REFERAT SUB BAGIAN BEDAH DIGESTIF REFERAT SUB BAGIAN BEDAH DIGESTIF Oleh
Oleh : : Lili Lili K. K. DjoewaenyDjoewaeny Pembimbing
Pembimbing : : Dr. Dr. Yayat Yayat Ruchiyat Ruchiyat SpB SpB KBDKBD 24 Oktober 2002 24 Oktober 2002 _____________________________________________________________________ _____________________________________________________________________ TUBERKULOSIS ABDOMEN TUBERKULOSIS ABDOMEN Pendahuluan Pendahuluan Penyakit Tuberkulosi
Penyakit Tuberkulosis telah s telah ada ada sejak awal sejak awal abad ke-4 abad ke-4 sebelum masehi bahkansebelum masehi bahkan tercatat ditemukan di German dan Mesir pada 8000 dan 2500 sebelum masehi . tercatat ditemukan di German dan Mesir pada 8000 dan 2500 sebelum masehi . Mulanya
Mulanya di kenal di kenal sebagai sebagai phtisis, lupus, phtisis, lupus, scrofula, atascrofula, atau u Portt’s Disease Portt’s Disease sampai dapsampai dapatat diidentifikasi oleh Robert Koch pada tahun 1882.
diidentifikasi oleh Robert Koch pada tahun 1882.(1)(1) Tuberkulosis abdominal terjadiTuberkulosis abdominal terjadi secara perlahan – lahan
secara perlahan – lahan dan berlangsung menahun, ditemukan 6 – 90 dan berlangsung menahun, ditemukan 6 – 90 % pada % pada pasienpasien yang
yang menderita menderita tuberkulosis tuberkulosis paru paru – – paru. paru. Banyak Banyak didapatkan didapatkan di di kalangan kalangan sosio- sosio-ekonomi
ekonomi rendah rendah yang yang berhubungan berhubungan dengan dengan higiene higiene buruk, buruk, lingkungan lingkungan yang yang padatpadat dan ma
dan malnutrisi. Dengalnutrisi. Dengan n keadaan keadaan diatas makdiatas maka Tuberka Tuberkulosis banyulosis banyak di ak di dapatkan pdapatkan padaada negara – nega
negara – negara ra yang sedang yang sedang berkembang termasuk Iberkembang termasuk Indonesia. WHO memperkndonesia. WHO memperkirakanirakan bahwa sedikitny
bahwa sedikitnya a 45 % orang dewasa di neg45 % orang dewasa di negara berkembang telaara berkembang telah terinfeksi bakterih terinfeksi bakteri M. Tuberculosa
M. Tuberculosa (1,2,3,4)(1,2,3,4). Di negara – negara berkembang dengan angka insidensi AIDS. Di negara – negara berkembang dengan angka insidensi AIDS yang
yang tinggi tinggi di di dapatkan dapatkan juga juga peningkatan peningkatan infeksi infeksi tuberkulosis, tuberkulosis, hal hal ini bini berhubunganerhubungan dengan
dengan immunocompromised immunocompromised oleh HIV yang menyebabkan gangguan aktivitas sel B,oleh HIV yang menyebabkan gangguan aktivitas sel B, sel T sitotoksik, sel K natural dan fungsi macrofag
sel T sitotoksik, sel K natural dan fungsi macrofag (5)(5)..
Tuberculosis abdominal perlu juga mendapat perhatian, walaupun laporan Tuberculosis abdominal perlu juga mendapat perhatian, walaupun laporan mengenai
mengenai penyakit ini masih sedikit. Penpenyakit ini masih sedikit. Penanganan penyanganan penyakit ini agak rumit di sebabkanakit ini agak rumit di sebabkan karena gambaran klinisnya sangat bervariasi dan lambat menyerupai penyakit karena gambaran klinisnya sangat bervariasi dan lambat menyerupai penyakit abdomen lainny
abdomen lainnya sehingga a sehingga diagnostik sulit di tegadiagnostik sulit di tegakkan, serta sekkan, serta sering datang ring datang dengandengan tanda
tanda – – tanda tanda komplikasi komplikasi yang yang membutuhkan membutuhkan tindakan tindakan operasi. operasi. Walaupun Walaupun semuasemua organ
organ intra abdomeintra abdomen dapat di n dapat di serang oleh serang oleh mycobacterium tetamycobacterium tetapi hanya bepi hanya beberapaberapa organ saja yang sering bermanifestasi secara klinis yaitu peritoneum, kelenjar organ saja yang sering bermanifestasi secara klinis yaitu peritoneum, kelenjar mesenterial dan usus.
mesenterial dan usus.
Definisi Definisi
Tuberculosis abdominal adalah infeksi oleh bakteri Mycobacterium Tuberculosis abdominal adalah infeksi oleh bakteri Mycobacterium tuberculosa pada traktus gastro-intestinal, mesenterium dan kelenjarnya, omentum, tuberculosa pada traktus gastro-intestinal, mesenterium dan kelenjarnya, omentum,
peritoneum,
peritoneum, organ sorgan solid olid yang yang berhubungan berhubungan dengan dengan sistem psistem pencernaan encernaan seperti heseperti heparpar dan lien
dan lien( 6 )( 6 )..
Etiologi Etiologi
Mycobacterium Tuberculosis ( baksil tuberkulosa ) merupakan penyebab Mycobacterium Tuberculosis ( baksil tuberkulosa ) merupakan penyebab hampir semua kasus Tuberculosis abdominal spesies lain adalah Mycobacterium hampir semua kasus Tuberculosis abdominal spesies lain adalah Mycobacterium Bovis ya
Bovis yang sekang sekarang jarang rang jarang ditemukan ditemukan sejak tekhnik sejak tekhnik sterilisasi susu sterilisasi susu diterapkan.diterapkan. Baksil tuberkulosa ini merupakan salah satu dari kurang lebih 30 tipe genus Baksil tuberkulosa ini merupakan salah satu dari kurang lebih 30 tipe genus mycobacterium.
mycobacterium. M M Tuberculosis Tuberculosis adalah adalah bakteri bakteri batang batang gram gram positif, positif, aerob, aerob, nonnon motil, tumbuh lambat, reproduksi setiap 24 – 48 jam dan dengan pewarnaan Ziehl motil, tumbuh lambat, reproduksi setiap 24 – 48 jam dan dengan pewarnaan Ziehl Nielsen a
Nielsen adalah dalah tahan tahan asam seasam serta dapat rta dapat di kultur di kultur dalam media dalam media Lowenstein-JenseLowenstein-Jensenn ((
3,6,7,8 ) 3,6,7,8 )
Basil ini dapat bertahan lama ( berbulan – bulan ) dan tetap virulen di dalam Basil ini dapat bertahan lama ( berbulan – bulan ) dan tetap virulen di dalam tempat yang gelap dan kering, tetapi dengan sinar matahari langsung dan sinar tempat yang gelap dan kering, tetapi dengan sinar matahari langsung dan sinar ultraviolet a
ultraviolet akan makan mati. Pemanasti. Pemanasan sean selama salama satu menit tu menit dalam dalam air mendidih air mendidih atauatau pemanasa
pemanasan selama 15 – n selama 15 – 20 menit pada suhu 6020 menit pada suhu 60 00C basil tersebut akan mati.C basil tersebut akan mati.( 8 )( 8 )
Insidensi Dan Distribusi Insidensi Dan Distribusi
Peritonitis TB
Peritonitis TB umumnya umumnya di temukan di temukan pada pada usia deusia dewasa / wasa / muda. Khmuda. Khanan mendapatka
mendapatkan n usia rata – rata 34 tahun, dengusia rata – rata 34 tahun, dengan rasio laki-laki dan perempuaan rasio laki-laki dan perempuan 1 : 2.n 1 : 2.(4)(4) .. Intestinal
Intestinal tuberkulosa tuberkulosa banyak banyak diderita diderita pada pada usia usia dewasa dewasa muda, muda, namun namun di ndi negaraegara maju seperti USA inside
maju seperti USA insidensi penyakit ini meningnsi penyakit ini meningkat pada para penkat pada para penderita derita AIDS .AIDS .(1,2, 3,(1,2, 3,
5,8) 5,8)
Pada saat ini peritonitis TB masih menjadi masalah serius di India, Asia Pada saat ini peritonitis TB masih menjadi masalah serius di India, Asia Tenggara,
Tenggara, Afrika Afrika dan dan Amerika Amerika Latin. Latin. Tuberkulosis Tuberkulosis hepar, hepar, lien lien dan dan pankreas pankreas sangatsangat jarang
jarang namun namun dapat dapat di di temukan temukan sewaktu sewaktu otopsi, otopsi, laparoskopi laparoskopi atau atau laparotomilaparotomi eksplorasi pada pasien dengan tuberkulosis abdomen atau pasien yang dilakukan eksplorasi pada pasien dengan tuberkulosis abdomen atau pasien yang dilakukan dengan pembedahan dengan dugaan bukan t
dengan pembedahan dengan dugaan bukan tuberkulosa.uberkulosa.( 4, 9, 10, 11)( 4, 9, 10, 11)
Patogenesa dan Immunologi Patogenesa dan Immunologi
Patogenesis
Patogenesis tuberkulosa btuberkulosa berhubungan erhubungan dengan dengan host dan host dan bakteri. Masbakteri. Masing –ing – masing mempunyai senjata untuk pertahanan dan
masing mempunyai senjata untuk pertahanan dan kelemahan.kelemahan.( 5 )( 5 ) Senjata a
Senjata atau pertahatau pertahanan nan dari Host dari Host :: 1.
yaitu kemampuan host melalui mekanisme seluler yang cukup untuk membunuh ( atau menghambat ) baksil tuberkulosa
2. kemampuan untuk menghentikan pertumbuhan baksil tuberkulosa didalam makrofag yang tidak teraktivasi dengan membunuh makrofag itu sendiri, yaitu dengan membuat lingkungan intraseluler menjadi solid caseous tissue.
Senjata atau pertahanan baksil tuberkulosa :
1. kemampuan multifikasi ekstraseluler didalam lingkungan liquefied caseous tissue, biasanya dalam sebuah rongga
2. kemampuan multifikasi secara logaritma di dalam sel makrofag yang tidak teraktivasi
Kelemahan Host :
1. makrofag yang tidak teraktivasi
merupakan tempat yang disenangi oleh baksil tuberkulosa untuk tumbuh
2. liquefied caseous tissue, adalah lingkungan dimana perkijuan yang terbentuk menjadi lebih encer, dan merupakan media yang membantu pertumbuhan baksil.
Kelemahan baksil tuberkulosa :
1. ketidakmapuan untuk bertahan dalam sel makrofag yang teraktivasi secara penuh
2. ketidak mampuan untuk multifikasi dalam lingkungan solid caseous tissue
Baksil tuberkulosa rupanya tidak dapat merusak jaringan host sampai respon immun terbentuk. Beberapa reaksi immunologis dibawah ini dapat menerangkan interaksi antara host dan basil tuberkulosa.(5)
Cell mediated immunity ( CMI ), merupakan proses immunologi dari host yang
dapat diartikan sebagi respon host yang baik. Respon immun ini ditandai dengan meningkatnya populasi sel limfosit – T spesifik. Masuknya baksil kedalam tubuh akan dikenali dan diproduksi sitokin. Sitokin tersebut akan menarik monosit atau
makrofag dari aliran darah menuju lesi. Interferon ( gamma ) ( INF – γ ) dan tumor
necrosis factor ( TNF ) alpha adalah sitokin aktivator makrofag yang utama.
fagosit tersebut mengeluarkan reactive oxygen, nitrogen, enzim lisosom dan faktor
penghancur lainya. INF – γ akan menginduksi interleukin – 2 ( IL – 2 ) reseptor
dalam monosit atau makrofag dimana sel – sel tersebut menjadi lebih aktif dalam
kemampuan membunuh baksil.
Delayed type hypersensitivity ( DTH ), merupakan proses yang sama dengan
CMI, jika proses respon immun tersebut diatas terlambat maka respon ini akan membentuk perkijuan ( caseous necrosis ). Proses perkijuan ini menunjukan adanya sel makrofag dan jaringan sekitarnya yang mati ( nekrosis ). Jika proses immun CMI membunuh baksil dengan sistem fagosit dari sel makrofag yang teraktivasi, maka DTH membunuh baksil tuberkulosa dengan cara membunuh makrofag yang tidak teraktivasi yang didalamnya terdapat baksil dan juga jaringan disekitarnya. Proses ini dimaksudkan untuk mengeliminasi lingkungan intraseluler yang cocok untuk tumbuh baksil tuberkulosa. Dengan adanya nekrosis lokal ini akan memberikan kesempatan terhadap host untuk membentuk makrofag yang teraktifasi melalui mekanisme CMI. Tetapi dapat pula kesempatan tersebut menjadi hilang jika baksil tuberculosa keluar dari daerah nekrosis dan difagosit oleh makrofag yang belum teraktifasi di sekitar fokus. Akibatnya baksil akan bermultifikasi sampai proses DTH membunuh makrofag itu sendiri, dan area nekrosis akan semakin luas.
Perkijuan terbentuk oleh karena adanya enzim – enzim hidrolitik termasuk proteinase, nuklease, dan lipase dari jaringan dan makrofag yang mati maupun yang masih hidup. Enzim hidrolase tersebut masuk kedalam area perkijuan, enzim ini berperan dalam menghambat liquefaction dalam beberapa kasus. Tetapi jika enzim tersebut hilang atau ada tetapi tidak cukup efektif maka perkijuan yang tadinya padat berubah menjadi lebih lunak dan encer.
Klasifikasi (6)
Berdasarkan organ intra abdominal yang di kenal maka Tuberculosis
abdominal di bagi sebagai berikut :
I. Peritoneal tuberculosis – acute or chronic A. Tuberculosis of the peritoneum
Chronic :
(i) Wet type or ascitic type
Generalized Lokalized
(ii) Dry or fibrous type Adhesive type Plastic type
Miliary nodule type
B. Tuberculosis of Peritoneal folds and their contens (a) Mesenteric adenitis
(b) Mesenteric cysis (c) Mesenteric abscesses (d) Bowel adhesions (e) Rolled-up omentum
II. Gastrointestinal tuberculosis
(a) Ulcerative
(b) Hypertrophic or hyperplastic (c) Scelerotic or fibrous
III. Tuberculosis of the solid viscera, e.g. liver and spleen
Pemeriksaan Penunjang Laboratorium
Dapat di lakukan pemeriksaan BTA dan kultur dari cairan ascites dan percobaan binatang (guinea pig inoculation). Jumlah lekosit umumnya normal atau meninggi, Limfositosis, Haemoglobin masih dalam batas normal kecuali proses
penyakit yang lama serta laju endap darah sering meninggi.( 3 )
Skin Test (Mantoux Test)( 2,3,12 )
Umumnya skin test memberikan hasil positif dengan PPD (Purified Protein Derivate) 5 TU atau dengan OT (Old Tuberkuline) yang menandakan bahwa pasien pernah terpapar antigen M. tuberkulosa. Test ini dilakukan dengan menginjeksikan 0,1 ml PPD 5 TU pada kulit daerah volar atau dorsal lengan bawah, intrakutan. Test dibaca sesudah 48 – 72 jam, dilihat indurasinya. Jika reaksi lebih dari 10 mm dikatakan positif untuk mereka dengan pendapatan rendah, populasi risiko tinggi, dan mereka yang tinggal di daerah dengan angka prevalinsi tuberkulosa tinggi seperti Asia, Afrika dan Amerika Latin. Jika hasil negatif belum tentu tidak ada tuberkulosa aktif, beberapa kondisi dimana terjadi negatif palsu adalah : terapi imunosupresi, CRF, infeksi virus, malnutrisi, penderita keganasan, dan AIDS.
PCR (Polymerase Chain Reaction)
PCR adalah suatu metode yang kuat untuk amplifikasi suatu sekuen DNA spesifik dengan targetnya termasuk gen pengkode protein seperti gro El danphros
homolog yang mengkode protein 65 kDa dan 38 Kda dari Mycobacterium
tuberculosis dan pra gen yang mengkode protein 36 Kda dari M. leprae, juga untuk 16 SrRNA dan berbagai sekuen yang repetitif. Rendahnya sensitivitas hasil pemeriksaan bakteriologik melalui biakan saat ini dapat diantisipasi melalui pemeriksaan DNA phrobes atau PCR. Fathy et al mengemukakan dalam penelitiannya untuk PCR ini
sensitivitasnya hanya 36,3 % walaupun spesifisitasnya 100 %.( 13 )
Cairan Ascites
Umumnya mempunyai berat jenis lebih dari 1.016 dengan kandungan protein
5 gr% atau lebih dengan jumlah sel lebih dengan jumlah sel lebih dari 50/mm3 .
Dengan pemeriksaan Rivalta test cairan Ascites bersifat eksudat ( kadar protein tinggi ). Warna kuning kehijauan / hemoragi. Pemeriksaan gula merupakan hal yang penting untuk diagnostik dimana gula di dalam cairan ascites selalu lebih rendah dari daripada gula darahnya.
Adenosine deaminase (cairan ascites)
Enzim ini mengkatalisasi konversi adenosine menjadi inosine dan aktivitasnya
meningkat pada limfosit T. Khan mengemukakan bahwa sensitifitas dan
spesifisitasnya diatas 90 %.( 4 ) Menurut Fathy et al sensitivitas dan spesifisitas
pemeriksaan ini tinggi yaitu 81,8 % dan 100%.( 13 ) Penelitian lain di Amerika
mengemukakan pemeriksaan ini spesifisitasnya tinggi ( 94,5 % )tetapi sensitifitasnya untuk mendeteksi peritonitis tuberkulosa rendah ( 58,8 % ) dan 70 % negatif palsu pada penderita dengan peritonitis tuberkulosa dengan sirosis hati.( 14 )
Pemeriksaan Radiologi
Kebanyakan pasien pada foto thorax tidak terlihat gambaran fokus primer.
Menurut Mandell yang disertai dengan tuberkulosa paru paru kurang dari 25% (10).
Hal yang sama dikemukakan oleh Feldman bahwa yang disertai tuberkulosa paru
paru kurang dari 50% (7). Pemeriksaan radiologi usus halus dapat menunjukan
tanda-tanda segmentasi dari barium, pergerakan usus berkurang, dilatasi usus serta
menunjukan tanda diagnostik apabila terdapat gejala obstruksi parsial terutama di daerah ileocecal akibat adanya stenosis atau striktur.
Pada barium enema tampak lesi pada ileocaecal, String sign adalah
penyempitan yang menetap dan iregularitas dari ileum distal. Fleischner’s sign adalah bentuk deformitas triangular pada ileum terminal dengan dasar pada saecum .
CT Scan
Dapat di gunakan untuk mendeteksi adanya asites, penebalan dinding ileum,
caecum, mesentrial, peritoneum dan pembesaran kelenjar.(15, 17 )
Biopsi Peritonal dengan Jarum Keuntungan cara ini yaitu : 1. Aman, sederhana dan akurat
3. Dengan pemeriksaan laboratorium lainnya memberikan kebenaran diagnosa yang akurat.
Jenis jarum yang di pakai adalah Vim-Silverman, Abrams atau Cope. Biopsi peritonial diutamakan bila ascitesnya banyak dan kontra indikasi jika terdapat perlengketan hebat antara usus dan peritonal. ( 9, 16, 17)
Peritoneskopi / Laporoskopi
Merupakan pemeriksaan endoskopi rongga peritoneum dan organ-organ didalam perut, tampak multiple tuberkel pada permukaan serosa dan mesenterial.
( 16,17,18 )
Pemeriksaan ini di lakukan bila antara gejala klinis dan biopsi peritoneum hasilnya meragukan atau tidak dapat di lakukan. Kesukaran mungkin di hadapi bila peritoneum sudah cukup tebal dan pada kasus dengan perlengketan yang masif.
Biopsi Peritonium secara terbuka
Biasanya di lakukan dengan anestesi lokal pada kuadran kanan bawah abdomen indikasinya adalah bila secara klinis di curigai adanya peritonitis tuberkulosa tanpa adanya massa yang disangka tuberkulosa intra abdomen.
Laparotomi
Pada umumnya kebanyakan kasus yang dilaporkan diagnosanya ditegakkan dengan cara ini . Banyak kasus baru di ketahui setelah dilakukan laparotomi. Cara ini dapat di kerjakan pada kasus-kasus ileus obstruktif atau tidak dapat didiagnosa dengan peritoneskopi atau biopsi peritonial. Dengan prosedur ini mudah untuk mengambil bahan dan dapat menyingkirkan kelainan lain.
Colonoskopi
Gambaran tidak spesifik, biasanya ditandai ulserasi superfisial pada mukosa, atau serosa, edema, fibrosis. Kadang kadang gambaran colonoscopy sering dianggap suatu colitis. Biopsi di beberapa tempat yang dicurigai akan sangat membantu
I. Peritoneal Tuberculosis
Peritonitis tuberkulosa adalah peradangan peritoneum oleh Mycobacterium tuberculosa, yang akut, jarang terjadi dan kalau muncul merupakan bagian dari bentuk milier yang mengikuti perforasi intestinal atau ruptur kaseosa KGB mesenterial , sedangkan peritonitis tuberkulosis kronis awalnya disertai ascites yang sanguinus kemerahan dan pembesaran kelenjar mesenterial yang berlanjut menjadi fibrin dan berkembang menjadi adhesi dan obliterasi rongga peritoneum, omentum menebal
membentuk masa transvers yang di kenal dengan rolled up Omentum. (6,19, 20 )
Patogenesa
Terdapat 4 sumber penyebab peritonitis tuberkulosa, yaitu berasal dari: 1. tuberkulosa usus terutama di ileocaecal
2. tuberkulosa kelenjar limpa 3. tuberkulosa tuba fallopii
4. penyebaran hematogen dari tuberculosa milier.
Basil Tuberculosa terminum bersama susu (tipe Bovinus) atau dari sputum yang terinfeksi dan luka paru- paru (tipe humanus) menempel pada usus dan di tangkap makrofag yang membawanya ke mukosa, makrofag tersebut mengalami perubahan menjadi sel raksasa muiltinuclear. Limfosit berkumpul mengelilinginya membentuk folikel limfoid. Nekrosis kaseosa timbul di tengah – tengahnya antara 15 sampai 30 hari dari saat invasi. Sesuai dengan berjalannya waktu basil TB akan menembus dinding usus dan menempel pada peritoneum dan kelenjarnya. Sedangkan penyebaran Hematogen berasal dari fase bakteriemi dari TB milier pada suatu episode awal dari keadaan akut.( 5, 17, 22, 23 )
Patologi
Pembagian peritonitis tuberkulosa umumnya atas 3 bagian yaitu : 1. Bentuk eksudatif ( wet type ) / ascitic t ype
Manifestasi utamanya biasanya terdapat adanya ascites dengan di temukannya tuberkel pada permukaan peritoneum.( 15,17, 22 ) Di dalam perut didapatkan cairan kuning kehijauan dengan sedikit fibrin dan kadang – kadang hemorragik. Tuberkel-tuberkel berwarna putih kekuningan tersebar pada permukaan peritoneum, omentum, mesenterium dan usus . Dapat juga teraba masa akibat pembesaran kelenjar dan penebalan peritoneum dan omentum.
( 15,17 )
2. Bentuk adhessive ( dry type ) / fibrous type / plastic type
Ditemukan banyak fibrin dan granulasi mengakibatkan timbul perlengketan antara usus dengan peritoneum atau usus dengan usus terutama di ileum. Kadang kadang membuat blind loop sehingga menimbulkan gejala obstruksi.(17,22 ) Terdapat sedikit cairan eksudat , kadang terbentuk fistel akibat nekrosis lokal dari adhesi usus dengan dinding perut.( 15 ) Pasien biasanya datang dengan keluhan obstruksi.
3. Bentuk Campuran ( cystic type ) / glandular type
Kista terjadi sebagai hasil eksudasi yang diikuti perlengketan dengan cairan yang terkurung di antaranya. Adanya proses eksudasi dan pembentukan fibrin / granulasi akan terbentuk massa seperti tumor intra abdomen.( 15, 17 ) Bila
terjadi pada seorang perempuan yang telah pubertas yang mengeluh
pembesaran pada daerah pelvis sering dikacaukan dengan tumor ovarium.( 18 )
Pasien biasanya datang dengan keluhan massa intra abdomen.
Sheraz Memon, menambahkan ada satu tipe lagi yaitu tipe purulen, bentuk ini sangat jarang, jika ditemukan merupakan bentuk sekunder dari salpingitis tuberkulosa. Massa ditengah – tengah antara perlengketan usus dan omentum, pus biasanya muncul. Bentuk cold abcess biasanya muncul, biasanya dekat umbilikus atau pecah ke dalam usus.( 22 )
Gambaran Klinik
Biasanya bervariasi, satu saat onset hampir mirip dengan akut peritonitis sampai saat abdomen dibuka ternyata penuh tuberkel dengan cairan kuning yang terjebak.( 17 ) Permulaan penyakit hampir sukar di ketahui , penyakit ini terjadi perlahan – lahan dan keluhan tidak jelas. Rasa sakit perut (abdominal tenderness) merupakan keluhan utama pada pasien ( 90 % ), demam ( 60 % ), asites ( 60 % ) berkeringat malam ( 37 % ) diikuti perut membesar ( 26 % ).26 Keadaan ini dapat bersama sama dengan konstipasi, diare, mual dan muntah. Keluhan obstruksi dapat terjadi apabila terdapat perlengketan antara usus dengan omentum, usus dengan peritoneum atau usus dengan usus. Umumnya di sertai gejala sistemik seperti nafsu
makan berkurang, demam, anoreksi, keringat malam dan berat badan menurun.
( 6,7,17,19, 21 ).
Pada pemeriksaan fisik keadaan umum bervariasi dari keadaan baik sampai berat dengan suhu tinggi. Pada pemeriksaan abdomen , di dapatkan perut yang tegang seperti adonan roti (doughy abdomen), nyeri pada perabaan, pekak samping / pekak pindah teraba masa intra abdomen (rolled up omentum), atau gejala obstruksi usus dan dapat juga berupa fenomena papan catur (dumb board phenomen) pada perkusi dinding abdomen.( 17, 21, 22 )
Diagnosa
Keluhan utama penderita sangat bervariasi, mengingat tempat yang diinfeksi oleh basil tuberkulosa bisa disemua tempat. Mungkin saja penderita datang dengan keadaan tanda-tanda akut abdomen yang memerlukan laparatomi. Beberapa keluhan ynag mungkin penderita datang adalah :
• Nyeri seluruh perut, nyeri perut kanan bawah atau nyeri pada perut bawah.
• Massa intra abdomen, tidak bisa BAB/obstruksi, perut membesar (ascites),
demam lama
Keluhan tambahan sebagai penyerta keluhan utama yang didapat dari anamnesa mungkin berupa :
Nafsu makan menurun, lesu, lemah, mual, keringat malam, batuk – batuk lama, berat badan menurun, gangguan BAB (mencret/obstipasi).
Pemeriksaan fisik yang mungkin ditemukan :
• Teraba massa intra abdomen
• Nyeri seluruh perut
• Nyeri setempat di perut
• Ascites
• Tanda – tanda obstruktif
• Perabaan seperti adonan roti
• Perabaan fenomena papan catur
Terdapat pada keadaan yang harus difikirkan sebagai suatu peritonitis tuberkulosa,yaitu :
(a) Mengeluh panas badan dan keringat malam (b) Adanya penurunan berat badan, lemah / anoreksi
(c) Adanya nyeri pada perut,perut membesar atau ada gejala obstruksi usus (d) Perut teraba seperti adonan roti atau agak tegang atau terdapat ascites (e) Mantoux test positif
Diagnosa diatas dapat diperkuat dengan ditemukannya BTA dan PCR dari cairan ascites.
Diagnosa pasti peritonitis tuberkulosa di tegakan dengan : 1) Secara histopatologis
Memberikan gambaran khas adanya granuloma ( tuberkel ) dengan nekrosis
perkijuan. Secara mikroskopis menunjukan gambaran tuberkel dengan sel
epiteloid Langhans. Bahan pemeriksaan ini bisa didapatkan melalui biopsi peritonium, laparoskopi atau laparotomi.
2) Secara Mikroskopis
Ditemukan adanya basil Mycobacterium tuberkulosis yang bisa di temukan dengan cara pemeriksaan langsung dengan hasil BTA dan biakkan kultur Lowenstein – Jensen atau test virulensi kuman pada binatang percobaan (guinea pig inoculation)
Diagnosa Banding( 4,6,13, 14,15, 18,22,23 )
- Kista Ovarium atau keganasan
- Cirrhosis hepatis
- Lymphogranuloma
Prognosa
Dengan ditemukan OAT maka prognosa menjadi jauh lebih baik dimana angka kematian menurun.
II. Intestinal Tuberkulosis
Ileum terminal dan ileosekal junction merupakan bagian yang paling umum dikenal oleh TB (85 – 90%). Hal ini mungkin disebabkan karena banyaknya jaringan
limfoid , lamanya status dan kontak isi usus dengan mukosa. ( 6 )
Patogenesa
Tuberkulosis intestinal dapat muncul primer atau sekunder dari fokus infeksi tuberkulosis di tempat lain. Bentuk primer di sebabkan ingesti makanan minuman yang terinfeksi M. bovin . Hal ini sekarang jarang terjadi karena minuman (susu) telah di lakukan pasteurisasi sedangkan yang sekunder berasal dari tertelannya sputum yang mengandung baksil tuberkulosa ( M. avium ). Cara lain adalah melalui penyebaran hematogen, dan ekstensi langsung dari organ yang terkena.
Di gaster baksil tuberkulosa jarang melekat karena sedikit jaringan limfoid,
pergerakan makanan yang cepat dan kondisinya asam. Di usus halus tuberkulosis
sering terjadi pada ileocaecal junction, dibagian lain usus halus yang jarang
ditemukan adalah jejunum dan duodenum.( 6, 21 ) Ileocaecal junction menjadi
predileksi tuberkulosis karena : afinitas baksil tuberkulosa pada jaringan limfoid, daerah yang secara fisiologis mengalami stasis sehingga kontak host dengan baksil tuberkulosa relatif lebih lama, dan daerah ileocaecal junction mempunyai tingkat
absorpsi yang tinggi dengan komposisi hasil pencernaan yang lengkap. ( 21 )
Patologi
Secara patologi tuberkulosis intestinal terbagi atas beberapa tipe, yaitu sebagai berikut :
A. Ulseratif
Lesi di usus yang dalam, transvers, multiple, dinding usus menebal dan tampak tuberkel. Bagian terinfeksi menebal dan sering di temukan peningkatan lemak
mesenterial, dengan pembesaran kelenjar. Lesi ini terdapat pada 60% pasien ( 6,21 )
B. Hiperplastik
Terdapat suatu reaksi fibroblastik pada submukosa dan subserosa sehingga dinding usus menebal. Seperti halnya tipe Ulseratif terdapat juga pembesaran kelenjar getah bening mesenterial dan pembentukan masa di omentum. Lesi ini terjadi pada 10% pasien ( 6,21 )
C. Sklerotik
Berhubungan dengan ditemukannya striktur intestinal yang tunggal atau multiple, kadang terdapat enterolit di bagian proksimal dari striktur ( 6,21 ).
Gambaran Klinis
Gejala tuberkulosis intestinal adalah sama dengan gejala tuberkulosis intra abdomen lainnya. Akan tetapi bisa saja tidak ada keluhan sama sekali. Beberapa keluhan tuberkulosis usus seperti : diare ( food intolerance ), buang air besar berdarah, kram abdominal, distensi abdomen setelah makan, flatulen, mual, muntah, demam dan penurunan berat badan perlu menjadi pertimbangan dalam menegakkan
diagnosa.( 24 ) Pada pemeriksaan fisik di temukan nyeri perut dan teraba massa sering
pada perut kanan bawah. Jika perforasi, di temukan muscular rigidity, nyeri tekan atau nyeri lepas serta adanya distensi abdomen pada keadaan obstruksi usus.
Komplikasi( 21 )
• Obstruksi yang di sebabkan oleh striktur atau adhesive
• Perforasi
• Fistula enterokutan
• Perdarahan masif intestinal
Diagnosa Banding • Crohn’s disease • Abses apedikular • Enterokolitis • Amubiasis • Neoplasma intestinal
III. Tuberkulosis Hati, Limpa dan Pankreas
TBC hepar sangat jarang namun dapat di temukan sewaktu otopsi,
laparoskopi atau laparotomi eksplorasi pada pasien dengan tuberkulosis abdomen. Zissin et all tahun 2001 dari 19 pasien menemukan 2 pasen dengan kelainan hepar
dari pemeriksaan CT scan.( 15 ) Lesi membentuk granuloma, kaseosa, masa klasifikasi
periportal dapat menyebabkan obstruktive jaundice karena penekanan saluran empedu. Biasanya disertai juga dengan hepatomegali . Tanda-tanda dari tes fungsi hati meninggi . Kondisi lain yang menjadi diagnosa banding adalah leprosy, sarcoidosis, infeksi mononukleosis, hepatitis aktif kronis.
TBC limpa juga sangat jarang dilaporkan biasanya ditemukan secara tidak sengaja pada saat laparatomi. Takeuchi H. dkk, melaporkan TBC limpa yang menyebabkan oklusi vena lienalis dan diagnosis ditegakkan dengan ditemukannya varices gaster secara gastroskopi dan selektif angiografi pada laki-laki umur 17 tahun . Sharma S dkk, melaporkan TBC limpa dengan gejala klinis abses limpa tanpa ‘underlying disease’HIV pada penelitiannya terhadap penderita HIV ,Maserati R dkk,HIV tidak boleh dilupakan pada kasus TBC, sedangkan de Bree E dkk di Yunani melaporkan 5 penderita abses limpa dan 1 diantaranya disebabkan karena TBC . Bora P dkk di India melaporkan TBC limpa pada anak 9 tahun dengan tanda klinis distensi dan hypersplenism.Chandra S dkk membuat diagnosis TBC limpa dengan USG , dan hampir semua TBC limpa tampak sebagai lesi multipel hypoechoic dengan diameter kurang dari 2 cm .Wu P, secara patologi membuat klasifikasi TBC limpa soliter dengan‘milliary’,’caseous’dan‘calcified’. Sedangkan di Indonesia Dukut dkk. melaporkan kasus seorang wanita dengan TBC limpa yang bermanifestasi muntah darah karena perdarahan lambung. Pemeriksaan patologi
anatomi didapatkan TBC limpa dan varises pada fundus gaster.( 11)
TBC pankreas sangat jarang dan hanya sedikit kasus yang dilaporkan. Tahun 1944, Auerbach melaporkan 4,7 % TBC milier pankreas terinfeksi. Paraf menemukan sejak tahun 1891 sampai 1961 2,1 % tuberkulosa pankreas pada seluruh kasus TBC milier. Hadad dkk melaporkan 12 kasus tuberkulosa pankreas di Inggris. Ahchong
dkk tahun 1998 melaporkan 2 kasus di Hongkong. Pada TBC pankreas
bermanifestasi dengan ditandai gejal konstitusi, nyeri epigastrik, mual atau muntah. abses atau massa solid atau kistik yang disertai pembesaran kelenjar getah bening yang menyerupai carcinoma. Tractus biliaris dapat tersumbat oleh karena pembesaran kelenjar dan dapat menimbulkan cholangitis. Pengobatan adalah dengan OAT walaupun efek sampingnya hepatotoksik. Test tuberkulin atau FNAB dengan guiding CT scan dapat dilakukan untuk menegakkan diagnosis, tetapi Hadad sendiri pernah
Pengobatan
Penanganan peritonitis tuberkulosa dapat dengan terapi medikamentosa atau surgical. Medika mentosa adalah dengan obat-obatan anti tuberkulosa (OAT) dengan hasil yang cukup memuaskan. Makin dini perjalanan penyakitnya didiagnosa dan
pengobatan di mulai sesegera mungkin maka makin besar kesempatan untuk
sembuh.
a. Kemoterapi dengan OAT memakai regimen terapi standar , terapi jangka pendek dan terapi yang di rekomendasikan oleh WHO seperti tabel di bawah ini :
Table 3 Regimens antituberkulosis dan efek sampingnya.
Regimen Jenis Obat Dosis Efek Samping
I . Terapi Standar
Streptomycin 15-20 mg/kg intramuscular tiap
hari
Kerusakan nervus VII, nephrotoksik
Ethambutol 25 mg/kg 2 kali seminggu
diikuti 15 mg/kg tiap hari selama 12-18 bulan peroral
Neuritis optik, hyperurikemi, rash
Isoniazid (INH)
7-10 mg/kg tiap hari selama 12-18 bulan peroral
Hepatotoksik, neuritis prifer, rash
II. Terapi jangka
pendek
Rifampicin 10 mg/kg tiap hari selama 6
bulan peroral, kemudian diikuti oleh 7-10 mg/kg tiap hari
delama 6 bulan peroral
Reaksi hipersensitif, seperti demam, Haemolisis,
thrombositopenia,
Pyrazinamide 30 mg/kg tiap hari selama 6
bulan peroral
Hepatotoksik, Hyperurikemia,
athralgia, fotosensitif
III Isoniazid 300 mg perhari selama 2 bulan
diikuti 600 mg perhari selama 4 bulan peroral
Rifampicin 450 mg perhari selama 2 bulan
bulan peroral
Pyrazinamide 1,5 g perhariselama 2 bulan
peroral Injected
streptomycin or
0,75 g intra muscular perhari selama 2 bulan
Ethambutol 25 mg/kg perhariselama 2
bulan peroral
Pemberian kortikosteroid masih kontroversi. Menurut Crofton dkk pemberian corticosteroid tidak diberikan bila dengan pemberian OAT efektif dan bertujuan untuk mengurangi produksi ascites. Kortikosteroid yang diberikan adalah prednisolon dimulai dengan dosis 2 x 10 mg perhari selama 4 – 6 minggu dan dilakukan tapering off 5 mg setiap minggu. Sedangkan menurut Singh pemberian prednison dengan dosis
30 mg perhari selama 3 bulan dapat mencegah timbulnya perlengketan baru ( 23,25 ).
Penggunaan quinolon pada pengobatan tuberkulosa telah diteliti sejak 1964 dimana pemberian ofloxacin dan rifampicin pada animal model memberikan hasil yang lebih baik dibandingkan dengan isoniazid dan rifampicin ( 23, 25 ). Saat ini penggunaan golongan quinolon yang dipakai adalah ofloxacin, levofloxacin dan sparfoloxacin. Ofloxacin diberikan dengan dosis tinggi. Sedangkan levofloxacin diberikan 750 – 1000 mg per hari, bila toleransinya buruk maka dosis diturunkan 500 mg per hari.
Multiple drugs resisten m. Tuberculosis
MDR-TB ditegakkan dengan terisolasinya baksil yang resisten terhadap INH dan rifampisin. Resistensi OAT terjadi paling sering akibat pemberian satu atau dua macam obat terutama isoniazid ( 23 ). Obat lain yang sering terjadi resistensi adalah rifampicin dan sterptomicin. Resisten terhadap obat tersebut bisa inisial atau karena terapi tuberkulosa yang tidak adekuat. Faktor resiko terjadinya resistensi insial adalah terpapar baksil tuberkulosa yang resisten atau telah melancong ke negri dimana prevalensi resistensi yang tinggi. Kecurigaan adanya resistensi bila setelah terapi 4 macam obat antituberkulosa selama 1 – 2 minggu ( tanpa adanya diare ) tidak ada perubahan.( 3, 8, 25 ) Biasanya terjadi karena mutasi gen. Salah satu cara mengatasi resistensi adalah dengan DOT ( Directly Observed Therapy ), pemakaian empat
regimen dan resistensi test ( 3,23 ) Terapi MDR-TB ini diteruskan selama 18 – 24 bulan sampai terjadi kultur sputum berubah. Obat harus diberikan tiap hari ( tanpa terapi
intermittent ), dan pasien harus dalam DOT.( 3 ) DOT adalah strategi dimana serang
penderita tuberkulosa akan diawasi oleh sukarelawan, dimana penderita dipastikan dapat obat anti tuberkulosa dengan dosis yang benar dan meminumnya.
Hasil penelitian di Jakarta diketahui bahwa M tuberkulosis strain Beijing ternyata predominan resisten dibanding strain non Beijing. Dengan presentase sekitar 37,5 %, sedangkan di Vietnam dan Cina sekitar 40 – 80 %. Dengan demikian oleh dikatakan stain Beijing ini sangat virulent.( 26 )
b. Operatif
Tindakan operatif diindikasikan pada keadaan komplikasi yang timbul seperti obstruktif intestinal, abses intra abdominal, perforasi, abses mesenterial dan fi stula entral serta perdarahan masif.
Daftar Pustaka
1. Stead, William W.; Dutt, Asim K.; Epidemiology and Host Factors;
Tuberculosis; 3th ed. ; Editors Schlosserberg, D; Spinger – Verlag; New York;
1993; p. 1 - 15
2. Sharma, Sat; Tuberculosis; http// e. Medicine consumer journal, April, 19, 2001, Vol2,No.40
3. Herchline, Thomas; Tuberculosis; http.// e. Medicine Journal, October, 20, 2002
4. Khan et.al; Diagnostic Issues in Abdominal Tuberculosis; Journal of Pakistan Medical Association; Vol. 51 , Number 44; 2001
5. Donnenberg,Arthur,M; Pathogenesis and Immunology : Basic Aspect;
Tuberculosis; 3th ed. ; Editors Schlosserberg, D; Spinger – Verlag; New York;
1993; p. 17 – 21
6. Rangabashyam, N : Abdominal Tuberculosis in Oxford Text Of Surgery by F.J. mornis, Oxford Medical Publications,new York 1994;P2484-2495
7. Solowkin,JS ; Intra Abdominal Infection in Schwartz Principles of Surgery,
8. Roberts, Glen D; Thompson, GregoryP; Bacteriology and bacteriologic Diagnosis of Tuberculosis; Tuberculosis; 3th ed. ; Editors Schlosserberg, D; Spinger – Verlag; New York; 1993; p. 51 - 59
9. S.F. Lo, A.K. Ahchong, A.W.C. Yip ; Pancreatic tuberculosis : case reports and review of the literature ; Dept. of Surgery, Kwong Wah hospital, Kowloon, Hongkong ; J.R. Coll. Surg. Edinb.,43, February 1998, p 65 – 69 10. Chatzicostas et al.; Colonic Tuberculosis mimicking Crohn’s disease : Case
Report; http:// WWW.biomedcentral.com/ 147-230x/2/10
11. Dukut Respati Kastomo .,Ajoedi Soemardi., Lukman
Mansur,Tagor.O.Tambunan,; PERDARAHAN VARICES FUNDUS
LAMBUNG PADA TBC LIMPA , RS Kanker Dharmais Jakarta, Agustus 2001. ; hhh ; // www. Dharmais co. id / infokanker / buletin.htm
12. Lordi,George M; and Reichmann, Lee B; Tuberculin Skin Testing;
Tuberculosis; 3th ed. ; Editors Schlosserberg, D; Spinger – Verlag; New York;
1993; p. 68 – 68
13. Fathy, Eman M et al.; Acomparative Study of Different Procedure for the Diagnosis of Tuberculous Ascites; Benha Faculty of Medicine, Zagazig University.
14. Ascites fluid adenosine deaminase insensivity in detecting tuberculous peritonitis in the USA, Hepatology Journal, Iowa University, 1996, Volume 24. p. 1408 – 1412; http://gi.vghtc.gov.tw/meeting/journal.JMohme. Htm 15. Zissin, Rivka ; Gayer, Gabriela ; Chowers, Michal ; Feinberg, M Shapiro ;
Kats, Eugene ; Hertz, Marjori ; Computerized Tomography Findings of Abdominal Tuberculosis : Report of 19 Cases ; Departement of Diagnostic Imaging and Infectious Diseases ; Sapir Medical Centre ; Kfar Saba and Departement of Diagnostic Imaging Sheba Medical Centre, Tel-Hashomer and Sackler Faculty of Medicine, Tel Aviv University, Israel ; IMAJ. Vol 3, June 2001
16. Ahmad M; Tuberculous Peritonitis : fatality Asscosiated With Delayed Diagnosis; Shoutheren medical Journal, Shoutheren Medical Asscosiation; 1999 92 ( 4 ) : p. 406 – 408
17. S. Nasir H. Zaidi, MD, PhD, Michael Conner, MD, ; Disseminated Peritoneal
Pathology, University of Alabama at Birmingham ; from Southern Medical Journal ; http:// www. Medscape. Com
18. Sin Fai lam, K N ; Rajasoorya, C ; Mah P K ; Tan D ; Diagnosis of tuberculosis peritonitis ; Alexandra Hospital ; Singapore ; Singapore Med. Journal, 1999, vol 40 ( 09 )
19. Fanning, A. Abdominal TB in CMA Journal, 1996, p 160
20. Sabiston; Peritonitis in abdominal wall, peritoneum and mesenterium in text
book of surgey, 15thed , WB Saunders CO; 1997,p817-818
21. Intestinal tuberculosis; http://gi.vghtc.gov.tw/meeting/journal.JMohme. Htm 22. Memon, Sheraz ; Tuberculous Peritonitis ; [email protected].;
http://www.mtnsms.com.htm
23. Israel, Harold ; Tuberculous Peritonitis; Tuberculosis; 3th ed. ; Editors
Schlosserberg, D; Spinger – Verlag; New York; 1993; p. 193 - 196 24. Intestinal Tuberculosis; http: E. Cure Me_Com.htm
25. Harding, Susan and Bailley, William C.; Chemotherapy of Tuberculosis;
Tuberculosis; 3th ed. ; Editors Schlosserberg, D; Spinger – Verlag; New York;
1993; p. 69 – 85
26. Ida Parwati dkk ; M tuberculosis Beijing strains are the predominant genotype strain in relaps and treatment failure cases of tuberculosis.; dibawakan pada makalah ilmiah PIT UNPAD Oktober th 2002.
