R E M A T I K

(1)

R E M A T I K

Definisi Umum

:

Penyakit yg menyerang sendi dan struktur

atau jaringan di sekitar sendi.

150 jenis ( WHO )

(2)

Penyakit2 Rema Paling Sering Dijumpai

:

_:

1.

Osteoarthritis ( OA )

2.

Rheumatoid Arthritis ( RA )

3.

(3)

 Seorang ibu usia 54 tahun datang ke poli rematik Seorang ibu usia 54 tahun datang ke poli rematik

sebuah rumah sakit dengan keluhan nyeri pada sebuah rumah sakit dengan keluhan nyeri pada

persendian kaki. Sehari-hari dia bekerja sebagi buruh persendian kaki. Sehari-hari dia bekerja sebagi buruh

gendong di Pasar Bringharjo. Nyeri tersebut sudah lama gendong di Pasar Bringharjo. Nyeri tersebut sudah lama

dirasakan. Untuk menegakkan diagnosis dokter dirasakan. Untuk menegakkan diagnosis dokter

merekomendasikan foto roentgen . Hasilnya ditemukan merekomendasikan foto roentgen . Hasilnya ditemukan

adanya pembentukan tulang baru disendi kaki. Dari foto adanya pembentukan tulang baru disendi kaki. Dari foto

rontgent tersebut dokter mendiagnosis pasien rontgent tersebut dokter mendiagnosis pasien

mengalami osteoartitis (OA). Oleh dokter pasien diberi mengalami osteoartitis (OA). Oleh dokter pasien diberi

(4)

 Pertanyaan:Pertanyaan:

 Apa yang dimaksud dengan osteoatitis? Apa gejala Apa yang dimaksud dengan osteoatitis? Apa gejala

spesifiknya? spesifiknya?

 Apa dasar dokter mendiagnosis pasien tersebut Apa dasar dokter mendiagnosis pasien tersebut

menderita OA? menderita OA?

 Bagaimana patofiologi OA?Bagaimana patofiologi OA?

 Adakah kaitan antara pekerjaan ibu tersebut dengan Adakah kaitan antara pekerjaan ibu tersebut dengan

resiko OA? resiko OA?

 Apa tujuan Dokter memberikan Na Diklofenak dan Apa tujuan Dokter memberikan Na Diklofenak dan

Simetidin pada kasus OA? Simetidin pada kasus OA?

 Apa suntikan pelumas sendi yang dimaksudkan dalam Apa suntikan pelumas sendi yang dimaksudkan dalam

(5)

OSTEOARTRITIS

Sindrom klinis yg ditandai dgn menipisnya

kartilago secara progresif, disertai dgn

terbentuknya tulang baru pd tepi sendi

(osteofit)

Etiologi / Risk Factor :

1. Usia > 40 th, wnt >>>

2. pembebanan sendi

- pekerjaan

(6)

Patofisiologi

Perubahan biokimia di kartilago---- peningkatan air di Perubahan biokimia di kartilago---- peningkatan air di

matrik kartilago matrik kartilago

 mengurangi proteoglikan hidrofilik--- kerapatan kartilago mengurangi proteoglikan hidrofilik--- kerapatan kartilago  Perubahan komposisi glikosaminoglikan: keratin sulfat Perubahan komposisi glikosaminoglikan: keratin sulfat

dan rasio kondroitin 4-sulfat dan kondroitin 6-sulfat--- dan rasio kondroitin 4-sulfat dan kondroitin 6-sulfat---

menurunkan interaksi proteoglikan-kolagen di kartilago menurunkan interaksi proteoglikan-kolagen di kartilago

 Kegagalan kartilago untuk memperbaiki diri sendiri--- Kegagalan kartilago untuk memperbaiki diri sendiri---

efek: penipisan kartilago, nyeri efek: penipisan kartilago, nyeri

Perubahan di tulang ---- pembentukan tulang baru di tepi Perubahan di tulang ---- pembentukan tulang baru di tepi

sendi sendi

(7)

Diagnosis:

1. Radiologi

2. Tes darah tdk berarti, cz semua normal

Gejala :

nyeri pada sendi yang terkena OA,

terutama pd saat bergerak.

7-an terapi :

menghilangkan nyeri dan inflamasi, kekakuan

(8)

Penatalaksanaan :

A.

SYSDOA= Symptom Modifying Drugs for

OA

1. OAINS non spesifik

a. Kondrodegeneratif :

ex: indometasin, aspirin, ibuprofen dan

naproksen.

b. Kondronetral : diklofenak.

c. Kondroprotektif : piroksikam

,as.tioprofenat

Analgetik yang dapat digunakan : parasetamol,

capsaisin, tramadol, propoxifen dan kodein

Jgn lupa berikan gastroprotektor .

(9)

2. OAINS Cox-2 Inhibitor: celecocib

(celebrek)

3.Kondroprotektor Agent ( 4-6 bln )

ex : Glukosamin Sulfat, Kondroitin Sulfat

dan Hyaluronic Acid ( rekonstitusi cairan

sinovial)

B.DMOADs = Disease Modifying OA

Drugs.

digunakan untuk mengurangi progress

penyakit.

(10)

DMOADs msh dlm tahap penelitian, but ada

bbrp yg potensial :

- Tetrasiklin

- Glycosaminglycan

- Pentosan Polisulfat.

(11)



Seorang bapak usia 60 tahun mengeluh

nyeri dan kaku sendi tangan dengan

pembengkakan yang simetris dan ada

nodus subkutan. Kekakuan sendi terutama

dirasakan pada pagi hari lebih dari 1 jam.

Hasil pemeriksaan penunjang

menunjukkan LED dan leukosit naik .

Dokter mendiagnosis bapak tersebut

(12)

Pertanyaan:

 Apa yang dimaksud dengan RA? Apa gejala spesifiknya?Apa yang dimaksud dengan RA? Apa gejala spesifiknya?

 Apa dasar dokter mendiagnosis pasien tersebut menderita RA?Apa dasar dokter mendiagnosis pasien tersebut menderita RA?  Obat golongan apa yang digunakan untuk menghilangkan rasa Obat golongan apa yang digunakan untuk menghilangkan rasa

sakit?

 Obat golongan apa yang digunakan sebagai Obat golongan apa yang digunakan sebagai bridging therapybridging therapy pada pada kasus RA?

kasus RA?

 Pada kasus RA dokter membrikan obat DMARDs? Apa yang Pada kasus RA dokter membrikan obat DMARDs? Apa yang dimaksud dengan DMARDs, apa tujuan pemberian golongan

dimaksud dengan DMARDs, apa tujuan pemberian golongan

tersebut?!

 Sebutkan macam-macam obat golongan DMARDs beserta Sebutkan macam-macam obat golongan DMARDs beserta contohnya!

contohnya!

 Apa efek samping penggunaan klorokuin dan metotreksat pada Apa efek samping penggunaan klorokuin dan metotreksat pada kasus RA?

(13)

RHEUMATOID ARTHRITIS

Autoimmun Disease

(14)

Antigen di membran sinovial

Antigen di membran

sinovial Di proses oleh antigen presenting cells (APC)

Di proses oleh antigen presenting cells (APC)

Berbagai jenis sel : synoviocyte A

Sel dendrit

APC ( disekresi ke permukaan sel)

Determinan dengan HLA

Anti gen diikat oleh sel T

Aktivasi mitosis sel T + CD4

Membentuk antibodi (rheumatoid factor)

Stimulasi Angiogenesis

Aktivasi sel B

Stimulasi makrpfag, monosit, synovial fibroblast

Produksi IL 1,2 dan TNF α

Peningkatan vaskularisasi dan

(15)

Diagnosis:

Mnrt ARA (American Rheumatism Association,1987), Mnrt ARA (American Rheumatism Association,1987), diagnosis RA dpt ditegakkan apabila 4 dari 7 diagnosis RA dpt ditegakkan apabila 4 dari 7

kriteria: kriteria:

1.

1. Morning Stiffness > 1 jamMorning Stiffness > 1 jam

2.

2. Artritis pada 3 sendi or lbh.Artritis pada 3 sendi or lbh.

3.

3. Artritis pada sendi tangan atau pergelangan tangan.Artritis pada sendi tangan atau pergelangan tangan.

4.

4. Pembengkakan sendi yg simetris.Pembengkakan sendi yg simetris.

5.

5. Nodus subkutan Nodus subkutan

6.

6. Faktor serum rematoidFaktor serum rematoid

7.

(16)

Pemeriksaan Penunjang :

-

LED, leukosit, trombosit LED, leukosit, trombosit

(trombositosis/trombositopenia), globulin meningkat. (trombositosis/trombositopenia), globulin meningkat.

- albumin serum menurun.albumin serum menurun.

7-an Terapi :

1. mencegah kerusakan sendi.

2. mencegah kehilangan fungsi.

3. mengurangi nyeri.

4. mencapai remisi secepat mungkin.

(17)

TERAPI RA:

Non Farmakologik Non Farmakologik

1. Edukasi 1. Edukasi

2. Exercise 2. Exercise

3. Okupasi 3. Okupasi 4. Dietetik 4. Dietetik

Farmakologik : 1. NSAID’s Farmakologik : 1. NSAID’s

2. DMARD’s 2. DMARD’s

3. Kortikosteroid 3. Kortikosteroid

(18)

(19)

(20)

I.

I. NSAID’s NSAID’s

I.

Kortikosteroid

1. Untuk RA yg berat dan mengancam jiwa,ex: 1. Untuk RA yg berat dan mengancam jiwa,ex: sdh tjd vaskulistis.

3. Dimulai dgn Glukokortikoid dosis rendah setara 3. Dimulai dgn Glukokortikoid dosis rendah setara prednison 10 mg pada pagi hari.

prednison 10 mg pada pagi hari.

4. Jk tjd peradangan berat pd 1 atau 2 4. Jk tjd peradangan berat pd 1 atau 2 persendiaan,dpt diberikan Triamcinolon acetonid / persendiaan,dpt diberikan Triamcinolon acetonid / heksasetonid i.a

heksasetonid i.a

5. ES Osteo :tambahkan suplemen Ca

5. ES Osteo :tambahkan suplemen Ca2+2+ 1500 1500

(21)

III.

III. DMARD’s = Disease Modifying Arthritis

_{DMARD’s = Disease Modifying Arthritis}

Rheumatoid Drugs ( 1-6 bln )

memperlambat progress penyakit RA.memperlambat progress penyakit RA.

- Semua Px RA adlh kandidat u trp DMARDs.Semua Px RA adlh kandidat u trp DMARDs.

- Efektif jika digunakan sedini mungkin, sjk 3 bln Efektif jika digunakan sedini mungkin, sjk 3 bln

diagnosis RA ditegakkan. diagnosis RA ditegakkan.

- Manfaat baru muncul stlh bbrp bln, meski remisi Manfaat baru muncul stlh bbrp bln, meski remisi

(22)

DMARD,s generasi I yg sdh mulai ditinggalkan : DMARD,s generasi I yg sdh mulai ditinggalkan : senyawa emas, penisilamin dan azatriopin. senyawa emas, penisilamin dan azatriopin.

Zat2 tersendiri : Zat2 tersendiri :

1.

1.Hidroksiklorokuin ( HCG )Hidroksiklorokuin ( HCG )

- di Indonesia plg byk digunakan, cz murah. - di Indonesia plg byk digunakan, cz murah.

- efektifitas rendah dibandingkan DMARDs lain. - efektifitas rendah dibandingkan DMARDs lain.

- dosis > 400 mg : gangguan retina. - dosis > 400 mg : gangguan retina. 2. Sulfasalazin ( SSZ )

2. Sulfasalazin ( SSZ )

- bekerja lbh cpt dr HCG - bekerja lbh cpt dr HCG

- Krg disukai cz ES mual, muntah - Krg disukai cz ES mual, muntah

- Dosis awal 500 mg/hari, kmd ditingkatkan sp - Dosis awal 500 mg/hari, kmd ditingkatkan sp

4x500 mg tiap mgg,jk ada perbaikan diturunkan 4x500 mg tiap mgg,jk ada perbaikan diturunkan

sd 1000 mg/mgg. sd 1000 mg/mgg.

(23)

3. Metotrexat ( MTX ) 3. Metotrexat ( MTX )

- Sbg DMARDs dosis yg digunakan lbh rendah, - Sbg DMARDs dosis yg digunakan lbh rendah,

7,5 mg/ minggu.

- Berikan Leucovorin ( aas, folinat ) u ES MTX - Berikan Leucovorin ( aas, folinat ) u ES MTX

4. Cyclosporin- A ( CS-A ) 4. Cyclosporin- A ( CS-A )

- merpkan AB & immunosupresan. - merpkan AB & immunosupresan.

- KI : Px ginjal, hipertensi,epilepsi. - KI : Px ginjal, hipertensi,epilepsi.

5.Leflunomide ( LFM ) 5.Leflunomide ( LFM )

- menghambat sintesis piridin- menghambat sintesis piridin - khasiat setara MTX.

(24)

- teratogenik dan hepatotoksik - teratogenik dan hepatotoksik

- lakukan pemeriksaan fgs hati tiap 2 mgg. - lakukan pemeriksaan fgs hati tiap 2 mgg.

- dosis awal 100 mg/hari slm 3 hari berturut2 dan - dosis awal 100 mg/hari slm 3 hari berturut2 dan

dilanjutkan 20 mg/hari. dilanjutkan 20 mg/hari.

- KI : terapi rifampisin, hepatitis,immunodefisiensi - KI : terapi rifampisin, hepatitis,immunodefisiensi

berat. berat.

Caution DMARDs: Caution DMARDs:

Kontrol darah tepi untuk semua DMARds, kecuali Kontrol darah tepi untuk semua DMARds, kecuali

(25)

IV. BRM= Biologic Response Modifiers

Dasar terapi BRM :

Berdsrkan patogenesis RA, terutama mengenai peran Berdsrkan patogenesis RA, terutama mengenai peran sitokin dlm proses inflamasi & destruksi jaringan, a.l sitokin dlm proses inflamasi & destruksi jaringan, a.l

: IL-1 dan TNF : IL-1 dan TNF

BRM yg disetujui FDA & POM : BRM yg disetujui FDA & POM :

1. Inhibitor TNF 1. Inhibitor TNF

- Etanercept ( ETC ) = Enbrel ( Wyeth ) - Etanercept ( ETC ) = Enbrel ( Wyeth ) - Infliximab ( IFX )

(26)



Seorang pasien Tn X datang ke Poli rematik

dengan keluhan, nyeri dan bengkak pada

pangkal ibu jari kaki. Nyeri dan bengkak ini

dirasakan dalam beberapa hari terakhir

terutama malam hari dan sangat mengganggu.

Dari hasil pemeriksaan darah diperoleh data

kadar asam uratnya 10 mg/dL. Tn X selama ini

suka mengkonsumsi daging jerohan dan

emping. Dalam 2 bulan terakhir dia juga sedang

menjalani terapi TBC fase intensif. Oleh dokter

Tn X diberi obat kolkisin 0,5 mg 2 x sehari,

Indometasin bila nyeri dan Allupurinol 2 Xsehari

1 tablet.

(27)

 Diskusikan hal-hal di bawah ini:Diskusikan hal-hal di bawah ini:

 Apa yang dimaksud dengan penyakit gout/ encok? Apa gejala Apa yang dimaksud dengan penyakit gout/ encok? Apa gejala khasnya?

khasnya?

 Apa dasar dokter mendiagnosis pasien menderita gout?Apa dasar dokter mendiagnosis pasien menderita gout?

 Adakah kaitan antara kebiasaan TN X mengkonsumsi emping dan Adakah kaitan antara kebiasaan TN X mengkonsumsi emping dan jerohan dalam

jerohan dalam memicu penyakit tersebut? Kalau ya ... jelaskan!memicu penyakit tersebut? Kalau ya ... jelaskan!  Apakah konsumsi obat TBC bisa meningkatkan resiko Gout? Apakah konsumsi obat TBC bisa meningkatkan resiko Gout?

Jelaskan!

 Jelaskan penggolongan obat-obat yang digunakan dalam terapi Jelaskan penggolongan obat-obat yang digunakan dalam terapi gout?

gout?

 Bagaimana mekanisme kerja dari Kolkisin, Indometasin, Allupurinol, Bagaimana mekanisme kerja dari Kolkisin, Indometasin, Allupurinol, sulfinpirason serta probenesid dalam terapi gout?Apa efek

sulfinpirason serta probenesid dalam terapi gout?Apa efek

sampingnya?

(28)

Arthritis Urica=Gout= Encok=Hiperurisemia

Gangguan pd met as.urat yg berakibat mengendapnya kristal2

monosodium urat monohidrat

Manifestasi Klinis :

1. Arthritis

2. Tofi

3. Batu ginjal

Gejala :

1. rasa sakit biasanya tjd pd mlm hari.

2. daerah tofi yg khas adalah pangkal ibu jari

2. daerah tofi yg khas adalah pangkal ibu jari kaki sebelah dalam, lutut dan pada daerah telinga.

(29)

(30)

MANIFESTASI KLINIK



Nyeri pada malam hari di daerah sendi



Terjadi inflamasi pada bagian sendi (ibu

jari kaki sebelah dalam, lutut dan telinga)



Kemerahan pada sendi yang bengkak



Kadar asam urat tinggi

(

normal

nya pada p

ria : 3,5-7 mg/dl

dan

pada w

anita : 2,6-6 mg/dl

)

(31)

Patofisiologi

Gangguan metabolisme purin: sintesis purin,

degradasi asam nukleat, diet purin



peningkatan aktivitas enzim phosporibosyl

pyrophosphate (PRPP) sintetase menyebabkan

peningkatan produksi PRPP dan percepatan

biosintesis

de novo

_{de novo}



Kekurangan

enzim hipoxantin-guanin

phosphoribosil-transferase (HGPRT)

--- asam urat

meningkat



Peningkatan degradasi basa purin dari asam

nukleat akibat penyakit atau obat

(32)

Makanan Gangguan metabolisme Kaya purin purin (sintesis DNA)

Purin

Hipoxantin

Xantin Oksidase (*)

Xanthin Ginjal

Xantin Oksidase (*) ( #)

Asam urat Urin Kristalisasi dlm jaringan

Fagositosis kristal jaringan (+)

Peradangan dan kerusakan jaringan (^)

* Allopurinol

# Probenesid dan sulfinpirazon + Kolkisin

(33)

PATOFISIOLOGI

Makanan Gangguan metabolisme Kaya purin purin (sintesis DNA)

Purin

Hipoxantin Xantin Oksidase

Xanthin Ginjal Xantin Oksidase

Asam urat Urin

Kristalisasi dlm jaringan

(34)

4 Tahap gout

Hiperurisemia asimtomatik Hiperurisemia asimtomatik

Pada tahap ini peningkatan kadar asam urat tidak disertai rasa nyeri (tanpa Pada tahap ini peningkatan kadar asam urat tidak disertai rasa nyeri (tanpa

gejala), dan tidak membutuhkan pengobatan tetapi penderitanya harus gejala), dan tidak membutuhkan pengobatan tetapi penderitanya harus sadar diri untuk menurunkan kelebihan asam urat.

sadar diri untuk menurunkan kelebihan asam urat.

Artritis akut Artritis akut

Pada tahap ini gejalanya muncul tiba-tiba, sendi mengalami nyeri hebat disertai Pada tahap ini gejalanya muncul tiba-tiba, sendi mengalami nyeri hebat disertai

dengan rasa panas. Biasanya terjadi mendadak pada malam hari. Rasa dengan rasa panas. Biasanya terjadi mendadak pada malam hari. Rasa sakit pada persendian mungkin berkurang dalam beberapa hari, tapi bisa sakit pada persendian mungkin berkurang dalam beberapa hari, tapi bisa muncul kembali pada interval yang tidak tentu.

muncul kembali pada interval yang tidak tentu.

Fase interkritik Fase interkritik

Tahap dimana penderita asam urat mengalami serangan berulang yang tidak Tahap dimana penderita asam urat mengalami serangan berulang yang tidak

menentu. menentu.

Artritis kronis Artritis kronis

Tahap dimana massa kristal asam urat (tophi) menumpuk diberbagai wilayah Tahap dimana massa kristal asam urat (tophi) menumpuk diberbagai wilayah

jaringan lunak tubuh. Biasanya muncul jika penyakit diabaikan, bisa jaringan lunak tubuh. Biasanya muncul jika penyakit diabaikan, bisa tejadi 5-6 kali serangan dalam waktu setahun.

(35)

Diagnosa

Diagnosis artritis gout didasarkan pada kriteria American Rheumatism

Association (ARA), yaitu :

 Terdapat kristal urat dalam cairan sendi atau tofus dan atauTerdapat kristal urat dalam cairan sendi atau tofus dan atau  Bila ditemukan 6 dari 12 kriteria tersebut dibawah ini :Bila ditemukan 6 dari 12 kriteria tersebut dibawah ini :

1. Inflamasi maksimum pada hari pertama

2. Serangan artritis akut lebih dari satu kali

3. artritis nonartikuler

4. Sendi yang terkena berwarna kemerahan

5. Pembengkakan dan sakit pada sendi metatarsofalangeal

5. Pembengkakan dan sakit pada sendi metatarsofalangeal (ibu jari (ibu jari kaki)

kaki)

6. Serangan pada sendi metatarsofalangeal unilateral

7. Serangan pada sendi tarsal unilateral

7. Serangan pada sendi tarsal unilateral (jari kaki) (jari kaki) 8. Adanya

8. Adanya ttooffusus ( (deposit besar dan tidak teratur dari natrium uratdeposit besar dan tidak teratur dari natrium urat)) 9. Hiperurisemia

9. Hiperurisemia ( (kadar asam urat dalam darah lebih dari 7,5 mg/dlkadar asam urat dalam darah lebih dari 7,5 mg/dl)) 10. Pada foto sinar-x tampak pembengkakan sendi asimetris

(36)

Klasifikasi asam urat

1.

1. Produksi urat berlebihanProduksi urat berlebihan

 Hiperurisemia PrimerHiperurisemia Primer Idiopatik

Idiopatik

Defisiensi HGPRT

Aktivitas berlebihan dari enzim PRPP

sintetase

 Hiperurisemia SekunderHiperurisemia Sekunder Konsumsi purin berlebihan

Konsumsi purin berlebihan

Penyakit myeloproliferatif atau

limfoproliferatif

Gangguan penyimpanan Glikogen, tipe 1,

3, 5, dan 7.

2. Berkurangnya eksresi asam urat

 Hiperurisemia PrimerHiperurisemia Primer Idiopatik

Idiopatik

 Hiperurisemia SekunderHiperurisemia Sekunder

Penurunan fungsi ginjal

Asidosis Metabolik (ketoasidosis atau

asidosis laktat)

Obat-obatan, termasuk siklosporin,

pirazinamid, ethambutol, dan salisilat

dosis rendah

Lead Nephopathy

3.Produksi berlebihan dan berkurangnya

eksresi

Konsumsi alkohol

Defisiensi

Defisiensi Glukosa-6-fosfatase Glukosa-6-fosfatase

Defisiensi Fruktosa-1-fosfat-aldolase

(37)

Penatalaksanaan terapi artritis gout



Hentikan serangan nyeri yang hebat pada

serangan artritis gout akut



Berikan kolkisin sebagai pencegahan terhadap

serangan berulang dari artritis gout



Evaluasi kadar asam urat dalam urine selama 24

jam setelah terapi nonfarmakologi diberikan

yaitu diet rendah purin dijalankan

(38)

TERAPI GOUT

AKUT

 NSAID’s (indometasin, fenilbutason)NSAID’s (indometasin, fenilbutason)  Kolkisin iv (1-2 mg dlm NaCl 0,9%)Kolkisin iv (1-2 mg dlm NaCl 0,9%)  Kolkisin oral 0,5 mg (2-4 x sehari)Kolkisin oral 0,5 mg (2-4 x sehari)

 Kortikosteroid oral (prednison 30-60/hari) atau i.a (triamsinolon 40 Kortikosteroid oral (prednison 30-60/hari) atau i.a (triamsinolon 40 mg)

probenesid (500mg/12 jam),

sulfinpirason (300-1000mg/hari tiap 6 jam)

Allupurinol (100 mg 2 x sehari)

Tofus berat: allupurinol + urikosurik lain

PROFILAKSI ( serangan berulang dg kadar asam urat > 10 mg/dL):

Kolkisin (0,5-0,6 mg 2x sehari)

(39)

Pengolongan obat Pengolongan obat

1.

1. Urikosurik ( as.urat urin < 1000 mg/24 jam ) Urikosurik ( as.urat urin < 1000 mg/24 jam )

mencegah reabsorpsi as.urat pd tubulus ginjal. mencegah reabsorpsi as.urat pd tubulus ginjal.

ex : - probenesid dosis awal 0,5 mg/hari. ex : - probenesid dosis awal 0,5 mg/hari.

- sulfinpirazon- sulfinpirazon

2.

2. Inhibitor Xantin Oksidase ( > 1000 mg/24 jam )Inhibitor Xantin Oksidase ( > 1000 mg/24 jam )

ex : Allupurinol. ex : Allupurinol.

3.

3. KolkisinKolkisin

4.

4. OAINS / KortikosteroidOAINS / Kortikosteroid

(40)

(41)

VERTIGO



Vertigo=vertere=memutar



Penyakit pada sistem keseimbangan tubuh

ditandai dg sensasi berputar meskipun

tubuh kita berdiri tegak, lingkungan

seperti berputar



Tidak cocok antara posisi sebenarnya dg

yg dipersepsi oleh ssp

(42)

GEJALA



Tempat terpijak seperti berputar atau

bergerak-gerak



Mual



Muntah



Sulit berdiri atau berjalan



Sensasi kepala terasa ringan

(43)

Penyebab vertigo



Benigh paroxismal positional vertigo (BPPV)----

otonia ( Ca dlm kanalis semisirkularis tdk stabil)



Penyakit meneire: inflamasi di endolimfatik

telinga dalam (membran timpani)



Neuritis vestibular (Infeksi virus ,Infeksi bakteri

(pada telinga tengah)



Obat (aminoglikosid, diuretik loop, OAINS, der

kina, antineoplatik (Pt), antimikroba: sulfonamid,

metro, asam nalidiksat)

(44)

(45)

(46)

patofisologi

 Teori rangsang berlebih (Teori rangsang berlebih (over stimulationover stimulation)---- hiperemi )---- hiperemi

kanalis semisirkularis--- fungsi terganggu kanalis semisirkularis--- fungsi terganggu

 Teori konflik sensorik: tdk cocok antara sensor mata, Teori konflik sensorik: tdk cocok antara sensor mata,

vestibulum dan prorioseptik, sensor kanan & kiri tdk vestibulum dan prorioseptik, sensor kanan & kiri tdk

seimbang seimbang

 Teori Teori neural mismatch: neural mismatch: otak mpy memori thd gerakan otak mpy memori thd gerakan

bila tdk sesuai ada reaksi dari sistem syaraf otonom bila tdk sesuai ada reaksi dari sistem syaraf otonom

 Teori otonomik: adaptasi sistem saraf otonom thd Teori otonomik: adaptasi sistem saraf otonom thd

gerakan gerakan

 Teori neurohumoral: histamin, dopamin, serotoninTeori neurohumoral: histamin, dopamin, serotonin  Teori sinap : rangsang gerak---- CRF---- sistem Teori sinap : rangsang gerak---- CRF---- sistem

(47)

FARMAKOTERAPI



Kausatif…. Tgt penyebab



Perbaikan vestibular melalui modulasi

tranmisi



Antikolinergik gol skopolamin: hiosin



Antihistamin: betahistin, siklisin meklisin

dll

(48)

(49)

FARMAKOTERAPI

Nama generik

Nama generik Nama dagangNama dagang Durasi (jam)Durasi (jam) Cyclisin

Cyclisin merezinemerezine 4-64-6

Dimenhidrinat

Dimenhidrinat dramamindramamin 4-64-6

Dipheniramin

Dipheniramin benadrilbenadril 4-64-6 Meclisin

Meclisin antivenantiven 12-2412-24

Prometasin

Prometasin 4-64-6

Scopolamin TD

Scopolamin TD 7272

Cinnarisin

Cinnarisin StugeronStugeron

hyosin

(50)