BAB II
TINJAUAN PUSTAKA A. Pengertian
Chronic kidney disease atau penyakit ginjal kronik didefinisikan sebagai
kerusakan ginjal untuk sedikitnya 3 bulan dengan atau tanpa penurunan
Glomerulus Filtration Rate (GFR) (Nahas & Levin,2010). Sedangkan menurut
Terry & Aurora, 2013 CKD merupakan suatu perubahan fungsi ginjal yang
progresif dan ireversibel. Pada gagal ginja kronik, ginjal tidak mampu
mempertahankan keseimbangan cairan sisa metabolisme sehingga
menyebabkan penyakit gagal ginjal stadium akhir.
Gagal ginjal yaitu ginjal kehilangan kemampuannya untuk
mempertahankan volume dan komposisi cairan tubuh dalam keadaan asupan
makanan normal. Gagal ginjal biasanya dibagi menjadi 2 kategori, yaitu akut
dan kronik. CKD atau gagal ginjal kronik merupakan perkembangan gagal
ginjal yang progresif dan lambat (biasanya berlangsung bertahun-tahun),
sebaliknya gagal ginjal akut terjadi dalam beberapa hari atau minggu (Price &
Wilson, 2006).
CKD atau gagal ginjal kronik didefinisikan sebagai kondisi dimana ginjal
mengalami penurunan fungsi secara lambat, progresif, irreversibel, dan samar
(insidius) dimana kemampuan tubuh gagal dalam mempertahankan
metabolisme, cairan, dan keseimbangan elektrolit, sehingga terjadi uremia
B. Etiologi
a. Infeksi misalnya pielonefritis kronik (Infeksi saluran kemih),
glomerulonefritis (penyakit peradangan).
Pielonefritis adalah proses infeksi peradangan yang biasanya mulai di
renal pelvis, saluran ginjal yang menghubungkan ke saluran kencing
(ureter) dan parencyma ginjal atau jaringan ginjal. Glomerulonefritis
disebabkan oleh salah satu dari banyak penyakit yang merusak baik
glomerulus maupun tubulus. Pada tahap penyakit berikutnya keseluruhan
kemampuan penyaringan ginjal sangat berkurang.
b. Penyakit vaskuler hipertensif misalnya nefrosklerosis benigna,
nefrosklerosis maligna, stenosis arteria renalis
Disebabkan karena terjadinya kerusakan vaskulararisasi di ginjal oleh
adanya peningkatan tekanan darah akut dan kronik.
c. Gangguan jaringan ikat misalnya lupus eritematosus sistemik, poliarteritis
nodosa, sklerosis sistemik progresif
Disebabkan oleh kompleks imun dalam sirkulasi yang ada dalam membran
basalis glomerulus dan menimbulkan kerusakan (Price, 2006).
Penyakit peradangan kronik dimana sistem imun dalam tubu menyerang
jaringan sehat, sehingga menimbulkan gejala diberbagai organ.
d. Gangguan kongenital dan herediter misalnya penyakit ginjal polikistik,
asidosis tubulus ginjal.
Penyakit ginjal polikistik ditandai dengan kista multiple, bilateral, dan
parenkim ginjal normal akibat penekanan, semakin lama ginjal tidak
mampu mempertahankan fungsi ginjal sehingga ginjal akan menjadi rusak.
e. Penyakit metabolik misalnya DM (Diabetes Mellitus), gout,
hiperparatiroidisme, amiloidosis.
Penyebab terjadinya ini dimana kondisi genetik yang ditandai dengan
adanya kelainan dalam proses metabolisme dalam tubuhakibat defisiensi
hormon dan enzim. Proses metabolisme ialah proses memecahkan
karbohidrat protein, dan lemak dalam makanan untuk menghasilkan
energi.
f. Nefropati toksik misalnya penyalahgunaan analgesik, nefropati timbal.
Penyebab penyakit yang dapat dicagah bersifat refersibel, sehingga
penggunaan berbagai prosedur diagnostik.
g. Nefropati obstruktif misalnya saluran kemih bagian atas: kalkuli
neoplasma, fibrosis netroperitoneal. Saluran kemih bagian bawah:
hipertropi prostat, striktur uretra, anomali kongenital pada leher kandung
kemih dan uretra.
h. Batu saluran kencing yang menyebabkan hidrolityasis
Merupakan penyebab gagal ginjal dimana benda padat yang dibentuk oleh
presipitasi berbagai zat terlarut dalam urin pada saluran kemih.
C. Manifestasi Klinik
1.Manifestasi klinik antara lain:
a. Gejala dini : Sakit kepala, kelelahan fisik dan mental, berat badan
Sakit kepala awalnya pada penyakit CKD memang tidak akan
langsung terasa, namun jika terlalu sering terjadi maka akan
mengganggu aktifitas. Penyebabnya adalah ketika tubuh tidak bisa
mendapatkan oksigen dalam jumlah cukup akibat kekurangan sel darah
merah, bahkan otak juga tidak bisa memiliki kadar oksigen dalam
jumlah yang cukup. Sakit kepala akan menjadi lebih berat jika
penderita juga bermasalah dengan anemia.
b. Gejala yang lebih lanjut : anoreksia atau mual disertai muntah, nafsu
makan turun, nafas dangkal atau sesak nafas baik waktu ada kegiatan
atau tidak, udem yang disertai lekukan, pruritis mungkin tidak ada tapi
mungkin juga sangat parah.
Anoreksia adalah kelainan psikis yang diderita seseorang berupa
kekurangan nafsu makan mesti sebenarnya lapar dan berselera
terhadap makanan. Gejala mual muntah ini biasanya ditandai dengan
bau mulut yang kuat yang menjadi tidak nyaman, bahkan keinginan
muntah bisa bertahan sepanjang waktu hingga sama sekali tidak bisa
makan. Pada nafsu makan turun disebabkan karena penurunan nafsu
makan berlebihan, ginjal yang buruk untuk menyaring semua racun
menyebabkan ada banyak racun dalam tubuh. Racun telah
mempengaruhi proses metabolisme dalam tubuh.
2. Manifestasi klinik menurut (Smeltzer, 2009) antara lain : hipertensi,
(akibat retensi cairan dan natrium dari aktivitas sisyem renin - angiotensin
berlebihan) dan perikarditis (akibat iritasi pada lapisan perikardial oleh
toksik, pruritis, anoreksia, mual, muntah, dan cegukan, kedutan otot,
kejang, perubahan tingkat kesadaran, tidak mampu berkonsentrasi).
3. Manifestasi klinik menurut Nahas &Levin (2010) adalah sebagai berikut:
a. Gangguan kardiovaskuler
Hipertensi, nyeri dada, dan sesak nafas akibat perikarditis, effusi
perikardiak dan gagal jantung akibat penimbunan cairan, gangguan
irama jantung dan edema.
Kondisi bengkak bisa terjadi pada bagian pergelangan kaki, tangan,
wajah, dan betis. Kondisi ini disebabkan ketika tubuh tidak bisa
mengeluarkan semua cairan yang menumpuk dalam tubuh, genjala ini
juga sering disertai dengan beberapa tanda seperti rambut yang rontok
terus menerus, berat badan yang turun meskipun terlihat lebih gemuk.
b. Gangguan Pulmoner
Nafas dangkal, kussmaul, batuk dengan sputum kental dan riak, suara
krekels.
c. Gangguan gastrointestinal
Anoreksia, nausea, dan fomitus yang berhubungan dengan
metabolisme protein dalam usus, perdarahan pada saluran
gastrointestinal, ulserasi dan perdarahan mulut, nafas bau ammonia.
d. Gangguan muskuloskeletal
Resiles leg sindrom (pegal pada kakinya sehingga selalu digerakan),
kaki), tremor, miopati (kelemahan dan hipertropi otot – otot
ekstremitas).
e. Gangguan Integumen
kulit berwarna pucat akibat anemia dan kekuning – kuningan akibat
penimbunan urokrom, gatal – gatal akibat toksik, kuku tipis dan rapuh.
f. Gangguan endokrim
Gangguan seksual : libido fertilitas dan ereksi menurun, gangguan
menstruasi dan aminore. Gangguan metabolik glukosa, gangguan
metabolik lemak dan vitamin D.
g. Gangguan cairan elektrolit dan keseimbangan asam dan basa
biasanya retensi garam dan air tetapi dapat juga terjadi kehilangan
natrium dan dehidrasi, asidosis, hiperkalemia, hipomagnesemia,
hipokalsemia.
h. System hematologi
anemia yang disebabkan karena berkurangnya produksi eritopoetin,
sehingga rangsangan eritopoesis pada sum – sum tulang berkurang,
hemolisis akibat berkurangnya masa hidup eritrosit dalam suasana
uremia toksik, dapat juga terjadi gangguan fungsi trombosis dan
D. Anatomi Fisiologi
1. Anatomi
Gambar 2.1 Anatomi Ginjal
Ginjal adalah organ ekskresi yang berperan penting dalam
mempertahankan keseimbangan internal dengan jalan menjaga komposisi
cairan tubuh/ekstraselular. Ginjal merupakan dua buah organ berbentuk
seperti kacang polong, berwarna merah kebiruan. Ginjal terletak pada
dinding posterior abdomen, terutama di daerah lumbal disebelah kanan
dan kiri tulang belakang, dibungkus oleh lapisan lemak yang tebal di
Ketinggian ginjal dapat diperkirakan dari belakang di mulai dari
ketinggian vertebra torakalis sampai vertebra lumbalis ketiga. Ginjal
kanan sedikit lebih rendah dari ginjal kiri karena letak hati yang
menduduki ruang lebih banyak di sebelah kanan. Masing-masing ginjal
memiliki panjang 11,25 cm, lebar 5-7 cm dan tebal2,5 cm. Berat ginjal
pada pria dewasa 150-170 gram dan wanita dewasa 115-155 gram.
Ginjal ditutupi oleh kapsul tunikafibrosa yang kuat, apabila kapsul di
buka terlihat permukaan ginjal yang licin dengan warna merah tua. Ginjal
terdiri dari bagian dalam, medula, dan bagian luar, korteks. Bagian dalam
(interna) medula. Substansia medularis terdiri dari pyramid renalis yang
jumlahnya antara 8-16 buah yang mempunyai basis sepanjang ginjal,
sedangkan apeksnya menghadap ke sinus renalis. Mengandung bagian
tubulus yang lurus, ansahenle, vasa rekta dan duktuskoli gensterminal.
Bagian luar (eksternal) korteks. Subtansia kortekalis berwarna coklat
merah, konsistensi lunak dan bergranula. Substansia ini tepat dibawah
tunika fibrosa, melengkung sepanjang basis piramid yang berdekatan
dengan sinus renalis, dan bagian dalam di antara pyramid dinamakan
kolumna renalis. Mengandung glomerulus, tubulus proksimal dan distal
yang berkelok-kelok dan duktus koligens.
Struktur halus ginjal terdiri atas banyak nefron yang merupakan
satuan fungsional ginjal. Kedua ginjal bersama-sama mengandung
kira-kira 2.400.000 nefron. Setiap nefron bias membentuk urin sendiri. Karena
Urine produk akhir dari fungsi ginjal, dibentuk dari darah oleh nefron.
Nefron terdiri atas satu glomerulus, tubulus proksimus, ansahenle, dan
tubulus distalis. Banyak tubulus distalis keluar membentuk tubulus
kolengentes. Dari tubulus kolengentes, urine mengalir ke dalam pelvis
ginjal. Dari sana urine meninggalkan ginjal melalui ureter dan mengalir ke
dalam kandung kemih. Tiap ginjal manusia terdiri dari kurang lebih 1 juta
nefron dan semua berfungsi sama. Tiap nefron terbentuk dari 2 komponen
utama, yaitu:
1) Glomerulus dan kapsula bowman, tempat air dan larutan di filtrasi dari
darah
2) Tubulus, yang mereabsorpsi material penting dari filtrate dan
memungkinkan bahan-bahan sampah dan material yang tidak
dibutuhkan untuk tetap dalam filtrate dan mengalirke pelvis renalis
sebagai urine.
Glomerulus terdiri atas sekumpulan kapiler-kapiler yang mendapat
suplai nutrisi dari arteri oraferen, dan diperdarahi oleh arteri oraferen.
Glomerulus dikelilingi oleh kapsula bowman. Arteri oraferen mensuplai
darah ke kapiler peritubular. Yang dibagi menjadi 4 bagian.
1) Tubulus proksimus
2) Ansahenle
3) Tubulus distalis
Sebagian air dan elektrolit direabsorpsi ke dalam darah di kapiler
peritubuler. Produk akhir metabolisme keluar melalui urine. Nefron
tersusun sedemikian rupa sehingga bagian depan dari tubulus distalis
berada pada pertemuan arteri oraferen dan eferen, yang sangat dekat
dengan glomerulus. Di tempat ini sel-sel maculadensa dari tubulus distalis
terletak berdekatan pada sel-sel juksta glomerulus dari dinding arteri
oraferen. Kedua tipe sel ini ditambah sel-sel jaringan ikat membentuk
apparatus junksta glomerulus.
2. Fisiologi
Menurut Brunner (2007), fungsi utama ginjal adalah mempertahankan
keseimbangan air dan kadar unsure kimia (elektrolit, hormon, gula darah,
dll) dalam cairan tubuh, mengatur tekanan darah, membantu
mengendalikan keseimbangan asam basa darah, membuang sisa bahan
kimia dari dalam tubuh, bertindak sebagai kelenjar, serta menghasilkan
hormon dan enzim yang memiliki fungsi penting dalam tubuh.
Sedangkan menurut Syaifuddin (2014), Fungsi ginjal yaitu
mengeluarkan zat-zat toksik atau racun, mempertahankan keseimbangan
cairan, mempertahankan keseimbangan kadar asam dan basa sadari cairan
tubuh, mempertahankan keseimbangan zat-zat dan garam-garam lain
dalam tubuh, mengeluarkan sisa metabolisme hasil akhir sari protein
ureum, kreatinin, dan amoniak.
Pembatasan asupan protein mulai dilakukan pada LFG kurang lebih 60
diberikan 0,6 – 0,8/ kg BB/ hari, yang 0,35 – 0,50 gr diantaranya
merupakan protein nilai biologi tinggi. Jumlah kalori yang diberikan
sebesar 30 – 35 kkal/ kg BB/ hari, dibutuhkan pemantauan yang teratur
terhadap status nutrisi.
Tiga tahapan pembentukan urine:
1) Filtrasi glomerulus
Pembentukan kemih dimulai dengan filtrasi plasma pada
glomerulus, seperti kapiler tubuh lainnya, kapiler glomerulus secara
relative bersifat impermiabel terhadap protein plasma yang besar dan
cukup permiabel terhadap air dan larutan yang lebih kecil seperti
elektrolit, asam amino, glukosa, dan sisa nitrogen. Aliran darah ginjal
(RBF = Renal Blood Flow) adalah sekitar 25% dari curah jantung atau
sekitar 1200 ml/ menit. Sekitar seperlima dari plasma atau sekitar 125
ml/ menit dialirkan melalui glomerulus ke kapsula bowman. Ini dikenal
dengan laju filtrasi glomerulus (GFR = Glomerulus Filtration Rate).
Gerakan masuk ke kapsula bowman disebut filtrate. Tekanan filtrasi
berasal dari perbedaan tekanan yang terdapat antara kapiler glomerulus
dan kapsula bowman, tekanan hidrostatik filtrate dalam kapsula
bowman serta tekanan osmotic koloid darah. Filtrasi glomerulus tidak
hanya dipengaruhi oleh tekanan-tekanan koloid diatas, namun juga oleh
permeabilitas dinding kapiler.
Kriteria penyakit ginjal kronik: 1. Kerusakan ginjal yang teradi
atau tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG), 2. Laju Filtrasi
Glomerulus kurang dari 60ml/ menit 1,73 m selama 3 bulan, dengan
atau tanpa kerusakan ginjal. Rumus Kockcroft-Gault :
LFG (ml/ mnt/ 1,73 m) = (140 – umur) x BB
72 x kreatinin mg/dl
*pada perempuan dikalikan 0,85
Klasifikasi Penyakit CKD atas Dasar Derajat Penyakit
Derajat Penjelasan LFG (ml/ mnt/
1,73 m)
1. Kerusakan ginjal dengan LFG normal atau Kurang lebih
90
2. Kerusakan ginjal dengan LFG ringan 60 – 89
3. Kerusakan ginjal dengan LFG sedang 30 – 59
4. Kerusakan ginjal dengang LFG berat 15 – 29
5. Gagal ginjal Kurang dari 15
atau dialisis
2) Reabsorpsi
Zat-zat yang di filtrasi ginjal dibagi dalam 3 bagian yaitu:
non-elektrolit, non-elektrolit, dan air. Setelah filtrasi, langkah kedua adalah
reabsorpsi selektif zat-zat tersebut kembali lagi zat-zat yang sudah di
filtrasi.
3) Sekresi
Sekresi tubular melibatkan transport aktif molekul-molekul dari
aliran darah melalui tubulus ke dalam filtrate. Banyak substansi yang di
sekresi tidak terjadi secara alamiah dalam tubuh (misalnya: penisilin).
Pada tubulus distalis, transport aktif natrium system carier yang
juga terlibat dalam sekresi hydrogen dan ion-ion kalium tubular. Dalam
hubungan ini, tiap kali karier membawa natrium keluar dari cairan
tubular, cariernya hydrogen atau ion kalium ke dalam cairan tubular
“perjalanannya kembali”. Jadi, untuk setiap ion natrium yang
diabsorpsi, hydrogen atau kalium harus disekresikan dan sebaliknya.
E. Patofisiologi
Disfungsi ginjal mengakibatkan keadaan patologik yang komplek
termasuk diantaranya penurunan GFR (Glumerular Filtration Rate),
pengeluaran produksi urine dan eksresi air yang abnormal, ketidakseimbangan
elektrolit dan metabolik abnormal. Homeostatis dipertahankan oleh hipertropi
nefron. Hal ini terjadi karena hipertrofi nefron hanya dapat mempertahankan
eksresi solates dan sisa-sisa produksi dengan jalan menurunkan reabsorbsi air
sehingga terjadi hipostenuria (kehilangan kemampuan memekatkan urin) dan
polyuria adalah peningkatan output ginjal. Hipostenuria dan polyuria adalah
tanda awal CKDdan dapat menyebabkan dehidrasi ringan. Perkembangan
penyakit selanjutnya, kemampuan memekatkan urin menjadi semakin
berkurang. Osmolitasnya (isotenuria). Jika fungsi ginjal mencapai tingkat ini
serum BUN meningkat secara otomatis, dan pasien akan beresiko kelebihan
beban cairan seiring dengan output urin yang makin tidak adekuat. Pasien
dengan CKD mungkin menjadi dehidrasi/ mengalami kelebihan beban cairan
Perubahan metabolik pada gagal ginjal juga menyebabkan gangguan
eksresi BUN dan kreatinin. Kreatinin sebagian dieksresikan oleh tubulus
ginjal dan penurunan fungsi ginjal berdampak pada pembentukan serum
kreatinin. Adanya peningkatan konsentrasi BUN dan kreatinin dalam darah
disebut azotemia dan merupakan salah satu petunjuk gagal ginjal.
Perubahan kardiak pada CKD menyebabkan sejumlah gangguan system
kardiovaskuler. Manifestasi umumnya diantaranya anemia, hipertensi, gagal
jantung kongestif, dan perikaraitis, anemia disebabkan oleh penurunan tingkat
eritropetin, penurunan masa hidup sel darah merah akibat dari uremia,
defisiensi besi dan asam laktat dan perdarahan gastrointestinal.
Hipertropi terjadi karena peningkatan tekanan darah akibat overlood cairan
dan sodium dan kesalahan fungsi system renin. Angiostin aldosteron CRF
menyebabkan peningkatan beban kerja jantung karena anemia, hipertensi, dan
kelebihan cairan (Brunner & Suddart, 2007).
Tahap gangguan ginjal antar lain:
1. Tahap 1 : Diminishid Renal Reserve
Tahap ini penurunan fungsi ginjal, tetapi tidak terjadi penumpukan
sisa-sisa metabolik dan ginjal yang sehat akan melakukan kompensasi terhadap
gangguan yang sakit tersebut.
2. Tahap II : Renal Insufficiency (insufisiensi ginjal)
Pada tahap ini dikategorikan ringan apabila 40-80% fungsi normal,
sedang apabia 15-140% fungsi normal dan berat bila fungsi ginjal normal
berakumulasi dalam darah karena jaringan ginjal yang lebih sehat ridak
dapat berkompensasi secara terus menerus terhadap kehilangan fungsi
ginjal karena adanya penyakit tersebut. Tingkat BUN, Kreatinin, asam
urat, dan fosfor mengalami peningkatan tergntung pada tingkat penurunan
fungsi ginjal.
3. Tahap III : End Stage Renal Desease (penyakit ginjal tahap lanjut)
Sejumlah besar sisa nitrogen (BUN, Kreatinin) berakumulasi dalam
darah dan ginjal tidak mampu mempertahankan hemostatis.
Ketidakseimbangan cairan dan elektrolit terjadi bila segera dianalisa akan
F.Pathway
Gambar 2.2 Pathway CKD
Infeksi Saluran Kemis Penyakit metabolik (DM) Nefropati toksik Penyakit vaskuler hipertensi Gangguan jaringan ikat Gangguan Kongenital
(Brunner & Suddart, 2013 Levin, 2010 Price, 2006 Smeltzer, 2009).
GAGAL GINJAL KRONIK
Penurunan laju infiltrasi glomelurus Peningkatan kadar kreatinin dan
mengencerkan urin sec. maksimal Penurunan fungsi ginjalProduksi
meningkat Tekanan hidrostatik meningkat
Sifat semi permiable pembuluh
G. Pemeriksaan Penunjang
Didalam memberikan pelayanan keperawatan terutama intervensi maka
perlu pemeriksaan penunjang yang dibutuhkan baik secara medis ataupun
kolaborasi antara lain :
Hematologi
(Hemoglobin, Hematokrit, Eritrosit, Leukosit, Trombosit)
RFT (Renal Fungsi Test)
(Ureum dan Kreatinin)
LFT (Liver Fungsi Test)
Elektrolit
(Klorida, kalium, kalsium)
Koagulasi studi
PTT, PTTK
BGA
BUN/ Kreatinin : meningkat, biasanya meningkat dalam proporsi kadar
kreatinin 10mg/dl diduga tahap akhir (rendahnya yaitu 5).
Hitung darah lengkap : hematokrit menurun, HB kurang dari 7-8 g/dl.
SDM : waktu hidup menurun pada defisiensi erritripoetin seperti azotemia.
AGD : penurunan asidosis metabolik (kurang dari 7:2) terjadi karena
kehilangan kemampuan ginjal untuk mengekskresikan hidrogen dan amonia
Kalium : peningkatan sehubungan dengan retensi sesuai dengan
perpindahan seluler (asidosis) atau pengeluaran jaringan hemolisis SDM
pada tahap akhir perubahan EKG tidak terjadi kalium 6,5 atau lebih besar.
urine rutin
urin khusus : benda keton, analisa kristal batu
volume : kurang dari 400ml/jam, oliguri, anuria
warna : secara abnormal urine keruh, disebabkan bakteri, partikel, koloid
dan fosfat.
Sedimen : kotor, kecoklatan menunjukan adanya darah, Hb, mioglobin,
porfirin.
Berat jenis : kurang dari 1.015 (menetap pada 1,015) menunjukkan
kerusakan ginjal berat.
ECG
ECO
EKG : mungkin abnormal untuk menunjukkan keseimbangan elektrolit
dan asam basa.
Endoskopi ginjal : dilakukan secara endoskopik untuk menentukkan pelvis
ginjal, pengangkatan tumor selektif.
USG abdominal
CT scan abdominal
BNO/IVP, FPA
Renogram
Untuk menunjukkan abnormalis pelvis ginjal dan ureter.
H. Penatalaksanaan Keperawatan
Penatalaksanaan keperawatan pada pasien dengan CKD dibagi tiga yaitu :
a) Konservatif
Dilakukan pemeriksaan lab.darah dan urin
Observasi balance cairan
Observasi adanya odema
Batasi cairan yang masuk
b) Dialysis
Peritoneal dialysis
Biasanya dilakukan pada kasus – kasus emergency. Sedangkan
dialysis yang bisa dilakukan dimana saja yang tidak bersifat akut
adalah CAPD (Continues Ambulatori Peritonial Dialysis)
Hemodialisis
Yaitu dialisis yang dilakukan melalui tindakan infasif di vena
dengan menggunakan mesin. Pada awalnya hemodiliasis dilakukan
melalui daerah femoralis namun untuk mempermudah maka
dilakukan:
AV fistule : menggabungkan vena dan arteri
Double lumen : langsung pada daerah jantung (vaskularisasi ke
Tujuannya yaitu untuk menggantikan fungsi ginjal dalam tubuh
fungsi eksresi yaitu membuang sisa-sisa metabolisme dalam tubuh,
seperti ureum, kreatinin, dan sisa metabolisme yang lain.
c) Operasi
Pengambilan batu
Transplantasi ginjal
I.Diagnosa Keperawatan
Menurut Smeltzer (2009), diagnosa keperawatan yang muncul pada pasien
CKD adalah:
1. Penurunan curah jantung
2. Kelebihan volume cairan
3. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
4. Perubahan pola nafas
5. Intoleransi aktivitas
J. Intervensi Keperawatan
1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan beban jantung yang
meningkat
Tujuan:
Penurunan curah jantung tidak terjadi dengan kriteria hasil :
mempertahankan curah jantung dengan bukti tekanan darah dan frekuensi
jantung dalam batas normal, nadi perifer kuat dan sama dengan waktu
Intervensi:
a. Auskultasi bunyi jantung dan paru
R: Adanya takikardia frekuensi jantung tidak teratur
b. Kaji adanya hipertensi
R: Hipertensi dapat terjadi karena gangguan pada sistem
aldosteron-renin-angiotensin (disebabkan oleh disfungsi ginjal)
c. Selidiki keluhan nyeri dada, perhatikanlokasi, rediasi, beratnya (skala
0-10)
R: HT dan GGK dapat menyebabkan nyeri
d. Kaji tingkat aktivitas, respon terhadap aktivitas
R: Kelelahan dapat menyertai GGK juga anemia
2. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan disfungsi ginjal
Tujuan: Mempertahankan berat tubuh ideal tanpa kelebihan cairan dengan
kriteria hasil: tidak ada edema, keseimbangan antara input dan output
Intervensi:
a. Kaji status cairan dengan menimbang BB perhari, keseimbangan
masukan dan haluaran, turgor kulit tanda-tanda vital
b. Batasi masukan cairan
R: Pembatasan cairan akn menentukan BB ideal, haluaran urin, dan
respon terhadap terapi
c. Jelaskan pada pasien dan keluarga tentang pembatasan cairan
R: Pemahaman meningkatkan kerjasama pasien dan keluarga dalam
d. Anjurkan pasien / ajari pasien untuk mencatat penggunaan cairan
terutama pemasukan dan haluaran
R: Untuk mengetahui keseimbangan input dan output
3. Perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan berhubungan dengan anoreksia,
mual, muntah
Tujuan: Mempertahankan masukan nutrisi yang adekuat dengan kriteria
hasil: menunjukan BB stabil
Intervensi:
a. Awasi konsumsi makanan / cairan
R: Mengidentifikasi kekurangan nutrisi
b. Perhatikan adanya mual dan muntah
R: Gejala yang menyertai akumulasi toksin endogen yang dapat
mengubah atau menurunkan pemasukan dan memerlukan intervensi
c. Beikan makanan sedikit tapi sering
R: Porsi lebih kecil dapat meningkatkan masukan makanan
d. Tingkatkan kunjungan oleh orang terdekat selama makan
R: Memberikan pengalihan dan meningkatkan aspek sosial
e. Berikan perawatan mulut sering
R: Menurunkan ketidaknyamanan stomatitis oral dan rasa tak disukai
dalam mulut yang dapat mempengaruhi masukan makanan
4. Perubahan pola nafas berhubungan dengan hiperventilasi sekunder:
Tujuan: Pola nafas kembali normal / stabil
Intervensi:
a. Auskultasi bunyi nafas, catat adanya crakles
R: Menyatakan adanya pengumpulan sekret
b. Ajarkan pasien batuk efektif dan nafas dalam
R: Membersihkan jalan nafas dan memudahkan aliran O2
c. Atur posisi senyaman mungkin
R: Mencegah terjadinya sesak nafas
d. Batasi untuk beraktivitas
R: Mengurangi beban kerja dan mencegah terjadinya sesak atau
hipoksia
5. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan fisik
Tujuan: Pasien dapat meningkatkan aktivitas yang dapat ditoleransi
Intervensi:
a. Pantau pasien untuk melakukan aktivitas
b. Kaji faktor yang menyebabkan keletihan
c. Anjurkan aktivitas alternatif sambil istirahat
