1. Imunologi Dasar

3. IMUNOLOGI DASAR Karnen Garna Baratawidjaja, Iris Rengganis. Imunologi Dasar dalam buku mi diuraikan dalam 3 bab, yaitu Sistem Irnun, Antigen dan Antibodi, dan Reaksi Hipersensitivitas.. 1. Sistem Imun Non-spesifik Sistem Imun non-spesif1k merupakan pertahanan tubuh terdepan dalam menghadapi serangan berbagai mikroorganisme, karena sistem imun spesifik memerlukaq waktu sebelum dapat memberikan responsnya. Sistem tersebut disebut non-spesifik, karena tidak ditujukan terhadap mikroorganisme tertentu.. SISTEM IMUN Keutuhan tubuh dipertahankan oleh sistem pertahanan yang terdiri atas sistem imun nonspesif1k (natural/innate) dan spesifik (adaptive/ acquired) (Garnbar 1).. __. HUMORAL/ SELB Kulit Selaputlendir Silia Blokimla Batuk Bersin. (Asam lambung ILisozim <Laktoferin Asam neurominik elan lain-lain. (Mononuklear (monosit dan makrofag) Fagosit Polimorfonuklear/ PMN I... (neutrotil dan eosinofil) ..~. I. Sal Nol. (Komplemen Interferon I C Reactive Protein L (CAP). .~. Humoral. 1Natural Killer Cell (sal NA) ($ffler Call (sal A). •~. Sal Mediator fBasofil dan Mastosit tTromlost. Gambar 1. Slstem Imun. SELULAR/ SELl Sal Tb (ThU Th2) Sal Ta Sol Tdh Sal Tc.

Komponen-komponen sistem imun non-spesilik terdiri atas: A. Pertahanan fisis dan mekanis. B. Pertahanan biokimia. C. Pertahanan humoral. D. Pertahanan selular. A. Pertahanan Fisis dan Mekanis Kulit, selaput lendir, silia saluran nafas, batuk, dan bersin dapat mencegah berbagai kunian patogen masuk ke dalam tubuh. KuRt yang rusak misalnya oleh luka bakar dan selaput lendir yang rusak oleh karena asap rokok akan meningkatkan risiko inteksi. B. Pertahanan Biokimia. napas, kelenjsr sebaseus kulit, keleflrar kulit, telinga, spermin dalam semen merupakan bahan yang berperan dalam pertahanan tubuh. Asam hidrokiorik dalam cairan lambung, lisosim dalam keringat, Iudah, air mata, dan air susu dapat melindungi tubuh terhadap kuman gram posftif dengan JaPan menghancurkan dinding kurnan tersebut. Air susu ibu mengandung pula laktoferitin dan asam neurominik yang mempunyai sWat antibakterial terhadap E.coli dan statilokok. Lisozim yang dilepas makrotag dapat menghancurkan kuman gram negatit dengan bantuan komplemen. Laktoteiitin dan transtermn dalam serum dapat mengikat zat besi yang dibutuhkan untuk kehidupan kuman pseudomonas (Gambar 2).. Bahan yang disekresi mukosa saluran. selcresi sebaseus. mata (11$). sekresi lilIn. mk. mk. ‘asi kehngat. kulit penetrasi. semen pH urin. Garnbar 2. Slstem Imun Nonspesiflt Pertahanan Fisis, Mekanis, dan Blokimla mk=mukus, lis=lisozim, as=asam, enz=enzim, asi=air susu ibu, ug=uroganital.

4, bakteri. *. bakten. fagosit. Gambar 3. Fungal Komptemen Kelerangan gambar: 1. Komplemen dapat merusak (lisis) membran sal bakteri, 2. Komplémendapat melepas bahan kemotaktik yang menarik makrofag ke tempat bakteri.. 3. Komponen komplemen lain dapat menutupi permukaan bakteri (opsonisasi) sehingga memudahkan makrofag untuk mengenal dan memfagositosisnya.. C. Pertahanan Elumoral 1.. Komplemen. Komplemen mengaktitkan fagosit dan membantu destruksi bakteri dan parasit dengan jalan opsonisasi (Gambar 3). Kejadian-kejadian tersebut di atas adalah fungsi sistem imun nonspesitik, tetapi dapat pula terjadi atas pengaruh respons imun spesifik. 2.. Sal jaringan. Sal resisten terhadap virus. interferon. Interferon adalah suatu glikoprotein yang dihasilkan berbagai sd manusia yang mengandung nukleus dan ditepas sebagai respons terhadap inteksi virus. Interferon mempunyai sifat antivirus dengan jalan menginduksi sd-set sekitar sel yang telah terserang virus tersebut. Di samping itu, interferon dapat puPa mengaktitkan natural killer celLIsel NK untuk membunuh virus (Gambar 4) dan sel neoplasma.. Gambar 4. Interferon dan Set NK.

3.. C-Reectlve’Proteln (CRP). CAP dibentuk tubuh pada keadaan infeksi. Perannya ialah sebagai opsonin dan dapat mengaktifkan koinplemen. (Gambar 5). null cell. Set NK dapat menghancurkan set yang mengandung virus atau set neoplasma. Interferon mernpercepat pematangan dan meningkatkan efek sitotitik set NK.. 2. Sistem Imun Spesifik. ~. ‘~bHit~~th [inieicsi. TF. {. 4. 4. Perbaikan. 4. ,‘.. ~,. han [àieective protein (CRPIJ. I. Komplemenj. Opsonisasi. Gambar 5. C.’ReectiveProteln (OAF’). D.. Pertahanan Selular. Fagosit/makrotag dan set NK berperan datam sistem imun non-spesitik selutar.. 1. Fagosit Meskipun berbagai set dalam tubuh dapat metakukan fagositosis, set utama yang berperan pada pertahanan non-spesifik adatah set mononuktear (monosit dan makrofag) serta set potimorfonuktear seperti neutrotil, Kedua gotongan set tersebut berasat dan set hemopoietik yang sama. Fagositosis dm1 yang efektit pada invasi kuman akan dapat mencegah timbutnya penyakit. Proses fagositosis terjadi datam beberapa tingkat sebagai berikut: kemotaksis, menangkap, membunuh, dan mencema. 2. Nature! Killer Cell (sat NK) Set NK adalah set timfosit tanpa ciri-ciri set timfoid sistem imun spesifik yang ditemukan dalarn sirkutasi. Oteh karena itu disebut juga set non B non T atau set populasi ketiga atau. Berbeda dengan sistem imun nonspesifik, sistem imun spesifik mempunyai kemampuan untuk mengenat benda yang dianggap asing bagi dirinya. Benda asing yang pertama timbut datam badan yang segera dikenat sistem imun spesitik, akan mensensitasi set-set imun tersebut. Bita set sistem tersebut terpajan ulang dengan benda asing yang sama, yang akhir akan dikenat Iebih cepat dan dihancurkannya. Oteh karena itu sistem tersebut disebut spesif 1k. Sistem imun spesifik dapat bekerja sendiri untuk menghancurkan benda asing yang berbahaya bagi badan, tetapi pada umumnya terjatin kerja sama yang balk antara antibodi, kompternen, fagosit dan antara set T-makrofag. OIeh karena komptemen turut diaktifkan, respons imun yang terjadi sering disertai dengan reaksi inttarnasi. A. Sistem tmun Spesitik Humorat. Yang berperan datam sistem imun spesifik humorat adatah timtosit B atau set B. Set B tersebut berasat dan set asat muttipoten. Pada unggas set asat tersebut berdiferensiasi menjadi set B di dalam atat yang disebut Bursa FabriCius yang Ietaknya dekat ktoaka. Bita set B dirangsang benda asing, set tersebut akan berprotiferasi dan berditerensiasi menjadi set plasma yang dapat membenituk antibodi. Antibodi yang dilepas dapat ditemukan di datarn serum. Fungsi utama antibodi ialah mempertahankan tubuh terhadap infeksi bakteri, virus dan netratisasi toksin. B. Sistem Imun Speslftk Setular Yang berperan datam sistem Imun spesifik selutar adalah timfosit T atau set T. Set tersebut juga berasal dan set asat yang sama seperti set B, tetapi protiferasi dan diterensiasinya tenjadi di datam ketenjar tirrius. Berbeda dengan set B, set T terdiri atas beberapa subset set yang mempunyai tungsi yang bertainan. Fungsi set T umumnya iatah: membantu set B datam memproduksi antibodi -.

-. -. •. mengenAt dan menghancurkan set yang teni’-t~ksivirus rn’ ~-.ti!kan makrotag datam tagositosis menguntrol ambang dan kualitas sistem imun. Set T ~erdiriatas beberapa subset set sebagat berikut:. 1. Se! Th (T helper) Set Th dibagi menjadi Thi dan Th2. Th2 menolong Sei B datam memproduksi antibodi. tintuk rremproduksi antibodi, kebanyakan antigen (7 dependent antigen) hams dikenat tertebih dahuiu, baik oteh set T maupun set B. Set Th (Tht~berpengaruh atas set Tc datam mengenal se~ yang terkena infeksi virus, janingan cangkok atogenik dan set kanker. tst~iahs& T aiucer dipakai untuk menunjukkan aktivitas set in yang mengaktifkan subset set T ~atnnya.Set Th juga metepas timtokin; timfokin asa~ Thi mengaktifkan makrofag, sedang tèmtokin asat set Th2 mengaktifkan set B/set ptasma yang membentuk antibodi.. 2. Se! Ts (7’ supresor) Set Ts menekan aktivitas set T yang lain dan set B Menurut fungsinya, set Ts dapat dibagi menjadi set Ts spesitik untuk antigen teilentu dan set Ts non-spesifik.. 3. Se! Tdh alau Td (deleyed hyperseneItlv!ty) Set ‘Nh adalah set yang berperan pada pengeiahan makrofag dan set inftamasi tainnya ke tempat ierjadinya reaksi tambat. Datam fungs~nya, memertukan rangsangan dan set Thi. 4. Se! Tc ~‘cytotox!c,~ Set Tc mempunyai kemampuan untuk menghancuncan set atogenik, set sasaran yang menganaung virus dan set kanker. Set Th aan Ts disebut juga set T regulator sedang rei Tan dan set Tc disebut set efektor. Detain ~inya,set Tc memertukan rangsangan dare seFihi.. .5.Se!K Set K tau ADCC (Antibody Dependent Cell Cytotoxicity) adalah set yang tergotong datam sistem imun non-spesifik tetapi dalam. kerjanya memerlukan bantuan imunogtobutin (motekut dan sistem imun spesitik).. ANTIGEN DAN ANTIBODI. Antigen Antigen atau imunogen adatah setiap bahan yang dapat menimbutkan reaksi imun spesifik pada manusia dan hewan. Komponen antigen yang disebut determinan antigen atau epitop adalah bagian antigen yang dapat mengikat antibodi. Satu antigen dapat memitiki beberapa epitop. Atbumin serum memitiki 6 epitop dan masing-masing dapat merangsang sistem imun untuk membentuk antibodi dan terbentuk 6 jenis antibodi yang bertainan. Hapten adatah determinan antigen dengan berat motekut yang rendah dan baru menjadi imunogen bita diikat oteh molekut besar (carrier) dan dapat rnengikat aritibodi. Hapten biasanya dikenat oteh set B dan carrier oteh set T. Carrier sering digabung dengan hapten datam usaha imunisasi. Antigen poten atamiah terbanyak adatah protein besar dengan berat molekut lebih dan 40.000 dan potisakanida mikrobiat.. Antibodi Antibodi atau imunoglobutin (Ig) adaiah gotongan prctein yang dibentuk set ptasma (proliferasi set B) akibat kontak dengan antigen. Antibodi mengikat antigen yang menimbutkannya secara spesifik. Bita serum protein tersebut dipisahkan secara elektroforests, Ig ditemukan terbanyak datam fraksi globulin y meskipun ada beberapa yang ditemukan juga datam fraksi globulin a dan 3. Semua molekut Ig mempunyai 4 potipeptid dasar yang terdiri atas 2 rantai berat (heavy chain) dan 2 rantai ringan (light chain) yang identik, dihubungkan satu dengan tainnya oteh ikatan disutfid (Gambar 6). A. tgG tgG merupakan komponen utama imunoglobulin serum, dengan berat molekut 160.000. Kadamya datam serum yang sekitar 13 mg/mL merupakan 75% dart semua tg. tgG ditemukan juga dalam berbagai cairan lain antaranya cairan.

8. Feb. Fc A 8 Feb. c.—. Gambar 6. Rumus Bangun Daser lmunogtobulln A = rantai berat (BM 50000 77O00~ B = rantai ningan (BM 25.000). saraf sentrat (CSF) dan juga urin. tgG dapat menembus plasenta dan masuk ke tetus dan berperan pada imunitas bayl sampai umur 6-9 bulan. lgG dapat mengaktifkan komptemen, meningkatkan pertahanan badan melatui opsonisasi dan reaksi inflamasi. lgG mempunyai sifat opsonin yang efektif oleh karena monosit dan makrofag memiliki reseptor untuk traksi Fc dart lgG yang dapat mempererat hubungan antara fagosit dengan set sasaran. Setanjutnya opsonisasi dibantu reseptor untuk komptemen pada permukaan fagosit. lgG mempunyai 4 subketas yaitu lgl, tg2, 1g3, dan 1g4. tg4 dapat diikat oleh set mast dan basofit. B.tgA lgA ditemukan datam jumlah sedikit datam serum, tetapi kadannya datam cairan sekresi saturan napas, saluran cerna, saluran kemih, airmata; keringat, ludah dan kotostrum tebih tinggi sebagai IgA sekretori (s IgA). Baik lgA dalam serum maupun datam sekret dapat menetratisasi toksin atau virus dan atau mencegah kontak antara toksin/virus dengan atat sasaran. Sekretori tgA diproduksi tebih dulu dan pada IgA datam serum dan tidak menembus plasenta.. Gambir 7. Rumus Bangun 1gM Manusta terdtrt Atas 5 Rantat Polipeptid. Rarilai.rantai 1gM mennpunyai 5 ikatan disulfid yang menghubungkannya melalui Cu3 dan cu4 dengan unit lain. Juga terlihat tempal rantai J.. C. tgM gM mempunyai rumus bangun pentamer dan merupakan Ig terbesar. Molekul-molekut tersebut diikat rantai Y pada traksi Fc (Gambar 7).. Kebanyakan set B mempunyai 1gM pada permukaannya sebagal reseptor antigen. 1gM dibentuk paling dahulu pada respons imun primer tetapi tidak bertangsung lama, karena.

itu kadar 1gM yang tinggi merupakan tanda adanya infeksi dini. Bayt yang baru dilahirkan hanya mempunyai gM 10% dan kadar 1gM dawasa oleh karena 1gM tidak menembus plasenta. Fetus umur 12 minggu sudah dapat membentuk 1gM bita set B-nya dirangsang oieh tnfeksi intnautenin seperti sifitis kongenital, rubela, toksoplasmosis, dan virus sitomegalo. Kadar gM anak mencapat kadar 1gM dewasa pada usia satu tahun. Kebanyakan antibodi atamiah seperti isoaglutinin, gotongan darah AB, antibodi heterofit adatah 1gM. 1gM dapat mencegah gerakan mikroorganisme patogen, memudahkan fagositosis dan merupakan agtutinaton kuat terhadap butir antigen. gM juga merupakan antibodi yang dapat mengikat komplemen dengan kuat dan tidak menembus plasenta.. tgD ditemukan dengan kadar yang sangat rendah dalam darah. tgD tidak mengikat komplemen, mempunyai aktivitas antibodi tenhadap antigen berbagai makanan dan auto-antigen sepenti komponen nukleus. Setanjutnya IgD ditemukan bersama 1gM pada penmukaan set B sebagai reseptor antigen. E. IgE IgE ditemukan datam serum dilam jumtah yang sangat sedikit. IgE mudah diikat mastosit, basofit, eosinofil, makrofag, dan trombosit yang pada permukaannya memitiki reseptor untuk frakst Fc dan IgE. IgE dibentuk juga setempat oteh set plasma datam selaput lendir saturan napas dan cerna. Kadar IgE serum yang tinggi ditemukan pada atergi, infeksi cacing, skistosomiasis, penyakit hidatid, trikinosis. Kecuali pads alergi, lgE diduga luga berperan pada imunitas parasit. IgE pada atergi dikenal sebagai antibodi reagin.. REAKSI HIPERSENSITIVITAS Hipersensitivttas adatah respons imun yang benlebihan dan yang tidak diinginkan karena dapat menimbulkan kerusakan jaringan tubuh. Aeaksi tersebut oteh Gelt dan Coombs dibagi dalam 4 tipe reaksi menurut kecepat-. annya dan mekanisme imun yang terjadi. Reaksi mi dapat terjadi sendini-sendiri, tetapi di datam ktinis dua atau tebih jents reaksi tersebut seningtetjadi bersamaan (Gambar 8 dan Tabel 1). Tabs! 1. Mantfestasi dan Mekanisme Reakst tlipersenstttvttas Tipe. Manifeslasi. Mekanisme. I It lii iv. Reaksi hipensensitivitas cepat IgE dan Ig lain Antibodi terhadap eel IgO atau gM Kompleks antibodi-antigen biasanya gO Hipensensitivitas lambat eel yang disensitisasi. Reaksi Tipe 1 Reaksi Tipe I yang disebut juga reaksi cepat, reaksi anafilaksis atau reaksi alergi dikenat sebagai reaksi yang segera timbul sesudah alergen masuk ke datam tubuh. tstilah alengi yang pertama kati digunakan Von Pirquet pada tahun 1906 diartikan sebagai areaksi pejamu yang berubah” bita terjadi kontak dengan bahan yang sama untuk kedua kali atau lebih. Antigen yang masuk tubuh akan ditangkap oleh fagosit, diprosesnya latu dipresentasikan ke set Th2. Set yang akhin melepas sitokin yang merangsang set B untuk membentuk IgE. tgE akan diikat terutama oteh set mast melalui reseptor Fc (juga oleh basotil dan eosinofil). Bita ada atergen yang sama masuk tubuh, akan diikat oteh IgE tadi (spesifik) dan menimbuikan degranutasi set mast Degranulasi tersebut mengeluarkan berbagai mediator antara lain histamin (Gambar 9) yang didapat datam gnanul-granul set dan menimbutkan gejala pada reaksi hipersensitivitas tipe 1. Penyakit-penyakit yang timbut segera sesudah tubuh terpajan dengan atergen adatah asma bronkial, rinitis, urtikania, dan dermatitis atopik. Di samping histamin, mediator lain seperti prostaglandin, dan teukotnin (SRS-A) yang dihasilkan metabolisme asam arakidonat, berperan pada tase lambat dan reaksi tipe I yang sering timbut beberapa jam sesudah kontak dengan alergen..

Garnbar B. Empat TIps Reaksl Hipersensitivitas Tipe I.. Mastosit mengikatlgE melatui receptor Fc. Ikatan antigen dan IgE tersebut akan menimbulkan degranutasi mastosit yang metepas mediator. Tipe III. Kompf eke imun diendapkan di daiam jaringan. Kompiernen diaktitkan, eel poiimorIonuklear dikerahkan ke tempat kompieks.. Tipe Ii. Antibodi dibentuk terhadap antigen yang meru- Tipe pakan bagian dad set pejamu. Kompleks yang di~ bentuk oieh antigen dan antibodi menimbulkan respons sitotoksik sd K (sebagai afekton ADCC) dan atau isis eel meiaiui aktivasi komplemen,. iv.. Sd I yang disensitisasi meiepas iimtokirt akibat kontak ulang dengan antigen yang sama. Limtokin mengenahkan dan mengaktitkan makrotag yang selanjutnya melepas mediator dan menim~ buikan nespons inflamasi..

c~QJJ~~ p~duksigE. ~. mencetuskan mediator S.. ASMA R1NiTI5 DERMATiTIS ATOPI URT1KARIA. 0’ Gambar 9. Reakst TIps I. -4.

Reaksi Tipe II Reaksi tipe It yang disebut juga reaksi sitotoksik tenjadi oteh karena dibentuk antibodi jenis IgG atau 1gM terhadap antigen yang merupakan bagian set pejamu. Antibodi tensebut dapat mensensitasi sd K sebagai efektor antibody dependent cell cytotoxicity (ADCC) atau mengaktifkan komptemen dan menimbutkan tisis. Contoh reaksi tipe II adalah destruksi sel darah merah akibat reaksi tnansfusi dan penyakit anemia hemolitik pada bayi yang baru dilahirkan dan dewasa. Sebagian kerusakan jaringan pada penyakit autoimun sepetti miastenia gravis dan tirotoksikosis juga ditimbulkan metalui mekanisme reaksi tipe II. Anemia hemotttik dapat ditimbulkan oleh obat seperti penisitin, kinin, dan sulfonamid,. Reaksi Tipe III Reaksi tipe Ill yang juga disebut reaksi kompleks imun terjadi aktbat endapan kompleks antigen-antibodi datam janingan atau pembutuh darah. Antibodi di sini biasanya jenis lgG. Kompteks tersebut mengaktitkan komplemen yang kemudian metepas berbagai mediator tenutama macrophage chemotactic factor. Makrofag yang dikerahkan ke tempat tersebut akan merusak janingan sekitarnya. Antigen dapat berasat dan infeksi kuman patogen yang persisten (malaria), bahan yang terhirup (spora jamur yang menimbutkan alveotftts ekstrinsik atergi) atau dan janingan sendiri (penyakit autoimun). tnfeksi tensebut disertat antigen dalam jumlah yang berlebihan, tetapi tidak disertai respons antibodi efektit. Sebab-sebab reaksi tipe Ill dan atat tubuh yang sening merupakan sasaran penyakit kompleks imun terlihat pada tabet 2. Tabel 2. Penyakit Kompleks Imun: Sebab, Antigen dan Tempat Kompleks Mengendap Sebab inteksi persisten Autoimunitas Ekstrinsik. Antigen Antigen miknoba Antigen sendini Antigen iingkungan. Tempat Kompieks Mengandap Organ yang diinteksi. ginjal Ginjai, sendi, darah, kulit Paru. pembuiuh. Pembentukan kompteks imun datam pembutuh darah tertihat pada gambar 10. Antigen (Ag) dan antibodi (Ab) bersatu membentuk kompleks imun. Setanjutnya kompIcks imun mengaktitkan C yang metepas Caa dan Csa dan merangsang basofit dan trombosit metepas berbagai mediator antara lain histamin yang meningkatkan permeabititas vaskutan. Mengapa Komplekstmun Menetap? Dalam keadaan normal kompleks imun dimusnahkan oteh sel fagosit mononuklear tenutama dalam hati, timpa dan paru tanpa bantuan komplemen. Datam proses tersebut, ukuran kompleks imun menupakan taktor penting. Pada umumnya kompleks yang besar, mudah dan cepat dimusnahkan dalam hati. Kompleks yang larut yang terjadi bila antigen ditemukan jauh Iebih banyak dan pada antibodi, sulit untuk dimusnahkan dan oteh karena itu dapat Iebih lama ada datam sirkutasi. Kompteks imun yang ada datam sirkulasi meskipun untuk jangka waktu ama, biasanya tidak bettahaya. Permasalahan akan timbut bila kompleks imun menembos dinding pembuluh darah dan mengendap di jaringan. Gangguan fungsi fagosit diduga dapat merupakan sebab mengapa kompleks imun sulit dimusnahkan.. Reaksi Tipe IV Reaksi tipe IV yang juga disebut reaksi hipensensitivitas lambat, timbut Iebih dart 24 jam setelah tubuh terpajan antigen. Reaksi terjadi karena nespons sal Thi yang sudah disensitisasi terhadap antigen tertentu. Dalam hal tidak ada peran antibodi. Akibat sensitasi tersebut sel Thi melepas limfokin antara lain MIF, MAF (lihat gambar). Makrofag yang diaktifkan metepas berbagai mediafor (sitokin, enzim dan sebagainya) sehingga dapat menimbutkan kenusakan janingan. Bila ada antigen menetap untuk jangka waktu ama, maknofag akan tenus menerus diaktifkan dan membentuk janingan gnanulomata.. mi.

13. PembuIu~. a. Dalam pembuluh darah. b. Mengendap pada dindin~pembuluh darah. Gambar 10. Pembntukan Kompleks Imun delam Pembuluh Darah.

Ada 4jenis tipe IV sebagai berikut: 1. Reaksi Jones Mote 2. Hipers’ensitivitas kontak 3. Tipe tuberkulin 4. Reaksi granulomata Hal-hal yang tercantum dalam butir 1,2,3 timbul sesudah 20-72 jam, sedang reaksi granulomata timbul beberapa rninggu sesudah tubuh terpajan antigen. A. Hipersensltivltas Jones Mote (Reaksl JM) Reaksi JM ditandai oleh adanya intiltrasi leukosit basotil di bawah epidermis yang sering disebut hipersensitivitas basofil kulit yang dapat dicetuskan pada binatang percobaan. Hal tersebut biasanya ditimbulkan antigen yang larut. B. Dermatitis Kontak Dermatitis kontak dikenal dalam klinik Sebagai dermatitis yang timbul pada kulit tempat kontak dengan alergen. Reaksi rnaksimal terjadi setelah 48 jam dan merupakan reaksi epidermal. Sel Langerhans sebagai antigen presenting cell (APC), sel Thi, dan makrotag memegang peran pada reaksi di sini. C. Tipe Tuberkufln Peaksi tuberkulin adalah reaksi dermal yang berbeda dengan reaksi dermatitis kontak dan terjadi 20 jam setelah terpajan antigen. Reaksi terdiri atas infiltrasi sal mononuklear (50% adalah lirnfosit dan sisanya monosit). Setelah 48 jam, timbul infiltrasi limfosit datam jumiah besar sekitar pembuluh darah yang merusak hubungan serat-serat kotagen kulit. Bila reaksi menetap, reaksi tuberkulin dapat berlanjutmenimbulkan kavitas atau granulomata.. Reaksi Granulomata Reaksi granulomata merupakan reaksi tipe IV yang dianggap paling penting oieh karena menimbulkan banyak efek patologis. Hal tersebut terjadi oleh karena adanya antigen yang persisten di dalam makrotag yang biasanya berupa mikroorganisme yang tidak dapat di. hancurkan atau kompleks imun yang menetap misalnya pada alveolitis alergik. Reaksi granulomata terjadi sebagai usaha badan untuk membatasi kehadiran antigen yang persisten dalam tubuh, sedangkan reaksi tuberkulin merupakan respons imun selular yang terbatas. Kedua reaksi tersebut dapat terjadi akibat sensitasi terhadap antigen mikroorganisme yang sama misalnya M.tuberculosae dan M.lepra. Granulomata terjadi pula pada hipersensitivitas terhadap zerkonium sarkoidosis dan rangsangan bahan non-antigenik seperti bedak (talcum). Dalam hal mi makrofag tidak dapat memusnahkan benda inorganik tersebut. Granulomata non-imunologis dapat dibedakan dail yang imunologis oleh karena yang pertama tidak mengandung limfosit. Dalam reaksi granulomata ditemukan sel epiteloid yang diduga berasal dan sei-sel makrofag. Sel-sel raksasa yang memiliki banyak nukleus disebut sel raksasa Langhans. Sel tersebut mempunyai beberapa nukleus yang tersebar di bagian perifer set dan oleh karena itu diduga sal tersebut merupakan hasil diferensiasi terminal sel monositimakrofag. Granulomata imunologis ditandai oleh inti yang terdiri atas sal epiteloid dan makrofag, kadang-kadang ditemukan sel raksasa yang diketilingi oieh ikatan limfosit. Di samping itu dapat ditemukan fibrosis (endapan serat koiagen) yang terjadi akibat proliferasi fibroblas dan peningkatan sintesis kolagen. Pada baberapa penyakit seperti tuberkulosis, di bagian sentral dapat ditemukan nekrosis dengan hilangnya struktur jaringan (Gambar 11). Sifatsifat penting keempat jenis reaksi hipersensitivitas lambat terlihat pada tabel 3..

15. Jaringan nekrotlk. Sd-sal inflamasi. Basil tubenkulosis. Gambar 11. Granutornata Tuberkulosis. Tabel 3. Sifat-Slfat Penttng Keempat Reaksl HipersensitivitasLambat lipe Waktu reaksi esntukklinis ~ Gambaran histologis Antigen. Jones. Kontak. 24 jam Pembengkakan kulit. 48 jam eksim. Leukosit basofil, hmfosit sd mononuklear Ag intradermal mis. ovalbumin. Sel mononukleer, edema, epidermis menimbul Epidem’~al mis. Nikel, karat dsb.. Daftar Pustaka I. 2. 3. 4. 5.. Baratawidjaja Ke. Sistem imun. Dalam: Imunologi Dasanedisi 3. Jakarta: Bald Penerbit FKIJI; 1996. 3-15. Baratawidjaja KB, Antigen dan antibodi. Dalam: Imunologi Dasar edisi 3. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 1996. 16-26. Baratawidjaja KB. Sel-sel sistem imun. Dalam: Imunologi Dasar edisi 3. Jakarta: Balai Penerbit FKuI; 1996. 38-63. Baratawidjaja KB. Reaksi hipersensitivitas. Dalam: Imunologi Dasar edisi 3, Jakarta: Balal Penerbit FKUI; 1996.76-97. Brostoff J, Male DK. Introduction. Dalam: Clinical Immunology, London: Mosby; 1994. 18-27.. Tuberkulin 48jam Indurasi lokal dan bengkak~panas Sal mononuklean, limfosit, rnonosit, makrofag menurun Dermal: Tubenkulin dan mikrobakterium, leismania. 6. 7. 8. 9.. 10.. Granuloma 4 minggu indurasi kulit Sal epiteloid. so! raksasa maknofag, fibrosis ±nekrosis Ag atau kompleks Ag/Ab atau talk dalam maknofag yang persisten. Brostoff J, Scadding GK, Male D. Roitt IM. Introduction to immune responses. Dalam: Clinical Immunology, London: Gowen Madical Publishing; 1991. 1.1-.7. Rout I. Antibodies. Dalam: Essential Immunology. Oxford: Blackwell Scientitic Publications; 1994. 43-63. Sigal LH, Ron V. Cells and tissues of the immune system. Dalam: Immunology and Inflammation. New York: McGraw-Hill Inc; 1994. 15-36. Sigal LH. Ron V. Antibodies : structure and tunctions. Dalam: Immunology and Inflammation. New York: McGraw-Hill Inc, 1994. 37-62. Thomson NC, Kithwood EM, Lever RS. Basic immunological mechanism. Dalam: Handbook of Clinical Allergy. Oxford: Blackwell Scientific Publications; tahun 1990. 1-35..