PREEKLAMSIA BERAT PADA SEKUNDIGRAVIDA HAMIL PRETERM BELUM DALAM PERSALINAN

(1)

Presentasi Kasus

PREEKLAMSIA BERAT PADA SEKUNDIGRAVIDA HAMIL PRETERM BELUM DALAM PERSALINAN

Oleh :

Sumayyah Syahidah G99122106 Puspaningrum G99131066 Dio Dara Virgiansari G99131033 Nova Sari Nur Salamah G99141033

Pembimbing :

Dr.dr. Abkar Raden Sp.OG(K)

KEPANITERAAN KLINIK SMF ILMU KEBIDANAN DAN KANDUNGAN FAKULTAS KEDOKTERAN UNS/ RSUD DR. MOEWARDI

SURAKARTA 2015

(2)

PREEKLAMSIA BERAT PADA SEKUNDIGRAVIDA HAMIL PRETERM BELUM DALAM PERSALINAN

ABSTRAK

Preeklamsi adalah sindrom spesifik – kehamilan berupa berkurangnya perfusi organ akibat vasospasme dan aktivasi endotel. Setelah perdarahan dan infeksi, preeklamsia dan eklamsia merupakan penyebab kematian maternal dan perinatal yang paling tinggi dalam ilmu kebidanan.

Sebuah kasus preeklamsia berat pada sekundigravida hamil preterm belum dalam persalinan, G2P1A0, 30 tahun, umur kehamilan 30minggu, riwayat fertilitas baik, riwayat obstetrik baik, TD: 170/110 mmHg, janin tunggal, hidup, intrauterin, letak memanjang, presentasi kepala ,punggung kanan, kepala belum masuk panggul, TBJ 1240 gr, HIS (-), DJJ (+) 154x/menit reguler, Teraba portio lunak mencucu, kulit ketuban dan penunjuk belum dapat dinilai , air ketuban (-), sarung tangan lendir darah (-), belum dalam persalinan.

Adanya PEB pada ibu merupakan ancaman terjadinya hipoksia pada janin dan eklampsia serta CVA pada ibu, dengan umur kehamilan yang preterm (< 35 minggu) bukan merupakan indikasi untuk dilakukannya terminasi kehamilan, sehingga penatalaksanaan konservatif (stabilisasi hemodinamik) merupakan pilihan yang tepat.

Kata kunci : preeklamsia berat, preterm, konservatif

(3)

BAB I PENDAHULUAN

Preeklamsi adalah sindrom spesifik kehamilan berupa berkurangnya perfusi organ akibat vasospasme dan aktivasi endotel. Gangguan hipertensi yang menjadi penyulit kehamilan sering dijumpai dan termasuk dalam tiga trias kematian, bersama perdarahan dan infeksi. Hipertensi dalam kehamilan merupakan faktor resiko medis yang paling sering dijumpai. Penyakit ini dijumpai pada 146.320 wanita atau 3,7% di antara semua kehamilan yang berakhir dengan semua kelahiran hidup. Eklamsia didiagnosis pada 12.345 di antaranya, dan kematian ibu akibat penyulit ini tetap merupakan ancaman. 1

Bagaimana kehamilan memicu atau memperparah hipertensi masih belum dapat terpecahkan walaupun sudah dilakukan riset intensif selama beberapa dekade. Ganguan hipertensi masih masih merupakan salah satu masalah yang signifikan dalam ilmu kebidanan. 5

Mortalitas maternal pada preeklamsia disebabkan oleh karena akibat komplikasi dari preeklamsia dan eklampsia seperti: perdarahan otak, gagal ginjal, dekompensasi kordis dengan edema pulmo dan aspirasi. Mortalitas perinatal pada preeklamsia dan eklampsia disebabkan asfiksia intrauterin dan prematuritas, asfiksia terjadi karena adanya gangguan sirkulasi uteroplasenter akibat vasospasme arteriole spiralis. Pada hipertensi yang agak lama pertumbuhan janin akan terganggu, dan pada hipertensi yang lebih singkat akan menyebabkan kegawatan janin sampai terjadinya kematian janin.1

(4)

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. PREEKLAMSIA BERAT (PEB) 1. Definisi

Preeklamsi adalah sindrom spesifik kehamilan berupa berkurangnya perfusi organ akibat vasospasme dan aktivasi endotel. Proteinuria adalah tanda penting preeklamsi, dan apabila tidak terdapat proteinuria maka diagnosisnya dipertanyakan. Proteinuria didefinisikan sebagai terdapatnya 300 mg atau lebih protein dalam urin per 24 jam atau +1 pada dipstick secara menetap pada sampel urin secara acak. Kriteria minimum untuk mendiagnosis preeklamsi adalah hipertensi plus proteinuri minimal. Semakin parah hipertensi atau proteinuri maka semakin pasti diagnosis preeklamsi. Memburuknya hipertensi terutama apabila disertai proteinuri merupakan pertanda buruk,sebaliknya proteinuri tanpa hipertensi hanya menimbulkan efek keseluruhan yang kecil angka kematian pada bayi. Proteinuri +2 atau lebih yang menetap atau eksresi proteinuri 24 jam sebesar 2g atau lebih adalah preeklamsi berat. Apabila kelainan ginjal parah, filtrasi glomerulus dapat terganggu dan kreatinin plasma dapat meningkat.5

Nyeri epigastrium atau kuadran kanan atas tampaknya merupakan akibat nekrosis, iskemia dan edema hepatoseluler yang meregangkan kapsul Glisson. Nyeri khas ini sering disertai oleh peningkatan enzim hati dalam serum.5

Selain dapat terjadi preeklamsia murni, preeklamsia dapat terjadi pada seorang wanita yang mengalami hipertensi kronik atau yang dapat disebut sebagai superimposed on hypertensive chronic yang dapat terjadi pada trimester kedua.4

Eklampsia yang terjadi dalam kehamilan menyebabkan kelainan pada susunan saraf. Penyebab eklampsia adalah kurangnya cairan darah ke otak, hipoksik otak atau edema otak.2

(5)

Preeklampsia berat adalah preeklamsia dengan salah satu atau lebih gejala dan tanda di bawah ini 9 :

a. Desakan darah: pasien dalam keadaan istirahat desakan sistolik ≥ 160 mmHg dan desakan diastolik ≥ 90 mmHg.

b. Proteinuria: ≥ 5 gr/jumlah urin selama 24 atau dipstick 4+. c. Oliguria: produksi urin < 400-500 cc/24 jam.

d. Kenaikan kreatinin serum. e. Edema paru dan sianosis.

f. Nyeri epigastrium dan nyeri kuadran atas kanan abdomen: disebabkan teregangnya kapsula Glisson. Nyeri dapat sebagai gejala awal ruptur hepar.

g. Gangguan otak dan visus: perubahan kesadaran, nyeri kepala, scotomata, dan pandangan kabur.

h. Gangguan fungsi hepar: peningkatan alanine atau aspartate amino transferase.

i. Hemolisis mikroangiopatik.

j. Trombositopenia < 100.000 cell/mm3 k. Sindroma HELLP

Trombositopenia adalah ciri memburuknya preeklamsia, dan mungkin disebabkan oleh aktivasi dan agregasi trombosit serta hemolisis mikroangiopati yang dipicu oleh vesospasme hebat. Tanda-tanda hemolisis yang berat seperti hemoglobinemia, hemoglobinuria atau hiperbilirubinemia menunjukkan penyakit yang parah.

Faktor lain yang menunjukkan keparahan hipertensi adalah disfungsi jantung dengan edema paru serta pertumbuhan janin terhambat nyata.5

Keparahan Preeklamsia.

Keparahan preeklamsia dinilai berdasarkan frekuensi dan intensitas berbagai kelainan seperti tekanan darah diastolik yang meningkat, proteinuri, nyeri kepala, gangguan penglihatan, nyeri abdomen atas,

(6)

oligouria, kejang, peningkatan kreatinin serum, trombositopenia, peningkatan enzim hati, pertumbuhan janin terhambat, dan edema paru. Semakin nyata kelainan tersebut, semakin besar indikasi untuk melakukan terminasi kehamilan. Perlu diketahui, pembedaan antara preeklamsi ringan dan berat dapat menyesatkan karena penyakit yang tampak ringan dapat berkembang dengan cepat menjadi penyakit berat.5

2. Etiologi

Meskipun etiologi terjadinya preeklamsia sampai sekarang belum jelas namun ada beberapa teori yang dapat menjelaskan dasar terjadinya preeklamsia.

a. Teori Genetik

Dari hasil penelitian dapat diduga preeklamsia merupakan penyakit yang dapat diturunkan secara resesiv (disebut teori resesiv). Preeklamsia dapat terjadi pada penderita dengan riwayat keluarga preeklamsia, seperti ibu penderita atau saudara perempuan penderita. b. Teori Imunologik

Kehamilan sebenarnya merupakan paradoks biologi yaitu janin yang sebenarnya merupakan benda asing (karena ada faktor ayah) secara imunologik dapat diterima dan ditolak oleh ibu. Preeklamsia terjadi karena kegagalan adaptasi imunologik yang tidak terlalu kuat sehinga konsepsi tetap berjalan tapi sel-sel trophoblast tidak bisa melakukan invasi ke dalam arteri spirales agar berdilatasi.

c. Teori Ischemia Plasenta

Ischemia plasenta pada preeklamsia terjadi karena pembuluh darah yang mengalami dilatasi hanya terjadi pada arteri spirales di decidua, sedang pembuluh darah di daerah myometrium yaitu arteri spirales dan arteri basalis tidak melebar. Pelebaran arteri spirales adalah akibat fisiologik invasi sel trophoblast ke dalam lapisan otot arteri spirales, sehingga arteri spirales menjadi menurun tonusnya dan akhirnya

(7)

sehingga tonus pembuluh darah tetap tinggi dan seolah-olah terjadi vasokonstriksi. Hal ini menyebabkan pembuluh darah ibu tidak mampu memenuhi kebutuhan darah plasenta sehingga terjadi ischemia plasenta.

d. Teori Radikal Bebas

Ischemia plasenta akan melepaskan suatu bahan yang bersifat toxin sehingga menimbulkan gejala preeklamsia. Faktor-faktor yang diduga dihasilkan oleh ischemia plasenta adalah radikal bebas yang merupakan produk sampingan metabolisme oksigen yang sangat labil, sangat reaktif dan berumur pendek. Pada preeklamsia sumber radikal bebas yang utama adalah plasenta yang mengalami ischemia. Radikal bebas akan bekerja pada asam lemak tidak jenuh dan menghasilkan peroksida lemak. Asam lemak tidak jenuh banyak dijumpai pada membran sel sehingga radikal bebas lebih banyak merusak membran sel. Pada preeklamsia produksi radikal bebas menjadi tidak terkendali karena kadar antioksidan juga menurun.

e. Teori Kerusakan Sel Endotel

Peroksidase lemak adalah proses oksidasi asam lemak tidak jenuh yang menghasilkan peroksidase lemak asam lemak jenuh. Pada preeklamsia diduga bahwa sel tubuh yang rusak akibat adanya peroksidase lemak adalah sel endotel pembuluh darah. Hal ini terbukti bahwa kerusakan sel endotel merupakan gambaran umum yang dijumpai pada preeklamsia.

Rupanya tidak hanya satu faktor melainkan banyak faktor yang menyebabkan preeklamsia dan eklampsia. Diantara faktor-faktor yang ditemukan seringkali sukar ditentukan mana yang sebab dan mana yang akibat.1

(8)

3. Patofisiologi

Patogenesis terjadinya Preeklamsia dapat dijelaskan sebagai berikut:

a. Penurunan kadar angiotensin II dan peningkatan kepekaan vaskuler Pada preeklamsia terjadi penurunan kadar angiotensin II yang menyebabkan pembuluh darah menjadi sangat peka terhadap bahan-bahan vasoaktif (vasopresor), sehingga pemberian vasoaktif dalam jumlah sedikit saja sudah dapat menimbulkan vasokonstriksi pembuluh darah yang menimbulkan hipertensi. Pada kehamilan normal kadar angiotensin II cukup tinggi. Pada preeklamsia terjadi penurunan kadar prostacyclin dengan akibat meningkatnya thromboxane yang mengakibatkan menurunnya sintesis angiotensin II sehingga peka terhadap rangsangan bahan vasoaktif dan akhirnya terjadi hipertensi. b. Hipovolemia Intravaskuler

Pada kehamilan normal terjadi kenaikan volume plasma hingga mencapai 45%, sebaliknya pada preeklamsia terjadi penyusutan volume plasma hingga mencapai 30-40% kehamilan normal. Menurunnya volume plasma menimbulkan hemokonsentrasi dan peningkatan viskositas darah. Akibatnya perfusi pada jaringan atau organ penting menjadi menurun (hipoperfusi) sehingga terjadi gangguan pada pertukaran bahan-bahan metabolik dan oksigenasi jaringan. Penurunan perfusi ke dalam jaringan utero-plasenta mengakibatkan oksigenasi janin menurun sehingga sering terjadi pertumbuhan janin yang terhambat (Intrauterine growth retardation), gawat janin, bahkan kematian janin intrauterin.

c. Vasokonstriksi pembuluh darah

Pada kehamilan normal tekanan darah dapat diatur tetap meskipun cardiac output meningkat, karena terjadinya penurunan tahanan perifer. Pada kehamilan dengan hipertensi terjadi peningkatan kepekaan terhadap bahan vasokonstriktor sehingga keluarnya

(9)

bahan-vasokonstriksi. Adanya vasokonstriksi menyeluruh pada sistem pembuluh darah artiole dan pra kapiler pada hakekatnya merupakan suatu sistem kompensasi terhadap terjadinya hipovolemik. Sebab bila tidak terjadi vasokonstriksi, ibu hamil dengan hipertensi akan berada dalam syok kronik.

Perjalanan klinis dan temuan anatomis memberikan bukti presumtif bahwa preeklamsi disebabkan oleh sirkulasi suatu zat beracun dalam darah yang menyebabkan trombosis di banyak pembuluh darah halus, selanjutnya membuat nekrosis berbagai organ.4

Pada preeklamsi berat dan eklamsi dijumpai perburukan patologis fungsi sejumlah organ dan sistem mungkin akibat vasospasme dan iskemia. Telah dikemukakan sebelumnya bahwa pada preeklamsia terjadi gangguan perfusi dari uteroplacenta. Bila hal ini terjadi maka akan mengaktivasi sistem renin-angiotensin. Aktivasi dari sistem ini akan melepaskan Angiotensin II yang dapat mengakibatkan vasokonstriksi secara general sehingga terjadi hipertensi. Selain itu, terjadi hipovolemia dan hipoksia jaringan. Ternyata, hipovolemia dan hipoksia jaringan dapat pula disebabkan oleh DIC yang dapat terjadi akibat pelepasan tromboplastin karena terdapat injury pada sel endotel pembuluh darah uterus.4

Bila hipoksia dan hipovolemi terjadi pada kapiler-kapiler yang membentuk glomerulus, maka dapat terjadi glomerular endotheliosis yang menyebabkan peningkatan perfusi glomerular dan filtrasinya sehingga dari gambaran klinis dapat ditemukan proteinuria. Vasokonstriksi kapiler-kapiler dapat pula menyebabkan oedem. Selain itu, dari jalur adrenal akan memproduksi aldosteron yang juga dapat menyebabkan retensi dari Na dan air sehingga pada pasien preeklamsia terjadi oedem.7

Kelainan trombositopenia kadang sangat parah sehingga dapat mengancam nyawa. Kadar sebagian faktor pembekuan dalam plasma mungkin menurun dan eritrosit dapat mengalami trauma hebat sehingga bentuknya aneh dan mengalami hemolisis dengan cepat.8

(10)

4. Frekuensi

Hipertensi dalam kehamilan merupakan faktor resiko medis yang paling sering dijumpai dalam. Penyakit ini dijumpai pada 146.320 wanita, atau 3,7% di antara semua kehamilan yang berakhir dengan semua kelahiran hidup. Eklamsia didiagnosis pada 12.345 di antaranya, dan kematian ibu akibat penyulit ini tetap merupakan ancaman. Dalam kepustakaan frekuensi di lapangan berkisar antara 3-10%.5

Insiden preeklamsi sering disebut sekitar 5 persen, walaupun laporan yang ada sangat bervariasi. Insiden sangat dipengaruhi oleh paritas; berkaitan dengan ras dan etnik- dan karenanya juga faktor predisposisi genetik; sementara faktor lingkungan juga berperan.4

Pada primigravida frekuensi preeklamsia lebih tinggi bila dibandingkan dengan multigravida terutama primigravida muda, DM, Mola hidatidosa, kehamilan ganda, hidrops fetalis, umur lebih dari 35 tahun, dan obesitas merupakan faktor predisposisi untuk terjadinya preeklamsia.1

5. Dasar Pengelolaan

Pada kehamilan dengan penyulit apapun pada ibunya, dilakukan pengelolaan dasar sebagai berikut :

a. Pertama adalah rencana terapi pada penyulitnya, yaitu terapi medikamentosa dengan pemberian obat-obatan untuk penyulitnya.

b. Kedua baru menentukan rencana sikap terhadap kehamilannnya yang tergantung pada umur kehamilannya. Sikap terhadap kehamilannnya dibagi 2, yaitu :

- Ekspektatif ; konservatif : bila umur kehamilannnya < 37 minggu, artinya kehamilan dipertahankan selama mungkin sambil memberikan terapi medikamentosa.

-_{Aktif ; agresif : bila umur kehamilan ≥ 37 minggu, artinya kehamilan} diakhiri setelah mendapat terapi medikamentosa untuk stabilisasi ibu.9

(11)

6. Pemberian Terapi Medikamentosa a. Segera masuk rumah sakit.

b. Tirah baring miring ke kiri secara intermitten. c. Infus Ringer Laktat atau Ringer Dextrosa 5 %.

d. Pemberian anti kejang MgSO4 sebagai pencegahan dan terapi kejang yang pemberiannnya dibagi dalam dosis awal serta dosis lanjutan. e. Pemberian anti hipertensi

Diberikan bila tekanan darah ≥ 180/110 mmHg atau MAP ≥ 126. Jenis obat yang diberikan : Nifedipine 10-20 mg oral, diulang setelah 30 menit, maksimum 120 mg dalam 24 jam.

Desakan darah diturunkan secara bertahap : - Penurunan awal 25 % dari desakan sistolik.

- Desakan darah diturunkan mencapai < 160/105 atau MAP < 125 f. Diuretikum

Diuretikum tidak dibenarkan diberikan secara rutin karena :

 Memperberat penurunan perfusi plasenta

 Memperberat hipovolemia

 Meningkatkan hemokonsentrasi g. Diet

Diet diberikan secara seimbang, hindari protein dan kalori yang berlebih.9

7. Sikap Terhadap Kehamilannya a. Perawatan Konservatif; ekspektatif

1) Tujuan

a) Mempertahankan kehamilan sehingga mencapai umur kehamilannnya yang memenuhi syarat janin dapat dilahirkan.

b) Meningkatkan kesejahteraan bayi baru lahir tanpa mempengaruhi keselamatan ibu.

(12)

2) Indikasi :

Kehamilan < 37 minggu tanpa disertai tanda dan gejala impending eklampsia.

3) Terapi Medikamentosa

a) Terapi medikamentosa sama seperti diatas.

b) Bila penderita sudah kembali menjadi PER, maka masih dirawat 2-3 hari lagi baru diizinkan pulang.

c) Pemberian MgSO4 sama seperti pemberian MgSO4 tersebut diatas, hanya tidak diberikan loading dose intravena, tetapi cukup intramuskuler.

d) Pemberian glukokortikoid pada umur kehamilan 32-34 minggu selama 48 jam.

4) Perawatan di Rumah Sakit

a) Pemeriksaan dan monitoring tiap hari terhadap gejala klinik sebagai berikut :

-Nyeri kepala -Penglihatan kabur

-Nyeri perut kuadran kanan atas -Nyeri Epigastrium

-Kenaikan berat badan dengan cepat

b) Menimbang berat badan pada waktu masuk rumah sakit dan diikuti tiap hari.

c) Mengukur proteinuria ketika masuk rumah sakit dan diulangi tiap 2 hari.

d) Pengukuran desakan darah sesuai standar yang telah ditentukan.

e) Pemeriksaan laboratorium. f) Pemeriksaan USG.

g) Meskipun penderita telah bebas dari gejala-gejala PEB, masih tetap di rawat 3 hari lagi baru diizinkan pulang.

(13)

5) Penderita boleh dipulangkan bila penderita telah bebasdari gejala-gejala preeklamsia berat, masih tetap dirawat 3 hari lagi baru diijinkan pulang.

6) Cara persalinan

a) Bila penderita tidak in partu, kehamilan di pertahankan sampai kehamilan aterm.

b) Bila penderita in partu, perjalanan persalinan diikuti seperti lazimnya ( misalnya dengan grafik Friedman).

c) Bila penderita in partu, maka persalinan diutamakan per vaginam kecuali ada indikasi untuk pembedahan sesar. b. Perawatan Aktif; agresif

1) Tujuan: Terminasi kehamilan. 2) Indikasi

a) Indikasi Ibu.

 Kegagalan terapi medikamentosa

- Setelah 6 jam sejak dimulai pengobatan medikamentosa terjadi kenaikan darah yang persisten. - Setelah 24 jam sejak dimulainya pengobatan

medikamentosa terjadi kenaikan desakan darah yang persisten.

 Tanda dan gejala impending eklampsia

 Gangguan fungsi hepar

 Gangguan fungsi ginjal

 Dicurigai terjadi solutio plasenta

 Timbulnya onset partus, ketuban pecah dini, perdarahan b) Indikasi Janin

 Umur kehamilan ≥ 37 minggu.

 IUGR berat berdasarkan pemeriksaan USG.

 NST nonreaktif dan profil biofisik abnormal.

 Timbulnya oligohidramnion c ) Indikasi Laboratorium

(14)

Trombositopenia progresif yang menjurus ke sindroma HELLP

3) Terapi Medikamentosa

Sama seperti terapi medikamentosa diatas. 4) Cara Persalinan

Sedapat mungkin persalinan diarahkan pervaginam. a) Penderita belum in partu

 Dilakukan induksi persalinan bila bishop score ≥ 8. Bila perlu dilakukan pematangan serviks dengan misoprostol. Induksi persalinan harus sudah mencapai kala II dalam waktu 24 jam. Bila tidak, induksi persalinan dianggap gagal dan harus disusul dengan pembedahan sesar.

 Indikasi pembedahan sesar :

1. Tidak ada indikasi untuk persalinan pervaginam. 2. Induksi persalinan gagal.

3. Terjadi maternal distress. 4. Terjadi fetal distress.

5. Bila umur kehamilan < 33 minggu. b) Penderita sudah in partu

 Perjalanan persalinan diikuti dengan grafik Friedman.

 Memperpendek kala II.

 Pembedahan sesar dilakukan bila terdapat maternal distress atau fetal distress.

 Primigravida direkomendasikan pembedahan sesar.

 Anestesia : regional anesthesia, epidural anesthesia, tidak dianjurkan general anesthesia.9

8. Penyulit Ibu

a. Sistem saraf pusat

(15)

- Hipertensi Ensefalopati. - Edema Cerebri.

- Edema Retina.

- Macular atau retina detachment. - Kebutaan korteks.

b. Gastrointestinal-Hepatik

- Subcapsular hematoma hepar. - Ruptur kapsukl hepar

c. Ginjal

- Gagal ginjal akut - Necrosis tubular akut d. Hematologik

- DIC

- Trombositopenia e. Kardiopulmoner

- Edema Paru ; kardiogenik atau non kardiogenik. - Depresi atau arrest pernafasan.

- Kardiac arrest - Iskemia miokardium f. Lain-lain9 Ascites 9. Penyulit Janin a. IUGR b. Solutio plasenta c. IUFD d. Kematian neonatal

e. Penyulit akibat premarturitas f. Cerebral palsy.9

(16)

10. Diagnosis

Diagnosis gangguan hipertensi yang menjadi penyulit kehamilan. Hipertensi gestasional

o TD > 140/90 mmHg untuk pertama kali selama kehamilan o Tidak ada proteinuria

o TD kembali normal setelah <12 minggu postpartum. o Diagnosis akhir hanya dapat dibuat postpartum

o Mungkin memperlihatkan tanda-tanda lain preeklamsi, misalnya nyeri epigastrium atau trombositopenia

Preeklamsi

Kriteria minimum

 TD > 140/90 mmHg setelah gestasi 20 minggu

 Proteinuria > 300mg/24 jam atau > +1 pada dipstik Peningkatan kepastian preeklamsi

 TD > 160/100 mmHg

 Proteinuria > 0,2g/24 jam atau > +2 pada dipstik

 Kreatinin serum > 1,2 mg/dl kecuali apabila telah diketahui meningkat sebelumnya

 Trombosit <100.000/mm3

 Hemolisis mikroangiopati (LDH meningkat)

 SGPT (ALT) atau SGOT (AST) meningkat

 Nyeri kepala menetap atau gangguan serebrum atau penglihatan lainnya

 Nyeri epigastrium menetap Eklamsi

 Kejang yang tidak disebabkan oleh hal lain pada seorang wanita dengan preklamsi

 Preeklamsi pada hipertensi kronik

 Proteinuria awitan baru > 300 mg/24 jam pada wanita pengidap hipertensi tetapi tanpa proteinuria sebelum gestasi 20 minggu

(17)

 Terjadi peningkatan proteinuria atau tekanan darah atau hitung trombosit < 100.000 /mm3 secara mendadak pada wanita dengan hipertensi dan proteinuria sebelum gestasi 20 minggu

Hipertensi kronik

 TD > 140/90 mmHg sebelum kehamilan atau didiagnosis sebelum gestasi 20 minggu

 Hipertensi yang pertama kali didiagnosis setelah gestasi 20 minggu dan menetap setelah 12 minggu postpartum.5

Diagnosis dari preeklamsia berat dapat ditentukan secara klinis maupun laboratorium.

Klinis :

- Nyeri epigastrik - Gangguan penglihatan

- Sakit kepala yang tidak respon terhadap terapi konvensional - Terdapat IUGR

- Sianosis, edema pulmo

- Tekanan darah sistolik ≥160 mmHg atau ≥ 110 mmHg untuk tekanan darah diastolik (minimal diperiksa dua kali dengan selang waktu 6 jam)

- Oliguria (< 400 ml selama 24 jam) Laboratorium :

- Proteinuria (2,0 gram/24 jam atau > +2 pada dipstik) - Trombositopenia (<100.000/mm3)

- Creatinin serum >1,2 mg/dl kecuali apabila diketahui telah meningkat sebelumnya

- Hemolisis mikroangiopatik (LDH meningkat) - Peningkatan LFT (SGOT,SGPT)4

11. Prediksi dan Pencegahan

Berbagai penanda bikimiawi dan biofisik diduga dapat digunakan untuk memperkirakan timbulnya preeklamsi pada tahap lebih lanjut.

(18)

Para peneliti berupaya mengidentifikasi penanda-penanda awal gangguan plasentasi, penurunan perfusi plasenta, disfungsi sel endotel, dan aktivitas koaglasi. Terdapat beberapa uji untuk memperkirakan preeklamsi antara lain infus angiotensin II, roll over test, asam urat, ekskresi kalikrein urin, metabolisme kalsium, fibronektin, aktivasi koagulasi, peptida plasenta, velosimetri doppler arteria uterina, dan penanda stress oksidatif. 4

Penerangan tentang manfaat istirahat dan diet berguna dalam pencegahan. Istirahat tidak selalu berarti berbaring di tempat tidur, namun pekerjaan sehari-hari perlu dikurangi dan dianjurkan lebih banyak duduk dan berbaring. Diet tinggi protein dan rendah lemak, karbohidrat, garam dan penambahan berat badan yang tidak berlebihan perlu dianjurkan. Mengenal secara dini preeklamsia dan segera merawat penderita tanpa memberikan diuretik dan obat antihipertensi memang merupakan kemajuan dari pemeriksaan antenatal yang baik.1

Selain itu, ada pula yang mengemukakan mengenai pemberian suplemen kalsium, aspirin, maupun suplemen minyak ikan. Namun, masih terdapat kontroversi.6

12. Differential Diagnosis a. Hipertensi gestasional b. Hipertensi kronik

13. Penanganan

Prinsip penatalaksanaan preeklamsia berat adalah mencegah timbulnya kejang, mengendalikan hipertensi guna mencegah perdarahan intrakranial serta kerusakan dari organ-organ vital dan melahirkan bayi dengan selamat.1

Pada preeklamsia berat, penundaan merupakan tindakan yang salah. Karena preeklamsia sendiri bisa membunuh janin.5

(19)

PEB dirawat segera bersama dengan bagian Interna dan Neurologi, dan kemudian ditentukan jenis perawatan/tindakannya. Perawatannya dapat meliputi :

a. Perawatan aktif, yang berarti kehamilan segera diakhiri. Indikasi :

Bila didapatkan satu atau lebih dari keadaan berikut ini 1). Ibu :

a). Kehamilan lebih dari 37 minggu

b). Adanya tanda-tanda terjadinya impending eklampsia c). Kegagalan terapi pada perawatan konservatif.

2). Janin :

a). Adanya tanda-tanda gawat janin

b). Adanya tanda-tanda pertumbuhan janin terhambat. 3). Laboratorium :

Adanya sindroma HELLP . Pengobatan Medikamentosa

1). Infus D5% yang tiap liternya diselingi dengan larutan RL 500 cc (60-125 cc/jam)

2). Diet cukup protein, rendah karbohidrat, lemak dan garam. 3). Pemberian obat : MgSO4.

b. Pengelolaan Konservatif, yang berarti kehamilan tetap dipertahankan

Indikasi

Kehamilan kurang bulan (< 37 minggu) tanpa disertai tanda-tanda impending eklamsi dengan keadaan janin baik.

Medikamentosa

Sama dengan perawatan medisinal pada pengelolaan secara aktif. Hanya dosis awal MgSO4 tidak diberikan i.v. cukup i.m. saja (MgSO4 40% 8 gr i.m.).8

Sebagai pengobatan untuk mencegah timbulnya kejang-kejang dapat diberikan:

(20)

- Larutan sulfas magnesikus 40 % (4 gram) disuntikan IM pada bokong kiri dan kanan sebagai dosis permulaan, dan dapat diulang 4 gram tiap 6 jam menurut keadaan. Tambahan sulfas magnesikus hanya diberikan bila diuresis baik, reflek patella positif, dan kecepatan pernapasan lebih dari 16 kali per menit. Bila terjadi toksisitas akut, dapat diberikan kalsium glukonat intravena selama 3 menit sebagai antidotum.

- Klorpromazin 50 mg IM - Diazepam 20 mg IM.

Penggunaan obat hipotensif pada preeklamsia berat diperlukan karena dengan menurunkan tekanan darah kemungkinan kejang dan apopleksia serebri menjadi lebih kecil. Namun, dari penggunaan obat-obat antihipertensi jangan sampai mengganggu perfusi uteropalcental. OAH yang dapat digunakan adalah hydralazine, labetolol, dan nifedipin.4

Apabila terdapat oligouria, sebaiknya penderita diberi glukosa 20 % secara intravena. Obat diuretika tidak diberikan secara rutin.

Pemberian kortikosteroid untuk maturitas dari paru janin sampai saat ini masih kontroversi.6

Untuk penderita preeklamsia diperlukan anestesi dan sedativa lebih banyak dalam persalinan. Namun, untuk saat ini teknik anestesi yang lebih disukai adalah anestesi epidural lumbal.4 Pada kala II, pada penderita dengan hipertensi, bahaya perdarahan dalam otak lebih besar, sehingga apabila syarat-syarat telah terpenuhi, hendaknya persalinan diakhiri dengan cunam atau vakum. Pada gawat janin, dalam kala I, dilakukan segera seksio sesarea; pada kala II dilakukan ekstraksi dengan cunam atau ekstraktor vakum.3

(21)

14. Komplikasi

Komplikasi preeklamsia berat antara lain: Eklamsia, HELLP Sindrom, Edema pulmonum, DIC, Gagal ginjal akut, Ruptur hepar, Solutio plasenta, Perdarahan serebral dan gangguan visus.

15. Prognosis

Prognosis untuk eklamsi selalu serius walaupun angka kematian ibu akibat eklamsi telah menurun selam tiga dekade terakhir dari 5 sampai sepuluh persen menjadi kurang dari tiga persen kasus. Kematian ini disebabkan karena kurang sempurnanya pengawasan antenatal, disamping itu penderita eklampsia biasanya sering terlambat mendapat pertolongan. Kematian ibu biasanya karena perdarahan otak, decompensatio cordis, oedem paru, payah ginjal dan aspirasi cairan lambung. Sebab kematian bayi karena prematuritas dan hipoksia intra uterin.1

B. SEKUNDIGRAVIDA

Sekundigravida adalah seorang wanita yang hamil kedua kali.

C. HAMIL PRETERM

WHO (1979) membagi umur kehamilan dalam tiga kelompok, yaitu: 1. Pre term : kurang dari 37 minggu lengkap (kurang dari 259 hari) 2. Aterm : mulai dari 37 minggu sampai kurang dari 42 minggu lengkap (259 hari sampai 293 hari).

3. Post term : 42 minggu lengkap atau lebih (294 hari atau lebih)

D. BELUM DALAM PERSALINAN

Tanda-tanda dalam persalinan (in partu) yaitu:

1. Rasa sakit oleh adanya his yang datang lebih kuat, sering dan teratur 2. Keluar lendir bercampur darah (show) yang lebih banyak karena

(22)

3. Kadang-kadang ketuban pecah dengan sendirinya

(23)

BAB III

STATUS PENDERITA

A. ANAMNESIS

Tanggal 28 Januari 2015 Jam 18.55 1. Identitas Penderita

Nama : Ny.A

Umur : 30 tahun

Jenis Kelamin : Perempuan Pekerjaan : Ibu rumah tangga Alamat : Tawangsari, Sukoharjo Status Perkawinan : Kawin

Agama : Islam

Nama Suami : Tn. D

Pekerjaan : Wiraswasta Tanggal Masuk : 28 Januari 2015

No.CM : 01288300 Berat badan : 70 Kg Tinggi Badan : 154 Cm Kesan : Obesitas HPMT : 2 Juli 2014 HPL : 9 April 2015

Usia Kehamilan : 30minggu

2. Keluhan Utama: keluhan (-)

Penderita merupakan kiriman dari RSUD Sukoharjo

3. Riwayat Penyakit Sekarang

Seorang G2P1A0, 30tahun, uk. 30 minggu, rujukan dari RSUD Sukoharjo dengan keterangan G2P1A0, 30 tahun, uk. 30 minggu PEB, obesitas, pasien merasa hamil 7 bulan. Kenceng-kenceng teratur belum

(24)

dirasakan. Air ketuban belum dirasakan keluar. Gerakan janin masih dirasakan. Lendir darah belum dirasakan keluar. Nyeri kepala (-), pandangan kabur (-), mual dan muntah (-), nyeri ulu hati (-). Di RSUD Sukoharjo sudah diberi initial dose MgSO4 40% 4 gram iv.(jam 17.40)

4. Riwayat Penyakit Dahulu

 Riwayat Mondok : Disangkal

 Riwayat Hipertensi : Disangkal

 Riwayat Penyakit Jantung : Disangkal

 Riwayat DM : Disangkal

 Riwayat Asma : Disangkal

 Riwayat Alergi Obat/makanan : Disangkal

 Riwayat Operasi : Disangkal 5. Riwayat Penyakit Keluarga

 Riwayat Mondok : Disangkal

 Riwayat Hipertensi dalam kehamilan : (+) kakak

 Riwayat Penyakit Jantung : Disangkal

 Riwayat DM : Disangkal

 Riwayat Asma : Disangkal

 Riwayat Alergi Obat/makanan : Disangkal 6. Riwayat Fertilitas : Kurang Baik, infertile sekunder.

7. Riwayat Obstetri :

I : perempuan, 7 thn, lahir spontan di Bidan dgn BB 2600 gr II : sekarang

(25)

9. Riwayat Haid

Menarche : 13 tahun

Lama : 6 hari

Siklus : 28 hari

10. Riwayat Perkawinan

Menikah 1 kali, dengan suami sekarang selama 10 tahun.

11. Riwayat Keluarga Berencana : tidak KB

B. PEMERIKSAAN FISIK 1. Status Interna

Keadaan Umum : baik, kompos mentis, gizi kesan cukup Tanda Vital Tekanan darah : 170/110 mmHg Nadi : 88x/menit Pernafasan : 20x/menit Suhu : 36,6 0C Kepala : Mesocephal

Mata : Konjungtiva pucat (-/-), sklera ikterik (-/-) THT : Tonsil tidak membesar, pharing hiperemis (-)

Leher : Gld. thyroid tidak membesar, limfonodi tidak membesar, JVP tidak meningkat (5+2 cm H2O)

Thorax : Gld. mammae dalam batas normal areola mammae hiperpigmentasi (+)

Cor : Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak Palpasi : Ictus cordis tidak kuat angkat

Perkusi : Batas jantung kesan tidak melebar

Auskultasi : BJ I-II intensitas normal, regular, bising (-) Pulmo : Inspeksi : Pengembangan dada kanan = kiri

(26)

Palpasi : Fremitus raba kanan = kiri Perkusi : Sonor / sonor

Auskultasi : SD vesikuler (+/+), Suara tambahan (-/-) Abdomen : Inspeksi : Dinding perut > dinding dada, stria

gravidarum (+)

Palpasi : Supel, nyeri tekan (-), hepar tidak membesar, lien tidak membesar

Perkusi : Timpani pada daerah bawah processus xyphoideus, redup pada daerah uterus

Auskultasi : Peristaltik (+) normal Genital : Lendir darah (-), air ketuban (-) Ekstremitas : Edema - - + + Akral dingin - - - - 2. Status Obstetri Kepala : Mesocephal

Mata : Konjugtiva pucat (-/-), sclera ikterik (-/-) Wajah : Kloasma gravidarum (+)

Leher : Pembesaran kelenjar tyroid (-), JVP tidak meningkat

Thorax : Glandula mammae hipertrofi (+), areola mammae hiperpigmentasi (+)

Abdomen :

Inspeksi : Dinding perut > dinding dada, striae gravidarum (+) Palpasi : Supel, nyeri tekan (-), teraba janin tunggal, intra

(27)

masuk panggul TFU : 20 cm ~ TBJ 1240 gr, His (-) djj 154x/menit

Pemeriksaan Leopold

I : teraba bagian lunak, kesan bokong

II : di sebelah kanan teraba bagian keras, rata, memanjang, kesan punggung

III : teraba bagian keras dan bulat, kesan kepala IV : bagian terendah janin belum masuk panggul

Perkusi : Timpani pada daerah bawah processus xyphoideus, redup pada daerah uterus

Auskultasi : DJJ (+) 11-12-11 / 11-12-11/ 11-12-11 / reguler Genital eksterna : Vulva/ uretra tenang, lendir darah (-), peradangan (- ), tumor (-) Ekstremitas : Edema - - + + Akral dingin - - - - Pemeriksaan Dalam :

VT : v/u tenang, dinding vagina dbn, portio utuh, pembukaan (-), kulit ketuban belum dapat dinlai, preskep,puka, kepala belum turun,kulit ketuban dan penunjuk belum dapat dinilai, AK (-), STLD (-), UPD dbn.

(28)

linea terminalis teraba <1/3 bagian spina ischiadica tidak menonjol arcus pubis > 900

kesan: panggul normal C. PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Laboratorium Darah tanggal 28-1-2015

Hb : 10,0 gr/dl Hct : 30.0 % AE : 3,60 106 AL : 8,2 x 103/uL AT : 253 x 103/uL Eritrosit :3,59 juta/ul Gol Darah : B PT : 11,2 detik APTT : 27,2 detik GDS : 102 mg/dL Ur : 14 mg/dL Cr : 0,7 mg/dL Protein total : 6,8 g/dl Albumin : 2,9 g/dl Bilirubin total : 0,68 mg/dl SGOT : 18 u/L SGPT : 10 u/L Natrium : 137 mmol/L K : 3,5 mmol/L Cl : 104 mmol/L LDH : 384 u/L HBsAg : negatif 2. Urinalisa Protein : +2

(29)

Tampak janin tunggal, intrauterin, memanjang, preskep, DJJ (+) dengan biometri BPD 7,68, AC 26,16, FL 5,23 ,AFI 9,23% EFBW 1434 gram, plasenta insersi di corpus uteri grade II, air ketuban kesan cukup, tak tampak jelas kelainan kongenital mayor

Kesimpulan : saat ini janin dalam keadaan baik

D. KESIMPULAN

Seorang G2P1A0, 30 tahun, umur kehamilan 30 minggu, riwayat fertilitas kurang baik,riwayat obstetrik baik, janin tunggal, intrauterine, letak memanjang, presentasi kepala,punggung kanan,kepala belum masuk panggul, his (-), DJJ (+) reguler 154x/menit, TBJ 1240 gr,kulit ketuban dan penunjuk belum dapat dinilai, pembukaan ),Air ketuban ),STLD (-).

E. DIAGNOSA

PEB pada sekundigravida, hamil preterm, belum dalam persalinan.

F. PROGNOSA Dubia

G. TERAPI

Terapi konservatif :

 Mondok HCU -> rencana stabilisasi hemodinamik 6 jam

 Protap PEB

1. O2 4-5 lt/menit 2. IVFD RL→ 14 tpm

3. MgSO4 40 % 8 gr ( 4 gr bokong kanan, 4 gr bokong kiri ), dilanjutkan 4 gr/ 6 jam dalam 24 jam I jika syarat terpenuhi

4. Nifedipin 10mg jika TD≥ 160/110 mmHg

 Tirah baring

(30)

 Pertahankan kehamilan

 Awasi tanda – tanda impending eklampsi

 Observasi 10

 DC  Balance cairan

 Cek darah lengkap cito

 NST

 Injeksi Dexametason 1 ampul/12jm (selama 2 hari)

 Sulfos ferosus 1x1

 Vit E 1x100g

 Zinc 2x20g

 Usul pemeriksaan staff bangsal Follow up tanggal 28 Januari 2015 Kel : -

KU : baik, CM, gizi kesan cukup

VS : T: 150/100 mmHg Rr: 22 x/ menit N: 88 x/ menit t: 36,50_C Mata : CA (-/-), SI (-/-)

Thorax : cor/pulmo dbn

Abdomen : supel, nyeri tekan (-), teraba janin tunggal, intra uterin, memanjang, puka, preskep, kepala belum masuk panggul, TFU : 20 cm ~ TBJ 1240 gram. His (-), DJJ (+) : 11- 12 - 11 reguler. Genital : Lendir darah (-), air ketuban (-)

Diagnosis: PEB pada sekundigravida hamil preterm belum dalam persalinan Terapi:

 Konservatif pertahankan kehamilan

 Protap PEB

 O2 3lpm

 Infus RL 12 tpm

(31)

 Awasi kuvs/DC/DJJ

 Awasi tanda-tanda impending eklampsi

 Injeksi dexamethasone 1ampul/12jam (selama 2hari)

 Vit E 1x100g

 Zinc 2x20g

 SF 1x1

Follow up tanggal 29 Januari 2015 Kel : -

Abdomen : supel, nyeri tekan (-), teraba janin tunggal, intra uterin, memanjang, puka, preskep, kepala belum masuk panggul, TFU : 20 cm ~ TBJ 1240 gram. His (-), DJJ (+) : 11 - 12 - 11 reguler. Genital : Lendir darah (-), air ketuban (-)

Diagnosis: PEB pada sekundigravida hamil preterm belum dalam persalinan Terapi:

 Protap PEB

 O2 3lpm

 InfusRL 12tpm

 MgSO4 1gr/jam (selesai 21.00)

 Nifedipine 10mg jika TD ≥ 160/110 mmHg

 Injeksi dexamethason 1ampul /12 jam (selama 2hari)

(32)

 Zinc 2x20g

 SF 1x1

 Pro observasi bangsal

Diagnosis.: PEB pada multigravida hamil prematur belum dalam persalinan Terapi:

 Protap PEB

 O2 3lpm

 InfusRL 12tpm

 MgSo4 1gr/jam (selesai 21.00 29/1/2015)

 Injeksi dexamethason 1ampul /12 jam (selama 2hari sejak 28/1/2015 jam 19.00 hingga 30/1/2015 jam 07.00)

 Vit E 1x100g

 Zinc 2x20g

(33)

Diagnosis.: PEB pada multigravida hamil prematur belum dalam persalinan Terapi:

 Protap PEB

 O2 3lpm

 InfusRL 12tpm

 Vit E 1x100g

 Zinc 2x20g

 SF 1x1

 Cek lab ulang

(34)

Kel : -

VS : T: 140/90 mmHg Rr: 22 x/ menit N: 84 x/ menit t: 36,70C Mata : CA (-/-), SI (-/-)

Diagnosis.: PEB respon terapi pada multigravida hamil prematur belum dalam persalinan

Terapi:

 Protap PEB

 O2 3lpm

 InfusRL 12tpm

 Vit E 1x100g

 Zinc 2x20g

 SF 1x1

 Observasi ketat DJJ dan tanda-tanda komplikasi PEB

(35)

Kel : -

Terapi:

 Protap PEB

 O2 3lpm

 InfusRL 12tpm

 Vit E 1x100g

 Zinc 2x20g

 SF 1x1

 Observasi ketat DJJ dan tanda-tanda komplikasi PEB

(36)

Kel : -

Terapi:

 Protap PEB

 O2 3lpm

 InfusRL 12tpm

 Vit E 1x100g

 Zinc 2x20g

 SF 1x1

 Usul BLPL

(37)

Kel : -

Diagnosis.: PEB respon terapi pada multigravida hamil preterm belum dalam persalinan

Terapi:

 Protap PEB

 O2 3lpm

 InfusRL 12tpm

 Injeksi dexamethason 1ampul /12 jam (selama 2hari sejak 28/1/2015 jam 19.00 hingga 30/1/2015 jam 07.00)  Vit E 1x100g  Zinc 2x20g  SF 1x1  BLPL BAB IV

(38)

ANALISA KASUS

A. Analisa Status 1. Pre-eklampsia Berat

Kriteria diagnostik untuk preeklampsia : Preeclampsia

Tekanan darah : sistolik > 140 mmHg atau diastolic > 90 mmHg setelah kehamilan 20 minggu yang sebelumnya memiliki tekanan darah yang normal. Proteinuria : 0,3 gr atau lebih protein 24 jam

Preeklampsia berat

Tekanan darah : sistolik > 160 mmHg atau diastolic > 110 mmHg Proteinuria : 5 gr atau lebih protein 24 jam

Gejala lain : oliguria ( < 500 ml urin dalam 24 jam), gangguan pandangan, edema paru dan sianosis, nyeri epigastrik kuadran atas, gangguan fungsi liver, trombositopenia, gangguan pertumbuhan janin.

Pada kasus ini kriteria yang mendukung ke arah pre-eklampsia berat (PEB ) yaitu :

a) Pemeriksaan fisik, vital sign  Tensi : 170/110 mmHg b) Pemeriksaan laboratorium proteinuria ( Ewitz ) +2 Faktor Risiko Pre-eklampsia 1,2

Faktor Resiko Preeklampsia Faktor yang berhubungan

dengan kehamilan

Faktor yang berhubungan dengan kondisi maternal

Faktor yang berhubungan dengan pasangan  Abnormalitas kromosom  Mola hidatidosa  Hidrops fetalis  Kehamilan ganda  Donor oosit atau

inseminasi donor

 Usia > 35 tahun atau <20 tahun

 Ras kulit hitam

 Riwayat Preeklampsia pada keluarga

 Nullipara

 Preeklampsia pada

 Partner lelaki yang pernah menikahi wanita yang kemudian hamil dan mengalami preeklampsia

 Pemaparan terbatas terhadap sperma

(39)

 Anomali struktur kongenital

 ISK

kehamilan sebelumnya  Kondisi medis khusus :

DM, HT Kronik, Obesitas, Penyakit Ginjal, trombofilia, obesitas  Stress  Antibody antifosfolipid syndrom  Primipaternity

Pada kasus ini faktor risiko terjadinya pre-eklampsia berat adalah riwayat pre eklampsia pada keluarga (yaitu pada kakak kandung pasien) dan obesitas.

Pada tanggal 28 januari 2015 jam 19.00 pada pasien dilakukan usaha untuk menurunkan tekanan darah dan observasi selama 6 jam, dimana pada awal masuk pasien didapatkan T=170/110 mmHg, N=88x/menit, RR=20x/menit, S=36,60C. Kemudian kondisi pasien mulai membaik, T=150/100mmHg, N=88x/menit, RR=22x/menit, S=36,50C. Penderita respon terapi jika dilihat dari penurunan tekanan darah dari ketika datang 170/110 dan 6 jam kemudian menjadi 150/100.

Pada kasus ini didapatkan adanya hipoalbuminemia (Albumin: 2,9 g/dl berdasarkan hasil lab tanggal 28 januari 2015). Adanya hipoalbuminemia pada pasien ini karena adanya proteinuri.

B. Analisa Kasus Penatalaksanaan

Pada pasien ini umur kehamilan 30 minggu ( < 35 minggu ) dan belum didapatkan adanya tanda-tanda impending eklampsi yaitu nyeri kepala frontal, nyeri ulu hati ataupun pandangan kabur dan dari hasil pemeriksaan keadaan janin baik, sehingga diberikan pengobatan konservatif ( pertahankan kehamilan dan stabilisasi hemodinamik).

(40)

KESIMPULAN DAN SARAN

1. Untuk mengurangi morbiditas dan mortalitas diperlukan antenatal care sedini mungkin dan secara teratur di unit pelayanan kesehatan khususnya mengenai pemeriksaan tentang kondisi jantung pasien, tekanan darah dan kadar hemoglobin serta keadaan janin intrauterin.

2. Edukasi kepada pasien mengenai pengetahuan tentang penyakit, gejala, komplikasi dan penatalaksanaannya.

(41)

1. Sarwono Prawirohardjo dan Hanifa Wiknjosastro. Ilmu Kandungan. FK UI, Jakarta. Hal: 281-294. 1999.

2. Rustam Mochtar. Sinopsis Obstetri : Obstetri Fisiologi, Obstetri Patologi. Editor: Delfi Lutan, EGC, Jakarta. Hal: 198-208.1998.

3. Anonim. Understanding Sepsis. http//www.survivingsepsis.org.2003 4. William H. Clewell. Hypertensive Emergencies in pregnacy dalam

Obstetric intesive care. WB Saunders Company. Pensylvania.

Hal:63-75.1997.

5. Cunningham, Mac Donald, Gant, Levono, Gilstrap, Hanskin, Clark.

William’s Obtetrics20th _{prentice-Hall} _{International,Inc.}

Page:773-818.1997.

6. William C Mabie, Baha M.Sibai. Hypertensive states of Pregnancy dalam

Current Obstetric & Gynecologic diagnosis & treatment. Appleton &

Lahge. Connecticut. Hal:380-8.1994.

7. Robert A.Knuppel, Joan E.Drukker. Hypertension in Pregnancy dalam

High-Risk Pregnancy. WB Saunders company. Pensylvania. Hal: 362-76.

1986.

8. Hidayat W. Pedoman Diagnosis dan Terapi Obstetri dan Ginekologi,

RSUP dr.Hasan Sadikin. Edisi ke-2 Penerbit: SMF Obstetri dan

Ginekologi Fakultas Kedokteran Univ. Padjajaran, RSUP dr. Hasan Sadikin, Bandung. Hal: 234-6.1998.

9. Kelompok Kerja Penyusunan “Pedoman Pengelolaan Hipertensi Dalam Kehamilan di Indonesia” Himpunan Kedokteran Feto Maternal POGI.

Pedoman Pengelolaan Hipertensi Dalam Kehamilan di Indonesia. Edisi

kedua. Batam. 2005.

10. Hariadi, R. Ilmu Kedokteran FetomaternalHimpunan . Edisi Perdana. Jilid 1. Kedokteran Fetomaternal Perkumpulan Obstetri dan Ginekologi Indonesia. Surabaya. 2004.

11. Neville, F. Hacker, J. George Moore. Esensial Obstetri dan Ginekologi. Hipokrates, Jakarta. 2001.

(42)