BAB II
LANDASAN TEORI A. Tinjuan Pustaka
1. Kadar Debu a. Definisi Debu
Debu merupakan proses yang dihasilkan secara mekanik seperti crushing (penghancuran) batu dalam proses penambangan, peledakan, pengeboran, handling (penghalusan) misal proses penggilingan padi atau grinding (penggerindaan besi). Debu dapat berukuran antara 1 mikron sampai dengan 100 mikron dan berwujud partikel padat. Dalam penggilingan padi menghasilkan paparan debu yang berasal dari proses penggilingan padi menjadi beras. Sedangkan NAB untuk debu biji-bijian adalah sebesar 4 mg/m3 berdasarkan SNI 19-0232-2005 tentang Nilai Ambang Batas zat kimia di udara tempat kerja.
Debu industri dibedakan menjadi 2 (dua) yaitu :
1) Deposit particulate matter merupakan partikel yang mengendap karena gaya tarik bumi dan berada diudara dalam waktu sementara.
2) Suspended particulate matter merupakan debu yang tidak mudah mengendap dan berada diudara.
Debu yang mencemari udara di atmosfer dipengaruhi oleh faktor- faktor sebagai berikut (Wisnu, 2001) :
1) Kelembaban Udara
Peningkatan efek korosifSO2akan terjadi pada kelembaban relatif lebih atau sama dengan 80% di area yang tercemar oleh SO2. Efek korosif dari bahan kimia dapat dikurangi di daerah tercemar SO2 dengan kelembaban udara relatif rendah (<60%).
2) Suhu
Kelembaban udara relatif yang meningkat, menyebabkan suhu di permukaan bumi menjadi turun dan udara di daerah tersebut akan tercemar, sehingga efek korosif bahan pencemar meningkat.
Peningkatan kecepatan reaksi suatu bahan kimia menyebabkan peningkatan pada suhu.
3) Sinar Matahari
Di atmosfer terdapat bahan oksidan yaitu gas O3 yang dapat dipengaruhui oleh sinar matahari. Peningkatan rangsangansinar matahari dapat merusak bahan, hal ini karena bahan/alatbangunan atau bahan yang dapat terbuat dari karet.
b. Ukuran Partikel Debu
Partikulat adalah zat dengan diameter kurang dari 10 mikron.
Berdasarkan ukurannya partikel partikulat dibagi 2 yaitu:
1) Partikulat berdiameter kurang dari 1 mikron
Zat yang termasuk partikulat ini adalah aerosol dan fume (asap).
2) Partikulat berdiameter lebih dari 1 mikron
Mist dan debu merupakan partikulat yang diameternya lebih dari 1 mikron.
Ukuran partikel mempengaruhi masuknya debu kedalam sistem saluran pernapasan. Partikel dengan ukuran antara 0,1 mikron sampai 10 mikron berbahaya dan menganggu kesehatan. Pada hidung, nasofaring, trakea dan percabangan bronkus ukuran partikel 5 mikron atau lebih akan mengendap. Sedangkan partikel disaluran pernapasan yang tidak mengendap akan dikeluarkan kembali karena ukuran partikel kurang dari 0,5 mikron. Gangguan obstruksi saluran nafas berupa penurunan faal paru berupa penurunan VEP1 dan rasio VEP2/KVP disebabkan oleh ozon dan sulfuroksida bersama partikulat (Depkes, 2008).
Suma’mur (2014) bentuk gangguan pernapasan tergantung pada ukuran debu tersebut. Lokasi terdepositnya debu dalam saluran pernapasan menyebabkan jenis gangguan pernapasan tertentu. Berikut ukuran partikel dan bagian saluran pernapasan yang akan terdeposit debu :
1) Pada saluran pernapasan bagian atas, debu akan tertahan dengan ukuran 5-10 mikron.
2) Pada saluran pernafasan bagian tengah (trakea dan bronkiolus), debu akan tertahan dengan ukuran 3-5 mikron.
3) Ukuran 1-3 mikron, sampai dipermukaan alveoli.
4) Debu berukuran dibawah 0,1mikron tidak akan mengalami pengendapan dan akan melayang atau bergerak keluar dipermukaan alveoli.
c. Karakteristik Debu
Menurut Fahmi (1990) secara garis besar karakteristik debu dalamindustri terdiri atas 3 (tiga) macam yaitu :
1) Debu Organik
Debu organik terdiri debu kapas, rotan, padi-padian, tebu, dauntembakau dan lain-lain. Debu ini dapat menusak alveoli dan menyebabkan penyebab fibrosis pada paru karena efek patofisiologis yang ditimbulkan.
2) Debu Mineral
Sifat debu ini tidak menimbulkan fibrosis pada paru, seperti SiO2, SnO2, Fe2O3yang merupakan senyawa kompleks.
3) Debu Logam.
Debu logam Pb, Hg, dan Cdmenyebabkan keracunan, absorbsi melalui kulit danlambung.
d. Sifat-sifat debu 1) Sifat Pengendapan
Gaya gravitasi bumi cenderung akan mengendapkan debu. Namun karena kecilnya kadang-kadang debu ini relatif tetap berada di udara.
Debu yang mengendap dapat mengandung proporsi partikel yang lebih dari pada yang ada diudara.
2) Sifat Permukaan Basah
Pengendalian debu dapat dilakukan dengan memanfaatkan sifat debu yang dilapisi oleh lapisan air yang sangat tipis dan cenderung selalu basah.
3) Sifat Penggumpalan
Debu menempel satu sama lain dan dapat menggumpal disebabkan oleh sifat debu yang selalu basah. Pengumpalam debu akan berpengaruh kecil jika kelembaban di bawah saturasi. Akan tetapi bila tingkat humiditas di atas titik saturasi mempermudah penggumpalan.
Oleh karena partikel debu bisa merupakan inti dari air yang berkonsentrasi, partikel jadi besar.
4) Sifat Listrik Statik
Pengumpalan dapat terjadi secara cepat karena partikel dalam larutan debu yang dapat menarik partikel lain yang berlawanan. Sehingga debu mempunyai sifat listrik statis.
5) Sifat Opsis
Debu atau partikel basah/lembab lainnya dapat memancarkan sinar yang dapat terlihat dalam kamar gelap. Debu tambang didefinisikan sebagai zat padat yang terbagi halus. Partikel-partikel zat padat atau cairan yang berukuran sangat kecil di dalam medium gas atau udara disebut aerosol misalnya asap, kabut dan debu dalam udara. Agar dapat mengendalikan zat-zat berbutir dalam udara tambang dengan baik, maka perlu dipahami sifat-sifat dasar sebagai berikut :
a) Zat-zat berbutir, baik cairan maupun padat yang menunjukkan kelakuan yang serupa apabila dikandung dalam udara.
b) Butiran-butiran debu baik yang mengakibatkan penyakit maupun ledakan/mudah terbakar berukuran <10 mikron. Butiran-butiran yang berukuran <5 mikron diklasifikasikan sebagai debu terhirup (respirable dust).
c) Butiran-butiran >10 tidak tinggal lama di dalam suspensi aliran udara.
d) Semakin berkurangnya ukuran butir akan meningkatkan aktivitas kimianya. Karakteristik debu tambang dan industri mempunyai ukuran sangat kecil antara 0,5-3 mikron.
e) Debu di bawah ukuran 19 mikron yang menyebabkan akibat serius terhadap kesehatan tidak mempunyai berat yang berarti atau lamban (inertia), dengan demikian dapat tinggal sebagai suspensi dalam udara dan mustahil dapat mengendap dari aliran udara.
f) Debu suspensi memerlukan pengontrolan aliran udara untuk mengendalikan debu halus tersebut (<10 mikron) yang telah mengapung di dalam udara (Rahmadani, 2017).
e. Jenis-Jenis Debu
Kemampuan pengendapan debu di paru dipengaruhui oleh perbedaan daya larut dan sifat kimiawi. Dengan perbedaan tersebut tingkat kerusakan akan berbeda (Ramdan, 2013).
Menurut Fardiaz (1999) jenis- jenis debu berdasarkan bentuk yang ada terdiri dari :
1) Padat (solid) a) Dust
Jika terhisap dalam tubuh akan berbahaya untuk sistem pernafasan ( < 100 mikron ), karena debu jenis ini termasuk ukuran submikroskopik sampai dengan ukuran yang besar.
b) Smoke
Adalah debu berukuran 0,5 mikron yang dihasilkan dari produk tidak sempurna oleh bahan organik melalui proses pembakaran.
c) Fumes
Adalah proses evaporasi atau kondensasi yang menghasilkan partikel padat. Partikel-partikel metal fumes terbentuk dari pemanasan berbagai logam menghasilkan uap logam yang kemudian berkondensasi.
2) Cair (liquid)
Proses kondensasi atau atomizing akan menghasilkan debu berupa mist atau fog (awan), misalnya hair spray dan atau obat nyamuk semprot.
f. Faktor yang menentukan besarnya ganguan kesehatan
1) Gangguan kesehatan dan kenikmatan kerja dapat disebabkan oleh lingkungan yang berdebu. Faktor tersebut antara lain :
a) Kadar debu di udara
Gangguan kesehatan dan kenikmatan kerja akan semakin cepat jika kadar debu di udara semakin pekat.
b) Ukuran/diameter debu
Diameter debu berpengaruh terhadap kejadian gangguan kesehatan, debu yang berdiameter kecil akan dapat masuk ke alveoli sedangkan debu yang berdiameter besar akan tersaring oleh silia yang terdapat di saluran pernapasan atas.
c) Sifat Debu
Berdasarkan sifat debu dalam memberikan gangguan kesehatan, debu digolongkan menjadi inert, fibrogenesis, dan karsinogenik.
d) Reaktifitas debu
Debu anorganik dapat menyebabkan iritasi dan lebih reaktif.
Sedangkan debu organik menyebabkan reaksiaergikdanbersifat kurang reaktif.
e) Cuaca kerja
Debu akan timbul jika lingkungan kerja kering dan panas serta akan lebih reaktif.
f) Lama waktu pemaparan
Dalam jangka waktu yang cukup lama, debu akan menimbulkan kelainan pada saluran pernapasan.
g) Kepekaan Individu
Tergantung pada individu, kepekaan psikologi dan iritasi merupakan kepekaan selain bidang imunolgi.
g. Efek Debu Terhadap Fungsi Pernapasan
Debu akan tertimpun dalam saluran pernapasan jika dalam keadaaan relatif lama dan melayang-layang di udara dalam jangka waktu yang cukup lama. Partikel debu yang merupakan kumpulan senyawa berukuran kurang dari 1 mikron sampai maksimal 500 mikron, baik dalam bentuk cairan maupun padatan yang tersebar di udara. Debu dengan ukuran 0,1 mikron sampai 10 mikron merupakan debu yang dapat membahayakan bagi kesehatan.
Besarnya ukuran debu mempengaruhi jenis gangguan kesehatan.
Debu masuk kedalam saluran pernapasan ketika melakukan respirasi.
Hidung, faring, trakea, bronkus, bronkioli, dan alveoli merupakan jalur yang dilewati oleh udara dalam melakukan respirasi.
Debu yang tertahan dan tertimbun di alveoli merupakan debu dengan ukuran 1-3 mikron atau yang disebut dengan debu respirable dan debu tersebut sangat berbahaya bagi sistem pernapasaan terutama alveoli, Dengan gerak Brown dan berdifusi, debu yang masuk kedalam alveoli akan membentur alveoli dan tertimbun dalam alveoli, debu tersebut berukuran kurang dari 1 mikron dengan kisaran 0,1-0,5 mikron. Debu yang masuk dalam alveoli akan terjadi pengerasan jaringan atau disebut dengan fibrosis. Debu tersebut juga tidak mudah mengendap di alveoli. Debu yang
tertahan dan tertimbun pada saluran pernapasaan atasberukuran 5-10 mikron, sedangkan debu berukuran 3-5 mikron akan tertahan di saluran pernapasan tengah (Suma’mur 2014).
h. Pengendalian debu
Terdapat 3 hal yang dapat dilakukan untuk pengendalian debu di lingkungan kerja antara lain :
1) Subsitusi
Merupakan pergantian bahan yang berbahya dengan bahan yang kurang berbahaya atau sama sekali tidak memiliki bahaya.
2) Ventilasi
Kadar debu dalam ruangan dapat dikurangi dengan cara mengalirkan udara. Dalam upaya mengurangi kadar debu tersebut digunakan meode basah yaitu, penyiraman lantai dengan pengeboran basah (Wet Drilling).
Alat yang dapat digunakan berupa Scrubber, Elektropesipitator, dan ventilasi umum.
3) Isolasi
Merupakan penutupan proses, bahan, alat kerja agar sumber debu tidak tersebar ke seluruh ruangan.
4) Memodifikasi proses
Debu yang berhamburan dapat dikurangi dengan mengubah proses atau cara kerja.Contonya berupa water sprayer sebagai pelengkapan dalam memodifikasi proses.
5) Alat pelindung diri
Resiko bahaya di tempat kerja dapat minimalkan dengan perlindungan pada karyawan. Alat pelindung diri terdiri dari masker, sarung tangan, kacamata, dan pakaian pelindung, sepatu pelindung, dan lain-lain.
6) Penyuluhan
Dalam pelaksanaan pekerjaan, perlu upaya penyuluhan dengan tujuan karyawan mengetahui kesehatan dan keselamatan kerja saat melakukan pekerjaan yang berhubungan dengan resiko kecelakaan.
i. Nilai Ambang Batas Debu (NAB) dan Baku Mutu Udara Ambien Nilai Ambang Batas merupakan kadar yang dapat diterima oleh pekerja saat terpapar dan tidak menunjukan penyakit atau kelainan dalam pekerjaan sehari-hari dalam waktu 8 jam sehari atau 40 jam dalam seminggu. Debu yang berefek sangat sedikit dan tidak sama sekali pada penghirupan normal serta tidak menimbulkan fibrosis pada paru-paru.
Reaksi jaringan paru-paru terhadap penghirupan debu yang demikian adalah :
1) Susunan udara tetap utuh 2) Jaringan parut tidak terbentuk.
3) Reaksi jaringan potensil dapat pulih kembali.
Untuk mencegah terjadinya pencemaran udara di lingkungan kerja perlu dilakukan upaya pengendalian pencemaran udara dengan penetapan nilai ambang batas yaitu menurut Permenaker No. 13 Tahun 2011 tentang nilai Ambang Batas Faktor Fisika dan Faktor Kimia di Tempat Kerja, NAB untuk debu biji-bijian sebesar 4mg/m3. NAB dari debu-debu yang hanya mengganggu kenikmatan kerja adalah 10 mg/m³ atau 30 dalam juta partikel perkaki kubik / 30 jppkk.
Sedangkan NAB untuk debu biji-bijian adalah sebesar 4 mg/m3 berdasarkan SNI 19-0232-2005 tentang Nilai Ambang Batas zat kimia di udara tempat kerja.
2. Perilaku Merokok
a. Definisi Merokok, Perokok dan Perilaku Merokok
Perilaku manusia pada hakikatnya adalah semua kegiatan atau aktivitas manusia, baik yang dapat diamati langsung maupun yang tidak diamati oleh pihak luar (Notoatmodjo, 2007)
Rokok adalah daun-daun tembakau yang telah dicacah dengan bentuk silinder diameter sekitar 10 mm dan panjang sekitar 70-20 mm (Aula, 2010).
Merokok merupakan kegiatan yang berbahaya bagi kesehatan tubuh.Menurut badan kesehatan dunia (WHO) rokok merupakan zat adiktif yang memiliki kandungan kurang lebih 4000 elemen, dimana 200 elemen di dalamnya berbahaya bagi kesehatan tubuh yang menyebabkan racun utama dan berbahaya pada rokok antara lain tar, nikotin, dan karbonmonoksida.Racun tersebut akan membahayakan kesehatan si perokok (Jaya, 2009).
Merokok merupakan faktor pencetus timbulnya gangguan pernapasan, karena asap rokok yang terhisap dalam saluran napas akan mengganggu lapisan mukosa saluran napas sehingga menyebabkan munculnya gangguan dalam saluran napas. Merokok dapat menyebabkan perubahan struktur jalan napas. Perubahan struktur jalan napas besar berupa hipertrofi dan hyperplasia kelenjar mucus. Sedangkan perubahan struktur jalan napas kecil bervariasi, hyperplasia sel goblet dan penumpukan secret intra luminar. Perubahan struktur karena merokok biasanya dihubungkan dengan perubahan/kerusakan fungsi (Permata, 2010).
Perokok menurut WHO dalam Depkes (2004) adalah mereka yang merokok setiap hari untuk jangka waktu minimal 6 bulan selama hidupnya dan masih merokok saat survei dilakukan. Sitepoe (2000), terdapat pengkategorian perokok berdasarkan jumlah konsumsi rokok harian yaitu:
(a) perokok ringan (1 – 10 batang/ hari), (b) perokok sedang (11 – 20 batang/ hari), (c) perokok berat (> 20 batang/ hari).
Menurut Bustam (Bustan, 2007) pengkategorian perokok berdasarkan jumlah rokok yang dihisap dalam satuan batang, bungkus atau pak per hari dapat membedakan jenis perokok, yaitu perokok ringan jika merokok kurang dari 10 batang per hari, perokok sedang menghisap 10-20 batang, dan perokok berat jika lebih 20 batang per hari.
Perilaku merokok adalah aktivitas menghisap atau menghirup asap rokok dengan menggunakan pipa atau rokok yang dilakukan secara menetap dan berbentuk melalui empat tahap, yaitu: tahap preparation, initation, becoming a smoker, dan maintenance of smoking.
Perilaku merokok didasarkan pada Indeks Brinkman (IB), cara mengetahui indeks brinkman adalah dengan mengalikan rata-rata rokok yang dihisap per batang per hari dengan lama merokok dalam satuan tahun.
Kemudian akan didapatkan nilai IB. Nilai IB 1-199 menunjukkan seorang tersebut merupakan perokok ringan, IB 200-599 perokok sedang sedangkan IB ≥600 merupakan perokok berat.Kemudian dalam penelitian ini IB dikategorikan IB 1-199 (ringan) dan IB ≥200 (sedang).
Merokok dapat menyebabkan perubahan struktur dan fungsi saluran pernapasan dan jaringan paru. Kebiasaan merokok akan mempercepat penurunan faal paru. Penurunan volume ekspirasi paksa pertahun adalah 28,7 mL untuk non perokok, 38,4mL untuk bekas perokok dan 41,7 mL untuk perokok aktif. Pengaruh asap rokok dapat lebih besar dari pada pengaruh debu hanya sekitar sepertiga dari pengaruh buruk rokok (Depkes RI, 2003).
Inhalasi asap tembakau baik primer maupun sekunder dapat menyebabkan penyakit saluran pernapasan pada orang dewasa. Asap rokok mengiritasi paru-paru dan masuk ke dalam aliran darah. Merokok lebih merendahkan kapasitas fungsi paru dibandingkan beberapa bahaya kesehatan akibat kerja (Suyono, 2001).
b. Dampak dari Perilaku Merokok
Salah satu zat berbahaya dalam rokok adalah tar yang mengandung senyawa polinuklir hidrokarbon aromatik yang bersifat karsinogenik menyebabkan paralisesilia yang ada disaluran pernapasan dan menyebabkan penyakit paru lainnya seperti emphysema, bronkhitis kronik dan kanker paru(Aulia, 2010).
Data dari WHO memperkirakan bahwa sekitar 6 juta orang meninggal setiap tahun dari penggunaan tembakau termasuk 600.000 yang meninggal dari paparan asap tembakau (WHO, 2017). Angka kematian akibat rokok di negara berkembang diperkirakan akan meningkatkan hampir empat kali lipat dari 2,1 juta pada tahun 2000 menjadi 6,4 juta pada tahun 2030, sementara di negara maju diperkirakan angka kematian konsumsi tembakau justru menurun dari 2,8 juta menjadi 1,6 juta dalam jangka waktu yang sama (Ramadhan, 2017).
Berdasarkan data Riskesdas (2013) perokok aktif mulai usia 10 tahun ke atas pada tahun 2013 sebesar 29,3%. Perokok aktif di Indonesia melakukan aktivitas merokok di dalam rumah ketika bersama anggota keluarga lainnya sebesar 84,5% (Riskesdas, 2013).Angka kematian di Indonesia terkait tembakau tahun 2013 diperkirakan sebesar 240.618 kasus atau 13,8% dari total kematian 1.741.691. Jumlah kematian terbanyak disebabkan oleh penyakit stroke, bayi berat lahir rendah, serta kanker trakea, bronkus, dan paru(Ramadhan, 2017).
Analisis WHO, menunjukkan bahwa efek buruk asap rokok lebih besar bagi perokok pasif dibandingkan perokok aktif. Ketika perokok membakar sebatang rokok dan menghisapnya, asap yang dihisap oleh perokok disebut asap utama, dan asap yang keluar dari ujung rokok (bagian yang terbakar) dinamakan sidestream smoke atau asap samping. Asap samping ini terbukti mengandung lebih banyak hasil pembakaran tembakau dibanding asap utama. Asap ini mengandung karbon monoksida 5 kali lebih besar, tar dan nikotin 3 kali lipat, amonia 46 kali lipat, nikel 3 kali lipat, nitro amine
sebagai penyebab kanker kadarnya mencapai 50 kali lebih besar asap sampingan dibanding dengan kadar asap utama (Umami, 2010).
3. Infeksi Saluran Napas Akut (ISPA) a. Definisi ISPA
Infeksi Saluran Pernapasan (ISPA) adalah penyakit saluran pernapasan atas atau bawah, biasanya menular yang dapat menimbulkan berbagai spektrum penyakit yang berkisar dari penyakit tanpa gejala atau infeksi ringan sampai penyakit parah dan mematikan (WHO, 2007). Bagian yang terserang umunya saluran pernapasan atas yang terdiri dari hidung dan saluran pernapasan bawah (alveoli) serta jaringan adneksanya, seperti sinus, rongga telinga tengah dan pleura. Menurut Depkes tahun 2006 Istilah ISPA meliputi tiga unsur yaitu :
1) Infeksi
Infeksi adalah masuknya kuman atau mikroorganisme ke dalam tubuh manusia dan berkembang biak sehingga menimbulkan gejala penyakit.
2) Saluran pernapasan adalah organ mulai dari hidung hingga alveoli beserta organ adneksanya. ISPA secara anatomis mencakup saluran pernapasan bagian atas, saluran pernapasan bagian bawah (termasuk jaringan paru-paru) dan organ adneksa saluran pernapasan.
3) Infeksi akut adalah infeksi yang berlangsung sampai dengan 14 hari.
Batas 14 hari diambil untuk menunjukkan proses akut meskipun untuk beberapa penyakit yang dapat digolongkan menjadi ISPA prosesnya dapat berlangsung lebih dari 14 hari.
b. Klasifikasi ISPA
ISPA berdasarkan tingkatannya dapat diklasifikasikan ke dalam tiga kelompok (Depkes RI, 2002) :
1) ISPA Ringan
Meliputi salah satu atau lebih gejala seperti batuk tanpa pernapasan cepat (40 kali/menit), pilek (mengeluarkan lendir), serak, sesak yang disertai atau tanpa disertai panas atau demam (>37˚C) .
2) ISPA Sedang
Meliputi gejala ISPA ringan ditambah dengan satu atau lebih gejala seperti pernapasan lebih cepat, mengi, tenggorokan kemerahan, telinga mengeluarkan cairan disertai rasa sakit, timbul bercak di kulit menyerupai campak dan pernapasan berbunyi.
3) ISPA Berat
Meliputi gejala ISPA ringan dan sedang disertai dengan satu atau lebih gejala stidor (napas berbunyi seperti mengorok), nafsu makan menurun. Tanda lain seperti sianosis, gelisah, kesadaran menurun, mengalami gejala tersebut hingga ≥14 hari/ 2 minggu.
c. Gejala Penyakit Pernapasan
Penyakit pernapasan terjadi karena kekebalan sistem tubuh atau daya tahan tubuh mengalami penurunan. Penurunan daya tahan tubuh yang sering terjadi adalah kelelahan atau stress. Bakteri dan virus penyebab ISPA di udara bebas akan masuk dan menempel pada saluran pernapasan bagian atas yaitu tenggorokan dan hidung. Pada stadium awal, gejalanya berupa panas, kering dan gatal dalam hidung, yang kemudian diikuti oleh bersin terus menerus, hidung tersumbat dengan ingus encer serta demam dan nyeri kepala (Halim, 2000).
Permukaan mukosa hidung tampak merah dan membengkak.
Akhirnya terjadi peradangan yang disertai demam, pembengkakan pada jaringan tertentu hingga kemerahan. Infeksi dapat menjalar ke paru-paru, dan menyebabkan sesak atau pernapasan terhambat, oksigen yang dihirup berkurang sesudah 3-5 hari. Komplikasi yang mungkin terjadi adalah sinusitis, faringitis, infeksi telinga tengah, infeksi saluran tuba eustachii,
hingga bronkhitis dan pneumonia (Halim, 2000). Gejala penyakit pernapasan ditimbulkan hal-hal berikut :
1) Batuk
Pada saluran pernapasan akan terasa peka pada bagian-bagian tertentu jika terjadi rangsangan. Pada bagian trakeobronkial, sehingga timbul sekresi berlebih dalam saluran pernapasan. Batuk timbul sebagai reaksi refleks saluran pernapasan terhadap iritasi pada mukosa saluran pernapasan dalam bentuk pengeluaran udara dan lendir secara mendadak disertai bunyi khas.
2) Dahak
Dahak terbentuk secara berlebihan dari kelenjar lendir (mucus glands) dan sel goblets oleh adanya stimuli, misalnya yang berasal dari gas, partikulat, alergen dan mikroorganisme infeksius. Karena proses inflamasi, di samping dahak dalam saluran pernapasan juga terbentuk cairan eksudat yang berasal dari bagian jaringan yang berdegenerasi.
3) Sesak Napas
Aliran udara menyebabkan penyempitan pada saluran pernapasan yang menyebabkan sesak napas atau kesulitan bernapas. Penyempitan dapat terjadi karena saluran pernapasan menguncup, edema atau karena sekret yang menghalangi arus udara. Sesak napas dapat ditentukan dengan menghitung pernapasan dalam satu menit.
4) Bunyi Mengi
Penanganan infeksi akut, bunyi mengi merupakan salah satu tanda penyakit pernapasan yang turut diobservasi.
d. Faktor Resiko ISPA
ISPA dapat terjadi karena beberapa faktor resiko antara lain (Sormin, 2012) :
1) Perilaku merokok
Infeksi pernapasan dapat terjadi pada setiap orang yang disebabkan oleh perilaku merokok. Gangguan tersebut anatara lain berupa kanker paru, gejala iritan akut, asma, gejala pernapasan kronik, penyakit paru obstruktif kronik, infeksi pernapasan (Tarlo dkk, 2010).
2) Pencemaran udara dalam ruangan
Pencemaran udara merupakan peningkatan konsentrasi zat-zat di dalam udara yang dapat diakibatkan oleh akitivitas manusia.
Pencemaran terbagi menjadi dua yaitu pencemaran udara dalam ruangan dan pencemaran udara luar ruangan. Pencemaran udara dalam ruangan dapat berasal dari berbagai sumber baik bahan-bahan sintetis maupun bahan alami. Pencemaran udara ini kemudian berhubungan dengan penyakit ISPA (Fitria dkk, 2008).
3) Umur
Umur menentukan degenerasi otot-otot pernafasan dan elastisitas jaringan. Jika umur bertambah akan menyebabkan degenerasi sehingga terjadi penurunan pada otot –otot pernapasan dan elastisitas jaringan. Umur yang semakin bertambah maka semakin banyak alveoli yang rusak dan daya tahan tubuh semakin rendah. Penyebab ISPA pada seseorang yaitu pajanan debu yang terkumpul di paru-paru serta kelompok umur yang lebih tua akan mudah terkena ISPA (Nelson dkk, 2005).
4) Jenis Kelamin
Faktor jenis kelamin merupakan salah satu variabel deskriptif yang dapat memberikan perbedaan angka/rate kejadian pada pria dan wanita. Perbedaan insiden penyakit menurut jenis kelamin, dapat timbul karena bentuk anatomis, fisiologis dan sistem hormonal yang berbeda (Noor, 2008).
5) Masa Kerja
Debu yang tertimbun di paru-paru ditentukan oleh masa kerja dari seorang pekerja. Paparan debu dalam jangka waktu yang lama berkemungkinan akan terjadi infeksi saluran pernapasan. Debu yang masuk dalam sistem saluran pernapasan diperoleh dari akumulasi debu yang terhirup saat terjadi respirasi. Kondisi pekerja dipengaruhi oleh frekuensi pajanan yang terlalu sering, karena lama bekeja bertahun- tahun di tempat yang cenderung berdebu (Suma’mur, 1991).
6) Bagian Kerja
Proses produksi terutama pada penggilingan padi dimulai dari pembersihan, pemecahan kulit, penyosohan dan pemutihan, penggosokanserta pengayaan. Kotoran yang terbawa pada proses sebelumya menghasilkan debu yang terbawa oleh butiran padi. Bagian pekerjaan yang terpapar debu secara terus menerus adalah di bagin pemecahan kulit, penyosohan padi, dan pemutihan beras (Nugraheni,2004).
7) Lama Pajanan
Gangguan pernapasan dapat diderita oleh pekerja dipengaruhi oleh lama pajanan debu. Berdasarkan penelitian mengenai pengaruh pajanan debu urea terhadap ISPA pekerja, ditemukan bahwa pekerja yang mengalami lama pajanan debu >8 jam mengalami ISPA lebih tinggi (Florencia, 2013). Debu akan tertimbun dalam jumlah banyak jika lama pajanan semakin lama.
8) Penggunaan Masker
Polutan, racun dan substansi lain yang mengganggu, seperti gas, uap, debu, atau udara yang terdapat partikel berbahaya dapat dilakukan dengan menghalangi partikel tersebut masuk kedalam saluran pernapasan. Pengendalian tersebut salah satunya dapat dilakukan dengan penggunaan masker ntuk mengurangi dampak yang ditimbulkan oleh debu. Dalam penelitian mengenai pengendalian
pajanan debu yang dilakukan di daerah Deli, ditemukan bahwa nilai fungsi paru pekerja yang menggunakan masker rata-rata lebih tinggi sekitar 361,91 ml dibandingkan dengan kelompok kontrol yang tidak menggunakan masker yaitu 342,35 ml. Dengan demikian penelitian tersebut menunjukkan ada pengaruh yang bermakna penggunaan masker terhadap fungsi paru pekerja (Suryanta, 2009).
9) Status Sosial Ekonomi
Status sosial ekonomi sangat erat hubungannya dengan karakteristik lainnya seperti pekerjaan, pendapatan keluarga, kebiasaan hidup keluarga, dan lain-lain. Sehingga faktor sosial ekonomi merupakan salah satu karakteristik tentang orang yang perlu mendapatkan perhatian tersendiri. Status sosial ekonomi dapat menentukan bagaimana seseorang dalam menerima pelayanan kesehatan. Dan pelayanan kesehatan merupakan salah satu hal yang memengaruhi status kesehatan menurut teori H.L. Blum (Noor, 2008).
10) Tingkat Pendidikan
Pengetahuan individu salah satunya dipengaruhi oleh tingkat pendidikan. Perilaku dapat terbentuk dari sikap dan tindakan, selain itu juga dapat terbentuk dari pengetahuan.Perilaku individu kemudian dapat memengaruhi status kesehatannya.Dalam penelitian mengenai hubungan tingkat pendidikan dan pekerjaan ibu dengan perilaku pencegahan ISPA pada balita, ditemukan bahwa terdapat hubungan antara tingkat pendidikan dengan perilaku pencegahan ISPA pada Balita. Terdapat kecenderungan bagi ibu yang dengan tingkat pendidikan menengah keatas memiliki perilaku pencegahan ISPA yang lebih baik (Firdausia, 2013).
4. Metode Pengukuran a. Jenis Penelitian
Jenis penelitian terdiri dari dari cohort, cross sectional, case dan control.
Dalam penelitian yang akan dilakukan menggunakan jenis penelitian cross sectional dikarenakan hanya untuk melihat sifat dan tidak untuk mengetahui sebab akibat dari suatu kejadian penyakit atau penyebaran penyakit tersebut. Selain itu penelitian yang akan dilakukan tidak memiliki seri waktu kedepan dan kebelakang hanya terfokus pada populasi yang dijadikan penelitian. Dalam penelitian ini juga tidak terdapat data base yang bisa digunakan sebagai acuan untuk penelitian yang lebih dalam. Dari uraian yang ada jenis penelitian yang tepat untuk digunakan adalah penelitian cross sectional(potong lintang).
b. Alat Pengukuran
Sampling Kadar Debu Total Pengukuran sampling udara secara umum dibagi dua yaitu sampling udara emisi dan sampling udara ambien.
Sampling udara emisi adalah teknik sampling udara pada sumbernya seperti cerobong pabrik dan saluran knalpot kendaraan bermotor.
Sedangkan udara ambien adalah sampling kualitas udara pada media penerima polutan/emisi udara. Alat-alat yang digunakan untuk menguji partikulat di udara antara lain (Arief, 2013) :
1) HVS (High Volume Sampler)
Menurut Lodge (1989) dalam Purigiwati (2010) pengukuran kadar debu total atau kadar partikel tersuspensi di udara dapat dilakukan salah satunya dengan alat HVS. Alat ini dapat mengukur partikel dengan ukuran 0 µm - 10 µm. HVS terdiri dari beberapa komponen seperti inlet, penyangga filter, penggerak udara, pengontrol laju alir dan timer.
Gambar 1.1 High Dust Sampler (observasi, 2019) Prosedur Kerja
a. Persiapan
1) Filter yang diperlukan disimpan didalam desikator selama 24 jam agar mendapatkan kondisi stabil.
2) Filter kosong ditimbang sampai diperoleh berat konstan, minimal tiga kali penimbangan sehingga diketahui berat filter sebelum pengambilan, Catat berat filter sebelum pengambilan debu.Catat berat filter blanko dan filter contoh masing-masing dengan Berat B1 (mg). Masing-masing filter tersebut ditaruh dengan holder setelah diberi nomer (kode). Filter dimasukan ke dalam High Volume Dust Sampler holder dengan menggunakan pinset dan tutup bagian atas holder.
3) Pompa penghisap udara dikalibrasi dengan kecepatan laju aliran udara 101/menit dengan menggunakan flowmeter (flowmeter harus dikalibrasi oleh laboratorium kalibrasi yang terakreditasi).
b. Pengambilan kadar debu
(1) HVS diletakan pada titik pengukuran (didekat tenaga kerja terpapar debu) dengan menggunakan tripod kira-kira setinggi zona pernapasan tenaga kerja.
(2) Pompa penghisap udara dihidupkan dan dilakukan pengambilan kadar debu dengan kecepatan laju aliran udara (flowrate) 101/menit.
(3) Lama pengambilan sampel dilakukan selama beberapa menit sampai satu jam.
(4) Pengambilan sample dilakukan minimal 3 kali dalam 8 jam kerja yaitu awal, pertengahan, dan akhir shift kerja.
(5) Untuk menghindari kontaminasi, debu pada bagian luar holder dibersihkn setelah selesai pengambilan sampel.
(6) Memindahkan filter dengan menggunakan pinset ke karet filter dan dimasukan kedalam desikator selama 24 jam.
c. Penimbangan
Menimbang filter blangko sebagai pembanding dan filter sampel dengan menggunakan timbangan analitik yang sama seingga diperoleh berat filter blangko dan filter sampel masing-masing B2 (mg) dan W2
(mg).Penimbangan yang dilakukan kemudian dicatat berat filter blangko dan filter sampel sebelum pengukuran dan sesudah pengukuran.
d. Perhitungan
Kadar debu total di udara dihitung dengan menggunakn rumus sebagai berikut :
𝐶 = (𝑊2 − 𝑊1) − (𝐵2 − 𝐵1)
𝑉 (𝑚𝑔
𝑙 )
Atau
𝐶 = (𝑊2 − 𝑊1) − (𝐵2 − 𝐵1)
𝑉 𝑥 103 (𝑚𝑔
𝑙 )
2) LVS (Low Volume Sampler)
LVS dapat digunakan untuk mengukur partikulat di dalam maupun luar ruangan. Pompa vakum bertujuan untuk menarik partikulat di udara ke dalam alat, kemudian ukuran partikulatdisortir oleh pemisah (impaktor) dan partikel debu dienapkan pada filter. Setelah itu akan dilakukan analisis secara gravimetri.Metode pengukuran dengan LVS menggunakan filter berbentuk lingkaran dengan porositas 0,3-,45 µm dengan kecepatan pompa penangkap 10-30 lpm (Arief, 2013).
Prosedur Kerja (SNI 16-7058-2004):
1) LVS dihubungkan dengan pompa pengisap udara dengan menggunakan selang silikon atau teflon.
2) LVS diletakkan di titik pengukuran (di dekat tenaga kerja terpapar debu) dengan menggunakan tripod setinggi zona pernapasan pekerja.
3) Pompa pengisap udara dihidupkan dan lakukan pengambilan contoh dengan kecepatan aliran udara (flowrate) 10 l/menit.
4) Lama pengambilan contoh dapat dilakukan selama beberapa menit hingga satu jam (tergantung kebutuhan, tujuan dan kondisi pengukuran).
5) Pengambilan contoh dilakukan minimal 3 kali dalam 8 jam kerja yaitu pada awal, pertengahan dan akhir shift kerja.
6) Setelah selesai pengambilan contoh, debu pada bagian luar holder dibersihkan untuk menghindari kontaminasi.
7) Filter dipindahkan dengan menggunakan pinset ke keset filter dan dimasukkan ke dalam desikator selama 24 jam.
c. Kuesioner penelitian untuk Gejala ISPA
Instrumen yang digunakan dalam penelitian ini selain alat pengukur debu juga menggunakan kuesioner. Kuesioner adalah teknik mengumpulkan
data melalui formulir pertanyaan-pertanyaan yang diajukan secara tertulis pada seseorang atau sekelompok orang untuk memperoleh informasi, tanggapan, ataupun jawaban yang diperlukan oleh peneliti, daftar pertanyan dibuat secara struktur dan mudah dipahami. Dalam penelitian ini kuesioner yang digunakan berasal dari Depkes tahun 2012 tentang klasifikasi ISPA dan pengklasifikasian jenis perokok berdasarkan Sitoepo tahun 2000.
Kuesioner ISPA
a) Penelitian kadar debu total dan gejala ISPA ringan pada pekerja dapertemen pemintalan di industri tekstil Pt. UNITEX, Tbk Bogor tahun 2014. Penelitian ini menjelasakan berbagai faktor terhadap kejadian gejala ISPAdengan pengklasifikasiaan ISPA sesuai depkes tahun 2002.
b) Penelitian tentang faktor-faktor yang mempengaruhi kejadian penyakit ISPA pada balita di sekitar wilayah tempat pembuangan akhir sampah (TPS) Tamangapa kota Makasar pada tahun 2012 yang dilakukan oleh Vovi Noviyanti dengan pengklasifikasiaan gejala ISPA berdasarkan depkes 2002.
c) Penelitian tentang faktor-faktor yang berhubungan dengan gejala Infeksi Saluran Pernapasan Akut (ISPA) pada Balita Di 5 Posyandu Di desa Tamansari Kecamatan Pangkalan Karawang dengan pengklasifikasian ISPA beserta gejalanya. Penelitian tersebut dilakukan oleh Rudianto pada tahun 2013.
5. Mekanisme respirasi, penimbunan debu dan terjadinya ISPA a. Sistem Pernapasan
Sistem pernapasan terutama berfungsi untuk pengambilan oksigen (O2) oleh darah dan pembuangan karbon dioksida (CO2). Paru dihubungkan dengan lingkungan luarnya melalui serangkaian saluran, berturut-turut hidung, faring, laring, trakea dan bronki. Pertukaran gas
antara oksigen yang dihirup dari udara masuk ke dalam darah dan karbondioksida yang akan dikeluarkan melalui traktus respiratorius (jalan napas) terjadi didalam paru-paru. Kemudian masuk ke tubuh melalui kapiler-kapiler vena pulmonaliskemudian masuk ke serambi kiri jantung (atrium sinistra) terus ke aorta dan dilanjutkan ke seluruh tubuh (Muttaqin, 2008).
Fungsi utama pernapasan adalah untuk pertukaran gas yakni untuk memperoleh oksigen agar dapat digunakan oleh sel-sel tubuh dan mengeleminasikarbondioksida yang dihasilkan oleh sel.
b. Anatomi Pernapasan Manusia
Saluran penghantar udara hingga mencapai paru adalah hidung, faring,laring, trakea, bronkus danbronkiolus. Saluran pernapasan dari hidung sampai bronkiolus dilapisi oleh membran mukosa bersilia. Udara masuk melalui rongga hidung disaring, dihangatkan dan dilembabkan. Hal tersebut disebabkan karena adanya mukosa saluran pernapasan, yang terdiri dari epitel toraks bertingkat, bersilia, dan mengandung sel goblet.
Partikel debu yang kasar dapat disaring oleh rambut yang terdapat dalam lubang hidung, sedangkan partikel debu yang halus akan terjerat dalam lapisan mukosa. Gerakan silia menuju faring. Udara inspirasi akan disesuaikan dengan suhu tubuh sehingga dalam keadaan normal, jika udara tersebut mencapai faring, dapat dikatakan hampir bebas debu yang bersuhu sama dengan suhu tubuh dan kelembabannya 100% (Khumaidah, 2009).
Bagian-bagian dari sistem saluran pernapasan sebagai berikut : 1) Rongga Hidung
Rongga hidung terdiri dari tonjolan seperti rak, yaitu turbinat yang bekerja seperti kisi-kisi radiator untuk menghangatkan danmelembabkan udara. Mukosa rongga ini memiliki banyak pembuluh darah dan bervariasi (Ester, 1999).
Hidung terdiri atas dua nostril yang merupakan pintu masuk menuju rongga hidung. Rongga hidung adalah dua kanal sempit yang satu sama lainnya dipisahkan oleh septum. Dinding rongga hidung dilapisi oleh mukosa respirasi serta sel epitel batang, bersilia dan berlapis semu. Mukosa tersebut menyaring, menghangatkan dan melembapkan udara yang masuk melalui hidung. Vestibulum merupakan bagian dari rongga hidung yang berambut dan berfunggsi menyaring partikel-partikel asing berukuran besar agar tidak masuk ke saluran pernapasan bagian bawah.
Dalam hidung juga terdapat saluran-saluran yang menghubungkan antara rongga hidung dengan kelenjar air mata, bagian ini dikenal dengan kantung nasolakrimalis. Kantung nasolakrimalis ini berfungsi mengalirkan air melalui hidung-yang berasal dari kelenjar mata- jika seseorang menangis (Muttaqin, 2008).
2) Sinus Paranasal
Sinus paranasal berperan dalam menyekresi mukus, membantu pengaliran air mata melalui saluran nasolakrimalis, dan membantu dalam menjaga permukaan rongga hidung tetap bersih dan lembap.
Sinus paranasal juga termasuk dalam wilayah pembau di bagian posterior rongga hidung.
Wilayah pembau tersebut terdiri atas permukaan inferior palatum kribriform, bagian superior septum nasal, dan bagian superior konka hidung. Reseptor di dalam epitel pembau ini akan merasakan sensasi bau.
3) Faring
Faring atau tenggorok adalah tuba muskular yang terletak di posterior rongga nasal dan oral di anterior vertebra servikalis. Secara deskriptif, faring dapat dibagi menjadi tiga segmen, setiap segmen
dilanjutkan oleh segmen lainnya yaitu nasofaring, orofaring dan laringofaring (Asih dan Effendy, 2004).
Faring (tekak) adalah pipa berotot yang bermula dari dasar tengkorak dan berakhir sampai persambungannya dengan esofagus dan batas tulang rawan krikoid. Faring terdiri atas tiga bagian yang dinamai berdasarkan tata letaknya, yakni nasofaring (di belakang hidung), osofaring(dibelakang mulut), dan laringofaring (di belakang faring) (Muttaqin, 2008).
4) Laring
Laring adalah suatu katup yang rumit pada persimpangan lintasan makanan dan lintasan udara. Laring terangkat dibawahlidah saat menelan dan karenanya mencegah makanan masuk ke trakea (Ester, 1999).
Sedangkan dalam Sloane (2004) disebutkan laring adalah tabung pendek berbentuk seperti kotak triangular dan ditopang oleh sembilan kartilago, tiga berpasangan dan tiga tidak berpasangan.
Kartilago berpasangan yaitu kartilago aritenoid, kartilago kornikulata, dan kartilago kuneiform. Sedangkan kartilago tidak berpasangan yaitu kartilago tiroid, krikoid, dan epiglotis.Laring (tenggorok) terletak di antara faring dan trakhea.
Berdasarkan letak vertebra servikalis, laring berada di ruas ke-4 atau ke-5 dan berakhir di vertebra servikalis ruas ke 6. Laring disusun oleh 9 kartilago yang disatukan oleh ligamen dan otot rangka pada tulang hioid di bagian atas dan trakhea di bagian bawahnya (Muttaqin, 2008). Laring berkontraksi pada awal inspirasi (menghisap udara), menarik pita suara saling menjauhi dan membuka glottis. Sewaktu menelan atau bersenda gurau terdapat refleks kontraksi otot-otot aduktor yang menutup glottis dan mencegah aspirasi makanan, cairan atau muntahan ke dalam paru-paru.
5) Trakhea
Trakhea adalah saluran udara tubular yang mempunyai panjang sekitar 10 sampai 13 cm dengan lebar sekitar 2,5 cm. Trakhea terletak di depan esofagus dan saat palpasi teraba sebagai struktur yang keras, kaku, tepat di permukaan anterior leher. Trakhea memanjang dari laring atas ke arah bawah ke dalam rongga toraks tempatnya terbagi menjadi bronkhi kanan dan kiri (Asih dan Effendy, 2004).
Pengertian lain menyebutkan trakhea sebagai tubaatau pipa udara dengan panjang 10-12 cm dengan diameter 2,5 cm dan terletak di atas permukaan anterior esofagus. Tuba ini merentang dari laring pada area vertebra serviks keenam sampai area verebratoraks kelima tempatnya membelah menjad dua bronkus utama (Sloane, 2004).
6) Bronkhus
Bronkhus mempunyai struktur serupa dengan trakhea. Bronkhus kiri dan kanan tidak simetris. Bronkhus kanan lebih pendek, lebih lebar, dan arahnya hampir vertikal dengan trakhea. Sebaliknya bronkhus kiri lebih panjang, lebih sempit dan sudutnya lebih runcing.
Bentuk anatomi ini memiliki implikasi klinis tersendiri jika ada benda asing yang terinhalansi, maka benda itu lebih memungkinkan berada di bronkhus kiri karena arah dan lebarnya (Muttaqin, 2008).
7) Bronkiolus
Bronkiolus adalah percabangan dari bronkhus, saluran ini lebih halus dan dindingnya lebih tipis. Bronkheolus kiri berjumlah 2 dan kanan berjumlah 3, percabangan ini akan membentuk cabang yang lebih halus seperti pembuluh. Percabangan ini berjalan terus menjadi bronkus yang ukurannya semakin kecil sampai akhirnya menjadi bronkiolusterminalis, yaitu saluran udara terkecil yang tidak mengandung alveoli(kantung udara). Seluruh saluran udara ke bawah sampai tingkat bronkiolusterminalis disebut saluran penghantar udara
karena fungsi utamanya adalah sebagai penghantar udara ke tempat pertukaran gas paru.
8) Alveolus
Alveolus dibatasi oleh zat lipoprotein yang disebut surfaktan, yang dapat mengurangi tegangan permukaan dan resistensi terdapat pengembangan pada waktu inspirasi serta mencegah kolapsnya alveolus pada waktu respirasi. Pembentukan surfaktan oleh sel pembatas alveolus tergantung dari beberapa faktor antara lain pendewasaan sel alveolus dan sel sistem biosintesis enzim, ventilasi yang memadai, serta aliranagai pathogenesis beberapa penyakit rongga dada.
Udara mengalir ke dalam paru-paru melalui batang tenggorok (trakhea). Udara tersebut kemudian melewati cabang-cabang saluran udara yang disebut bronki, menuju sebaran ranting-ranting udara (bronkiole) hingga ke jutaan kantong udara kecil yang disebut alveoli.
Oksigen dalam udara melewati dinding alveoli yang tipis dan masuk ke ranting pembuluh darah. Oksigen tersebut melekatkan diri ke sel-sel darah merah dan dibawa melalui pembuluh darah ke seluruh tubuh.
Jalan udara (trakhea, bronkhus, bronkhiol) dan rongga udara di paru memasok O2 dan mengeluarkan CO2 dari tubuh. Lendir dikeluarkan dari paru oleh silia(bulu-bulu halus) yang terdapat di dalam dinding jalan udara (Khumaidah, 2009).
c. Fisiologi Pernapasan
Proses fisiologi pernapasan di mana O2 dipindahkan dari udara ke dalam jaringan-jaringan dan CO2 dikeluarkan ke udara. Fungsi pernapasan adalah sebagai pertukaran gas dan mengatur keseimbangan asam basa. Keluar masuknya udara pernapasan dimungkinkan oleh dua peristiwa mekanik pernapasan, yaitu :
1) Inspirasi
Proses aktif dengan kontraksi otot-otot inspirasi untuk menaikkan volume intratoraks, paru ditarik dengan posisi yang lebih mengembang, tekanan dalam jalan pernapasan menjadi negatif dan udara mengalir ke dalam paru.
2) Ekspirasi
Proses pasif dimana paru recoil menarik dada kembali ke posisi ekspirasi, tekanan recoil paru dan dinding dada seimbang, tekanan dalam jalan pernapasan menjadi sedikit positif sehingga udara mengalir keluar dari paru, dalam hal ini otot berperan (Yulaekah, 2007).
d. Mekanisme Respirasi
Respirasi dibagi menjadi 3 yaitu respirasi sel, respirasi eksternal dan respirasi internal(Sloane, 2004) :
1) Respirasi sel
Adalah penggunaan O2 oleh sel-sel tubuh untuk produksi energydan pelepasan produk oksidasi (CO2 dan air) oleh sel-sel tubuh.
2) Respirasi eksternal
Merupakan proses pertukaran gas atau difusi O2 dan CO2 antara sel darah dan sel-sel jaringan sehingga oksigen dari paru masuk ke dalam darah, dan karbon dioksida dan air keluar dari darah masuk ke paru.
3) Respirasi internal
Merupakan proses difusi O2 dan CO2 antara sel darah dan sel-sel jaringan.Sistem pernapasan memilliki sistem pertahanan tersendiri dalam melawan setiap bahan yang masuk yang dapat merusak. Terdapat tiga kelompok mekanisme pertahanan yaitu:
a) Arsitektur saluran napas : bentuk, struktur, dan kaliber saluran napas yang berbeda - beda merupakan saringan mekanik terhadap udara yang dihirup, mulai dari hidung, nasofaring, laring,serta percabangan trakeobronkial. Iritasi mekanik atau kimiawi
merangsang reseptor disaluran napas, sehingga terjadi bronkokonstriksi serta bersin atau batuk yang mampu mengurangi penetrasi debu dan gas toksik ke dalam saluran napas.
b) Lapisan cairan serta silia yang melapisi saluran napas, yang mampu menangkap partikel debu dan mengeluarkannya.
c) Mekanisme pertahanan spesifik, yaitu sistem imunitas di paru yang berperan terhadap partikel-partikel biokimiawi yangtertumpuk di saluran napas.
Mekanisme Respirasi dipengaruhi oleh udara yang cenderung bergerak dari daerah bertekanan tinggi kedaerah yang bertekanan rendah, yaitu munuruni gradient udara. Udara mengalir masuk dan keluar paru selama prose bernapas dengan mengikuti penurunan gradient tekanan yang berubah berselang seling antara alveolus dan atmosfer akibat aktivitas fisik otot-otot pernapasan. Terdapat tiga tekanan berbeda yang penting pada ventilasi, yaitu :
1) Tekanan atmofer (barometrik)
Merupakan tekanan yang ditimbulkan oleh berat udara di atmosfer terhadap benda-benda di permukaan bumi di permukaan laut, tekanan ini sama dengan 60 mmHg. Tekanan atmosfer berkurang seiring dengan penambahan ketinggian dipermukaan. Perubahan kondisi cuaca mengakibatkan terjadinya fluktuasi minor tekanan barometrik.
2) Tekanan intra-alveolus
Merupakan tekanan di dalam alveolus. Tekanan ini juga dikenal dengan tekanan intra pulmonalis, karena saluran pernapasan dilalui oleh alveolus yang berhubungan dengan atmosfer. Keseimbangan akan tercapai jika udara cepat mengalir mengikuti penurunan gradien tekanan setiap kal terjadi perbedaan anatara tekanan intra-alveolus dan tekanan atmosfer.
3) Tekanan intrapleura
Merupakan tekanan yang terjadi di luar paru-paru di dalam rongga thoraks, dan tekanan atmosfer lebih besar dibanding dengan tekanan intra-pleura. Tekanan ini sebesar 756 mmHg.
Tekanan intra-alveolus yang setara dengan tekanan atmosfer sebesar 756 mmHg lebih besar daripada tekanan intrapleura sebesar 756 mmHg, sehingga gaya yang menekan ke arah keluar lebih kecil dari dinding paru.
Perbedaan tekanan netto ke arah luar, yaitu gradien tekanan transmural, paru didorong ke arah luar, paru merengang atau mengembang. Rongga thoraks selalu terdorong mengembang karena diisi oleh tekanan gradien.
Pertukaran gas merupakan tujuan akhir dari bernapas. Menyediakan dan menghirup O2 dan mengeluarkan CO2 dari darah. Sistem transportasi dalam pertukaran gas dilakukan oleh darah untuk menyalurkan O2 dan CO2
antara paru dan jaringan, dengan sel jaringan mengekstrasi O2 dari darah dan menbuang CO2 ke dalamnya.
Gambar 1. Siklus respirasi
Pertukaran gas O2 dan CO2 akan mengikuti gradien tekanan parsial, melalui difusi pasif di tingkat kapiler paru dan jaringan. Tidak terdapat
mekanisme transportasi aktif pada gas O2 dan CO2. Nitrogen (75%), O2
(21%) dengan persentase CO2, uap H2O yang terkandung di udara atmosfer normal. Gas-gas tersebut menghasilkan tekanan total sebesar 760 mmHg pada ketinggian permukaan laut. Tekanan total ini setara dengan jumlah tekanan setiap gas dalam campuran tersebut. Dalam campuran udara total antara tekanan oleh gas dan prosentase gas bersifat berbanding lurus. Setiap molekul gas berapa pun ukuranya, menimbulkan besar tekanan yang sama.
e. Mekanisme Penimbunan Debu
Partikel yang berukuran kecil dapat menetap di udara dan akan terhirup oleh hidung melalui rongga hidung ataupun melalui mulut.
Kemampuan partikel untuk terhirup tergantung pada diameter partikel, pergerakan udara di sekitar tubuh, dan rasio pernapasan. Partikel yang terhirup ini kemudian dapat mengendap ataupun dihembuskan kembali, tergantung pada fisiologi dan faktor terkait partikel. Lima mekanisme deposisi atau pengendapan partikel dalam tubuh manusia yaitu sedimentasi, impaksi inersia, difusi (hanya untuk partikel dengan ukuran
<0,5 µm), intersepsi dan pengendapan elektrostatis. Sedimentasi dan impaksi merupakan mekanisme yang paling penting yang berhubungan dengan debu udara yang terhirup, dan hal ini merupakan proses yang ditentukan oleh diameter partikel (Lippman, 1977).
Menurut Brown (1976) dalam Sintorini (2002) dikatakan sebanyak 55% debu yang terhisap melalui udara ke pernapasan mempunyai ukuran antara 0,25µm - 6 µm. Dan jumlah debu yang terhisap tersebut 15-95%
dapat mengalami retensi (debu tertahan di dalam tubuh). Proporsi retensi tersebut mempunyai hubungan langsung dengan sifat-sifat fisik debu.
Didasarkan atas sifat fisiknya, debu masuk ke dalam paru-paru dengan menarik napas. Partikel debu yang dapat dihirup oleh pernapasan manusia mempunyai ukuran 0,1 mikron sampai 10 mikron. Terdapat silia pada
hidung dan tenggorokan yang menahan benda-benda asing seperti debu dengan ukuran 5-10 mikron yang kemudian dikeluarkan bersama sekret waktu napas. Partikel debu ini tertahan terutama pada saluran pernapasan bagian atas.
Debu yang memiliki ukuran 5 µm sampai dengan 10 µm akan ikut jatuh sejalan dengan percepatan gravitasi. Dan bila terhirup melalui pernapasan biasanya akan jatuh pada alat pernapasan bagian atas dan menimbulkan banyak penyakit berupa iritasi sehingga menimbulkan penyakit pharingitissedangkan yang berukuran 3-5 mikron ditahan pada bagian tengah jalan pernapasan. Penumpukan dan pergerakkan debu pada saluran napas dapat menyebabkan peradangan jalan napas. Partikel debu tersebut jatuhnya lebih ke dalam yaitu pada saluran pernapasan (bronchus/broncheolus).Peradangan yang terjadi dapat menyebabkan penyumbatan jalan napas sehingga akhirnya dapat menurunkan fungsi paru. Hanya bedanya disini lebih banyak memiliki aspek fisiologis yaitu menimbulkan bronchitis, alergis atau asma. Dan lebih mudah terkena pada orang yang semula sudah memiliki kepekaan berdasarkan keadaan seperti itu.Untuk partikel 1-3 mikron dapat masuk ke alveoli paru–paru dan partikel 0,1-1 mikron tidak mudah hinggap di permukaan alveoli karena adanya gerakan Brown, tetapi akan membentur permukaan alveoli dan dapat tertimbun di alveoli.
Debu yang masuk ke alveoli dapat menyebabkan pengerasan pada jaringan (fibrosis) dan bila 10% alveoli mengeras akibatnya mengurangi elastisitasnya dalam menampung volume udara.Kemampuan elastisitas alveoliyang berkurang akan menyebabkan kemampuan untuk mengikat oksigen juga menurun. Fibrosis yang terjadi ini dapat menurunkan kapasitas vital paru (Suma’mur, 2009).
Semakin tinggi konsentrasi partikel debu dalam udara dan semakin lama paparan berlangsung, maka jumlah partikel yang mengendap di paru- paru juga semakin banyak. Setiap inhalasi 500 partikel per millimeter kubik udara, setiap alveoli paling sedikit menerima 1 partikel dan apabila konsentrasi mencapai 1000 partikel per millimeter kubik, maka 10% dari jumlah tersebut akan tertimbun dan menimbulkan gangguan pengembangan paru yaitu kelainan paru yang restriktif.Debu-debu tersebut menghambat fungsi alveoli sebagai media pertukaran gas. Sehingga dengan melekatnya debu ukuran ini akan mengganggu kemampuan proses pertukaran gas yang lebih kecil ukurannya dan lebih perlahan jatuhnya.Beberapa mekanisme tertimbunnya debu dalam paru menurut Suma’mur(2009) antara lain:
1) Inertia
Inertia terjadi pada waktu udara membelok ketika melalui jalan pernapasan yang tidak lurus, maka partikel-partikel debu yang yangbermassa cukup besartidak dapat membelok mengikuti aliran udara, melainkan terus dan akhirnya menumbuk selaput lendir dan mengendap disana.
2) Sendimentasi
Sendimentasi merupakan penimbunan debu yang terjadi di bronkhi dan bronkhioli, sebab di tempat itu kecepatan udara sangat kurang kira-kira 1 cm/detik sehingga gaya tarik dapat bekerja terhadap partikel-partikel debu dan mengendapkannya.
3) Gerakan?Brown
Gerak Brown merupakan penimbunan bagi partikel-partikel yang berukuran sekitar atau kurang dari 0,1 mikron. Partikel-partikel yang kecil ini digerakkan oleh gerakan Brown sehingga ada kemungkinan
membentur permukaan alveoli dan menempel dipermukaan tersebut.
Kemampuan proses pertukaran gas yang lebih kecil ukurannya akan masuk ke pembuluh darah kapiler alveoli, tetapi bahan–bahan tersebut tidak mudah larut dapat memasuki dinding alveoli lalu ke saluran limfa lalu ke saluran peribronchial. Cara lainnya dari pertahanan tubuh secara alami adalah ditelan oleh fagosit.
f. Mekanisme Asap Rokok Masuk ke Saluran Pernapasan
Mekanisme Paparan Asap Rokok dapat terjadi dari campuran kompleks antar 4700 bahan kimia, termasuk radikal bebas dan oksidan (O2) dalam konsentrasi tinggi. Asap rokok mengandung 1017 molekul oksidan tiap hembusan, diantara kandungan tersebut 1014 merupakan ROS. Fase gas dari asap rokok sebagian besar mengandung ROS yang berumur pendek seperti radikal superoksida dan nitrogen oksida keduanya dengan cepat bereaksi membentuk peroksinitrit yang sangat reaktif. Sebaliknya, fase tar mengandung hydroquinon berumur panjang yang mengalami siklus redoks untuk membentuk radikal superoksida dan hidrogen peroksida melalui semiquinones, sehingga menghasilkan stres oksidatif persisten. Hydroquinone dan hidrogen peroksida dapat memasuki sel dan bahkan dapat mencapai inti, di mana mereka dapat menyebabkan kerusakan DNA oksidatif. Beberapa kandungan dari asap rokok juga dapat melepaskan zat besi dari ferritin, yang berpotensi menyebabkan stres oksidatif dalam sel paru-paru. Selain mekanisme langsung dari peningkatan stres oksidatif, asap rokok juga meningkatkan stres oksidatif dalam paru-paru dengan merekrut dan mengaktifkan fagosit makrofag dan neutrofiluntukmelepaskan ROS.
Peningkatan jumlah fagosit yang teraktivasi dapat menambah stress oksidatif lebih besar daripada stress oksidatif akibat merokok itu sendiri (Purwandari, 2017)
Kejadian yang penting adalah jejas pada jaringan merupakan peningkatan adhesi perlekatan fagosit pada dinding kapiler, yang sebelumnya didahului oleh perlekatanfagosit ke dalam jaringan dan merupakan pusat proses imun dan inflamasi terutama pada jaringan yang berhubungan dengan ROS. Asap rokok juga mengurangi kapasitas antioksidan ekstraseluler dan intraseluler.Penurunan antioksidan dalam plasma dapat mengganggu keseimbangan oksidatif-antioksidan yang normal pada perokok (Yanbaevaetal. 2007).
Ketidakseimbangan oksidan dapat mengawali kerusakan paru- paru secara langsung dan tidak langsung. Kerusakan paru-paru secara langsung terjadi melalui kerusakan oksidatif pada sel epitel alveolar dan komponen matriks ekstrasel. Kerusakan paru-paru secara tidak langsung yaitu melalui inaktivasiantiprotease (protease inhibitor) dan penghambatan leukoproteasesekretori. Hasilnya adalah terjadi proteolisis pada komponen jaringan konektif paru-paru seperti elastin (Suhartono & Setiawan 2006).
g. Mekanisme Terjadinya Infeksi Saluran Pernapasan Akut (ISPA) Penyakit ISPA disebabkan masuknya mikroorganisme atau terpajannya polutan ke tubuh manusia. Akan tetapi, terjadinya ISPA tergantung pada pertahanan fisik dan pertahanan kekebalan tubuh manusia (Halim, 2012).
1) Pertahanan Fisik (physicaldefense)
Pertahanan fisik (physicaldefense) merupakan baris pertama tubuh yang dirancang untuk mengusir partikel debu. Sistem pernapasan yang bermula dari hidung sampai alveoli dilengkapi dengan sistem pertahanan tubuh dengan adanya bulu-bulu halus
(silia), membran mukosa (selaput lendir), dan lain- lain.Mikroorganisme dan partikel debu yang masuk ke dalam saluran pernapasan akan ditangkap oleh bulu-bulu halus (silia) di hidung yang dibantu oleh mukosa. Mukosa tersebut akan melapisi benda asing tersebut dengan cairan untuk melumpuhkannya dan kemudian tubuh akan mengeluarkannya melalui mekanisme batuk dan bersin.Namun, apabila benda asing tersebut sampai di alveoli, maka pertahanan tubuh berupa fagosit akan melumat benda asing tersebut dan membawanya ke kelenjar limfe untuk diproses lebih lanjut.
ISPA dapat terjadi apabila saluran pernapasan manusia sering terpajan debu dengan jumlah yang semakin banyak sehingga silia akan terus menerus mengeluarkan debu. Kejadian tersebut lama kelamaan akan membuat siliateriritasi dan tidak peka lagi sehingga debu akan mudah masuk.
Pertahanan fisik akan rentan terkena infeksi saluran pernapasan.
Hal ini karena pertahanan fisik merupakan pertahanan awal dari tubuh untuk mencegah terjadinya infeksi.
2) Pertahanan Kekebalan (immunedefense)
Sistem kekebalan adalah sistem pertahanan manusia terhadap infeksi dari makromolekul asing atau serangan organisme (termasukvirus, bakteri, protozoa, dan parasite). Pada saluran pernapasan manusia, apabila agen penyakit dapat lolos dari mekanisme pertahanan fisik tersebut dan membuat koloni di saluran pernapasan atas, lini penting pertahanan kekebalan atau sistem imun akan bekerja untuk mencegah agen penyakit tersebut ke saluran
pernapasan bawah. Respon ini diperantai oleh limfosit yang juga melibatkan sel darah putih lainnya (misalnya makrofag dan neutrofil) yag tertarik ke area tempat proses inflamasi berlangsung. Apabila terjadi gangguan mekanisme pertahanan di sistem pernapasan atau apabila agen penyakit sangat virulen, maka infeksi saluran pernapasan bawah bisa terjadi.
Proses terjadinya Infeksi Saluran Pernapasan dimulai dari saluran pernapasan dari hidung sampai bronkhus dilapisi oleh membran mukosa bersilia, udara yang masuk melalui rongga hidung disaring, dihangatkan dan dilembutkan. Partikel debu yang kasar dapat disaring oleh rambut yang terdapat dalam hidung, sedangkan partikel debu yang halus akan terjerat dalam membran mukosa. Gerakan silia mendorong membran mukosa ke posterior ke rongga hidung dan ke arah superior menuju faring.
Secara umum efek pencemaran udara terhadap pernapasan dapat menyebabkan pergerakan silia hidung menjadi lambat dan kaku bahkan dapat berhenti sehingga tidak dapat membersihkan saluran pernapasan akibat iritasi oleh bahan pencemar. Produksi lendir akan meningkat sehingga menyebabkan penyempitan saluran pernapasan dan makrofagedi saluran pernapasan. Akibat dari dua hal tersebut akan menyebabkan kesulitan bernapas sehingga benda asing tertarik dan bakteri tidak dapat dikeluarkan dari saluran pernapasan, hal ini akan memudahkan terjadinya infeksi saluran pernapasan (Mukono, 2008)
6. Hubungan antar Variabel
a. Hubungan antara Kadar Debu dengan Kejadian Gejala ISPA
Hasil observasi yang dilakukan oleh peneliti diperoleh informasi bahwa pada umumnya pekerja penggilingan padi di Desa Wononggere mayoritas menghirup debu dari kulit padi hasil penggilingan
Pada proses penggilingan, jarak antara mesin satu dengan mesin yang lain sangat dekat, dan ventilasi sangat mempengaruhi kadar debu yang ada di lokasi kerja untuk pertukaran udara. Pekerja yang berisiko tinggi ISPA pada bagian penuangan padi dan pengambilan dedak karena dalam proses penggilingan padi debu yang berasal dari padi yang di giling sangat banyak sedangkan pekerja di sana jarang yang menggunakan APD. Hal ini tentu saja dapat mengganggu pernapasan pekerja. Pekerja yang tidak terpapar debu tapi menderita ISPA ini di karenakan ada faktor lain yang bisa menimbulkan ISPA seperti pekerja yang mengontrol mesin dia tidak terpapar debu akan tetapi pekerja terpapar oleh asap yang keluar dari mesin penggilingan apa padi apa lagi perilaku pekerja itu kurang baik seperti merokok dan tidak menggunakan APD yang dapat menyebabkan gejala ISPA.
Dari uraian tersebut terdapat hubungan dengan paparan debu kejadian ISPA pada pekerja pekerja penggilingan padi di DesaWononggere Kecamatan Polinggona Kabupaten Kolaka Tahun 2016.
b. Hubungan antara Perilaku Merokok dengan Gejala ISPA
Merokok merupakan gangguan dalam saluran napas yang disebabkan oleh asap rokok yang terhisap dalam saluran napas. Faktor tersebut merupakan pencetus timbulnya gangguan pernapasan, karena akan mengganggu lapisan mukosa saluran napas sehingga menyebabkan munculnya penyakit ISPA dan paru.
Tar akan melekat pada rambut-rambut kecil di paru-paru. Rambut- rambut kecil ini melindungi paru-paru dari kotoran dan infeksi, tapi ketika tertutup tar organ ini tidak dapat melakukan fungsinya. Manusia bernapas kira-kira 20 kali dalam satu menit, sekali tarikan napas maka ±500 ml udara terhirup, udara yang masuk kedalam tubuh sudah terkena kontaminasi asap rokok akan merusak mekanisme pertahanan paru sehingga memudahkan terjadinya ISPA (Safarina etal, 2015).
Balita juga memiliki sistem kekebalan tubuh yang masih rentan terhadap berbagai penyakit (Darmawan etal, 2016).Balita yang tinggal dalam rumah yang terdapat anggota keluarga yang merokok, maka balita tersebut termasuk perokok pasif yang akan menerima semua akibat buruk dari asap rokok .
Berdasarkan hasil penelitian, diperoleh hasil bahwa kebiasaan merokok menunjukan bahwa ada hubungan antara kebiasaan merokok orang tua terhadap kejadian ISPA pada anak. Hal ini menunjukan dengan semakin berat perilaku merokok maka semakin besar potensi anak balitanya menderita ISPA (Ismanto, Miko, & Kallo, 2015). Hasil penelitian yang lain juga menyatakan terdapat hubungan antara kebiasaan merokok dengan kejadian ISPA, dimana orang yang merokok berisiko 4,278 kali menderita ISPA dibanding orang yang tidak merokok.
(Ahyanti & Duarsa, 2013).
Penelitian lain menunjukan ada hubungan antara kebiasaan merokok dengan kejadian ISPA pada pekerja penggilingan padi. Sesuai dengan hasil penelitian yang dilakukan dengan populasi penelitian 32 responden yang ditemukan merokok yang hanya mengkomsumsi setiap harinya ≤ 10 batang perhari dan > 10 batang perhari sedangkan yang tidak merokok berjumlah 16 responden. (Lantong et al., 2016).
c. Hubungan Kadar Debu, Perilaku Merokok Terhadap Gejala ISPA Hasil dari penelitian yang dilakukan pada tahun 2015, diperoleh data bahwa ada hubungan antara paparan debu, perilaku merokok dengan fungsi paru. Penelitian tersebut dilakukan pada pekerja mebel Antik LHO di daerah Jepara. Hasil penelitian menunjukan bahwa terdapat hubungan antara masa paparan debu dengan fungsi paru dan tidak ada hubungan antara kebiasaan merokok dengan fungsi paru pada pekerja mebel (Amalia Isnaini, 2015)
B. Kerangka Berfikir
Keterangan : : Diteliti : Tidak Diteliti
Industri Non Formal Penggilingan Padi
Perilaku Pekerja
Lingkungan Kerja Perilaku Merokok
Kadar debu di udara
Merokok Tidak Merokok
Gangguan Kesehatan
- Kadar debu - Ukuran
- Sifat - Cuaca
- Reaktifitas debu - Lama paparan - Kepekaan Individu
Ringan Sedang Berat
Gejala ISPA
Ringan Sedang Berat
1. Jenis Kelamin 5. IMT 2. Status Gizi 6. Usia 3. Masa Kerja
4. APD Penutup Hidung
C. Hipotesis Ho :
1. Tidak ada hubungan Kadar Debu Lingkungan dengan Gejala Infeksi Saluran Pernapasan Akut (ISPA) pada Pekerja di Penggilingan Padi Kecamatan Kerjo, Karanganyar.
2. Tidak ada hubungan Perilaku Merokok dengan Gejala Infeksi Saluran Pernapasan Akut (ISPA) pada Pekerja di Penggilingan Padi Kecamatan Kerjo, Karanganyar.
Ha :
1. Ada hubungan Kadar Debu Lingkungan dengan Gejala Infeksi Saluran Pernapasan Akut (ISPA) pada Pekerja di Penggilingan Padi Kecamatan Kerjo, Karanganyar.
2. Ada hubungan Perilaku Merokok dengan Gejala Infeksi Saluran Pernapasan Akut (ISPA) pada Pekerja di Penggilingan Padi Kecamatan Kerjo, Karanganyar.
