PENATALAKS
PENATALAKSANAAN FISIOTERAPI PADA PASIEN DENGAN ANAAN FISIOTERAPI PADA PASIEN DENGAN MYOKARD INFARK (MI)MYOKARD INFARK (MI) I. PENDAHULUAN
I. PENDAHULUAN A. Definisi A. Definisi
Miokard Infark/ Myocard Infarc (MI) dikenal juga dengan suatu serangan jantung
Miokard Infark/ Myocard Infarc (MI) dikenal juga dengan suatu serangan jantung (heart attack) merupakan keadaan nekrosis atau (heart attack) merupakan keadaan nekrosis atau matinya ototmatinya otot jantung akibat sumbatan berupa bekuan darah pada arteri coronaria (Kulick Daniel dan
jantung akibat sumbatan berupa bekuan darah pada arteri coronaria (Kulick Daniel dan Lee Dennis, 2010). Sumbatan pada arteri koronariaLee Dennis, 2010). Sumbatan pada arteri koronaria mengganggu aliran darah dan oksigen ke otot
mengganggu aliran darah dan oksigen ke otot jantung sehingga menyebabkan injuri pada otot jantung. Jika alijantung sehingga menyebabkan injuri pada otot jantung. Jika ali ran darah ke otot ran darah ke otot jantung tidakjantung tidak lancar dalam 20 sampai 40 menit, akan terjadi kematian jantung
lancar dalam 20 sampai 40 menit, akan terjadi kematian jantung ireversibel. Selanjutnya otot jantung akan mati dalam enam samireversibel. Selanjutnya otot jantung akan mati dalam enam sam pai delapan jampai delapan jam yang menyebabkan serangan jantung (heart attack). Otot
yang menyebabkan serangan jantung (heart attack). Otot jantung yang mati akhirnya digantikan oleh scar tissue.jantung yang mati akhirnya digantikan oleh scar tissue. Dalam pemahaman yang serupa Fenton, Drew (2009) mendefinisikan miokard infark sebagai nekrosis mio
Dalam pemahaman yang serupa Fenton, Drew (2009) mendefinisikan miokard infark sebagai nekrosis mio kardium yang disebabkan olehkardium yang disebabkan oleh ketidakseimbangan yang kritis antara suplai oksigen dan
ketidakseimbangan yang kritis antara suplai oksigen dan kebutuhan dari miokardium. Dapat disimpulkan secara sederhana bahwa mkebutuhan dari miokardium. Dapat disimpulkan secara sederhana bahwa m iokard infarkiokard infark adalah nekrosis miokard akibat gangguan aliran darah ke
adalah nekrosis miokard akibat gangguan aliran darah ke otot jantung.otot jantung. B. Prevalensi
B. Prevalensi
Miokard Infark merupakan bagian dari jenis penyakit jantung i
Miokard Infark merupakan bagian dari jenis penyakit jantung i skemik yang paling sering terjadi di skemik yang paling sering terjadi di negara industri. Di Amerika Serikat,negara industri. Di Amerika Serikat, diperkirakan 1,5 juta orang menderita miokard infark
diperkirakan 1,5 juta orang menderita miokard infark per tahun, dengan kematian sekitar 500.000. Pada kasus yang fatal, hampir separuh pasienper tahun, dengan kematian sekitar 500.000. Pada kasus yang fatal, hampir separuh pasien meninggal sebelum sampai ke rumah sakit (Kumar, Cotran, Robbins, 2007). Di tanah air
meninggal sebelum sampai ke rumah sakit (Kumar, Cotran, Robbins, 2007). Di tanah air Indonesia angka kejadian penyakit jantung Indonesia angka kejadian penyakit jantung secara umumsecara umum terus meningkat. Bahkan pada tahun 2000, penyakit jantung telah menjadi penyebab kematian nomor satu di Indonesia (Ulfah Anna, 2000). terus meningkat. Bahkan pada tahun 2000, penyakit jantung telah menjadi penyebab kematian nomor satu di Indonesia (Ulfah Anna, 2000). Insiden miokard infark meningkat sesuai penambahan usia, dan lebih sering
Insiden miokard infark meningkat sesuai penambahan usia, dan lebih sering pada usia lebih dari 45 tahun. Kumar, Cotran, Ropada usia lebih dari 45 tahun. Kumar, Cotran, Ro bbins (2007)bbins (2007) mengatakan bahwa laki-laki memiliki kemungkinan terkena miokard infark empat sampai lima kali dibandingkan perempuan.
mengatakan bahwa laki-laki memiliki kemungkinan terkena miokard infark empat sampai lima kali dibandingkan perempuan.
C. Etiologi dan Faktor Resiko C. Etiologi dan Faktor Resiko
Menurut Fenton Drew (2009), penyebab yang paling sering dari miokard
Menurut Fenton Drew (2009), penyebab yang paling sering dari miokard infark adalah plak atherosclerosis pada arteri infark adalah plak atherosclerosis pada arteri koronaria diikuti spasmekoronaria diikuti spasme arteri dan pembentukan thrombus. Bolooki H Michael dan Bajzer
arteri dan pembentukan thrombus. Bolooki H Michael dan Bajzer Christopher (2010) mengungkapkan bahwa terdapat enam faktor resiko Christopher (2010) mengungkapkan bahwa terdapat enam faktor resiko utamautama yang berkaitan dengan perkembangan kondisi aterosklerotik arteri koroner yakni ; level kolesterol darah yang tinggi (hyperlipidemia), diabetes yang berkaitan dengan perkembangan kondisi aterosklerotik arteri koroner yakni ; level kolesterol darah yang tinggi (hyperlipidemia), diabetes mellitus, hipertensi, perokok, jenis kelamin pria dan riwayat keluarga dengan penyakit jantung.
mellitus, hipertensi, perokok, jenis kelamin pria dan riwayat keluarga dengan penyakit jantung.
D. Patogenesis D. Patogenesis
Nekrosis mikardium dimulai 20 sampai 40 menit okl
Nekrosis mikardium dimulai 20 sampai 40 menit okl usi arteri koronaria, dan dimulai pada regio usi arteri koronaria, dan dimulai pada regio endokardium. Dalam keadaan normal region iniendokardium. Dalam keadaan normal region ini merupakan bagian yang paling terakhir menerima darah dari
merupakan bagian yang paling terakhir menerima darah dari cabang arteri koronaria epikardium. Zona nekrosis meluas kcabang arteri koronaria epikardium. Zona nekrosis meluas k e arah eksternal dalame arah eksternal dalam beberapa jam kemudian sehingga mengenai daerah mid-
beberapa jam kemudian sehingga mengenai daerah mid- dan sub- epikardium miokardium. Infark biasanya mencapai ukuran penuh dalam dan sub- epikardium miokardium. Infark biasanya mencapai ukuran penuh dalam tigatiga sampai enam jam. Seiring dengan waktu, gelombang kematian sel bergerak
sampai enam jam. Seiring dengan waktu, gelombang kematian sel bergerak dari daerah sub endokardium ke seluruh ketebalan ventrdari daerah sub endokardium ke seluruh ketebalan ventr ikel (Kumar,ikel (Kumar, Cotran, Robbins, 2007).
Cotran, Robbins, 2007).
Ukuran infark dipengaruhi oleh beberapa faktor. Secara umum, oklusi s
Ukuran infark dipengaruhi oleh beberapa faktor. Secara umum, oklusi s egmen arteri koronaria yang lebih proksimal meegmen arteri koronaria yang lebih proksimal me nimbulkan infark yangnimbulkan infark yang lebih besar, mengenai seluruh ketebalan miokardium. Sebaliknya, thrombus di
lebih besar, mengenai seluruh ketebalan miokardium. Sebaliknya, thrombus di cabang arteri yang lebih distal cenderung mecabang arteri yang lebih distal cenderung me nyebabkan infarknyebabkan infark yang lebih kecil (Kumar, Cotran, Robbins, 2007).
yang lebih kecil (Kumar, Cotran, Robbins, 2007). E. Tanda dan Gejala
E. Tanda dan Gejala
Menurut Bolooki H Michael dan Bajzer Christopher (2010), beberapa karakteristik
Menurut Bolooki H Michael dan Bajzer Christopher (2010), beberapa karakteristik gejala pada kondisi miokard infark adalah :gejala pada kondisi miokard infark adalah : - Nyeri dada substernum.
- Nyeri dada substernum.
Nyeri ini digambarkan seperti ditekan (pressure
Nyeri ini digambarkan seperti ditekan (pressure sensation), terasa penuh (fullness), sesak atau diremassensation), terasa penuh (fullness), sesak atau diremas -remas (squeezing sensation). Nyeri dapat-remas (squeezing sensation). Nyeri dapat dirasakan menyebar ke leher, rahang, epigastrium, bahu, lengan kiri
dirasakan menyebar ke leher, rahang, epigastrium, bahu, lengan kiri dan bagian punggung.dan bagian punggung. - Dyspnea
- Dyspnea
- Ketidaknyamanan pada epigastrium (mual) tanpa dan disertai mu - Ketidaknyamanan pada epigastrium (mual) tanpa dan disertai mu ntahntah - Berkeringat (diaphoresis)
- Berkeringat (diaphoresis) - Merasa lemah dan pingsan - Merasa lemah dan pingsan
Pada sekitar 50% pasien, miokard infark didahului oleh serangan-s
Pada sekitar 50% pasien, miokard infark didahului oleh serangan-s erangan angina pectoris. Namun berbeda dengan nyeri pada angina pectoris,erangan angina pectoris. Namun berbeda dengan nyeri pada angina pectoris, nyeri pada miokard infark biasanya berlangsung beberapa jam
nyeri pada miokard infark biasanya berlangsung beberapa jam sampai hari. Sebagian kecil pasien miokard infark tisampai hari. Sebagian kecil pasien miokard infark ti dak merasakan nyeri dada.dak merasakan nyeri dada. Miokard infark “silent” ini terutama terjadi pa
Miokard infark “silent” ini terutama terjadi pa da pasien dengan diabetes mellitus, hipertensi serta pada pasien berusia lanjuda pasien dengan diabetes mellitus, hipertensi serta pada pasien berusia lanjut (Kumar, Cotran,t (Kumar, Cotran, Robbins, 2007).
F. Pemeriksaan dan Diagnosis F. Pemeriksaan dan Diagnosis
Dalam mengidentifikasi kondisi miokard infark
Dalam mengidentifikasi kondisi miokard infark diperlukan beberapa pemeriksaan meliputi Pemeriksaan Fisik, Elektrokardiografik diperlukan beberapa pemeriksaan meliputi Pemeriksaan Fisik, Elektrokardiografik (EKG) dan Tes(EKG) dan Tes Darah melalui Laboratorium.
Darah melalui Laboratorium.
1. Pemeriksaan Fisik (Baliga dan Julian, 2005) 1. Pemeriksaan Fisik (Baliga dan Julian, 2005)
- Dalam keadaan akut melalui inspeksi pasien terlihat cemas, sedih dan gelisah - Dalam keadaan akut melalui inspeksi pasien terlihat cemas, sedih dan gelisah - Pasien merasa nyeri dada
- Pasien merasa nyeri dada - Sesak napas
- Sesak napas
- Wajah terlihat pucat dan berkeringat - Wajah terlihat pucat dan berkeringat
- Tekanan vena jugularis biasanya normal atau sedikit meningkat pada kondisi akut - Tekanan vena jugularis biasanya normal atau sedikit meningkat pada kondisi akut - Tachyarrhythmias atau Bradycardia
- Tachyarrhythmias atau Bradycardia
- Tekanan darah biasanya menurun dan akan kembali normal secara
- Tekanan darah biasanya menurun dan akan kembali normal secara perlahan selang 2 sampai 3 minggu. Hipertensi yang sifatnya seperlahan selang 2 sampai 3 minggu. Hipertensi yang sifatnya se mentaramentara (transient hypertension) dapat terjadi akibat nyeri yang intens.
(transient hypertension) dapat terjadi akibat nyeri yang intens.
- Bunyi jantung ketiga sering terdengar jika terjadi gagal jantung atau syok - Bunyi jantung ketiga sering terdengar jika terjadi gagal jantung atau syok - Bunyi ke empat (atrial sound)
- Bunyi ke empat (atrial sound) dapat didengar pada sebagian besar pasiendapat didengar pada sebagian besar pasien - Demam jarang mencapai 38°C pada 24 jam awal serangan.
- Demam jarang mencapai 38°C pada 24 jam awal serangan. 2. Pemeriksaan Elektrokardiografik
2. Pemeriksaan Elektrokardiografik
Kelainan elektrokardiografik merupakan manifestasi penting pada miokard infark. Elektrokardiografik merekam aktivitas elektrik dari jantung. Kelainan elektrokardiografik merupakan manifestasi penting pada miokard infark. Elektrokardiografik merekam aktivitas elektrik dari jantung. Bolooki H Michael dan Bajzer Christopher (2010) mengungkapkan bahwa kelainan pada miokard i
Bolooki H Michael dan Bajzer Christopher (2010) mengungkapkan bahwa kelainan pada miokard i nfark diantaranya mencakup perubahannfark diantaranya mencakup perubahan segmen S-T yakni ada tidaknya elevasi, yang dikenal
segmen S-T yakni ada tidaknya elevasi, yang dikenal dengan STEMI (ST-elevation MI) dan NSTEMI (non-ST-elevation-MI). Kumar, Cotran, Robbinsdengan STEMI (ST-elevation MI) dan NSTEMI (non-ST-elevation-MI). Kumar, Cotran, Robbins (2007) menambahkan bahwa manifestasi kelainan miokard infark pada elektrokardiografi mencakup
(2007) menambahkan bahwa manifestasi kelainan miokard infark pada elektrokardiografi mencakup perubahan gelombang Q dan inversiperubahan gelombang Q dan inversi gelombang T. Fenton, Drew (2009) menambahkan pemeriksaan penunjang lainnya dalam identifikasi miokard infark
gelombang T. Fenton, Drew (2009) menambahkan pemeriksaan penunjang lainnya dalam identifikasi miokard infark yaitu radiografi dada sepertiyaitu radiografi dada seperti echocardiografi. Pemeriksaan ini dapat mengidentifikasi komplikasi miokard infark seperti insufisiensi valvular, disfungsi ventrikular dan
echocardiografi. Pemeriksaan ini dapat mengidentifikasi komplikasi miokard infark seperti insufisiensi valvular, disfungsi ventrikular dan pericardial effusion.
pericardial effusion.
3. Pemeriksaan Laboratorium 3. Pemeriksaan Laboratorium
Evaluasi laboratorium merupakan bagian integral dalam penatalaksanaan klinis pasien yang
Evaluasi laboratorium merupakan bagian integral dalam penatalaksanaan klinis pasien yang dicurigai mengidap miokard infark. Bdicurigai mengidap miokard infark. B erbagaierbagai penanda miokardium yang digunakan untuk memantau miokard inf
penanda miokardium yang digunakan untuk memantau miokard inf ark adalah sebagai berikut :ark adalah sebagai berikut : a) Kreatin kinase (CK) adalah suatu enzim yang terkonsentrasi
a) Kreatin kinase (CK) adalah suatu enzim yang terkonsentrasi di otak, miokardium dan otot rangka. di otak, miokardium dan otot rangka. Enzim tersebut terdiri dari dua diEnzim tersebut terdiri dari dua di mer yangmer yang dinamai “M” dan “B”. CK
dinamai “M” dan “B”. CK-MM terutama berasal dari otot rangka -MM terutama berasal dari otot rangka dan jantung; CK-BB dari otak, paru dan banyak jaringan dan jantung; CK-BB dari otak, paru dan banyak jaringan lain; dan CK-MBlain; dan CK-MB terutama dari miokardium, walaupun bentuk ini juga terdapat di
terutama dari miokardium, walaupun bentuk ini juga terdapat di otot rangka dalam jumlah bervariasi (Kumar, Cotran, Robbins, 2007).otot rangka dalam jumlah bervariasi (Kumar, Cotran, Robbins, 2007). Menurut Sutedjo, AY (2008), nilai normal CK adalah sebagai berikut :
Menurut Sutedjo, AY (2008), nilai normal CK adalah sebagai berikut : Dewasa pria : 5-35 Ug/ml atau 30-180 IU/L
Dewasa pria : 5-35 Ug/ml atau 30-180 IU/L Wanita : 5-25 Ug/ml atau 25-150 IU/L Wanita : 5-25 Ug/ml atau 25-150 IU/L Anak laki-laki : 0-70 IU/L
Anak laki-laki : 0-70 IU/L Anak wanita : 0-50 IU/L Anak wanita : 0-50 IU/L Bayi baru lahir : 65-580 IU/L Bayi baru lahir : 65-580 IU/L
Aktivitas CK total mulai meningkat dalam 2 sampai 4
Aktivitas CK total mulai meningkat dalam 2 sampai 4 jam setelah onset miokard infark, memuncak pjam setelah onset miokard infark, memuncak p ada 24 jam, dan kembali ke normal ada 24 jam, dan kembali ke normal dalamdalam waktu sekitar 72 jam. Spesifisitas untuk mendeteksi miok
waktu sekitar 72 jam. Spesifisitas untuk mendeteksi miok ard infark ditingkatkan dengan mengukur frard infark ditingkatkan dengan mengukur fr aksi CK-MB. Jumlah CK-MB relative terhadapaksi CK-MB. Jumlah CK-MB relative terhadap CK total jauh lebih tinggi pada miokard infark daripada penyakit lain yang CK-nya meningkat (Kumar, Cotran, Robbins, 2007).
CK total jauh lebih tinggi pada miokard infark daripada penyakit lain yang CK-nya meningkat (Kumar, Cotran, Robbins, 2007). b) Troponin adalah sekelompok protein yang ditemukan pada otot
b) Troponin adalah sekelompok protein yang ditemukan pada otot rangka dan jantung manusia. Protein ini mengendalikan kontraksi rangka dan jantung manusia. Protein ini mengendalikan kontraksi otot yangotot yang diperantarai oleh kalsium. Dengan menggunakan pemeriksaan imunologik
diperantarai oleh kalsium. Dengan menggunakan pemeriksaan imunologik yang sensitive, dapat dibedakan troponin T (cTnT) dan troyang sensitive, dapat dibedakan troponin T (cTnT) dan tro ponin Iponin I (cTnI) jantung dari troponin yang berasal dari otot
(cTnI) jantung dari troponin yang berasal dari otot rangka (Kumar, Cotran, Robbins, 2007).rangka (Kumar, Cotran, Robbins, 2007). Men
Menurut Sutedjo, AY (2008), nilai normal troponin adalah < 0,16 μg/L.urut Sutedjo, AY (2008), nilai normal troponin adalah < 0,16 μg/L. Setelah miokard infark akut, kadar cTnT dan cTnI meningkat pada waktu
Setelah miokard infark akut, kadar cTnT dan cTnI meningkat pada waktu yang hampir sama dengan CK-MB. Kadar troponin tetap tinggi yang hampir sama dengan CK-MB. Kadar troponin tetap tinggi selamaselama empat sampai tujuh hari setelah proses akut.
empat sampai tujuh hari setelah proses akut.
c) Laktat Dehidrogenase (LD) adalah enzim miokardium l
c) Laktat Dehidrogenase (LD) adalah enzim miokardium l ain yang dahulu digunakan secara luas untuk mengevaluasi kasus yang ain yang dahulu digunakan secara luas untuk mengevaluasi kasus yang dicurigai miokarddicurigai miokard infark. Dengan diperkenalkannya pemeriksaan troponin, pengukuran kadar LD untuk diagnosis m
infark. Dengan diperkenalkannya pemeriksaan troponin, pengukuran kadar LD untuk diagnosis m iokard infark umumnya ditinggalkan iokard infark umumnya ditinggalkan (Kumar,(Kumar, Cotran, Robbins, 2007). Menurut Sutedjo, AY (2008), nilai normal laktat dehidrogenase adalah 80-240 U/L.
d) SGOT (Serum Glutamik Oksaloasetik Transaminase). Sutedjo, AY (2008) mengungkapkan bahwa selain ketiga unsur di atas, enzim SGOT pada infark jantung akan meningkat setelah 12 jam dan m encapai puncak setelah 24-36 jam kemudian. Selanjutnya enzim ini akan k embali normal pada hari ketiga sampai hari kelima. Nilai normalnya adalah:
Laki-laki sampai dengan 37 U/L Wanita sampai dengan 31 U/L
G. Differential Diagnosis
Beberapa differential diagnosis berkaitan dengan miokard infark adalah Aortic Stenosis, Myocarditis, dan Congestive Heart Fail ure (Fenton Drew, 2009).
H. Komplikasi
Menurut Kulick Daniel dan Lee Dennis (2010), komplikasi yang dapat terjadi akibat miokard infark adalah gagal ja ntung. Apabila sejumlah besar otot jantung nekrosis, kemampuan jantung untuk memompa darah berkurang dan dapat menyebabkan gagal jantung. Komplikasi lain y ang dapat terjadi adalah ventricular fibrillation. Fibrilasi ventricular terjadi ketika aktivitas elektrik dari kontraksi otot jantung yang normal dan regular digantikan oleh aktivitas elektrik yang kacau atau semrawut, menyebabkan jantung berhenti berdenyut dan memompa darah ke otak serta bagian tubuh lainnya.
Dalam wikipedia (2010), komplikasi lain yang dapat terjadi pada ko ndisi miokard infark adalah myocardial rupture, arrhythmia, p ericarditis, dan cardiogenic shock.
I. Prognosis
Prognosis post miokard infark sangat bervariasi, bergantung pada kesehatan individu, kerusakan jantung yang terjadi dan pengobatan yang diberikan. Pada periode 2005 – 2008 di Amerika Serikat angka kematian pada 30 hari mencapai 16,6%. Salah satu penelitian menemukan bahwa 0,4% pasien yang berisiko rendah meninggal setelah 90 hari dan pasien yang beresiko tinggi sebesar 21,1%. Prognosis memburuk secara
signifikan jika terjadi komplikasi mekanikal seperti rupture dinding miokardial (wikipedia, 2010).
J. Pengobatan
Menurut Fenton, Drew (2009), tujuan pengobatan pada kondisi miokard infark adalah mengembalikan keseimbangan suplai oksigen dan kebutuhan tubuh untuk mencegah iskemik lebih lanjut, mengurangi nyeri dan pencegahan serta pengobatan komplikasi. Beberapa je nis pengobatan yang diberikan pada penderita miokard infark adalah :
1. Obat-obatan, antara lain : antikoagulan dan antiplatelet (mi salnya : aspirin), nitroglycerin, beta blocker, analgesik (misalnya : morfin sulfat), ACE inhibitor, supplemental oxygen, dan glycoprotein (GP) IIb/IIIa-receptor antagonist.
2. Fibrinolitics Therapy
3. Percutaneous Coronary Intervention (PCI), yaitu pengobatan yang bertujuan melebarkan arteri koronaria yang menyempit tanpa melakukan operasi. PCI meliputi : balloon catheter angioplasty dan stenting.
4. Surgical Revascularization, yakni pengembalian aliran darah lewat emergency CABG (Coronary Artery Bypass Grafting). 5. Healty Lifestyle (gaya hidup sehat).
K. Fisioterapi
Menurut Thompson, Ann (1991), dalam menyusun program penatalaksanaan fisioterapi pada kondisi jantung perlu diperhat ikan beberapa hal penting yaitu : faktor usia, pekerjaan, riwayat penyakit, keadaan mental, keadaan jantung, dan keparahan penyakit.
Tanda –tanda dan gejala yang perlu perhatian khusus dalam memberikan r ehabilitasi pasien gangguan jantung adalah: dyspnea, denyut nadi, nyeri dada, kelelahan, pusing, kram dan elektrokardiogram yang abnormal.
Hal –hal yang perlu dinilai selama program latihan terhadap pasien dengan gangguan jantung adalah : tekanan darah, denyut nadi, pe rnafasan dan electrocardiogram monitoring.
Mackinnon, Laurel et al. (2003) mengungkapkan bahwa latihan (exercise) yang dilakukan secara teratur memiliki efek positif terhadap fungsi kardiovaskuler yakni :
- Meningkatkan stroke volume dan ejection fraction
- Meningkatkan fungsi otot jantung dengan mengurangi “ afterload”
- Mengurangi kebutuhan oksigen otot jantung dengan menurunkan tekanan darah dan denyut jantung pada waktu istirahat dan sel ama latihan sub maksimal
- Mengurangi viskositas darah dan agregasi platelet - Meningkatkan kepadatan kapiler pada otot skelet
Secara khusus pada kondisi miokard infark, latihan secara t eratur memiliki efek anti trombosis (mi salnya menghambat pembentukan bekuan darah) dengan mengurangi viskositas darah dan menghambat agregasi platelet.
Program fisioterapi dapat dibagi berdasarkan lima masa atau periode yaitu : 1. Complete bed rest sampai hari ke-2
2. Parsial bed rest sampai hari ke-4
3. Di rumah sakit mulai hari ke empat sampai 2 minggu. Total di rumah sakit 2 sampai 3 minggu. 4. Setelah keluar dari rumah sakit (3 - 12 minggu).
5. Rehabilitasi rawat jalan (3 sampai 9 bulan). Complete Bed Rest
Pada fase ini tujuan penatalaksanaan fisioterapi adalah : 1. Mencegah akumulasi cairan atau lendir pada paru –paru. 2. Mencegah deep vein thrombosis.
3. Mengajari dan memotivasi pasien untuk rileksasi. 4. Mencegah pressure sores.
5. Menjelaskan tujuan program latihan aktif. Tekhnik yang dilakukan adalah :
1. Latihan rileksasi 2. Latihan pernafasan 3. Latihan gerakan pasif 4. Latihan aktif
Contoh program secara sistematis : 1. Rileksasi
Pasien dalam posisi lying atau half lying dan diinstruksikan untuk menekan shoulder ke tempat t idur kemudian kembali ke posisi semula untuk mendapatkan rileksasi otot-otot shoulder girdle; atau dinstruksikan untuk stretch jari-jari, tangan m enekan ke tempat tidur, kemudian kembali ke posisi semula.
2. Latihan Pernafasan
Bilateral Basal breathing mengajarkan kepada pasien untuk mengg unakan basis paru dengan pola respirasi yang normal. Tidak diberikan force baik pada inspirasi maupun ekspirasi yang dapat meningkatkan be ban jantung. Mengajarkan pasien untuk respirasi secara pelan ( tidak diberikan force) akan meningkatkan oksigenasi darah sehingga menurunkan kebutuhan/permintaan jantung.
3. Gerakan aktif (Posisi lying atau half lying)
a. Jari-jari kaki dan pergelangan kaki ditekuk dan stretching, 5 kali pengulangan. b. Salah satu kaki berputar ke arah luar dan dalam, 5 kali pengulangan.
c. Ulangi dengan kaki lainnya, 5 kali pengulangan.
d. Jari-jari tangan dilipat dan stretching, 5 kali pengulangan. e. Pergelangan tangan ditekuk dan stretching, 5 kali pengulangan. 4. Latihan Pernafasan
Anterior basal expansion (Pengembangan bagian anterior basal) dengan pola yang norm al, 3 kali pengulangan. 5. Gerakan Pasif (Posisi lying atau half lying)
a. Salah satu hip dan knee ditekuk dan str etching, 1 kali pengulangan. b. Salah satu tungkai diputar ke dalam dan ke luar, 1 kali pengulangan.
c. Salah satu tungkai dibuka ke arah samping kemudian kembali ke posisi semula, 1 kali pengulangan kemudian ulangi pada tungkai lainnya. d. Salah satu elbow di bengokkan dan stretching, 1 k ali pengulangan.
e. Salah satu lengan membuka ke arah samping kem udian kembali ke posisi semula, 1 kali pengulangan kemudian ulangi pada lengan lainnya. Gerakan ini akan memelihara Range of Motion (ROM) dan dilakukan secara perlahan sejauh ROM yang dapat dicapai pasien.
6. Latihan Pernafasan
Pengembangan bagian posterior basal pada pola yang normal, 3 kali pengulangan. 7. Gerakan Pasif
Pasien dalam posisi terlentang jika memungkinkan, salah satu hi p dan knee ditekuk dan stretching, 5 kali pengulangan kemudian ulangi dengan hip dan knee tungkai lainnya.
Gerakan ini bertujuan untuk menjaga sirkulasi dan mencegah deep vein thrombosis. 8. Rileksasi
Dilakukan rileksasi seperti pada awal program. Pada treatment hari ke-2, gerakan pasif dan/atau aktif dapat ditingkatkan dengan 1 repetisi/pengulangan.
Partial Bed Rest
Pasien telah duduk selama 1-2 jam per hari. Makan, membersihkan diri dan penggunaan kamar kecil dibolehkan. Tujuan Fisioterapi adalah :
1. Mempertahankan kebersihan lapangan paru.
2. Mengajarkan pasien untuk mengenali tanda dan gejala latihan y ang berlebihan. 3. Memulai membangun kepercayaan diri pasien.
4. Melatih kesadaran/adaptasi postural.
5. Meningkatkan kekuatan otot tungkai dan trunk. Contoh Program :
1. Half lying, rileksasi 5 kali pengulangan.
2. Latihan bernafas dengan posterior basal breathing, 3 kali pengulangan.
3. Half lying atau lying, dilakukan plantar dan dorsi fleksi kedua pergelangan kaki secara bergantian 5 kali pengulangan, kemudian memutar pergelangan kaki 5 kali pengulangan setiap arah, statik kontraksi quadriceps yang ditahan sekitar 5 hitungan dan 3 kali pengulangan, static kontraksi gluteal yang ditahan sekitar 5 hitungan dan 3 kali pengulangan.
4. Diafragmatik breathing (anterior basal breathing). 5. Duduk, koreksi postur.
6. Duduk, lengan ditekuk , stretching ke ata s, ditekuk lagi kemudian stretching ke bawah, 10 kali pengulangan. 7. Half lying, lateral basal breathing.
8. Lying, salah satu hip dan knee ditekuk dan stretching 3 kali pengulangan kemudian ulangi pada tungkai lainnya 3 kali pengulangan. Selanjutnya buka salah satu tungkai ke samping kemudian k embalikan ke posisi semula 3 kali pengulangan, dan ulangi pada tungkai lainnya.
9. Lying, rileksasi + koreksi postur.
10. Crook lying; kepala dan shoulder menekan ke arah b elakang dan ditahan selama 5 hitungan dan 3 kali pengulangan. Progress Latihan dicapai dengan :
- Menambah 1 repetisi pada tiap jenis lat ihan.
- Menginstruksikan pasien untuk mengulangi latihan jari-jari dan kaki 4 kali sehari.
- Tambahkan latihan seperti menggerakkan atau memutar trunk dari salah satu sisi ke sisi lainnya. - Tambahkan berjalan sedikit di sekitar tempat tidur.
Dalam pelaksanaan program, fisioterapis menjelaskan tujuan peningkatan latihan yang diberi kan. Sebelum dan sesudah program, pasien diajarkan untuk mengenali tanda-tanda peringatan dari latihan ya ng berlebihan (nyeri dada, kelelahan, pusing dan kram).
Pasien diijinkan untuk mandi, makan, ke toilet dan mandi de ngan pengawasan. Pada fase ini kadang pasien sebaiknya berpakaian seperti pakaian yang dipakai di rumah setiap hari.
Tujuan fisioterapi adalah:
1. Melanjutkan peningkatan hipertropi otot jantung untuk menguatkan trunk dan otot-otot tungkai. 2. Melanjutkan upaya peningkatan kepercayaan diri pasien.
3. Meningkatkan toleransi latihan.
4. Mengajarkan kesadaran dan kepekaan pada kapasitas latihan. Contoh Program :
1. Hentikan rileksasi secara formal tapi ingatkan pasien akan kebutuhan merilekskan leher dan shoulder girdle. 2. Hentikan latihan pernafasan secara segmental.
3. Hentikan latihan segmental pada lengan dan tungkai, dan pasie n sebaiknya melakukan latihan pada kaki dan pergelangan kaki 2 kali setiap hari.
4. Stride Standing (Berdiri dengan berpegangan pada kursi atau pinggiran tempat tidur). Hip dan knee ditekuk kemudian distretching, 5 kali pengulangan.
5. Berdiri, lengan meraih ke depan, ke atas dan ke bawah, 5 kali pengulangan.
6. Berdiri dengan berpegang pada kursi atau pinggiran tempat tidur, salah satu hip dan knee dit ekuk kemudian distretching ke belakang, 5 kali pengulangan dan diulangi dengan tungkai lainnya.
7. Berdiri, pastikan posturnya tegak kemudian berjalan dengan jarak pendek yang secara bertahap ditingkatkan sampai mengelili ngi ruangan atau bangsal rumah sakit, 3 kali pengulangan. Lengan diupayakan bebas bergerak.
8. Duduk, latihan pernafasan secara general, 3 kali pengulangan.
9. Duduk, trunk dibengkokkan dari sisi kiri ke kanan atau sebaliknya, 3 kali pengulangan. 10. Duduk, trunk diputar dari sisi kiri ke kanan atau sebaliknya, 3 kali pengulangan.
11. Setiap latihan ditingkatkan dengan menambah 1 kali pengulangan set iap harinya. Kira-kira pertengahan minggu kedua : - Berjalan naik dan turun tangga pada 1 anak tangga. Peningkatannya latihan dilakukan pada 2 anak tangga.
- Berpakaian dan berjalan ke taman atau toko yang ada di rumah sakit. 12. Peningkatan kepercayaan diri pasien :
- Pasien merasa lebih sehat sepanjang hari menggunakan pakaian sehari-hari.
- Pasien diijinkan untuk aktivitas seperti pergi ke toko yang ada di rumah sakit, membantu keperluan pasien lainnya. Pemantauan kapasitas latihan :
Diskusikan dengan pasien indikasi untuk istirahat atau m enghentikan latihan bila timbul tanda dan gejala seperti dyspnea, nyeri dada atau sesak, denyut jantung meningkat dan merasa pusing.
Setelah Keluar Dari Rumah Sakit
Pasien sebaiknya meninggalkan rumah sakit dengan instruksi seorang spesialis kardiologi untuk pengaturan aktivitas di rumah (home
management). Contohnya, pasien disarankan untuk istirahat pada malam hari selama 8-10 jam dan sore hari selama 1-2 jam. Biasanya pasien disarankan untuk tidak mengendarai kendaraan sebelum 4-8 minggu setelah keluar dari rumah sakit.
Rehabilitasi setelah keluar dari rumah sakit biasanya dilakukan secara grup atau aktivitas di gymnasi um. Pasien dapat bertemu dengan sesama penderita dalam grup tersebut.
Tujuan fisioterapi :
1. Meningkatkan toleransi latihan.
2. Mempertahankan dan meningkatkan kepercayaan diri. 3. Memberikan support dan motivasi.
4. Membantu mengurangi faktor resiko dan k emungkinan berulangnya serangan jantung. Contoh latihan untuk meningkatkan toleransi latihan dan kepercayaan diri :
1. Dilakukan pemanasan sebelum latihan dengan gerakan seperti : - Duduk, lengan diayunkan ke depan dan belakang, 10 kali pengul angan. - Duduk, lutut dibengkokkan dan diluruskan, 5 kali pengulangan setiap tungkai.
- Duduk, trunk diputar ke salah satu sisi dengan gerakan lengan bebas, 5 kali pengulangan untuk set iap sisi.
2. Berdiri, salah satu tungkai diayunkan ke depan dan belakang, 10 kali pengulangan dan diulangi pada tungkai lainnya.
3. Berdiri, trunk dibengkokkan kemudian lengan kanan menyentuh lutut kiri dan kembali ke posi si semula, ulangi dengan lengan ki ri menyentuh lutut kanan, 10 kali pengulangan masing-masing gerakan.
4. Berbaring, hip dan knee secara bergantian dibengkokkan dan di luruskan, 10 kali pengulangan.
5. Duduk berhadapan dengan pasien lainnya kemudian saling melempar dan mengambil bola, dilakukan selama 2 menit. 6. Berdiri, naik dan turun pada stool yang rendah selama 2 menit.
7. Berdiri, lengan distretch ke depan dengan permukaan tangan pada dinding, 20 kali pengulangan. 8. Duduk, berdiri dan duduk kembali, 10 kali pengulangan.
9. Duduk, genggam tongkat dan angkat sampai agak ke belakang dari shoulder kemudian trunk diputar dari sisi kiri ke k anan atau sebaliknya, 10 kali pengulangan.
10. Crook lying, pelvis diangkat dan turunkan kembali, 5 kali pengulangan.
Latihan-latihan tersebut hanya membutuhkan peralatan yang sederhana dan dapat diadopsi untuk dijadikan latihan di rumah.
II. PEMBAHASAN KASUS A. Data Pasien
Data Pasien I 1. Anamnesis a) Umum Nama : S
Jenis Kelamin : Laki-laki Umur : 58 Tahun
Tanggal Masuk : 11 Mei 2010
Diagnosis Klinis : STEMI inferior Killip I onset > 12 jam b) Khusus
Keluhan utama : Nyeri dada Riwayat perjalanan penyakit :
Pada saat pasien mencuci mobil tiba –tiba kepala terasa pusing, disertai dengan nyeri pada dada sebelah kiri seperti tertusuk –tusuk, menjalar ke bahu kiri hingga ke siku le ngan kiri. Nyeri dada sudah terjadi kurang lebih 3 hari sebelum masuk rumah sakit namun masih bisa ditahan. Empat hari sebelum kejadian tersebut, pasien pernah merasa pusing dan terjatuh dengan kepala terbentur.
Sebelum masuk rumah sakit, pasien telah diberi obat yang diletakkan di bawah lidah, namun nyerinya tidak berkurang.
Riwayat penyakit sebelumnya adalah pasien mengalami hipertensi, berobat tidak rutin, kebiasan merokok hingga saat ini, pasien tidak mengidap penyakit DM.
2. Pemeriksaan Vital sign Tekanan Darah : 110/70 mmHg Nadi : 100 x/ menit
Pernafasan : 20 x/menit Suhu Badan : 36,5°C
3. Pemeriksaan EKG
- Sinus Ritme, HR : 100 kali/menit - Inferior wall MCI dengan Q patologis - Ischemic high lateral wall
4. Echocardiogram Report
- Fungsi sistolik global + segmental LV menurun EF 55%
- Diskinetik wall motion di midanteroseptal, anterior, hipokinetik inferior, posterior - MR mild
- AR mild - TR mild
- Fungsi diastolik cukup - Trombus (+) di RV
- Efusi pericard kronik minimal
5. Pemeriksaan Laboratorium
Hasil pemeriksaan laboratorium tanggal 11 Mei 2010.
Kimia Darah Hasil Nilai Rujukan CK 707 < 190 u/L
Trop. T Negatif Negatif GDS 107 140 mg/dl Ureum 27 10 – 50 mg/dl Kreatinin 1,0 < 1,3 mg/dl HDL 49 > 65 mg/dl LDL 121 < 130 mg/dl Trigliserid 132 200 mg/dl Protein total 4,7 6,6-8,7 gr/dl Albumin 2,8 3,5-5 gr/dl SGOT 130 < 38 u/L SGPT 91 < 41 u/L Bilirubin direk 0,56 0,30 mg/dl Bilirubin Total 1,41 1,1 mg/dl Elektrolit Na 137 136-147 mmol/L Kalium 3,7 3,5-5,1 mmol/L Klorida 103 97-111 mmol/L Data Pasien II 1. Anamnesis a) Umum Nama : M
Jenis Kelamin : Laki-laki Umur : 56 tahun
Tanggal Masuk RS : 31 Mei 2010 b) Khusus
Keluhan utama : Nyeri dada Riwayat perjalanan penyakit :
Nyeri dada dialami pasien sejak kurang lebih 1 minggu yang lalu, hilang timbul da n dirasakan seperti ditekan benda berat. Nyeri berk urang sejak dirawat di rumah sakit. Pasien juga merasa sesak nafas yang hilang timbul sejak 1 minggu yang lalu, dan berkurang sejak pengobatan di rumah sakit. Mual (-), muntah (-), nyeri ulu hati (-), demam (-), riwayat demam (-), BAK lancar (kateter), BAB biasa, 10 hari belum BAB.
Riwayat penyakit sebelumnya :
SP : GC/CM/SS
Tekanan Darah : 180/90 mmHg Deyut nadi : 100x/ menit Pernafasan : 20x/ menit Suhu : 36,9°C
EKG (31 Mei 2010) :
- Sinus taki kardi, HR : 102x/menit
Whole anterior et inferior myocardial infarction - LVH
- High lateral ischemia
A : STEMI whole anterior et inferior onset > 24 jam killip II
Laboratorium (31 Mei 2010) : Hasil Nilai Rujukan
GDS 151 140 mg/dl Ureum 47 10-50 mg/dl Creatinin 1,5 < 1,5 mg/dl SGOT 28 < 38 u/L SGPT 43 < 41 u/L CK 96 < 190 u/L CK-MB 12 < 25 u/L
Hematologi Rutin (automatic + diff) WBC 14,1 x 103/μL RBC 5,42 x 106/ μL HGB 15,0 g/dl HCT 46,5% PLT 229 x 103/ μL Elektrolit : Na 140 136-145 mmol/L K 4,6 3,5-4,1 mmol/L Cl 102 97-111 mmol/L Echocardiography (3 Juni 2010)
Discription of wall motion masses valves, pericardium - Dilatasi LA dan LV
- Hipokinetik general - Mitral regurgitation trivial - E/A > 1 pseudonormalisasi
Kesimpulan : Disfungsi sistolik dan diastolik e.c PJK
Data Pasien III 1. Anamnesis a) Umum Nama : AH
Jenis Kelamin : Laki-laki Umur : 58 Tahun
Tanggal Masuk Rumah Sakit : 17 Juni 2010 b) Khusus
Keluhan utama : Nyeri dada Riwayat perjalanan penyakit :
Nyeri dada dialami sejak tanggal 17 Juni 2010 (± 8 jam sebelum dibawa ke rumah sakit). Nyeri terasa tiba-tiba pada waktu pasien hendak beristirahat. Nyeri yang dirasakan seperti tertekan benda berat. Sebelumnya pasien sudah merasakan nyeri (± 2 bulan sebelumny a) dan hilang timbul. Nyeri timbul jika pasien berkaktivitas berat dan hilang juka istirahat. Mual (-), muntah (-), keringat dingin (-), sesak napas (-), sesak napas sebelumnya (+) jika pasien beraktivitas berat. BAK lancar, BAB biasa.
Riwayat penyakit sebelumnya :
Hipertensi (+) tidak terkontrol, DM tipe 2 disangkal, penyakit jantung sebelumnya disangkal, riwayat merokok disangkal.
2. Pemeriksaan Fisik SP : GC/CM/SS
Tekanan darah : 120/80 mmHg Pernapasan : 20x/menit Denyut Nadi : 80x/menit Suhu : 37°C
Kepala : an (-), ikt (-), sianosis (-) Leher : JVS R – cmH2O
Thorax : Cor SI-II regular, bising (-) Pulmo : Ronchi (-), Wheezing (-) Abdomen : Datar, lemas
Ekstremitas : Hangat, edema (-), sianosis (-)
- Sinus ritme, HR : 75 x/menit - Poor R V1-V3
- RBBB NSTEMI
4. Foto Thorax (17 Juni 2010)
- Tampak dilatasi vascular suprahilar (cephalization) - Kedua sinus dan diafragma baik
- Tulang-tulang intak
5. Laboratorium (17 Juni 2010) Hasil Nilai rujukan CK 728 < 190 u/L GDS 231 140 mg/dl Ureum 122 10-50 mg/dl Kreatinin 1,3 < 1,3 mg/dl SGOT 105 < 38 u/L SGPT 106 < 41 u/L Cholesterol Total 241 200 mg/dl HDL 28 > 55 mg/dl LDL 156 < 130 mg/dl Asam urat 7,9 3,4 – 7,0 mg/dl TG 181 200 mg/dl Elektrolit : Na 137 136-145 mmol/L K 3,9 3,5-5,1 mmol/L Cl 105 97-111 mmol/L Hematologi : WBC 8,6 x 103/μL RBC 4,08 x 106/ μL HGB 12,6 g/dl HCT 36,6% PLT 164x103/ μL Laboratorium (18 Juni 2010) HBsAg (rapid) Negatif Negatif Anti HCV (rapid) Negatif Negatif
B. Pembahasan Temuan Laboratorium Pasien 1. CK (Creatin Kinase)
Seperti yang telah diuraikan sebelumnya, CK adalah suatu enzim y ang terkonsentrasi di otak, miokardium dan otot rangka. Enzim tersebut terdiri dari dua dimer yang dinamai “M” dan “B”. Menurut Sutedjo, AY (2008), nilai normal CK adalah sebagai berikut :
Dewasa pria : 5-35 Ug/ml atau 30-180 IU/L Wanita : 5-25 Ug/ml atau 25-150 IU/L Anak laki-laki : 0-70 IU/L
Anak wanita : 0-50 IU/L Bayi baru lahir : 65-580 IU/L
Aktivitas CK total mulai meningkat dalam 2 sampai 4 jam setelah onset miokard infark, m emuncak pada 24 jam, dan kembali ke normal dalam waktu sekitar 72 jam.
Pada pasien I dan III ditemukan nilai CK masing-masing adalah 707 u/L dan 728 u/L. Hal ini menunjukkan terjadinya peningkatan nilai CK yang signifikan dari nilai normalnya. Peningkatan CK merupakan indikator penting adanya kerusakan miokardium. Sedangkan pada pasien II nilai CK tidak mengalami peningkatan yakni hanya sebesar 96 u/L.
2. CK-MB (Creatin Kinase Label M dan B)
CK-MB merupakan isoenzim yang banyak terdapat pada miokardium. Spesifisitas untuk mendeteksi miokard infark ditingkatkan dengan mengukur fraksi CK-MB. Jumlah CK-MB relative terhadap CK total jauh lebih tinggi pada miokard infark daripada penyakit lain yang CK-nya meningkat (Kumar, Cotran, Robbins, 2007). Menurut Sutedjo, AY (2008), nilai normal CK-MB adalah kurang dari 10 U/L.
Pada pasien I dan II nilai CK-MB yang ditemukan masing-masing adalah 22 u/L dan 12 u/L. Bila dilihat dari nilai rujukan yang digunakan yaitu normalnya < 25 u/L, maka tidak ada peningkatan nilai CK-MB pada kedua pasien ini. Sedangkan pada pasien III nilai CK-MB ti dak dihitung.
3. Troponin
Troponin adalah sekelompok protein yang ditemukan pada otot rangka dan jantung manusia. Protein ini mengendalikan kontraksi o tot yang diperantarai oleh kalsium. Dengan menggunakan pemeriksaan imunologik yang sensitif, dapat dibedakan troponin T (cTnT) dan troponin I ( cTnI) jantung dari troponin yang berasal dari otot rangka (Kumar, Cotran, Robbins, 2007). Menurut Sutedjo, AY (2008), nilai normal troponin adalah <
0,16 μg/L. Setelah miokard infark akut, kadar cTnT dan cTnI meningkat pada waktu yang hampir sama dengan CK-MB. Kadar troponin tetap tinggi selama empat sampai tujuh hari setelah proses akut.
Pada pasien I nilai troponin negative, sedangkan pada pasien II dan III nilai troponin tidak dihitung.
4. GDS
GDS adalah kepanjangan dari Gula Darah Sewaktu, yaitu pemeriksaan glukosa darah tanpa persiapan yang bertujuan untuk m elihat kadar gula darah sesaat tanpa puasa dan tanpa pertimbangan waktu setelah makan. Pemeriksaan ini dilakukan sebagai penjajakan awal pada penderita yang diduga DM sebelum dilakukan pemeriksaan yang sungguh- sungguh dipersiapkan, misalnya nuchter, setelah makan dan toleransi.
Pada pasien ini ditemukan kadar gula darah sewaktunya adalah 107 mg/dl. Ni lai ini masih normal belum melewati nilai rujukan. Sedangkan pada pasien II dan III nilai GDS melebihi nilai rujukan yak ni masing-masing 151 mg/dl dan 231 mg/dl.
5. Ureum
Ureum merupakan senyawa ammonia berasal dari metabolisme asam amino yang diubah oleh hati menjadi ureum. Ureum bermolekul keci l mudah berdifusi ke cairan ekstra sel, dipekatkan dan dieksresikan melalui urine lebih kurang 25 gr/hari. Nilai ureum normal adalah 1 0-50 mg/dl (Sutedjo AY, 2008).
Pada pasien I dan II ditemukan kadar ureumnya masing-masing adal ah 27 mg/dl dan 46 mg/dl, berada pada rentangan nilai normal ureum. Sedangkan pada pasien III kadar ureum meningkat signifikan dengan hasil 122 mg/dl.
6. Kreatinin
Kreatinin merupakan produk akhir dari metabolisme ker atin otot dan keratin fosfat (protein), disintese dalam hati, ditemukan dalam rangka dan darah, dan disekresikan dalam urine. Menurut Sutedjo, AY (2008), nilai normal kreatinin dalam darah adalah :
Pria : 0,6-1,3 mg/dl Wanita : 0,5-0,9 mg/dl Anak : 0,4-1,2 mg/dl Bayi : 0,7-1,7 mg/dl
Bayi baru lahir : 0,8-1,4 mg/dl
Kadar kreatinin darah cenderung tetap/ tidak banyak berubah dibanding kadar ureum. Pada pasien I ,II dan III ditemukan kadar kreatininnya adalah 1,0 mg/dl, 1,5 mg/dl dan 1,3 mg/dl. Kadar ini masih masuk dalam k adar normal kreatinin dalam darah.
7. HDL (High Density Lipoprotein)
Merupakan salah satu dari tiga komponen lipoprotein, kombinasi lemak dan protein, mengandung kadar protein tinggi, sedikit trigliserid dan fosfolipid, mempunyai sifat umum protein dan ter dapat pada plasma darah, disebut juga lemak baik yang membantu me ngurangi penimbunan plak pada pembuluh darah. Menurut Sutedjo, AY (2008), nilai normal HDL adalah :
Pria dewasa : > 55 mg/dl Wanita dewasa : > 65 mg/dl
Resiko tinggi jantung koroner : < 35 mg/dl Resiko sedang jantung koroner : 35-45 mg/dl Resiko rendah jantung koroner : > 60 mg/dl
Pada pasien I dan III ini ditemukan kadar HDLnya masing-masing adalah 49 mg/dl dan 28 mg/dl, nilai yang belum me ncapai nilai rujukan atau nilai normalnya.
8. LDL (Low Density Lipoprotein)
LDL adalah lipoprotein dalam plasma yang mengandung sedikit trigliserid, fosfolipid sedang, protein sedang dan kolesterol tinggi. Menurut Sutedjo, AY (2008), nilai normal LDL adalah :
Orang dewasa : < 150 mg/dl
Resiko tinggi jantung koroner : > 160 mg/dl Resiko sedang jantung koroner : 130-159 mg/dl Resiko rendah jantung koroner : < 130 mg/dl
Secara klinis LDL merupakan lipoprotein Beta yang mempunyai andil utama terjadinya arterosklerosis dan penyakit arte ri koronaria. Pada pasien ini I ditemukan kadar LDLnya adalah 121 mg/dl, termasuk pada ka dar normal. Sedangkan pada pasien III kadar LDLnya adalah 156 mg/dl,
melebihi dari nilai rujukan.
9. Trigliserid
Merupakan senyawa yang terdiri dari 3 molekul asam lemak yang teresterisasi menjadi gliserol, disintesis dari karbohidrat dan disimpan dalam bentuk lemak hewani. Menurut Sutedjo, AY (2008), nilai normal trigliserid adalah :
Dewasa muda : s/d 150 mg/dl > 50 tahun : s/d 190 mg/dl Anak : 10-135 mg/dl Bayi : 5-40 mg/dl
Pada pasien I dan III ditemukan kadar trigliseridnya masing-masing adalah 132 mg/dl dan 181 mg/dl, berada pada rentangan nilai normal trigliserid.
10. Protein Total
Protein total terdiri dari albumin dan globulin. Pada pasien I ditemukan protein total 4,7 gr/dl, berada pada re ntangan nilai rujukan. 11. Albumin
Albumin adalah protein yang larut dalam air, membentuk l ebih dari 50% protein plasma, ditemukan hampir pada tiap jaringan alb umin (C720 H 1134 N 218 S5 O 248), dibuat di hati dan berfungsi utama untuk mempertahankan tekanan koloid osmotik darah sehingga c airan vascular dapat dipertahankan. Menurut Sutedjo, AY (2008), nilai normal albumin adalah :
Dewasa : 3,8-5,1 gr/dl (biuret) atau 52-68% protein total Anak : 4,0-5,8 gr/dl
Bayi : 4,4-5,4 gr/dl
Bayi baru lahir : 2,9-5,4 gr/dl
Penurunan albumin mengkibatkan keluarnya cairan vascular menuju ke jaringan sehingga terjadi oedema. Pada pasien I ditemukan kadar albuminnya adalah 2,8 gr/dl, masih masuk pada rentangan nilai rujukan/ normal.
12. SGOT (Serum Glutamik Oksaloasetik Transaminase)
Adalah enzim transaminase katalisator perubahan dari asam amino menjadi asam alf a ketoglutarat. Enzim ini berada pada serum d an jaringan terutama hati dan jantung. Pelepasan enzim yang tinggi ke dalam serum menunjukkan adanya kerusakan terutama pada jaringan jantung dan hati. Pada penderita infark jantung, SGOT akan meningkat setelah 12 jam dan mencapai puncak setelah 24-36 jam kemudian, dan akan kembali normal pada hari ke tiga sampai hari ke lima. Menurut Sutedjo, AY (2008), nilai normalnya adalah :
Laki-laki : sampai dengan 37 U/L Wanita : sampai dengan 31 U/L
Pada pasien I dan III ditemukan nilai SGOTnya masing-masing adalah 130 u/L dan 105 u/L, terjadi peningkatan yang signifikan dari nilai rujukannya yaitu < 38 u/L. Sedangkan pada pasien II nilai SGOTnya normal yakni 28 u/L.
13. SGPT (Serum Glutamik Piruvik Transaminase)
Merupakan enzim transaminase yang dalam keadaan normal berada dalam jaringan tubuh terutama hati. Peningkatan dalam serum darah mengindikasikan adanya trauma atau kerusakan pada hati. Menurut Sutedjo, AY (2008), nilai normalnya adalah :
Laki-laki : s/d 42 U/L Wanita : s/d 32 U/L
Pada pasien I dan III nilai SGPTnya masing-masing adalah 91 u/L dan 106 u/L , terjadi p eningkatan signifikan dari nilai rujukannya yaitu < 41 u/L. Sedangkan pada pasien II nilai SGPTnya adalah 43u/L.
14. Bilirubin Direk (Terkonyugasi)
Pigmen empedu yang telah diambil oleh hati dan dikonyugasikan menjadi bilirubin diglukoronid yang larut dalam air. Menurut Sutedjo, AY (2008), nilai norml dalam darah adalah 0-0,25 mg/dl (J&G) atau 1,7-5,1 mmol/L. Pada pasien I ditemukan nilai bilirubin direk adalah 0,56 mg/dl, melebihi nilai rujukannya yaitu 0,30 mg/dl.
15. Bilirubin Total
Adalah pigmen empedu, produk dari pemecahan Haem (degradasi HB) dalam r eticulo endhothelial, masuk sirkulasi dalam plasma terikat dengan albumin, diambil oleh hati, dan dikonyugasikan menjadi bilirubin diglukoronid. Kadar bilirubin dalam serum menggambarkan ting kat
kesanggupan hati mengkonyugasi bilirubin dan dieksresikan k e empedu. Menurut Sutedjo, AY (2008), harga normal bilirirubin total dalam darah adalah 0-1,1 mg/dl (Jendrasik dan Graf), atau 1,7-20,5 umol/L (unit SI). Pada bayi baru lahir : 1-12 mg/dl dan anak : 0,2-0,8 mg/dl.
Pada pasien I ditemukan nilai bilirubinnya adalah 1,41 mg/dl, mengalami peningkatan signif ikan dari nilai rujukannya yaitu 1,1 mg/dl.
16. Na (Natrium)
Adalah kation yang terdapat banyak pada cairan elektrolit ekstraseluler, mempunyai efek menahan air, berfungsi untuk : a. Memproduksi cairan tubuh
b. Konduksi impuls neuromuskuler c. Aktivasi enzim
Menurut Sutedjo, AY (2008), nilai normal Na dalam serum : Dewasa : 135-145mEq/L atau 135-145 mmol/L
Bayi : 134-150 mEq/L Anak : 135-145 mEq/L
Dalam urine : 40-220 mEq/L/24 jam
Pada pasien I, II, III kadar Na yang ditemukan masing-masing adalah 137 mmol/L, 140 mmol/L, dan 137 mmol/L, masih masuk pada rentangan nilai rujukan.
17. K (Kalium)
Adalah elektrolit yang berada pada cairan vaskuler, dan 90% dikeluarkan melal ui urine, rata-rata 40 mEq/L atau 25-120 mEq/24 jam walau input kalium rendah. Berperan penting dalam pengaturan impuls neuromuskuler terutama denyut jantung. Menurut Sutedjo, AY (2008), nilai
normalnya adalah :
Dewasa : 3,5-5,0 mEq/L atau 3,5-5,0 mmo l/L Anak : 3,6-5,8 mEq/L
Bayi : 3,6-5,8 mEq/L
Pada pasien I, II, dan III ditemukan kadar kaliumnya masing-masing adalah 3,7 mmol/L, 4,6 mmol/L dan 3,9 mmol/L, masih masuk dalam rentangan nilai rujukan.
18. Cl (Klorida)
Merupakan anion yang banyak terdapat pada cairan ekstraseluler, tidak berada dalam serum, berperan dalam keseimbangan cairan tubuh, keseimbangan asam-basa, dan dengan Na menentukan osmolalitas. Cl sebagian besar te rikat dengan Na dalam bentuk NaCl. Menurut Sutedjo, AY (2008), nilai normalnya adalah :
Dewasa : 95-105 mEq/L atau 95-105 mmol/L Anak : 98-110 mEq/L
Bayi : 95-110 mEq/L
Bayi Baru Lahir : 94-112 mEq/L
Pada pasien I, II, dan III ditemukan kadar kloridanya masing-masing adalah adalah 103 mmol/L, 102 mmol/L dan 105 mmol/L, masih masuk dalam rentangan nilai rujukan.
C. Intervensi Fisioterapi
Penatalaksanaan fisioterapi pada kondisi jantung khususnya miokard infark pada pasien ya ng data-datanya telah diuraikan sebelumnya adalah sebagai berikut :
Pasien I dan III berada dalam kondisi complete bed re st di CVCU sehingga tujuan fisioterapinya adalah : mencegah akumulasi cairan atau lendir pada paru –paru, mencegah deep vein thrombosis, mengajari dan memotivasi pasien untuk r ileksasi, mencegah pressure sores, dan menjelaskan
tujuan program latihan aktif. Tekhnik yang dilakukan a dalah : latihan rileksasi, latihan pernafasan, latihan gerakan pasif dan latihan aktif sebagai berikut :
1. Rileksasi
Pasien dalam posisi lying atau half lying dan diinstruksikan untuk menekan shoulder ke tempat t idur kemudian kembali ke posisi semula untuk mendapatkan rileksasi otot-otot shoulder girdle; atau dinstruksikan untuk stretch jari-jari, tangan m enekan ke tempat tidur, kemudian kembali ke posisi semula.
2. Latihan Pernafasan
Bilateral basal breathing mengajarkan kepada pasien untuk mengg unakan basis paru dengan pola respirasi yang normal. Tidak diberikan force baik pada inspirasi maupun ekspirasi yang dapat meningkatkan be ban jantung. Mengajarkan pasien untuk respirasi secara pelan ( tidak diberikan force) akan meningkatkan oksigenasi darah sehingga menurunkan kebutuhan/permintaan jantung.
3. Gerakan aktif (Posisi lying atau half lying)
f. Jari-jari kaki dan pergelangan kaki ditekuk dan stretching, 5 kali pengulangan g. Salah satu kaki berputar ke arah luar da n dalam, 5 kali pengulangan
h. Ulangi dengan kaki lainnya, 5 kali pengulangan
i. Jari-jari tangan dilipat dan stretching, 5 kali pengulangan j. Pergelangan tangan ditekuk dan stretching, 5 kali pengulangan
4. Latihan Pernafasan
Anterior basal expansion (Pengembangan bagian anterior basal) dengan pola yang normal, 3 kali pengulangan 5. Gerakan Pasif (Posisi lying atau half lying)
f. Salah satu hip dan knee ditekuk dan stretching, 1 kali pengulangan g. Salah satu tungkai diputar ke dalam dan ke luar, 1 kali pengulangan
h. Salah satu tungkai dibuka ke arah samping k emudian kembali ke posisi semula, 1 kali pengulangan kemudian ulangi pada tungkai lainnya i. Salah satu elbow di bengokkan dan stretching, 1 kali pengulangan
j. Salah satu lengan membuka ke arah samping kemudian kembali ke posisi semula, 1 kali pengulangan kemudian ulangi pada lengan lainnya. Gerakan ini akan memelihara Range of Motion (ROM) dan dilakukan secara perlahan sejauh ROM yang dapat dicapai pasien.
6. Latihan Pernafasan
Pengembangan bagian posterior basal pada pola yang normal, 3 k ali pengulangan. 7. Gerakan Pasif
Pasien dalam posisi terlentang jika memungkinkan, salah satu hi p dan knee ditekuk dan stretching, 5 kali pengulangan kemudian ulangi dengan hip dan knee tungkai lainnya.
Gerakan ini bertujuan untuk menjaga sirkulasi dan mencegah deep vein thrombosis. 8. Rileksasi
Dilakukan rileksasi seperti pada awal program. Pada treatment hari ke-2, gerakan pasif dan/atau aktif dapat ditingkatkan 1 repetisi/pengulangan.
Pasien II berada di bangsal kardiovaskuler, dan penanganan fisioterapinya adalah sebagai berikut : Tujuan Fisioterapi adalah :
1. Mempertahankan kebersihan lapangan paru.
3. Memulai membangun kepercayaan diri pasien. 4. Melatih kesadaran/adaptasi postural.
5. Meningkatkan kekuatan otot tungkai dan trunk. Contoh Program :
1. Half lying, rileksasi 5 kali pengulangan.
2. Latihan bernafas dengan posterior basal breathing, 3 kali pengulangan.
3. Half lying atau lying, dilakukan plantar dan dorsi fleksi kedua pergelangan kaki secara bergantian 5 kali pengulangan, kemudian memutar pergelangan kaki 5 kali pengulangan setiap arah, statik kontraksi quadriceps yang ditahan sekitar 5 hitungan dan 3 kali pengulangan, static kontraksi gluteal yang ditahan sekitar 5 hitungan dan 3 kali pengulangan.
4. Diafragmatik breathing (anterior basal breathing). 5. Duduk, koreksi postur.
6. Duduk, lengan ditekuk , stretching ke ata s, ditekuk lagi kemudian stretching k e bawah, 10 kali pengulangan. 7. Half lying, lateral basal breathing.
8. Lying, salah satu hip dan knee ditekuk dan stretching 3 kali pengulangan kemudian ulangi pada tungkai lainnya 3 kali pengulangan. Selanjutnya buka salah satu tungkai ke samping kemudian k embalikan ke posisi semula 3 kali pengulangan, dan ulangi pada tungkai lainnya.
9. Lying, rileksasi + koreksi postur.
10. Crook lying; kepala dan shoulder menekan ke arah b elakang dan ditahan selama 5 hitungan dan 3 kali pengulangan. Progress Latihan dicapai dengan :
- Menambah 1 repetisi pada tiap jenis lat ihan.
- Menginstruksikan pasien untuk mengulangi latihan jari-jari dan kaki 4 kali sehari.
- Tambahkan latihan seperti menggerakkan atau memutar trunk dari salah satu sisi ke sisi lainnya. - Tambahkan berjalan sedikit di sekitar tempat tidur.
Dalam pelaksanaan program, fisioterapis menjelaskan tujuan peningkatan latihan yang diberi kan. Sebelum dan sesudah program, pasien diajarkan untuk mengenali tanda-tanda peringatan dari latihan ya ng berlebihan (nyeri dada, kelelahan, pusing dan kram).
III. PENUTUP
Miokard infark adalah gangguan jantung berupa nekrosis miokardi um yang disebabkan oleh ketidakseimbangan antara suplai oksige n dan kebutuhan dari miokardium. Berbagai faktor resiko yang sebagian besar muncul dari pola hidup tidak sehat dapat menimbulkan gangguan pada jantung. Kondisi ini merupakan penyebab kematian yang cukup tinggi sehingga perlu mendapat perhatian yang serius, mulai dari pencegahan,
pengobatan sampai rehabilitasi yang melibatkan kerjasama berbagai elemen profesi kesehatan secara khusus. Peranan fisioterapi d alam rehabilitasi miokard infark dapat dilakukan melalui latihan (exercise) secara bertahap sesuai kondisi pasien. L atihan yang dilakukan secara benar dan teratur, memperhatikan berbagai hal vital terkai t kondisi pasien diharapkan mampu memberikan manfaat bagi pasien dalam proses
penyembuhan sehingga pasien dapat kembali melaksanakan aktivitas sehari-hari. Melalui penanganan yang komprehensif dan sistematis, kualitas hidup pasien dapat ditingkatkan secara optimal.
Baliga, Ragavendra.2005. Cardiology. Elesevier Mosby. Philadelphia
Bolooki H Michael dan Bajzer Christopher. 2010. Acute Myocardial Infarction. Diakses tanggal 15 Mei dari http://www.clevelandclinicmeded.com Fenton, Drew. 2009. Myocardial Infarction. Diakses tanggal 15 Mei dari http://emedicine.medscape.com
Julian, Desmond. Cowan, J. McLenachan, James. 2005. Cardiology (8th ed). Elsevier Saunders. USA
Kulick Daniel dan Lee Dennis. 2010. Heart Attack (Myocardial Infarction). Diakses tanggal 15 Mei dari http://www.medicinenet.com Kumar, Cotran, Robbins. 2007. Buku Ajar Patologi, volume 2 (edisi 7). EGC. Jakarta
Mackinnon, Laurel. Ritchie, Carrie et al. 2003. Exercise Management, Concepts and Professional Practice. Human Kinetics. USA Sutedjo, AY. 2008. Buku Saku Mengenal Penyakit Melalui HasilPemeriksaan Laboratorium. Amara Books. Yogyakarta
Thompson, Ann.1991. Tidy’s Physiotherapy. Twelfth edition. Butterworth Heinemann. O xford
Ulfah, Anna. 2000. Gejala Awal dan Deteksi Dini Penyakit Jantung Koroner. Diakses tanggal 21 Mei dari http://www.pdpersi.co.id Wikipedia. 2010. Myocardial infarction Diakses tanggal 21 Mei dari http://en.wikipedia.org
DIFFERENTIAL DIAGNOSIS Faktor Penilaian
GANGGUAN JANTUNG Miokard Infark
Coronary Heart Failure
Aortic Stenosis
Miokarditis Etiologi
Aterosclerosis arteri koronaria akibat : - Hyperlipidemia
- Diabetes mellitus - Hipertensi
- Merokok
- Ischemic Heart Disease - Merokok
- Hipertensi - Obesitas - Diabetes
- Valvular Heart Disease
- Kongenital
- Penyakit jantung reumatik - Kalsifikasi senilis
- Infeksi (bakteri, jamur, virus) - Reaksi alergi, hipersensitifitas obat - Reaksi toksik bahan tertentu
Gejala Klinis
- Nyeri dada dan dapat menjalar ke l eher, rahang, bahu, lengan kiri dan punggung - Dyspnea
- Mual - Diaphoresis
- Lemah dan pingsan
- Fatique
- Edema ankle, kaki, abdomen
- Pemendekan nafas akibat penumpukan cairan pada paru - Sulit tidur
- Peningkatan urination khususnya malam
- Nausea, abdominal pain, penurunan nafsu makan
- Nyeri dada - Sesak Nafas
- Sinkope
- Nyeri dada - Sesak nafas
- Otot jantung lemah - Iregularitas ritme jantung
Laboratorium
- Peningkatan CK-MB - Peningkatan Troponin
- Peningkatan B-type natriuretic peptide (BNP)
- Cardiac Troponin I - Peningkatan ESR
- Peningkatan Cytokinin, Complement dan antiheart antibodies - Leukositosis
Radiologi
- EKG (gelombang ST/ elevasi atau tidak)
- EKG (Aritimia)
- X-Ray (Pembesaran jantung, efusi paru) - Echocardiography
- EKG (Hipertrofi ventrikel kiri, perubahan segmen ST-T) - Echocardiography
- Chest radiography (pleural effusion) - Echocardiography
