Iritis Dan Iridosiklitis

(1)

(2)

FISIOLOGI ANATOMI

Uvea terdiri dari iris, korpus siliaris, dan

koroid. Uvea merupakan lapisan

vaskulertengah mata dan dilindungi oleh

kornea dan sklera. Uvea ikut memasok darah

ke retina

(3)

 _IRIS

Iris adalah perpanjangan korpus siliare ke anterior. Iris berupa suatupermukaan pipih dengan apertura bulat yang terletak di tengah dan disebut pupil. terletak bersambungan dengan permukaan anterior lensa, yang memisahkan kameraanterior dari kamera posterior, yang masing-masing berisi aqueus humor. Di dalamstroma iris terdapat sfingter dan otot-otot dilator. Kedua lapisan berpigmen pekat padapermukaan posterior iris merupakan perluasan neuroretina dan lapisan epitel pigmenretina ke arah anterior

 _{BADAN SILIAR}

Korpus siliaris yang secara kasar berbentuk segitiga pada potongan melintang,membentang ke depan dari ujung anterior khoroid ke pangkal iris (sekitar 6 mm).Korpus siliaris terdiri dari suatu zona anterior yang berombak-ombak, pars plikata danzona posterior yang datar, pars plana. Prosesus siliaris berasal dari pars plikata.Prosesus siliaris ini terutama terbentuk dari kapiler-kapiler dan vena yang bermuara kevena-vena vortex. Kapiler-kapilernya besar dan berlobang-lobang sehingga membocorkan floresein yang disuntikkan secara intravena. Ada 2 lapisan epitel siliaris,satu lapisan tanpa pigmen di sebelah dalam, yang merupakan perluasan neuroretina keanterior, dan lapisan berpigmen di sebelah luar, yang merupakan perluasan dari lapisanepitel pigmen retina. Prosesus siliaris dan epitel siliaris pembungkusnya berfungsisebagai pembentuk aqueus humor.

 _KOROID

Khoroid adalah segmen posterior uvea, di antara retina dan sklera. Khoroid tersusundari tiga lapisan pembuluh darah khoroid; besar, sedang dan kecil. Semakin dalampembuluh terletak di dalam khoroid, semakin lebar lumennya. Bagian dalam pembuluhdarah khoroid dikenal sebagai khoriokapilaris.

(4)

DEFINISI



_{Uvea berasal dari bahasa Latin “Uva” yang}

berarti

anggur,

terdiri

dari

beberapa

komponen yang berperan besar dalam

vaskularisasi bola mata.



_{Iritis adalah radang uvea yang hanya}

mengenai bagian depan jaringan uvea atau

selaput pelangi (iris)



_{Bagian tengah uvea = siklitis}



_{Iritis akan disertai dengan siklitis = uveitis}

(5)

MANISFESTASI KLINIS

1. Gejala subjektif:



Sakit mata : nyeri terutama di bulbus okuli,sakitnya

spontan atau pada penekanan di daerah badan siliar.

terjadi ketika sedang melihat objek dekat, misal membaca

dari jarak dekat



Sakit kepala di kening menjalar ke temporal



Mata capek dan lelah



Mata merah



Fotophobia dan lakrimasi



Penglihatan kabur

2. Riwayat yang berhubungan dengan uveitis adalah

usia, kelamin, suku bangsapenting untuk di catat

karena dapat memberikan petunjuk ke arah

diagnosis uveitistertentu.

3. Riwayat pribadi, hubungan seks diluar nikah,

(6)

KLASIFIKASI

Berdasarkan patologi



_{Uveitis Anterior Granulomatosa :}



mengenai sembarang traktus uvealis namun lebih

sering pada uvea posterior.



Terdapat kelompok nodular ssel epithelial dans

el-sel raksasa yang dikelilingi limfosit di daerah yang

terkena



Deposit radang pada permukaan posterior kornea

terutama terdiri atas makrofag dan sel epiteloid.



Diagnosis etiologi spesifik dapat ditegakkan secara

histologik pada mata yang dikeluarkan dengan

menemukan kista toxoplasma, basil tahan asam

tuberculosis, spirocheta pada sifilis,tampilan

granuloma khas pada sarcoidosis atau

oftalmia simpatika dan beberapa penyebabspesifik

lainnya.

(7)

ETIOLOGI

Penyebab paling umum dari uveitis anterior: 1. Tipe granulomatosa akut:

 Sarkoiditis (terutama pada afro_caribean)\  Sifilis

 Tuberculosis

 Virus (herpes simpleks)  Jamur (histoplasmosis)  Parasit (toksoplasmosis)

2. Tipe Nongranulomatosa akut

 Trauma

 Diare kronis  Penyakit reiter  Herpes simpleks  Sindrom bechet

 Sindrom posner schlosman  Pascabedah

 Infeksi adenovirus  Parotitis

 Influenza  Klamidia

(8)

3. Tipe Nongranulomatosa kronis:



Arthritis reumatoid

(9)



_{Uveitis Anterior Akut Nongranulomatosa:}



Umumnya tidak dapat ditemukan organisme

patogen  berespon baik terhadap terapi

kortokosteroid



Diduga peradangan ini semacam fenomena

hipersensitivitas



Uveitis ini timbul terutama dibagian anterior

traktus yakni iris dan korpus siliaris.



Terdapat reaksi radang dengan terlihatnya

infiltrasi sel-sel limfosit dan sel plasma dalam

jumlah cukup banyak dan sedikit sel

mononuclear.



Pada kasus berat dapat terbentuk bekuan fibrin

besaratau hipopion didalam kamera okuli

Non Granulomatosa Granulomatosa

Onset

Akut

Tersembunyi

Sakit

Nyata

Tidak ada atau ringan

Fotofobia

Nyata

Ringan

Penglihatan kabur

Sedang

Nyata

Merah sirkumkorneal

Nyata

Ringan

Perisipitat keratik

Putih halus

Kelabu besar

Pupil

Kecil dan tak teratur

(bervariasi)

Nodus iris

Kadang-kadang

Tempat

Uvea anterior

Uvea posterior

Perjalanan

akut

kronis

rekurens

sering

Kadang-kadang

Synechia posterior

Kadang-kadang

(11)



_{Sedangkan berdasarkan waktu uveitis}

Tampilan uveitis dan

kreatik presipitat

(13)



_{Beberapa keadaan yang menyebabkan tanda dan gejala}

yang berhubungan dengan uveitis anterior akut, yaitu:



Traumatic Anterior Uveitis : trauma tumpul mata atau

adneksa mata,luka bakar, benda asing, abrasi kornea.



Idiopathic

Uveitis:

tidak

diketahui

etiologinya,apakah merupakan kelainan sistemik atau

traumatic



HLA-B27 Associated Uveitis: mengacu pada spesifik

genotype atau kromosom (mekanisme tidak diketahui).

Ada hubungannya dengan ankylosing spondylitis,

sindrom

reiter,

inflamatory

bowel

disease,psoriasis,arthritis,dan

uveitis

yg

berulang



Behcet’s Diseases/síndrome: sebagian besar menyerang

laki-laki dewasa muda (mediterania dan jepang)



Lens Associated Anterior Uveitis : ditemukan peradangan

pada anterior chmaber dan penyebab yg disebabkan oleh

keadaan lensa seperti phacogenic uveitis,phacogenic

glaukoma,dll



Masquerade

síndrome:Merupakan

keadaan

yang

mengancam,

seperti

lymphoma,

leukemia,

retinoblastoma,dan malignant melanoma dari choroid,

dapat menimbulkan uveitis anterior.

(14)



_{Beberapa keadaan yang menghasilkan tanda}

dan gejala yang terdapat pada uveitis anterior

kronik adalah:



Juvenile Rheumatoid Arthritis: mengenai

beberapa persendian,kebanyakan pasien

dengan JRA positif dengan test ANA (Anti Nuklear

Antibody). Perempuan > laki-laki



Anterior Uveitis Associated with Primary

Posterior Uveitis: Penyakit sistemik, seperti

sarcoidosis, toksoplamosis, sifilis, tuberculosis,

herpeszoster, cytomegalovirus dan AIDS

mungkin saja terlibat dalam uveitis anterior

baik primer ataupun sekunder dari uveitis

posterior.



Fuch’s Heterochromatic Iridocyclitis :

kronik,biasanya asimptomatik, terdapat 2%

pasien uveitis anterior

(15)

PATOFISIOLOGI

Peradangan uvea biasanya unilateral, dapat disebabkan

oleh defek langsung suatu infeksi atau merupakan

fenomena alergi. Infeksi piogenik biasanya mengikuti suatu

trauma tembus okuli, walaupun kadang-kadang dapat juga

terjadi sebagai reaksi terhadap zat toksik yang diproduksi

mikroba yang menginfeksi jaringan tubuh di luar mata.

Uveitis yang berhubungan dengan mekanisme alergi

merupakan reaksi hipersensitifitas terhadap antigen dari

luar (antigen eksogen) atau antigen dari dalam badan

(antigen endogen).Dalam banyak hal antigen luar berasal

dari mikroba yang infeksius. Sehubungan dengan hal ini

peradangan uvea terjadi lama setelah proses infeksinya

yaitu setelah munculnya mekanisme hipersensitivitas.

(16)

PENATALAKSANAAN:

Ada 2 tujuan utama penanganan uveitis anterior yaitu; menekan peradangan danmengistirahatkan iris, badan siliaris untuk mengurangi nyeri serta mencegah memburuknyakondisi

1. Kortikosteroid untuk menekan peradangan

 Diberikan secara lokal (topical, injeksi konjungtiva) dan sistemik

(jika keadaan berat)

 Topical : dexamethaxon 0,1% (tetes) 1-2 tetes tiap 2 jam pada

pemakaian awal. Dexamethason salep 0,1% (salep) 1 kali pada malam hari

 Sistemik: steroid 1-2mg/kgBB

2. Sikloplegik

 Lokal : Tetes mata sulfas atropin 1 % 3x sehari

3. Terapi spesifik seperti antibiotik/antimikroba: diberikan apabila mikroorganisme penyebabnya diketahui

4. Pasien memerlukan tindak lanjut yang baik, dimana pemberian steroid dikurangi perlahan sesuai penurunan reaksi radang hingga tercapai dosi s efektif. Jika kondisimembaik, siklopegik dapat dihentikan

5. Harus di evaluasi ulang 2-3minggu kemudian untuk meyakinkan bahwa tidak ada peradangan ulang

6. Pada pasien yang terus menerus mengalami rekuensi peradangan , dapat gunakan terapi immunomodulator dengan mempertimbangkan potensial resiko dan manfaat. Biasanya pilihan utama dengan memberikan

methotrexate (anti metabolit) dosis rendah 1 kali seminggu

7. Mata di istirahatkan dangan tidak membaca dan tidak terkena sinar selain daripada mata ditutup.