Penyakit Mulut
Akibat Infeksi
Bakteri
Tuberkulosis
Tuberkulosis (TB) disebabkan oleh bakteri yang disebut
Mycobacterium tuberculosis
. Bakteri biasanya menyerang
•
ETIOLOGI
•
PATOGENESIS
Infeksi TB dimulai ketika mycobacteria yang mencapai alveoli paru
, di mana mereka menyerang
dan mereplikasi dalam endosomes dari makrofag alveolar. Makrofag mengidentifikasi bakteri sebagai
benda asing dan berusaha untuk menghilangkannya oleh fagositosis. Selama proses ini, bakteri ini
diselimuti oleh makrofag dan disimpan sementara dalam vesikel membran-terikat disebut fagosom a.
Phagosome kemudian menggabungkan dengan lisosom untuk membuat fagolisosom a. Dalam
fagolisosom, sel mencoba untuk menggunakan spesies oksigen reaktif dan asam untuk membunuh bakteri.
Namun, M. tuberculosis memiliki tebal, lilin kapsul asam mycolic yang melindungi dari zat-zat beracun. M.
tuberculosis mampu mereproduksi dalam makrofag dan akhirnya akan membunuh sel kekebalan tubuh.
• GAMBARAN KLINIS
Meskipun, manifestasi oral tuberkulosis memiliki kejadian langka, tetapi telah dianggap untuk memperhitungkan 0,1-5% dari semua infeksi TB. Lesi ini biasanya sekunder diinokulasi dengan dahak yang terinfeksi atau karena penyebaran hematogen
Lesi tuberkulosis dari dorsum lidah pada pasien dengan kedua penyakit TB dan infeksi HIV. Dapat muncul nodular, glanular atau bahkan leukoplakie
Gambaran Histopatologis; terdapat perkijuan warna
kekuningan merupakan ciri khas dari infeksi
•
PENATALAKSANAAN
Obat yang paling umum digunakan untuk mengobati
tuberkulosis meliputi:
•
Isoniazid
•
Rifampisin (Rifadin, Rimactane)
•
Etambutol (Myambutol)
Sifilis
Sifilis adalah suatu penyakit yang bermanifestasi dalam
bermacam-macam bentuk. Sifilis merupakan suatu infeksi yang
disebabkan oleh bakteri jenis spirocaeta,
Treponema pallidum
,
Etiologi dan Patogenesis
Gambaran Klinis
Kira-kira 15% dari pasien dengan sifilis pertama akan terdapat infeksi intraoral yang tinggi, berupa lesi multipel
ataupun soliter. Lesi yang hadir secara khas tidak sakit, terkadang nekrosis, ulser dengan batas yang tergulung dan berhubungan
dengan limfadenopati. Tempat yang umumnya terjadi adalah bibir, lidah, palatum, dan nostril. Limfadenopati biasanya menemani lesi
ini. Sebagai peringatan awal, lesi ini sembuh secara spontan tanpa perawatan.
Pada tahap kedua, patch mukosa pada kavitas oral adalah lesi dari sifilis yang paling menular. Lesi tersebut sangat sakit,
menonjol, lesi keabuan disekitarnya dengan dasar eritematous, dan pada kavitas oral terlihat pada mukosa membran bibir, lidah,
dagu, dan palatum. Hal ini menyebabkan trauma saat mengunyah. Nekrosis dan pengelupasan dapat terjadi. Pada tahap ini, reaksi
pada pemeriksaan serologik sangat positif.
Dengan sifilis tahap ketiga, jenis lesinya adalah gumma. Itu pertama kali terjadi pada palatum durum tetapi dapat juga
terjadi pada palatum molle dan alveolus. Gumma diawali sebagai penggembungan yang nantinya mejadi borok/luka dan kemudian ke
fase berulang dari penyembuhan dan kerusakan. Destruksi tulang dari palatum durum dapat terjadi dengan perforasi palatal dan
dalam beberapa kasus, oral nasal fistula. Gumma dapat terkikis sampai pembuluh darah.
Temuan oral pada kongenital sifilis dapat hanya berupa tanda klinis dari penyakit. Terdapat bekas luka linier atau sikatrik
Gejala dari sifilis kongenital ini digambarkan sebagai
Hutchinson triad:
•
Hipoplasia gigi insisif dan molar
•
Ketulian
Diagnosis
Diagnosis yang terbaik untuk sifilis adalah dengan
menggunakan mikroskopis dark field untuk mengidentifikasi
organnisme dari eksudat atau jaringan lesi. Terdapat beberapa
tes screening darah yang positif ke fomasi antibodi terhadap
Penatalaksanaan
Tahap pertama, kedua dan awal tahap ketiga dari sifilis
dirawat dengan dosis tunggal dari 2,4 juta unit dari
penisilin
G.Doxysiklin
atau tetrasiklin dapat digunakan pada pasien
Gonore (GO)
Gonore adalah penyakit menular seks yang disebabkan oleh
Neisseria gonorrhoeae
yang menyebabkan uretritis pada
Etiologi
Komplikasi dapat terjadi melalui ekstensi langsung infeksi,
termasuk
epididimitis,
prostatitis,
kelenjar
absen
Bratholin,salpingitis, dan perihepatitis. Bakteremia dapat terjadi
karena
adanya
lesi
kulit,
arthritis,
dan
Patogenesis
Infeksi gonore umumnya terbatas pada permukaan mukosa superfisialis yang berlapis epitel silindris
dan kubis.Epitel skuamosa terdapat pada vagina dewasa.Bakteri melekat pada sel epitel kolumnar,
melakukan penetrasi dan bermultiplikasi di membran bawah (basement membrane). Setelah itu bakteri
dikelilingi oleh mikrovili yang akan menariknya ke permukaan sel mukosa. Bakteri masuk ke sel epitel
melalui proses parasite-directed endocytosis. Selama endositosis, membran sel mukosa menarik dan
mengambil sebuah vakuola yang berisi bakteri. Vakuola ini ditraportasikan ke dasar sel dimana bakteri
akan dilepaskan melalui eksositosis ke dalam jaringan subepitelial.
Selama infeksi, gonokokus akan menghasilkan berbagai produk ekstraseluler seperti fosfolipase,
peptidase yang dapat menyebabkan kerusakan sel. Beberapa bakteri Neisseria gonorrhoeae mampu
bertahan hidup dalam fagositosis, sampai neutrofil mati dan melepaskan bakteri yang dicerna. Setelah
itu infiltrasi sejumlah leukosit dan respon neutrofil menyebabkan terbentuknya pus dan munculnya
Gambaran Klinis
Diagnosis
•
Trichomonas vaginalis
Pada wanita akan terlihat sekret vagina seropulen kekuning-kuningan, kuning-hijau, malodorus,
dan berbusa, dapat disertai urertis. Untuk mendiagnosa trikomiasis dapat dipakai sediaan basah
dicampur dengan gram faal dan dapat di lihat pergerakan aktif.
•
Kandidosis vulvovaginitis
Sering menimbulkan gejala klinis gaal dengan eksudat berupa gumpalan-gumpalan berwarna
putih kekuningan. Diagnosis tegantung dari identifikasi organism dengan smear dan kultur.
•
Gardnerella vaginalis
Vagina berwarna abu-abu, homogen berbau, dan pada pemeriksaan ditemukan clue cells yaitu sel
epitel vagina yang granular diliputi oleh kokobasil sehingga batas sel tidak jelas.
Penatalaksanaan
Pada umumnya terapi dengan preparat
single dose
lebih dipilih dalam
penatalaksanaan kasus Gonore dengan tujuan mengatasi masalah kepatuhan
penderita dalam menjalani pengobatan. Selama satu dekade,
ceftriaxone
yang
merupakan golongan sefalosporin generasi ketiga menjadi pilihan terapi Gonore
tanpa komplikasi, diberikan secara intramuskular dengan dosis 125 mg.
sebelumnya, antibiotik golongan quinolone seperti
ciprofloxacin, ofloxacin,
enoxacin,
dan lain-lain yang diberikan sebagai regimen
single dose
memberi hasil
terapi yang memuaskan.
Diffteri
Etiologi
Pertumbuhan adalah aerobik, dan kalium tellurite atau serum yang digumpalkan (Medium
Loeffler) merangsang pertumbuhan.Kelompok
Corynebacterium
(serta streptococci dan
staphylococci) tumbuh pada media tellurite mengandung warna hitam keabu-abuan. C. Difteri
khas menghasilkan baik bau ketika tumbuh pada agar Tinsdale ini. diphtheriae cohabitates
selaput lendir manusia bersama-sama dengan diphtheroid saprophytic morfologis serupa
lainnya yang harus dibedakan, biasanya dengan fermentasi diferensial glikogen, pati, glukosa,
maltosa, dan sukrosa. Karakteristik dari tiga jenis stabil difteri bacillus adalah sebagai berikut:
gravis, batang seragam pewarnaan singkat membentuk koloni yang koheren melingkar rendah
pada tellurite agar, yang menjadi "daisyhead" ketika berkembang dengan baik; jenis ini dapat
menyebabkan sedikit hemolisis; intermedius, pleomorfik panjang dipukuli batang membentuk
koloni kecil halus diskrit pada tellurite agar; mitis, batang pleomorfik panjang dengan butiran
Patogenesis
Diphtheriae terinfeksi oleh bakteriofag lisogenik menghasilkan toksin ketika besi hadir dalam berbagai
konsentrasi kritis dalam medium.Sebuah fragmen toksin bypass mekanisme pencernaan sel normal dan
memasuki sitoplasma.Setelah melintasi membran sel, yang tidak aktif toksin faktor (elongasi faktor) yang
merupakan salah satu dari beberapa protein larut dibutuhkan untuk langkah translokasi sintesis protein. Toksin
mengkatalisis reaksi nikotin adeninedinucleotide + faktor elongasi = adenosin diphosphoribose elongasi fac tor
kompleks + nicotinamide + hidrogen. Ketika faktor elongasi terkait dengan diphosporibose adenosin, tidak
aktif.Translication dari peptidil asam ribonukleat Transfer (tRNA) dari akseptor ke situs donor pada ribosom
terganggu, dan sintesis protein berhenti.Seluruh toksin sebenarnya proenzim a. Reaksi dengan diphosphoribose
adenosine (reaksi ribosylation) disebabkan oleh sebuah fragmen proteolitik dari seluruh toksin (fragmen
A).Nontoxinogen C. diphtheriae menguraikan protein physicochemically serupa tapi immunochemically berbeda
dan biologis berbahaya.Oleh karena itu, identifikasi produksi toksin in vitro oleh C. diphtheriae (toxinogenicity)
sangat penting.Hal ini biasanya dicapai dengan menunjukkan garis immunoprecipitation dihasilkan oleh strain C.
difteri tumbuh pada agar yang ditempatkan strip penyaring papet mengandung diencerkan, sangat murni
antitoksin difteri (tes Elek ini). Produk ekstraseluler biologis aktif lainnya dari C. diphtheriae memainkan
beberapa peran dalam produksi difteri, karena nontoxinogenic C. diphtheriae dapat menyebabkan difteri klinis
Gambaran Klinis
Tanda-tanda dan gejala lain tergantung pada sejauh mana lesi difteri lokal.
- Anterior hidung Difteri. Pasien dengan hidung anterior Theria difteri ini dapat minimal terganggu sambil menghasilkan debit hidung mukopurulen tebal, yang dapat mengiritasi nares eksternal dan bibir atas. Sebuah membran kekuningan krim, dengan atau tanpa pengerasan kulit, dapat dilihat di hidung.Keracunan parah dari difteri hidung tidak umum.
- Tonsil (Faucial) Difteri. Dalam difteri tonsil membran dimulai sebagai struktur mucilaginous tipis yang melibatkan salah satu atau kedua amandel.Hal ini tidak terbatas pada kriptus tonsil.pada saat nasihat medis yang dicari, biasanya
ada warna keabu-abuan-hijau karakteristik beberapa daerah membran. Membran yang beberapa milimeter tebal, mungkin sulit untuk mengusir dengan swab dan ketika robek sering meninggalkan permukaan pendarahan pada tonsil. Kadang-kadang membran melintasi perbatasan ana- tomic dan mungkin melampaui pilar anterior tonsil, yang sering membesar.Empat keluhan yang paling umum selama wabah di Texas yang sakit tenggorokan (85 persen), nyeri saat menelan (23 persen), mual dan sakit kepala dan (18 persen).Yang paling muntah (25 persen) tanda umum adalah demam (85 persen).Cukup lembut getah bening untuk 2 cm, biasanya dapat teraba di segitiga node anterior leher.
Penatalaksanaan
Dosis yang diperlukan DAT dapat disederhanakan sebagai berikut: jika membran
tidak melampaui tonsil dan tidak ada trombositopenia, pasien dapat diobati dengan
pemberian intramuskular 20.000 unit. Pasien dengan membran lebih luas
membutuhkan 80.000 sampai 100.000 unit, sebaiknya melalui rute intravena.Jumlah
minimum DAT diperlukan untuk mencegah komplikasi tidak diketahui.
Antibiotik
digunakan untuk menghilangkan organisme dari saluran pernapasan bagian atas dan
untuk mengakhiri carrier.Penisilin dan eritromisin keduanya efektif.
Necrotizing Ulcerative Gingivitis
(NUG)
Necrotizing Ulcerative Gingivitis (NUG) atau lebih dikenal
dengan acute necrotizing ulcerative gingivitis (ANUG) yaitu
keadaan inflamasi gingival yang ditandai dengan nekrosis pada
papilla interproximal.
1Kerusakan yang timbul bisa sangat hebat
Etiologi
Penyebab yang paling penting dari mikroorganisme yang terlibat
yaitu spesies Treponema, Prevotella intermedia,
Fusobacterium
nucleatum
, peptostreptococcus micros, Porphyromonas gingivalis,
spesies Selenomonas dan Campylobacter.
2Pada pasien HIV, candida dan
virus herpes juga menjadi penyebab NUG.
Gambaran Klinis
Pasien NUG biasanya mengalami beberapa gejala yaitu:
•
Demam dan malaise
•
Gingival sangat sensitive terhadap makanan panas dan sulit mengunyah
•
Halitosis
•
Kehilangan nafsu makan
•
Saliva yang berlebihan
•
Rasa nyeri, gejala ini selalu ada pada kasus akut walaupun derajat nekrosisnya belum
ekstensive
•
Lymphadenopathy submandibular
•
Sakit tenggorokan
Manifestasi Oral yang sering ditemukan pada kasus NUG antara
lain; adanya
ulcer, gingivitis, dan adanya nekrosis
jaringan
Diagnosis
Diagnosis ditentukan secara klinis dengan melihat adanya lesi ulcerative pada
mukosa mulut. Pada pemeriksaan tonsil, nodus limpe sedikit membesar, biasanya
ditemukan limfadenopati yang mencolok pada anak-anak.
Diagnosis banding dari NUG yaitu, herpes gingivostomatitis, desqumative gingivitis
seperti sikatricial pemphigoid, pemfigus vulgaris, lichen planus oral, dan reaksi
hipersensitivitas dapat terjadi pada gingiva, tanpa temuan di kulit. Bagaimanaun
kondisi ini bukan fase akut tetapi fase kronis atau progressive setelah beberapa bulan
atau tahun dan lebih sering terjadi karena inflamasi bukan karena nekrosis.
Penatalaksanaan
Diberikan obat analgesic, lalu diberikan antibiotic (mitronidazol)
yang umumnya diberikan secara sistemik.
Irigasi dengan antimikroba
Nekrosis Ulserasi Periodontitis
(NUP)
Nekrosis Ulserasi Periodontitis (NUP) merupakan lanjutan dari nekrosis ulserasi
gingivitis (NUG) pada stuktur periodontal, yang ditandai dengan adanya kehilangan
perlekatan dan kehilangan tulang. Pendapat lain, NUP dan NUG merupakan kasus
yang berbeda. Saat ini, tidak ada pendapat yang mendukung progress dari NUG ke
NUP atau yang menghubungkan antara kedua kondisi sebagai penyakit yang tunggal
yang berbeda. Meskipun, jumlah yang mendeskripsikan gambaran klinis dan laporan
kasus dari NUP banyak yang menunjukkan kesamaan antara dua kondisi tersebut.
Sampai sebuah pernyataan antara NUP dan NUG dapat diterima atau ditolak, hal
tersebut telah mendukung bahwa NUP dan NUG diklasifikasikan di bawah kategori
Etiologi
Gambaran Klinis
Penatalaksanaan
Terapi untuk NUP antara lain local debridement, scaling dan root planning, in-office
irrigation dengan agen antimikroba yang efektif contohnya chlorhexidine gluconate
atau povidone-iodine (Betadine), dan meningkatkan oral hygiene termasuk penggunaan
antimikroba rinses di rumah.
Pada NUP hebat, terapi antibiotik mungkin dibutuhkan tetapi harus digunakan
dengan perhatian pada pasien infeksi HIV untuk menghindari kemungkinan dan potensi
serius dari candidiasis atau candidal septicemia.. Jika antibiotic dibutuhkan, yang
menjadi obat terpilih adalah metronidazole ( 250mg, dengan dua tablet diminum
langsung kemudian satu tablet empat kali sehari selama 5-7 hari). Agen antifungi
Cancrum Oris (NOMA)
Etiologi
Patogenesis
Demam, pembengkakan di area oronasal berserta pus
terjadi krusta
flare-up infeksi
jaringan
granulasi
nekrosis, diskolorisasi (jaringan biru kehitaman)
lokalisasi jaringan nekrosis
lesi
mengering, proliferasi jaringan epitel pada tepi lesi
lesi seperti sembuh, tanda infeksi aktif
negatif
terlepasnya jaringan lunak yang menutupi lesi
terbentuk fistel orokutaneus
nekrosi
lengkap
tulang terekspos(+).
Terjadi neutropenia (netrofil rendah) yang
menyebabkan infeksi bakteri semakin
Gambaran Klinis
Cancrum oris memiliki gejala seperti spot kemerahan atau keunguan yang sakit
pada margin alveolar, umumnya terdapat pada regio molar atau premolar. Biasanya
diikuti ulserasi yang sangat cepat dan mengenai jaringan tulang. Ulserasi biasa
terdapat pada lipatan labiogingival dan mukosa bibir dan pipi. Dalam dua atau tiga
hari bisa terdapat diskolorisasi menjadi hitam pada bagian luar bibir, pipi dan proses
gangrenous akan menjalar ke hampir seluruh jaringan pada wajah, baik itu pada
tulang, gigi, mukosa, otot dan kulit. Bau busuk dan rongga mulut yang bernanah
(purulent oral discharge) berhubungan dengan salivasi yang terlalu banyak,
anorexia, dan lymphadenopathy (pembesaran jaringan limfatik) leher yang jelas.
Penatalaksanaan
Pasien ini diberikan infus Glukosa 5%, NaCl 1,65% (G:Z 3:1), 10 tetes/menit, Ampisilin 4
x 450 mg intra vena, Kloramfenikol 4 x 225 mg intra vena, Vit A 200.000 IU melalui sonde
dan KCL 3 x 225 mg. Diberikan diet Makanan Cair (Formula 100) sebanyak 900 kkal/kgBB
secara enteral personde. Diberikan tranfusi darah Pack Red Cel (PRC) sebanyak 250 ml.
Diberikan Obat anti tuberculosis, koreksi hipokalemia, obat tetes mata (cendolyteers) dan
pemberian vitamin A 5000 IU dilanjutkan selama selama 5 hari.
Dan dilakukan, konsul kebagian mata,
bedah plastik dan bedah mulut
untuk operasi
Kesimpula
n
Berdasarkan pembahasan di atas, maka dapat ditarik kesimpulan sebagai berikut:
1. Bakteri merupakan salah satu flora normal rongga mulut yang sudah ada dalam
rongga mulut setiap individu sejak masih bayi.
2. Infeksi biasanya terjadi jika keseimbangan kuman di mulut terganggu, sehingga
jumlah bakteri berlebihan. Infeksi bakteri dapat terjadi di berbagai bagian tubuh
kita, termasuk di rongga mulut. Di rongga mulut pun, bakteri dapat muncul di
berbagai tempat namun yang amat sering adalah di permukaan lidah, kulit
yang mengitari mulut, atau sudut mulut.
3. Ada berbagai infeksi rongga mulut akibat bakteri, antara lain: