LAPORAN PENDAHULUAN
ATRIAL SEPTAL DEFECT (ASD)
Untuk Memenuhi Tugas Profesi Ners Departemen Anak
Di Ruang HCU Anak RSSA
OLEH :
Sanda Prima Dewi
125070201131017
PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS BRAWIJAYA
MALANG
1. DEFINISI
Defek septum atrial atau Atrial Septal Defect (ASD) adalah gangguan septum atau sekat antara rongga atrium kanan dan kiri atau lubang abnormal pada sekat yang memisahkan kedua belah atrium sehingga terjadi pengaliran darah dari atrium kiri yang bertekanan tinggikedalamatrium kanan yang bertekanan rendah . Septum tersebut tidak menutup secara sempurna dan membuat aliran darah atrium kiri dan kanan bercampur.
Menurut lokasi defek, ASD dikelompokkan menjadi: a. Defek septum atrium sekundum
Defek terjadi pada fosa ovalis dan sering disertai dengan aneurisma fosa ovalis. b. Defek septum atrium dengan defek sinus venosus superior
Defek terjadi dekat muara vena kava superior sehingga terjadi koneksi biatrial.Sering vena pulmonalis dari paru-paru kanan juga mengalami anomali.Dapat juga terjadi defek sinus venosus tipe vena kava inferior,dengan lokasi di bawah foramen ovale dan bergabung dengan dasar vena kava inferior.
c. Defek septum atrium primum
Bagian dari defek septum atrioventrikular dan pada bagian atas berbatas dengan fosa ovalis sedangkan bagian bawah dengan katup atrioventrikular.
Menurut kompleksitasnya, ASD diklasifikasikan menjadi:
a. ASD sederhana dengan defek pada septum dan disekitar fossa ovalis (dikenal dengan DSA sekundum), defek pada tepi bawah septum (DSA primum) dan defek d isekitar muara VCS (defek sinus venosus) yang seringkali disertai anomali parsialdrainase vena pulmonalis.
b. ASD kompleks yang merupakan bentuk dari defek endocardial cushion yang sekarang dikenal sebagai defek septum atrioventrikular (DSAV) atau AV canal. Defek septum atrium sekundum adalah kelainan yang dimana terdapat lubang patologis di tempat fossa ovalis. Akibatnya terjadi pirau dari atrium kiri ke atrium kanan, dengan beban volume di atrium dan di ventrikel kanan.
2. ETIOLOGI
Jantung membentuk selama 8 minggu pertama perkembangan janin. Ini dimulai sebagai tabung hampa, kemudian partisi dalam tabung mengembangkan yang akhirnya menjadi septa (atau dinding) membagi sisi kanan jantung dari kiri. Defek septum atrium terjadi ketika proses partisi tidak terjadi sepenuhnya, meninggalkan sebuah lubang di septum atrium.
Beberapa cacat jantung bawaan mungkin memiliki link genetik, baik yang terjadi karena cacat pada gen, kelainan kromosom, atau paparan lingkungan, menyebabkan masalah jantung lebih sering terjadi dalam keluarga tertentu. Defek septum atrium Kebanyakan terjadi secara sporadis (secara kebetulan), tanpa alasan yang jelas bagi perkembangan mereka.
Faktor-faktor penyebab ASD diantaranya : 1. Faktor Prenatal
a. Ibu menderita infeksi Rubella b. Ibu alkoholisme
c. Umur ibu lebih dari 40 tahun d. Ibu menderita IDDM
e. Ibu meminum obat-obatan penenang atau jamu 2. Faktor genetik
a. Anak yang lahir sebelumnya menderita PJB b. Ayah atau ibu menderita PJB
c. Kelainan kromosom misalnya Sindroma Down d. Lahir dengan kelainan bawaan lain
3. TANDA & GEJALA
Tanda gejala yang biasa muncul pada ASD adalah : a. Adanya dipsnea
b. Kecenderungan infeksi pada jalan nafas c. Palpitasi
d. Atrium kanan dan kiri membesar e. Diastolik meningkat
f. Sistolik rendah 4. PATOFISIOLOGI
5. PEMERIKSAAN PENUNJANG 1. Foto Thorax
Gambaran dari kelainan ASD tergantung pada besarnya defek dan komplikasi yang mungkin timbul pada pembuluh darah paru.
Dalam keadaan sebelum timbulnya hipertensi pulmonal, pada foto thoraks posisi posteroanterior (PA) tampak jantung membesar ke kiri dengan apeks di atas diafragma. Hilus melebar, arteri pulmonalis dan cabang-cabang dalam paru melebar. Pembuluh darah di bagian perifer masih Nampak jelas. Vena pulmonalis tampak
melebar di daerah suprahilar dan sekitar hius, sehingga corakan pembuluh darah bertambah. Konus (segmen) pulmonal Nampak menonjol. Arkus aorta Nampak menjadi kecil.
Pada foto lateral, daerah retrosternal terisi akibat pembesaran ventrikel kanan, dilatasi atrium kanan, segmen pulmonal menonjol, serta corakan vaskuler paru prominen.
Dalam keadaan hipertensi pulmonal,pada foto toraks posisi posteroanterior (PA) tampak jantung yang membesar ke kiri dan juga ke kanan. Hilus sangat melebar di bagian sentral dan menguncup menjadi kecil kearah tepi. Segmen arteri pulmonalis menjadi menonjol sekali. Aorta Nampak kecil. Vena-vena sukar dilihat. Paru-paru dibagian tepi menjadi lebih radiolusen karena pembuluh darah berkurang. Bentuk toraks emfisematus (bentuk tong,barrel chest). Sedangkan pada foto toraks posisi lateral tampak pembesaran dan ventrikel kanan yang menempel jauh ke atas sternum. Tampak hilus yang terpotong ortograd dan berukuran besar. Kadang-kadang jantung belakang bawah berhimpit dengan kolumna vertebralis. Hal ini disebabkan karena ventrikel kanan begitu besar dan mendorong jantung ke belakang tanpa ada pembesaran dari ventrikel kiri.
2. USG jantung (Ekokardiografi)
Ekokardiografi menunjukkan dilatasi atrium dan ventrikel kanan, dan dilatasi arteri pulmonalis dengan gerakan septum ventrikel yang abnormal (paradox) karena adanya kelebihan beban volume yang signifikan pada jantung kanan. Defek septum atrium dapat divisualisasikan secara langsung dan pencitraan dua-dimensi USG Doppler atau ekokontras. Dengan menggunakan ekokardiografi transtorakal (ETT) dan Doppler berwarna dapat ditentukan lokasi defek septum, arah pirau, ukuran atrium dan
ventrikel kanan, keterlibatan katup mitral misalnya prolapse yang memang sering terjadi pada ASD.
Ekokardiografi transesofageal (ETE) diindikasikan jika ETT diragukan, serta sangat bermanfaat karena dapat dilakukan pengukuran defek secara presisi, sehingga dapat membantu dalam tindakan penutupan ASD perkutan, juga kelainan yang menyertai.
3. CT Scan
Ultrafast CT scan cukup akurat dalam menilai defek septum atrium. Tomografi potongan axial memberikan pemisahan jarak yang jelas dari bagian inflow dan outflow dari septum atrium dan ventrikel. Akibat dari tidak adanya struktur dasarnya yang menutupi pada gambaran CT scan dan 3-dimensi (3D) ultrafast CT, ukuran atrium dan ventrikel dapat diukur.
4. MRI
MRI memiliki peran yang penting dalam menegakkan diagnose kardiovaskuler. Kemampuan lain dari MRI meliputi:
Dapat menyajikan beberapa gambar per siklus jantung sehingga fungsi ventrikel dapat dievaluasi.
Memungkinkan pengukuran aliran dan kecepatan darah dalam aorta, arteri pulmonalis dan saat melewati katup-katup.
MR angiografi memungkinkan pemeriksaan 3D berresolusi tinggi dari pembuluh darah dan secara noninvasive dapat menetapkan adanya anomaly vena paru yang menyebabkan terjadinya pirau.
5. Kateterisasi Jantung
Kateterisasi jantung dilakukan bila defek intraarterial pada ekokardiogram tidak jelas terlihat atau bila terdapat hipertensi pulmonal. Pada kateterisasi jantung terdapat peningkatan saturasi oksigen di atrium kanan dengan peningkatan ringan tekanan ventrikel kanan dan arteri pulmonalis. Bila telah terjadi penyakit vaskuler paru, tekanan arteri pulmonalis sangat meningkat sehingga perlu dilakukan tes dengan pemberian oksigen 100% untuk menilai reversibilitas vaskuler paru. Pada atrial septal defek primum, terlihat gambaran leher angsa (goose-neck appearance) pada kasus dengan
defek pada septum primum, hal ini akibat posisi katup mitral yang abnormal. Regurgitasi melalui celah pada katup mitral juga dapat terlihat. Angiogram pada vena pulmonalis kanan atas, dapat memperlihatkan besarnya atrial septal defek.
6. PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan medis PJB ASD ini yang paling sering dilakukan adalah pembedahan. Untuk tujuan praktis, penderita dengan defek sekat atrium dirujuk ke ahli bedah untuk penutupan bila diagnosis pasti. Dalam tahun pertama atau kedua, ada beberapa manfaat menunda sampai pasti bahwa defek tidak akan menutup secara spontan. Sesudah umur 3 tahun, penundaan lebih lanjut jarang dibenarkan.
7. MASALAH KEPERAWATAN DAN DATA PENDUKUNG
Dalam pengkajian pasien dengan ASD yang dapat dikaji adalah
a) Riwayat kesehatan pasien sekarang dan riwayat kesehatan di masa lalu(pernah/tidaknya mengidap penyakit yang sama sebelumnya).
b) Identifikasi rasa nyeri di dada.
c) Kaji pernafasan pasien(sesak,nafas pendek dan dangkal, efek latihan terhadap pernafasan).
d) Pada balita ditanyakan tentang ada tidaknya kesulitan saat menyusu. e) Kaji pertumbuhan dan perkembangan pasien.
f) Riwayat penyakit keluarga (ASD dapat diturunkan).
g) Pengkajian tanda vital seperti tekanan darah, nadi dan pernafasan sangat membantu menegakkan diagnosa ASD.
h) Kaji pola aktivitas pasien karena kelelahan dan kelemahan dapat terjadi pada pasien ASD.
8. DIAGNOSA KEPERAWATAN YANG MUNGKIN TIMBUL
a) Risiko tinggi penurunan curah jantung berhubungan dengan defek struktur. b) Intoleransi aktivitas berhubungan dengan gangguan sistem transport oksigen
c) Perubahan pertumbuhan dan perkembangan berhubungan dengan ketidakadekuatan oksigen dan nutrien pada jaringan; isolasi sosial.
d) Risiko tinggi infeksi berhubungan dengan status fisik yang lemah.
e) Risiko tinggi cedera (komplikasi) berhubungan dengan kondisi jantung dan terapi f) Perubahan proses keluarga berhubungan dengan mempunyai anak dengan penyakit
9. TUJUAN RENCANA & INTERVENSI KEPERAWATAN
NO. DIAGNOSA
KEPERAWATAN
TUJUAN INTERVENSI
1. Risiko penurunan curah jantung berhubungan dengan defek struktur.
Klien akan menunjukkan perbaikan curah jantung. Dengan Kriteria Hasil :
Frekwensi jantung, tekanan darah, dan perfusi perifer berada pada batas normal sesuai usia.
Keluaran urine adekuat (antara 0,5 – 2 ml/kgbb, bergantung usia)
1. Beri digoksin sesuai program, dengan menggunakan kewaspadaan yang dibuat untuk mencegah toxisitas. 2. Beri obat penurun afterload sesuai program.
3. Beri diuretik sesuai program.
2. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan gangguan sistem transport oksigen
Klien mempertahankan tingkat energi yang adekuat tanpa stress
tambahan.Kriteria Hasil :
Anak menentukan dan melakukan aktivitas yang sesuai dengan kemampuan.
Anak mendapatkan waktu istirahat/tidur yang tepat.
1. Berikan periode istirahat yang sering dan periode tidur tanpa gangguan.
2. Anjurkan permainan dan aktivitas yang tenang.
3. Bantu anak memilih aktivitas yang sesuai dengan usia, kondisi, dan kemampuan.
4. Hindari suhu lingkungan yang ekstrem karena
hipertermia atau hipotermia meningkatkan kebutuhan oksigen.
5. Implementasikan tindakan untuk menurunkan ansietas. 6. Berespons dengan segera terhadap tangisan atau
ekspresi lain dari distress. 3. Perubahan pertumbuhan dan
perkembangan berhubungan dengan ketidakadekuatan oksigen dan nutrien pada jaringan; isolasi sosial.
Pasien mengikuti kurva pertumbuhan berat badan dan tinggi badan.
Anak mempunyai kesempatan untuk berpartisipasi dalam aktivitas yang sesuai dengan usia
Kriteria Hasil :
Anak mencapai pertumbuhan yang adekuat.
Anak melakukan aktivitas sesuai usia
Anak tidak mengalami isolasi sosial
1. Beri diet tinggi nutrisi yang seimbang untuk mencapai pertumbuhan yang adekuat.
2. Pantau tinggi dan berat badan; gambarkan pada grafik pertumbuhan untuk menentukan kecenderungan pertumbuhan.
3. Dapat memberikan suplemen besi untuk mengatasi anemia, bila dianjurkan.
4. Dorong aktivitas yang sesuai usia.
5. Tekankan bahwa anak mempunyai kebutuhan yang sama terhadap sosialisasi seperti anak yang lain.
6. Izinkan anak untuk menata ruangnya sendiri dan batasan aktivitas karena anak akan beristirahat bila lelah.
4. Risiko infeksi berhubungan dengan status fisik yang lemah.
Klien tidak menunjukkan tanda-tanda infeksi Kriteria hasil :Anak bebas dari infeksi.
1. Hindari kontak dengan individu yang terinfeksi 2. Beri istirahat yang adekuat
alami. 5. Risiko cedera (komplikasi)
berhubungan dengan kondisi jantung dan terapi
Klien/keluarga mengenali tanda-tanda komplikasi secara dini.Kriteria hasil :
Keluarga mengenali tanda-tanda komplikasi dan melakukan tindakan yang tepat.
Klien/keluarga menunjukkan pemahaman tentang tes diagnostik dan pembedahan.
1. Ajari keluarga untuk mengenali tanda-tanda komplikasi,Gagal jantung kongestif :
o Takikardi, khususnya selama istirahat dan aktivitas ringan.
o Takipnea
o Keringat banyak di kulit kepala, khususnya pada bayi.
o Keletihan
o Penambahan berat badan yang tiba-tiba o Distress pernapasan
o Toksisitas digoksin
o Muntah (tanda paling dini) o Mual
o Anoreksia o Bradikardi. o Disritmia
mengorok, batuk, sianosis. o Hipoksemia – sianosis, gelisah.
o Kolaps kardiovaskular – pucat, sianosis, hipotonia.
2. Ajari keluarga untuk melakukan intervensi selama serangan hipersianotik
o Tempatkan anak pada posisi lutut-dada dengan kepala dan dada ditinggikan.
o Tetap tenang.
o Beri oksigen 100% dengan masker wajah bila ada.
o Hubungi praktisi
3. Jelaskan atau klarifikasi informasi yang diberikan oleh praktisi dan ahli bedah pada keluarga.
4. Siapkan anak dan orang tua untuk prosedur.
5. Bantu membuat keputusan keluarga berkaitan dengan pembedahan.
6. Perubahan proses keluarga berhubungan dengan mempunyai anak dengan penyakit jantung (ASD)
Klien/keluarga mengalami penurunan rasa takut dan ansietas
Klien menunjukkan perilaku koping yang positifKriteria hasil :
Keluarga mendiskusikan rasa takut dan ansietasnya
Keluarga menghadapi gejala anak dengan cara yang positif
1. Diskusikan dengan orang tua dan anak (bila tepat) tentang ketakutan mereka dan masalah defek jantung dan gejala fisiknya pada anak karena hal ini sering menyebabkan ansietas/rasa takut.
2. Dorong keluarga untuk berpartisipasi dalam perawatan anak selama hospitalisasi untuk memudahkan koping yang lebih baik di rumah.
3. Dorong keluarga untuk memasukkan orang lain dalam perawatan anak untuk mencegah kelelahan pada diri mereka sendiri.
4. Bantu keluarga dalam menentukan aktivitas fisik dan metode disiplin yang tepat untuk anak.
10. DAFTAR PUSTAKA
Faisal, Baraas. 2009. Pengantar Penyakit Jantung pada Anak. Jurnal Kardiologi Indonesia Vol. XVII No. 2. April – Juni 2009.
Markum.. 2010. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak Jilid I. Jakarta: Balai Penerbit FK UI. Muttaqin, Arif. 2009. Buku Ajar Asuhan Keperawatan Klien dengan Sistem
Kardiovaskuler dan Hematologi. Jakarta : Salemba.
Rokhaeni, H dkk. 2001. Buku Ajar Keperawatan Kardiovaskuler. Ed 1. Jakarta : Bidang Diklat Pusat Kesehatan Jantung dan Pembuluh Darah Nasional “Harapan Kita”. Sadono. 2013. eprints.undip.ac.id/44121/3/RATYA_G2A009109_Bab2KTI.pdf. diakses pada
tanggal 18 Juli 2016
Windarini. 2011. repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/.../4/Chapter%20II.pdf. diakses pada tanggal 18 Juli 2016
