Skenario 8 (varicella zoster) Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik dapat dilakukan dengan melihat lesi kulit yang khas, berupa : Adanya makula, yaitu kelainan kulit berbatas tegas berupa “air mata”
berbentuk oval dengan kemerahan pada kulit bagian dasarnya.
Lesi kulit timbul pada tubuh dan wajah, dengan diawali bentola kemerahan yang membesar selama 12 – 14 hari menjadi besar, berair, berisi nanah dan kering. Gelembung yang berisis cairan disebut vesikel, sedangkan yang berisi nanah disebut papul, lalu crustae merupakan cairan tubuh yang mengering dan dapat bercampur dengan jaringan nekrotik maupun benda asing.4
Lesi biasanya terletak pada sentral tubuh atau anggota gerak bagian proksimal (lengan, paha) dan menyebar ke bawahnya tetapi tidak terlalu banyak.
Lesi yang terdapat diseluruh tubuh terdiri atas lesi kulit yang tidak seragam (berbeda stadium erupsinya).
Benjolan berair dapat timbul di mukosa (mulut, penis, vagina) membentuk luka yang tidak dalam.
Suhu tubuh pasien akan meningkat sampai 39,5 C selama 3 – 6 hari setelah terbentuknya lesi kulit.
Dapat disertai dengan nyeri hati (perut atas kanan), dan disertai badan menjadi kuning.
Pemeriksaan terhadap fungsi saluran pernapasan, saraf pusat, sendi dan tulang karena memungkinkan terjadi infeksi pada organ-organ tersebut.5
Pemeriksaan penunjang
Ada beberapa pemeriksaan penunjang (laboratorium) yang dapat dilakukan untuk menegakkan diagnosis varisela. Beberapa pemeriksaan penunjang tersebut
antaralain:
Pada pemeriksaan darah tidak memberikan gambaran yang spesifik.Untuk pemeriksaan varisella sample diambil dari dasar vesikel dengan cara kerokan atau apusan dan diberi pewarna Giemsa dan Hematoksilin Eosin, maka akan terlihat sel-sel raksasa (giant cell) yang mempunyai inti banyak dan epitel sel berisi Acidophilic Inclusion Bodies atau dapat juga dilakukan dengan
pewarnaan imunofluoresen, sehingga terlihat antigen virus intrasel.2
Pemeriksaan immunology seperti:
- ELISA (Enzyme-Linked-Immunosorbent-Assay)
- pemeriksaan dengan PCR (polymerase chain reaction) - FAMA (deteksi imunofluoresens, pemeriksaan serologi)
Direct fluorescent assay (DFA)
- Preparat diambil dari scraping dasar vesikel tetapi apabila sudah berbentuk krusta pemeriksaan dengan DFA kurang sensitif.
- Hasil pemeriksaan cepat.
- Membutuhkan mikroskop fluorescence.
- Test ini dapat menemukan antigen virus varicella zoster.
- Pemeriksaan ini dapat membedakan antara VZV dengan herpes simpleks virus. 6
Polymerase chain reaction (PCR)
- Pemeriksaan dengan metode ini sangat cepat dan sangat sensitif.
- Dengan metode ini dapat digunakan berbagai jenis preparat seperti scraping dasar vesikel dan apabila sudah berbentuk krusta dapat juga digunakan sebagai preparat, dan CSF.
- Sensitifitasnya berkisar 97 - 100%.
- Test ini dapat menemukan nucleic acid dari virus varicella zoster. 6
Biopsi kulit
- Hasil pemeriksaan histopatologis : tampak vesikel intraepidermal dengan degenerasi sel epidermal dan acantholysis. Pada dermis bagian atas dijumpai adanya lymphocytic infiltrate. 6
Diagnosa
Working Diagnosis
Pada umumnya varisella mudah untuk didiagnosis berdasarkan erupsi kulit yang timbul, berupa perubahan yang cepat dari bentuk makula ke bentuk papula, vesikel (bentuk khas berupa tetes embun/tear drops), pustula dan krusta yang waktu peralihannya membutuhkan waktu 8-12 jam. Sementara proses ini berlangsung timbul lagi vesikel-vesikel baru.3,7
Pemeriksaan darah rutin tidak membantu dan tidak diperlukan untuk menegakkan diagnosis. Diagnosis pasti adalah dengan mengisolasi VVZ pada kultur sel yang diinokulasi dengan cairan vesikel, darah, cairan serebrospinal, atau jaringan yang terinfeksi. Antigen VVZ dapat diidentifikasi dengan pemeriksaan imunofluoresen, pewarnaan peroksidase, CIE, atau antibodi monoklonal.8
Differensial Diagnosis
Varisella dapat dibedakan dengan beberapa penyakit virus lainnya yang hampir serupa dengan varisella, antaralain:
Variola (cacar)
variola adalah penyakit akut menular dengan gejala umum yang berat, yang disebabkan oleh virus variola. Terjadi perubahan khas dikulit, selaput lendir dan organ tubuh. Dikulit terjadi perubahan kapiler pada lapisan korium. Dapat pula
terjadi degenerasi sel lapisan epidermis, sehingga sel-sel membengkak dan dekat nukleus tampak badan Guarnieri yang terdiri dari badan elementer virus sebesar 2-8 mikron. Sel-sel tersebut pecah menjadi vesikel yang berserambi banyak. Terdapat cekungan di tengah-tengah vesikel (umbilikasi) yang merupakan tanda khas bagi variola.3
Masa inkubasi biasanya 12-14 hari, tetapi pada orang yang baru divaksinasi dapat lebih lama (sampai 21 hari). Mula·mula terdapat stadium prodromal dengan gejala nyeri kepala, rasa menggigil, nyeri di punggung dan tungkai, panas tinggi. Gejala terscbut timbul mendadak. Pada anak kecil kadang-kadang disertai kejang dan kesadaran menurun. Pada hari kedua setelah stadium prodromal timbul kemerah-merahan pada tubuh yang sukar dibedakan dengan morbili, "scarlet fever" dan petekia. Pada hari keempat baru timbul makula dan kemudian makula akan
berkelompok dan menyatu (konfluens). Rasa nyeri mengurang pada waktu makula menjadi papula; suhu dapat menjadi normal kembali sampai pada fase pustula. Dalam waktu 24 jam papula bertambah besar, kemudian timbul vesikel yang cekung ditengahnya dan dikelilingi oleh daerah yang merah disebut areola.1
Impetigo
Awalnya lesi impetigo adalah bakteri yang cepat jadi pusrtula dan crustae. Penyakit ini tidak menyerang mukosa mulut.1,7
Skabies
Dermatitis Herpetiform Rickettsialpor
sukar dibedakan dengan varisella. Mudah dibedakan apabila dapat ditemukan ‘herald spot’ dan timbulnya sakit kepala yang semakin meningkat. Pemeriksaan serologi juga membantu dalam membedakan rickettsialpox dengan varisella.
Infeksi coxsackievirus
Infeksi herpes simpleks virus Infeksi echovirus
Atypical measles Smallpox
Beberapa varisella akut paling sering sukar dibedakan dengan smallpox sebelum smallpox dibinasakan. Smallpox diduga sebagai infeksi dari bioteroris.
Herpes zozter
Berasal dari virus yang sama, yaitu varisella (varisella-zozter-virus). Dapat menyerang berbagai usia, namun berdasarkan penelitian, paling banyak
menyerang kaum lansia (sekitar usia 60-80 tahun). Memiliki karakteristik seperti erupsi vesikel unilateral dengan dermatom yang disertai rasa sakit.2
Tzanck smear
Memiliki sel besar dengan multinukleus. Kesensitifan rendah dan tidak berbeda dengan infeksi virus herpes simpleks.
Infeksi Streptococcus aureus
Reaksi alregi terhadap obat-obatan tertentu Dermatitis
Gigitan serangga2,4
Etiologi
Varicella zooster atau cacar disebabkan oleh virus varicella zooster (VZV) yang merupakan salah satu dari delapan virus yang diketahui menjangkiti manusia dan vertebrata lainnya. VZV sering menyebabkan cacar air pada anak-anak, juga penyakit sinanaga (herpes zoster) dan postherpetic neuralgia (sakit saraf kulit) pada orang dewasa.
Virus ini dapat diinokulasikan dengan menggunakan biakan dari fibroblas paru embrio manusia kemudian dilihat dibawah mikroskop elektron. Di dalam sel yang terinfeksi akan tampak adanya sel raksasa berinti banyak (multinucleated giant cell) dan adanya badan inklusi eosinofilik jernih (intranuclear eosinophilic inclusion bodies). 1,4,5
VZV menyebabkan penyakit varisela dan Herpes Zoster. Kedua penyakit ini memiliki manifestasi klinis yang berbeda. Pada kontak pertama dengan manusia
menyebabkan penyakit varisela atau cacar air, karena itu varisela dikatakan sebagai infeksi akut primer. Penderita dapat sembuh, atau penderita sembuh dengan virus yang menjadi laten (tanpa manifestasi klinis) dalam ganglia sensoris dorsalis, jika kemudian terjadi reaktivasi maka virus akan menyebabkan penyakit Herpes zoster.1,3,4
Virus ini ditularkan melalui percikan ludah penderita (droplet) atau melalui benda-benda yang terkontaminasi oleh cairan dari vesikel. Penderita bisa menularkan penyakitnya mulai dari timbulnya gejala sampai vesikel yang terakhir telah mengering. Karena itu, untuk mencegah penularan, sebaiknya penderita diisolasi (diasingkan). Jika seseorang pernah menderita cacar air, maka dia akan memiliki kekebalan dan tidak akan menderita cacar air lagi. Tetapi virusnya bisa tetap
tertidur di dalam tubuh manusia, lalu kadang menjadi aktif kembali dan menyebabkan herpes zoster.9
Epidemiologi
Sebelum pengenalan vaksin pada tahun 1995, varisella merupakan penyakit infeksi paling sering pada anak-anak di USA. Kebanyakan anak terinfeksi pada umur 15 tahun, dengan persentasi dibawah 5% pada orang dewasa. Epidemik Varicella terjadi pada musim dingin dan musim semi, tercatat lebih dari 4 juta kasus, 11.000 rawat inap, dan 100 kematian tiap tahunnya. Varicella merupakan penyakit serius dengan persentasi komplikasi dan kematian tinggi pada balita, dewasa, dan dengan orang imun yang terkompromi. Pada rumah tangga, persentasi penularan dari virus ini berkisar 65%-86%.4,9
Di negara barat kejadian varisela terutama meningkat pada musim dingin dan awal musim semi, sedangkan di Indonesia virus menyerang pada musim peralihan antara musim panas ke musim hujan atau sebaliknya Namun varisela dapat menjadi penyakit musiman jika terjadi penularan dari seorang penderita yang tinggal di populasi padat, ataupun menyebar di dalam satu sekolah.2,3
Varisela terutama menyerang anak-anak dibawah 10 tahun terbanyak usia 5-9 tahun. Varisela merupakan penyakit yang sangat menular, 75 % anak terjangkit setelah terjadi penularan. Varisela menular melalui sekret saluran pernapasan, percikan ludah, terjadi kontak dengan lesi cairan vesikel, pustula, dan secara transplasental. Individu dengan zoster juga dapat menyebarkan varisela. Masa inkubasi 11-21 hari. Pasien menjadi sangat infektif sekitar 24 – 48 jam sebelum lesi kulit timbul sampai lesi menjadi krusta biasanya sekitar 5 hari.1,2,3,5
Patogenesis
Virus Varicella masuk ke dalam tubuh manusia melalui mukosa traktus respiratorius bagian atas (orofaring) kemudian mengalami multiplikasi awal dan diikuti
penyebaran virus ke pembuluh darah dan saluran limfe, keadaan ini disebut viremia primer. Viremia primer menyebabkan virus ke sel retikuloendotelial dalam limfe, hati, dan organ lainnya, ini terjadi pada hari ke-4 sampai hari ke-6 setelah inkubasi awal. Viremia sekunder terjadi setelah satu minggu, meluas ke kulit dan sistem viscera menyebabkan lesi tipe vesikel. Viremia ini juga menyebarkan virus ke sistem respirasi, CNS, dan liver. Viremia ke sistem respirasi menyebabkan adanya transmisi virus Varicella Zoster pada orang yang belum terinfeksi. Viremia sekunder
menyebabkan timbulnya demam dan malaise. Setelah terbentuk vesikel, leukosit masuk ke daerah tersebut sehingga terbentuk pustula yang pecah dan akan membentuk krusta. Krusta akan lepas dalam waktu 1 sampai 3 minggu. Lepasnya krusta meninggalkan bekas cekungan kemerahan yang berangsur-angsur akan hilang, terkadang meninggalkan bercak hipopigmentasi yang dapat menetap selama beberapa minggu sampai beberapa bulan.3,6,7
Degenarasi sel akan diikuti dengan terbentuknya sel raksasa berinti banyak, dimana kebanyakan dari sel tersebut mengandung inclusion body intranuclear type A
Penularan secara airborne droplet. Virus dapat menetap dan laten pada sel syaraf. Lalu dapat terjadi reaktivitas maka dapat terjadi herpes Zooster.
Patogenesis virus ditentukan oleh interaksi sel dan virus sehingga menentukan asal mula atau tempat masukknya virus, angka replikasi dan penyebaran virus, cara penyebaran infeksi pada organ atau jaringan sasaran, tempat virus dikeluarkan ke dalam lingkungan. 6
Transmisi atau penyebaran Varicella adalah:
Melalui droplet pernafasan yang mengandung virus
Kontak langsung dengan penderita saat lesi berupa papula atau vesikel Anak-anak dengan Leukemia/Limfoma yang belum mendapat vaksinasi dan
belum pernah menderita Varicella
Penderita HIV, AIDS, dan gangguan imunodefiiensi Individu yang menerima obat imunosupresan (steroid) Wanita hamil
Individu immunocompromised yang belum ada riwayat menderita Varicella.9
Manifestasi Klinik
Manifestasi Klinik varisela terdiri atas 2 stadium yaitu stadium prodormal, stadium erupsi.
1. Stadium Prodormal
Timbul 10-21 hari, setelah masa inkubasi selesai. Individu akan merasakan demam yang tidak terlalu tinggi selama 1-3 hari, mengigil, nyeri kepala anoreksia, dan malaise.2,3
2. Stadium erupsi
1-2 hari kemudian timbuh ruam-ruam kulit “ dew drops on rose petals” tersebar pada wajah, leher, kulit kepala dan secara cepat akan terdapat badan dan ekstremitas. Ruam lebih jelas pada bagian badan yang tertutup, jarang pada
telapak tangan dan telapak kaki. Penyebarannya bersifat sentrifugal (dari pusat). Total lesi yang ditemukan dapat mencapai 50-500 buah. Makula kemudian berubah menjadi papulla, vesikel, pustula, dan krusta. Erupsi ini disertai rasa gatal.
Perubahan ini hanya berlangsung dalam 8-12 jam, sehingga varisella secara khas dalam perjalanan penyakitnya didapatkan bentuk papula, vesikel, dan krusta dalam waktu yang bersamaan, ini disebut polimorf.3,5
Vesikel akan berada pada lapisan sel dibawah kulit dan membentuk atap pada stratum korneum dan lusidum, sedangkan dasarnya adalah lapisan yang lebih dalam Gambaran vesikel khas, bulat, berdinding tipis, tidak umbilicated, menonjol
dari permukaan kulit, dasar eritematous, terlihat seperti tetesan air mata atau embun “tear drops”. Cairan dalam vesikel kecil mula-mula jernih, kemudian vesikel berubah menjadi besar dan keruh akibat sel radang polimorfonuklear lalu menjadi pustula. Kemudian terjadi absorpsi dari cairan dan lesi mulai mengering dimulai dari bagian tengah dan akhirnya terbentuk krusta. Krusta akan lepas dalam 1-3 minggu tergantung pada dalamnya kelainan kulit. Bekasnya akan membentuk cekungan dangkal berwarna merah muda, dapat terasa nyeri, kemudian berangsur-angsur hilang. Lesi-lesi pada membran mukosa (hidung, faring, laring, trakea, saluran cerna, saluran kemih, vagina dan konjungtiva) tidak langsung membentuk krusta, vesikel-vesikel akan pecah dan membentuk luka yang terbuka, kemudian sembuh dengan cepat. Karena lesi kulit terbatas terjadi pada jaringan epidermis dan tidak menembus membran basalis, maka penyembuhan kira-kira 7-10 hari terjadi tanpa meninggalkan jaringan parut, walaupun lesi hyper-hipo pigmentasi mungkin
menetap sampai beberapa bulan. Penyulit berupa infeksi sekunder dapat terjadi ditandai dengan demam yang berlanjut dengan suhu badan yang tinggi (39-40,5 oC)
mungkin akan terbentuk jaringan parut.1,2,3
Varisela yang menyerang wanita hamil sangat jarang. Sekitar 17 % anak yang dilahirkan dari wanita yang mendapat varisela pada 20 minggu pertama kehamilannya akan menderita kelainan bawaan berupa bekas luka dikulit (cutaneous scarr), mikrosefali, berat badan lahir rendah, hipoplasia tungkai,
kelumpuhan, atrofi tungkai, kejang, retardasi mental, korioretinitis, mikropthalmia, atrofi kortikal, katarak dan defisit neurologis lainnya. Defisit neurologis yang
mengenai system persarafan autonom dapat menimbulkan kelainan kontrol sphingter, obstruksi intestinal, Horner sindrom.
Jika wanita hamil mendapatkan varisela dalam waktu 21 hari sebelum ia
melahirkan, maka 25 % dari neonatus yang dilahirkan akan memperliharkan gejala varisela kongenital pada waktu dilahirkan sampai berumur 5 hari, biasanya varisela ringan sebab antibodi ibu yang sempat dihantarkan transplasental dalam bentuk IGg spesifik masih ada dalam tubuh neonatus sehingga jarang mengakibatkan kematian. Bila seorang wanita hamil mendapatkan varisela pada 4-5 hari sebelum ia melahirkan, maka neonatusnya akan memperliharkan gejala verisela kongenital pada umur 5-19 hari Disini perjalanan varisela sering berat dan menyebabkan kematian pada 25-30 % karena mereka mendapatkan virus dalam jumlah yang banyak tanpa sempat mendapatkan antibodi yang dikirimkan transplasental. Wanita hamil dengan varisela pneumonia dapat menderita hipoksia dan gagal nafas yang dapat berakibat fatal bagi ibu maupun fetus.3,4,7
Seorang anak yang ibunya mendapat varisella selama masa kehamilan, atau bayi yang terkena varisela selama bulan awal kelahirannya mempunyai kemungkinan lebih besar untuk menderita herpes zoster dibawah 2 tahun.3,4
Terapi Varicella bersifat terapi simptomatik, namun pada kondisi tertentu misalnya pada penderita yang mengalami imunosupresi atau pada komplikasi berat
sebaiknya digunakan obat antivirus. Obat antivirus yang bisa digunakan adalah Acyclovir 800 mg 3 kali sehari untuk 5-7 hari. Acyclovir oral yang digunakan dengan dosis tinggi untuk 800 mg, 5 kali sehari untuk 7-10 hari dapat memperpendek waktu penyakit dan mengurangi sedikit nyeri. Kemudian dapat juga diberikan salep yang mengandung asiklovir 5% yang dioleskan tipis di permukaan yang terinfeksi 6 kali sehari selama 6 hari. Larutan "PK" sebanyak 1% yang dilarutkan dalam air mandi biasanya juga digunakan.9
Acyclovir termasuk ke dalam golongan antivirus yang disebut synthetic nucleosida analogues yang bekerja dengan cara menghentikan penyebaran virus di dalam tubuh dan Acyclovir diberikan sedini mungkin setelah gejala-gejala mulai muncul.9
Terapi bagi penderita Varicella anak-anak dianjurkan adalah simptomatik, yaitu menggunakan antipiretik non aspirin, mandi dengan air panas yang diberi baking soda, lotion calamine secara topikal dan Dipenhydromine sistemik/topikal untuk mendapatkan efek penurunan demam dan rasa gatal, mencegah pembentukan vesikel dan mempercepat penyembuhan lesi digunakan Acyclovir sistemik dalam 24 jam pertama.
Setelah masa penyembuhan varicella, dapat dilanjutkan dengan perawatan bekas luka yang ditimbulkan dengan banyak mengonsumsi air mineral untuk menetralisir ginjal setelah mengonsumsi obat. Konsumsi vitamin C plasebo ataupun yang
langsung dari buah-buahan segar seperti juice jambu biji, juice tomat dan anggur. Vitamin E untuk kelembaban kulit bisa didapat dari plasebo, minuman dari lidah buaya, ataupun rumput laut. Penggunaan lotion yang mengandung pelembab ekstra saat luka sudah benar- benar sembuh diperlukan untuk menghindari iritasi lebih lanjut.2,8
Penggunaan asiklovir pada dunia medis terbatas untuk herpes virus. Paling efektif untuk HSV-1, cukup efektif untuk HSV-2, bereaksi kuat pada VZV dan
cytomegalovirus, dan yang terakhir pada human herpes virus (HHV-6). Umumnya asiklovir diberikan seraca oral, namun pada penderita imunokompromi, asiklovir diberikan secara intravena. Tujuan dari pemberian secara intravena adalah untuk mengurangi komplikasi viseral walaupun mengurangi waktu penyembuhan.9
Tabel 1. Dosis Pemberian Asiklovir Berdasarkan Usia
Keterangan Dosis
<12 tahun 20mg/kg, 4-5 kali sehari (maksimum 800mg/dosis), 5 hari
>12 tahun 800mg, 4-5 kali sehari, 7 hari Intravena 10mg/kg, per 8 jam, 7 hari
Pengobatan dengan asiklovir dapat menimbulkan reaksi resisten. Hal tersebut dapat terjadi melalui tiga mekanisme, yaitu absennya timidin kinase virus, pengubahan spesifikasi substrat timidin kinase virus, dan pengubahan DNA polimerase virus.6
Namun dari ketiga mekanisme itu, yang paling sering terjadi adalah absennya timidin kinase virus. Pada kasus resisten asiklovir untuk pengobatan VZV,
ditemukan karena adanya mutasi dari timidin kinase atau DNA polymerase virus. Gambar 2. Cara kerja asiklovir
Asiklovir merupakan obat yang dapat ditolerir dengan baik.7,8 Asiklovir
didistribusikan secara luas di cairan tubuh, termasuk cairan vesicular, aqueus humour, cairan serebrospinal. Dibandingkan dengan cairan plasma, pada saliva kandungan asiklovir rendah namun bervariasi pada carian vagina. Selain itu asiklovir terkonsentrasi pada ASI, cairan amnion, dan plasenta sehingga kadar plasma bayi baru lahir sama dengan kadar plasma maternal. Penyerapan asiklovir melalui kulit sangatlah rendah.9
Pencegahan
Pencegahan terhadap infeksi VZV apada individu imunokmpeten sebenarnya tidak diperlukan, karena infeksi VZV menyebabkan imunitas seumur hidup. Namun pada golongan beresiko tinggi menderita varisella fatal, seperti neonatus, pubertas, dan dewasa imunokompeten perlu diberikan pencegahan. Hal tersebut dapat
dilakukan antaralain dengan: Imunisasi pasif dengan VZIG
Bila diberikan 3 hari setelah terpajan VZV pada anak imunokompeten terbukti dapat mencegah varisella, dan pada anak imunokompromais dapat meringankan gejala varisella. Perlindungan yang didapat dari VZIG bersifat sementara, sedangkan
individu yang rentan akan terpajan VZV berulangkali. Oleh karena itu VZIG dapat diberikan berualangkali, satu atau dua bulan sekali.7
VZIG dapat diberikan pada yaitu :
o Anak - anak yang berusia < 15 tahun yang belum pernah menderita varicella atau herpes zoster.
o Usia pubertas > 15 tahun yang belum pernah menderita varicella atau herpes zoster dan tidak mempunyai antibodi terhadap VZV.
o Bayi yang baru lahir, dimana ibunya menderita varicella dalam kurun waktu 5 hari sebelum atau 48 jam setelah melahirkan.
o Bayi premature dan bayi usia = 14 hari yang ibunya belum pernah menderita varicella atau herpes zoster.
o Anak - anak yang menderita leukaemia atau lymphoma yang belum pernah menderita varicella.7
Imunisasi Aktif
Vaksin VVZ (oka strain) terbukti dapat menyebabkan angka serokonversi tinggi (95%) setelah pemberian satu kali pada anak imunokompeten usia 1-12 tahun dan 60-80% pada pubertas dan dewasa setelah pemberian dua kali. Kekebalan yang didapat dari vaksin tersebut dapat bertahan sampai 10 tahun.Meskipun demikian tetap harus diberikan vaksin ulang setelah 4-6 tahun. Pemberian vaksin ini
dilakukan secara subkutan, 0,5 ml pada anak berusia 1-12 tahun, dan pada anak diatas 12 tahun atau dewasa 0,5 ml dengan pengulangan vaksin 4-8 minggu setelah pemberian pertama.6,7
Pada orang imunokompeten yang telah divaksin hanya sedikit sekali yang menderita varisela ringan dan hanya 0,3% anak imunokompeten yang telah divaksin menderita herpes zooster.5
Kemoprofilaksis
Ansiklovir terbukti efekstif sebagai kemoprofilaksis untuk mencegah
penularan varisella dalam rumah tangga. Namun waktu pemberiannya harus tepat , ada kemungkinan kekebalan tidak terpenuhi, melainkan menimbulkan resisten karena penggunaanya yang berlebihan.4
Komplikasi
Pada umumnya, komplikasi dapat terjadi pada pasien dengan imunokompromi atau imunodefisiensi.1-3 Pada pasien sehat, hepatitis ringan akibat varisella dapat terjadi
namun kasus demikian jarang ditemukan sebagai gejala klinis. Trombositopenia ringan muncul pada 1-2 % pasien anak-anak dan diduga ada hubungannya dengan
petechiae yang berpindah-pindah. Purpura, vesikel hemorargik, hematuria, dan pendarahan pada gastrointestinal jarang terjadi namun memiliki konsekuensi yang besar. Dari 4.000 kasus, dijumpai 1 kasus dengan cerebral ataxia.3
Beberapa komplikasi dapat terjadi pada infeksi varisela, infeksi yang dapat terjadi diantaranya adalah:
1. Infeksi sekunder dengan bakteri
Infeksi bakteri sekunder biasanya terjadi akibat stafilokokus. Stafilokokus dapat muncul sebagai impetigo, selulitis, fasiitis, erisipelas furunkel, abses, scarlet fever, atau sepsis.2,7
2. Varisela Pneumonia
Varisela Pneumonia terutama terjadi pada penderita immunokompromis, dan kehamilan. Ditandai dengan panas tinggi, Batuk, sesak napas, takipneu, Ronki basah, sianosis, dan hemoptoe terjadi beberapa hari setelah timbulnya ruam. Pada pemeriksaan radiologi didapatkan gambaran noduler yang radio-opak pada kedua paru.1,7
3. Reye sindrom
Letargi, mual, muntah menetap, anak tampak bingung dan perubahan sensoris menandakan terjadinya Reye sindrom atau ensefalitis. Reye sindrom terutama terjadi pada pasien yang menggunakan salisilat, sehingga pada varisela
penggunaan varisela harus dihindari. Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan peningkatan SGOT, SGPT serta ammonia.1,2,7
4. Ensefalitis
Komplikasi ini tersering karena adanya gangguan imunitas. Dijumpai 1 pada 1000 kasus varisela dan memberikan gejala ataksia serebelar, biasanya timbul pada hari 3-8 setelah timbulnya ruam. Maguire (1985) melaporkan 1 kasus pada anak berusia 3 tahun dengan komplikasi ensefalitis menunjukkan gejala susah tidur, nafsu makan menurun, hiperaktif, iritabel dan sakit kepala. 19 hari setelah ruam timbul, gerakan korea atetoid lengan dan tungkai. Penderita meninggal setelah 35 hari perawatan.1
5. Hemorrargis varisela
Terutama disebabkan oleh autoimun trombositopenia, tetapi hemorrargis varisela dapat menyebabkan idiopatik koagulasi intravaskuler diseminata (purpura
fulminan).7
6. Hepatitis 7. Komplikasi lain
Komplikasi yang dapat ditemukan namun jarang terjadi diantaranya adalah neuritis optic, myelitis tranversa, orkitis dan arthritis.8
Prognosis
Varisella yang umumnya terjadi memiliki tingkat kematian (mortality rate) 2-3 per 100.000 kasus dengan tingkat kefatalan paling rendah pada anak-anak usia
dibawah 10 tahun.1-3,6 Dibandingkan dengan data tersebut, infant memiliki resiko
kematian 4 kali lebih besar dan orang dewasa 2,5 kali lebih besar. Komplikasi yang paling sering menyebabkan kematian adalah pneumonia, komplikasi sistem saraf
pusat, infeksi sekunder, dan kondisi hemorargik. Tingkat kematian pada anak dengan imunokompromi berkisar antara 7-14% dan meningkat hingga 50% pada orang dewasa dengan komplikasi pneumonia.2 Namun dengan perawatan teliti dan
memperhatikan higiene akan memberikan prognosis yang baik dan jaringan parut yang timbul akan menjadi sedikit.
