Komposisi, Distribusi dan
Sifat Aterogenik Asam Lemak dalam Minyak Kelapa dan Kelapa Sawit *
Jansen Silalahi, Siti Nurbaya
Departemen Kimia Farmasi, Fakultas Farmasi, Universitas Sumatera Utara, Medan
Abstrak: Sifat kimia, fisika serta biokimia (metabolisme dan sifat aterogenik) suatu lemak ditentukan oleh komposisi dan posisi asam lemak (sn-1, sn-2 dan sn-3) yang teresterkan di dalam molekul lemak. Jumlah total asupan lemak yang dianjurkan adalah tidak lebih dari 30%
kebutuhan total kalori, sedangkan rasio yang baik dalam makanan antara asam lemak jenuh, asam lemak tak jenuh tunggal dan asam lemak tak jenuh jamak ialah 1:1:1. Minyak kelapa dan kelapa sawit mengandung asam lemak jenuh yang tinggi, yakni 85% dan 60%, serta diduga memicu terjadinya penyakit kardiovaskuler dan PJK. Kemudian diketahui asam lemak jenuh rantai sedang (C-10 dan C-12) yang banyak terdapat di dalam minyak kelapa ternyata tidak bersifat aterogenik, tetapi asam lemak rantai panjang yang jenuh seperti asam miristat (C-14) dan palmitat (C-16) bersifat aterogenik. Asam palmitat yang sebenarnya memiliki sifat aterogenik di dalam minyak kelapa sawit ternyata tidak bersifat aterogenik karena terdapat pada posisi sn-1 dan sn-3 dalam molekul lemak. J Indon Med Assoc.2011;61:453-7.
Kata kunci: minyak kelapa, minyak kelapa sawit, penyakit kardiovaskular
* Disampaikan pada Seminar dan Workshop Pharmacy Update 3, Medan 18-19 Maret 2011
Composition, Distribution and Atherogenicity of Fatty Acid in Coconut and Palm Oils
Jansen Silalahi, Siti Nurbaya
Department of Pharmaceutical Chemistry, Faculty of Pharmacy Universitas Sumatra Utara, Medan
Abstract: Chemical, physical, and biochemical (metabolism and atherogenic) properties of fat is determined by the composition and position of fatty acids (sn-1, sn-2 and sn-3) in fat molecules.
The recommended total of fat intake is no more than 30% of total caloric needs, with the ratio of saturated fatty acids, monounsaturated fatty acids and poli unsaturated fatty acids in the diet is 1:1:1. Coconut and palm oil were initially regarded to be atherogenic, as they contain high level of saturated fatty acids which lead to cardiovascular disease and coronary heart disease (CHD).
Later it was found that medium-chain fatty acids (C-10 and C-12) presented at large amount in the coconut oil, is in fact non-atherogenic. However, long-chain fatty acid such as myristic acid (C-14) and palmitic acid (C-16) are. Atherogenic palmitic acid which predominates in the palm oil becomes not atherogenic because it was not present in sn-2, but sn-1 and sn-3 in the fat molecule.
J Indon Med Assoc.2011;61:453-7.
Keywords: coconut oil, palm oil, cardiovascular disease.
Pendahuluan
Penyakit kardiovaskular adalah penyebab kematian pal- ing tinggi di dunia dan tiga kali lebih banyak dari kematian yang disebabkan oleh kanker. Salah satu penyakit kar- diovaskuler adalah penyakit jantung koroner (PJK) yang disebabkan oleh penebalan zat-zat lemak di dalam dan di bawah lapisan intima dinding pembuluh nadi (aterosklerosis), sehingga terjadi gangguan aliran darah pada arteri koroner.
Zat-zat yang merangsang terbentuknya ateroma atau aterosklerosis disebut aterogenik.1,2
Beberapa faktor yang berpengaruh terhadap risiko terjadinya PJK meliputi kebiasaan pribadi, sosial, dan perilaku.
Faktor-faktor risiko tersebut dikelompokkan atas (a) faktor risiko utama, yakni usia, jenis kelamin, hipertensi, kadar kolesterol yang tinggi dalam darah dan merokok; serta (b) faktor risiko minor, yaitu diet, obesitas, kurang olahraga dan diabetes.
Terdapat kaitan erat antara komponen dalam makanan yakni asam lemak, trigliserida, kolesterol, karbohidrat dan protein dengan pembentukan aterosklerosis. Lemak, asam lemak dan kolesterol merupakan yang paling berpengaruh.
Jenis lemak dan asam lemak yang berbeda memperlihatkan pengaruh yang berbeda pula.1,3,4
Karakteristik kimia, fisika dan biokimia (metabolisme dan sifat aterogenik) dari suatu lemak tidak hanya ditentukan oleh komposisi asam lemak, tetapi juga oleh posisi asam lemak (sn-1, sn-2 dan sn-3) yang teresterkan di dalam molekul lemak (triasilgliserol).
Perbedaan sifat aterogenik tersebut terjadi karena metabolisme dan mekanisme sifat aterogenik yang berbeda.
Posisi asam lemak di dalam molekul triasilgliserol (TGA) turut berperan dalam proses aterogenik tersebut melalui proses metabolisme lemak.4,5 Tulisan ini menguraikan komposisi dan distribusi asam lemak, khususnya di dalam minyak kelapa dan kelapa sawit yang banyak digunakan dalam makanan di Indonesia, serta melihat sifat aterogeniknya.
Asam Lemak dan Struktur Triasilgliserol
Asam lemak adalah asam monokarboksilat rantai lurus tanpa cabang yang mengandung atom karbon genap mulai dari C-4, tetapi yang paling banyak adalah C-16 dan C-18.
Asam lemak dapat dikelompokkan berdasarkan panjang rantai, ada tidaknya ikatan rangkap dan isomer trans-cis.
Asam lemak berdasarkan panjang rantai meliputi asam lemak rantai pendek (short chain fatty acids, SCFA) yang mengandung jumlah atom karbon C-4 sampai dengan C-8;
asam lemak rantai sedang (medium chain fatty acids, MCFA) yang mengandung atom karbon C-10 dan C-12 serta asam lemak rantai panjang (long chain fatty acids, LCFA) yang mengandung jumlah atom karbon C-14 atau lebih.6
Berdasarkan jumlah ikatan rangkap, asam lemak terdiri dari asam lemak jenuh dan asam lemak tak jenuh. Asam lemak jenuh dapat dibagi lagi menjadi tiga golongan, yaitu asam lemak jenuh (saturated fatty acid, SFA), asam lemak tak jenuh tunggal (mono unsaturated fatty acids, MUFA), dan asam lemak tak jenuh jamak (polyunsaturated fatty acid, PUFA).
Asam lemak tak jenuh dikenal dalam bentuk cis dan trans- isomer. Secara alamiah asam lemak tak jenuh biasanya berbentuk cis-isomer dan hanya sedikit dalam bentuk trans (trans fatty acid, TFA) yakni di dalam ruminansia dan susu.1,6 Setiap molekul TAG dapat mengandung suatu campuran dari tiga asam lemak yang sama (simple triglycer- ide) berbeda (complex triglyceride). Distribusi atau posisi asam lemak dalam molekul lemak dapat dibedakan berdasarkan stereoisomer atom karbon dalam molekul gliserol yakni stereospecific numbering system (sn) menjadi sn-1, sn-2 dan sn-3 (Gambar 1).
H
O
H – C α – O – C – (CH2)14 – CH3 ...(α) palmitat atau posisi sn-1 O
H – C β – O – C – (CH2)16 – CH3 ...(β) stearat atau posisi sn-2 O
H – C α’– O – C – (CH2)14 – CH3 ...(α’) palmitat atau posisi sn-3
H
1,3-dipamitoil, 2-stearoil gliserol (PSP)
Gambar 1. Struktur Molekul Lemak Triasilgliserol4
Nomenklatur molekul TAG diberikan berdasarkan posisi residu asam lemak (asil) yang membentuk TAG. TAG yang mengandung asam palmitat (C-16:0) pada posisi sn-1, asam stearat (C-18:0) pada posisi sn-2 dan asam palmitat (C:16:0) pada posisi sn-3 dinamakan 1,3-dipalmitoil 2-stearoil gliserol yang disingkat PSP (P=palmitat, S=stearat, P=palmitat).4,7
TAG yang terdapat pada mahluk hidup terjadi melalui proses biosintesis secara enzimatis (asiltransferase yang bekerja spesifik pada posisi tertentu) di dalam sistem biologis.
Proses ini menghasilkan TAG yang secara khusus menem- patkan asam lemak pada posisi tertentu sesuai dengan spesifikasi enzim. Oleh karena itu, TAG yang terdapat di dalam tumbuhan dan hewan memiliki distribusi asam lemak pada posisi spesifik tergantung spesiesnya. Posisi asam lemak di dalam TAG utama di dalam berbagai lemak terdapat pada Tabel 1.
Pada minyak dan lemak nabati, asam lemak jenuh umumnya terdapat pada posisi luar sn-1 dan sn-3 sedangkan asam lemak tak jenuh pada bagian dalam sn-2. Sebaliknya, pada lemak hewani asam lemak jenuh berada pada posisi sn- 2 dengan proporsi yang besar. Perbedaan posisi asam lemak di dalam molekul lemak turut menentukan sifat kimia, fisika dan biokimia lemak. Walaupun minyak A memiliki komposisi asam lemak yang sama dengan lemak B, tidak berarti keduanya memiliki nilai gizi dan sifat aterogenik yang sama.4,9,10
Interesterifikasi adalah reaksi pertukaran gugus asil di antara ester. Jika ester tersebut adalah triester seperti trigli- serida, interesterifikasi dapat berlangsung baik dalam satu molekul (intra-molekuler) atau antar molekul (inter-molekuler).
Reaksi interesterifikasi akan mengubah sifat kimia, fisika dan aterogenik dari lemak akibat pertukaran posisi asam lemak dalam TAG, khususnya posisi asam palmitat.7,10 Lemak babi dan lemak sapi (tallow) mengandung asam palmitat sekitar 25%. Pada lemak babi hampir semua asam palmitat berada pada sn-2. Setelah interesterifikasi kedua lemak ini me- ngandung 8% asam palmitat pada posisi sn-2, tetapi atero- genisitas lemak babi menurun sedangkan lemak tallow meningkat. Contoh lain ialah interesterifikasi minyak biji kapas mengubah posisi asam palmitat dari 2% menjadi 10% di posisi sn-2 dan sifat aterogenitasnya meningkat tiga kali lipat. Minyak kelapa sawit mengandung asam palmitat 3% pada sn-2 dan sesudah interesterifikasi menjadi 13,6% dengan aterogenisitas meningkat sebanyak 34%. Perubahan ini terjadi karena meta- bolisme lemak mengubah sifat aterogenik dari lemak.1,7,11-15
Metabolisme dan Sifat Aterogenik Lemak
Metabolisme daya cerna lemak dipengaruhi oleh pan- jang rantai dan posisi asam lemak dalam molekul TAG. Enzim lipase bertanggung jawab pada metabolisme lemak dalam pencernaan manusia dan bekerja secara spesifik pada posisi sn-1 dan sn-3, serta tidak menghidrolisis asil posisi sn-2.
Tabel 1. Posisi Distribusi Asam Lemak (mol %) dalam Molekul TAG dari Beberapa Minyak
Minyak dan TAG dan Asam lemak
L e m a k Posisi Sn Palmitat Sterarat O l e a t Linoleat
Lemak coklat TAG 2 4 3 5 3 6 3
(POP,SOS,POP) Sn-1 3 4 5 0 1 2 1
Sn-2 2 2 8 7 9
Sn-3 3 7 5 3 9 Trace
Kelapa Sawit TAG 4 5 4 3 8 1 0
(POP,POO, POL) Sn-1 6 0 3 2 7 9
Sn-2 1 3 Trace 6 8 1 8
Sn-3 7 2 8 1 4 3
Kacang Tanah TAG 8 2 5 0 3 5
(OOL,POL,OLL) Sn-1 1 4 5 5 9 1 9
Sn-2 2 Trace 5 9 3 9
Sn-3 1 1 5 5 7 1 0
Babi TAG 2 6 1 5 4 0 1 0
(SPO,OPL,OPO) Sn-1 2 2 7 5 0 1 1
Sn-2 5 8 1 1 5 8
Sn-3 1 5 5 5 2 1 2
Sapi TAG 2 6 2 0 3 8 4
(POO,POP,PSO) Sn-1 4 1 1 7 2 0 4
Sn-2 1 7 9 4 1 5
Sn-3 2 2 2 4 3 7 5
Mentega TAG 3 2 1 0 2 3 3
(PPB,PPC,PPO) Sn-1 2 0 1 5 2 5 2
Sn-2 3 2 7 1 7 2
Sn-3 2 0 1 5 2 6 2
Ket: Sn=posisi stereospecific numbering; P=palmitat; O=oleat; S=stearat;
L=linoleat; B=butirat; C=kaprat; ( )=TAG utama4,8
Terdapat tiga sumber lipase yang aktif menghidrolisis lemak sebelum diabsorpsi. Hidrolisis lemak dimulai oleh lin- gual lipase dalam mulut terutama pada bayi, tetapi akti- vitasnya rendah pada orang dewasa dan cenderung meng- hidrolisis asam lemak rantai pendek. Enzim ini aktif dalam organ pencernaan bagian atas, menghidrolisis lemak (TAG) menjadi monoasilgliserol (MAG), diasilgliserol (DAG) dan asam lemak bebas rantai pendek.4,13,16
Asam lemak rantai pendek dan sedang akan lebih mudah berinteraksi dengan medium air sehingga dapat langsung diserap melalui lambung ke sirkulasi melalui vena porta dan hati serta segera dioksidasi untuk menghasilkan energi.13,14 Hal ini terutama penting pada pasien dengan penyerapan lemak yang tidak baik (fat malabsorption) dan bayi prematur untuk menghasilkan energi yang cepat. Asam lemak rantai pendek dan sedang dapat dimanfaatkan untuk menyediakan energi yang cepat dalam otot karena transportasi ke mito- kondria tidak memerlukan carnitine. Di dalam lambung, lemak dihidrolisis oleh lipase lambung yang aktif terhadap asam lemak rantai pendek dan sedang, kemudian memasuki sirkulasi melalui vena porta ke hati.1,14
Lipase pankreas yang berada di dalam usus halus menghidrolisis tahap akhir dari lemak yang sedikit lebih aktif terhadap asam lemak pada posisi sn-1 dan dapat juga menghidrolisis asam lemak rantai panjang yang berada pada posisi sn-1,3. Setelah hidrolisis, asam lemak dan 2-MAG dalam bentuk misel bersama dengan cairan empedu akan diabsorpsi melalui mukosa intestinal. Asam lemak dalam bentuk 2-MAG yang diserap, bercampur dengan kilomikron dan diangkut melalui saluran limfa. Asam lemak rantai panjang jenuh dalam bentuk bebas tidak diserap dengan baik karena berupa zat padat, memiliki titik leleh yang tinggi dan bereaksi dengan kalsium atau magnesium membentuk garam yang tak larut dalam air. Oleh karena itu, diupayakan untuk menempatkan asam lemak yang bermanfaat bagi kesehatan pada posisi sn-2 sehingga dapat diserap lebih baik dan asam lemak yang merugikan pada sn-1,3 agar tidak terserap.13,14
Hiperlipidemia adalah peningkatan kadar kolesterol dan lemak yang merupakan faktor utama pada proses ateros- klerosis. Komponen lipid termasuk kolesterol tidak larut di dalam air sehingga diangkut dalam sistim sirkulasi darah dalam bentuk kompleks lipid dan protein yang disebut misel lipoprotein sebagai very low density lipoprotein (VLDL), low densiry lipoprotein (LDL), high density lipoprotein (HDL), lipoprotein(a) dan berbagai misel lainnya.
Individu yang menderita penyakit kardiovaskuler pada tahap awal selalu memperlihatkan ciri-ciri berikut: (i) kadar LDL yang tinggi, (ii) kadar kolesterol dan trigliserida yang tinggi terutama VLDL (iii) peningkatan trigliserida dengan kolesterol normal terutama VLDL dan (iv) kadar HDL yang rendah.3,17
Terdapat hubungan yang erat antara lemak pangan dan penyakit kardiovaskular, terutama PJK. SFA menaikkan total kolesterol dan kolesterol LDL, tetapi masing-masing asam
lemak kelompok ini berbeda pengaruhnya. Miristat dan palmitat yang paling kuat untuk menaikkan LDL ternyata banyak terdapat di dalam makanan seperti produk susu dan daging. Asam stearat tidak menaikkan kadar LDL kolesterol karena dengan cepat akan diubah menjadi asam oleat sehingga dianggap netral.
Asam lemak trans (TFA) mempunyai dampak yang lebih buruk dari SFA karena selain meningkatkan LDL juga menurunkan kadar lipoprotein yang protektif HDL dan menaikkan kadar lipoprotein(a) yang menambah risiko penyakit kardiovakular. Sebaliknya, PUFA atau lemak yang kaya PUFA efektif menurunkan kadar LDL kolesterol, dan mencegah PJK.7,16,18-20
Rekomendasi umum tentang kualitas lemak di dalam diet untuk mengurangi risiko kardiovaskuler adalah asupan lemak tidak melebihi 30 % dari total kalori yang terdiri dari (a) asam lemak jenuh tidak lebih dari 10%, (b) asam lemak esensial tidak lebih dari 10%, dan (c) asam lemak trans tidak lebih dari 1% ditambah sisa kebutuhan energi dari lemak berasal dari MUFA sebesar 10%. Jenis asam lemak dan posisinya di dalam molekul lemak masih perlu diperhitungkan di dalam rekomendasi ini.6,18,21
Minyak Kelapa
Ancel Keys17,21 sekitar tahun 1953-1957 menyatakan bahwa semua lemak baik hewani maupun nabati tidak berbeda dalam hal pengaruhnya terhadap risiko PJK. Lemak jenuh menaikkan kolesterol serum dan asam lemat tak jenuh ganda menu-runkannya. Berdasarkan pernyataan ini, pada saat itu dikatakan bahwa minyak kelapa, termasuk lemak jenuh (>80%
asam lemak jenuh), dianggap sebagai pemicu risiko PJK.17,21 Berdasarkan hipotesis tersebut, minyak kelapa yang merupakan lemak jenuh dikatakan menaikkan LDL dan meningkatkan risiko PJK. Seiring dengan penelitian lebih lanjut, ternyata diketahui tidak demikian. Walaupun minyak kelapa termasuk lemak jenuh, asam lemak jenuh di dalamnya adalah MCFA (80%), SCFA (10%), dan hanya sedikit asam lemak jenuh rantai panjang palmitat (5%) yang bersifat aterogenik. Asam lemak rantai pendek dan sedang tidak bersifat aterogenik karena dengan cepat diserap melalui vena porta ke hati dan segera dimetabolisme. Asam lemak jenuh rantai panjang harus melalui proses emulsifikasi di usus sebelum diserap dan diangkut dengan bantuan lipoprotein dan dapat membentuk endapan di berbagai organ termasuk pembuluh darah koroner.
Minyak kelapa sangat mudah dicerna dan diserap serta cepat dimetabolisme, sehingga tidak berada dalam sirkulasi darah. Keunggulan minyak kelapa adalah dapat meningkatkan HDL, menghasilkan sangat sedikit radikal bebas dibandingkan minyak lainnya, cepat diserap dan dioksidasi serta tidak menyebabkan endapan jaringan lemak pada arteri. Penduduk asli yang mengonsumsi minyak kelapa memiliki kolesterol rendah, tetapi sesudah migrasi ke Selandia Baru ternyata memiliki kolesterol LDL tinggi dan HDL yang rendah.9,23,24
Asupan lemak total tidak selalu meningkatkan risiko PJK.
Minyak dan santan kelapa tidak meningkatkan LDL dan bersifat protektif terhadap risiko PJK. Penggantian santan kelapa dengan santan kelapa sawit ternyata menunjukkan sifat yang lebih protektif terhadap risiko PJK.25,26
Minyak Kelapa Sawit
Minyak kelapa sawit (oil palm) berkaitan dengan nama asam lemak yang dikandungnya, yakni asam lemak jenuh palmitat (C:16), sedangkan minyak inti sawit (palm kernel oil, PKO) kaya akan asam laurat (C:12) seperti minyak kelapa.
Minyak kelapa sawit juga termasuk lemak jenuh, mengandung asam palmitat (44%), asam stearat (4,6%), asam miristat (1%) dan sisanya adalah asam linoleat (38,7%).
Sekitar tahun 1950-an, minyak kelapa sawit seperti halnya minyak kelapa diduga menaikkan risiko PJK. Seiring perkembangan dan hasil penelitian terbaru, minyak kelapa sawit dianggap bersifat netral, bahkan merangsang sintesis HDL. Minyak kelapa sawit hanya meningkatkan kolesterol plasma jika kolesterol banyak di dalam makanan.9,16 Diketahui bahwa asam dan stearat tidak mempengaruhi LDL dan HDL.
Selain itu, minyak kelapa sawit tidak menaikkan risiko PJK karena asam palmitat berada pada posisi sn-1 dan sn-3 (Tabel 1). Dengan posisi demikian, asam palmitat yang bersifat aterogenik ini tidak akan diserap sehingga tidak lagi bersifat aterogenik.4,12,29
Kesimpulan
Asam lemak jenuh rantai sedang (C10-C12) yang banyak terkandung di dalam minyak kelapa tidak bersifat aterogenik.
Asam palmitat yang paling banyak terdapat di dalam minyak kelapa sawit tidak bersifat aterogenik karena terdapat pada posisi sn-1,3. Struktur ini menyebabkan minyak kelapa sawit tidak meningkatkan kolesterol, tetapi mensintesis HDL.
Pengaruh interesterifikasi dari beberapa minyak terhadap sifat aterogenik minyak masih perlu diteliti lebih lanjut.
Daftar Pustaka
1. Silalahi J. Makanan fungsional. Yogyakarta: Kanisius; 2006.
2. Puska P. Fat and heart disease: yes we can make a change-the case of North Karelia (Finland). Eur J Clin Nutr. 2009:54:33-38.
3. Chow CK. Fatty acids in foods and their health implications. 3rd ed. New York: CRC Press; 2008.
4. Berry SEE. Triacylglycerol structure and interesterification of palmitic and stearic acid-rich fats: an overview and implications for cardiovascular disease. Nutrition Research Reviews. 2006;
22:3-17.
5. Silalahi J, Nurbaya S. Aterogenisitas minyak dan lemak dalam makanan. Prosiding Seminar Nasional Biologi FMIPA USU.
Medan: Universitas Sumatera Utara; 2011.
6. White B. Dietary fatty acids. Am Fam Physician. 2009;80:345- 72.
7. Silalahi J. Modification of fats and oils. Media Farmasi. 1999;7:
1-16.
8. Silalahi J. Fats, oils, and fat substitutes in human nutrition. Indo- nesian Food and Nutrition Progress. 2000;7:56-66.
9. Silalahi J. Hypocholesterolemic factors in foods: a review. Indo- nesian Food and Nutritions Progress: 2000;7:26-35.
10. Kris-Etherton PM, Griel AE, Pwsota TL, Gebauer SK, Zhang J, Etherton TD. Dietray stearic acid and risk of cardiovascular disease: intake, sources, digestion, and absorption. Lipids. 2005;
40:1193-200.
11. Kritchevsky D. Overview: dietary fat and atherosclerosis. Asia Pacific J Clin Nutr. 2000;9:141-5.
12. Huyghebeart A, Verhaeghe D, Demor H. Fat products using chemi- cal and enzymatic interesterification. In: Fats in Food Products.
Moran DPJ, Rajah KK, editor. London: Blackie Academic &
Professional; 1994. p. 319-45.
13. Willis WM, Lencki RW, Marangoni G. Lipid modification strat- egies in the production of nutritionally functional fats and oils.
Crit Rev Food Sci Nutr. 1998;38:639-74.
14. Willis WM, Marangoni AG. Biotechnological strategies for the modification of food lipids. Biotechnol. Genet Eng Rev.1999;
16:141-75.
15. Ibrahim NA, Nielsen ST, Wigneswaran V, Zhang H, Xu X. Online pre-purification for the continuous enzymatic interesterification of bulk fats containing omega-3 oil. J Am Oil Chem Soc. 2008;
85:95-8.
16. Gupta R, Rathi P, Bradoo S. Lipase mediated upgradation of dietary fats and oils. Crit Rev Food Sci Nutr. 2003;43(6):635-44.
17. Mukherjee S, Mitra A. Health effects of palm oil. J Hum Ecol.
2009.26:197-203.
18. Uauy R. Dietary fat quality for optimal health and well-being:
overview of recommendations. Ann Nutr Metab. 2009;54:2-7.
19. Skeaf CM, Miller J. Dietary fat and coronary heart disease: sum- mary of evidence from prospective cohort and randomized con- trolled trials. Ann Nutr Metab. 2009;55:173-201.
20. Mensink RP. Effect of products made from a high-palmitic acid, trans-free semiliquid fat or a high-oleic acid, low trans semi-liquid fat on the serum lipoprotein profile and on C-reactive protein concentrations in humans. Eur J Clin Nutr. 2008;62:617-24.
21. Enig MG. Health and nutritional benefits from coconut oil: an important functional food for the 21st century. Presented at the AVOC Lauric Oils Symposium; [1996 April 25]. Ho Chi Minh City, Vietnam.
22. Griel AE, Kris-Etherton PM. Beyond saturated fat: the impor- tance of the dietary acid profile on cardiovascular disease. Nutri- tion Reviews. 2006;64:257-62.
23. Vasudevan DM. Coronary artery disease (atherosclerosis)- an overview & the role of coconut oil in hypercholesterolemia.
Indian Coconut Journal. 2009;2-16.
24. Enig MG. Health and nutritional benefits from coconut oil and its advantages over competing oils. Indian Coconut Journal. 2010;
9-15.
25. TKW N, Es T. Replacing coconut santan with palm oil santan:
impact on dietary C-12-16 saturated fatty acids, serum total cholesterol, and cardioascular risk. Mal J Nutr. 1998;4:65-72.
26. Lipoeto NI, Agus Z, Oenzil F, Wahlqvist Ml, Wattanapendiaboon N. Dietary intake and risk of coronary heart disease among the coconut-consuming Minangkabau in West Sumatra, Indonesia.
Asia Pac J Clin Nutr. 2004;13:377-84.
27. Anuradha S, Sugumar VR. Impact of coconut oil replacement in diet among obese adolescent girls. Indian Coconut Journal. 2009;
14-6.
28. Marina AM, Che Man YB, Nazimah SAH, Amin I. Chemical properties of virgin coconut oil. J Am Oil Chem Soc. 2009;86:
301-07.
29. Robinson DM, Martin NC, Robinson LE, Ahmadi L, Marangoni AG, Wright AJ. Influence of interesterification of a stearic acid- rich spreadable fat on acute metabolic risk factors. Lipids. 2009;
44:17-26.
KN
