BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Penyakit Periodontal
Rongga mulut menjadi jendela untuk melihat gambaran kesehatantubuh. Lesi oral merupakan salah satu indikator perkembangan penyakit. Respon terhadap infeksi merupakan hal yang penting dalam menentukan tingkat dan keparahan penyakit periodontal. Penyakit periodontal merupakan penyakit inflamasi yang merusak jaringan pendukung gigi, disebabkan oleh mikroorganisme tertentu sehingga menyebabkan kerusakan progresif dari ligamen periodontal dan tulang alveolar dengan pembentukan poket periodontal, resesi gingiva atau keduanya.
Secara garis besar penyakit periodontal dapat dibedakan atas gingivitis dan periodontitis. Perbedaannya gingivitis terjadi pada jaringan gingiva dan bersifat reversibel, sedangkan pada periodontitis kerusakan tidak hanya pada jaringan gingiva saja tetapi juga pada ligamen periodontal, sementum dan tulang alveolar serta bersifat ireversibel. Karakteristik dari periodontitis yaitu adanya migrasi epitel penyatu ke arah apikal dengan disertai kehilangan tulang alveolar. Penyakit periodontal merupakan suatu penyakit infeksi yang serius karena apabila tidak dilakukan perawatan, maka dapat menyebabkan kehilangan gigi.
10
Berdasarkan Survei Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) Depkes RI pada tahun 2001 penyakit gigi dan mulut di Indonesia sebesar 60% penduduk, sehingga menempatkan penyakit gigi dan mulut pada posisi tertinggi diantara penyakit yang dikeluhkan masyarakat.
11
12
Selanjutnya, menurut hasil penelitian yang dilakukan pada penduduk di dua kecamatan Kota Medan pada tahun 2004 menunjukkan tingginya prevalensi penyakit periodontal yaitu sekitar 96,85% penduduk.
Besarnya prevalensi, insidensi, keparahan dan perkembangan suatu penyakit termasuk penyakit periodontal dipengaruhi oleh faktor risiko.
2.2 Faktor Risiko Penyakit Periodontal
Beberapa faktor yang dapat menyebabkan terjadinya penyakit periodontal adalah:
a. Higiene oral
13,14
Beberapa peneliti menyatakan bahwa penyakit periodontal dihubungkan dengan kondisi oral higiene yang buruk. Loe dkk melaporkan bahwa pada individu yang sehat dapat mengalami gingivitis apabila tidak melakukan pembersihan rongga mulut selama dua sampai tiga minggu. Peradangan akan hilang dalam waktu satu minggu bila dilakukan pemeliharaan kebersihan rongga mulut. Hal ini menunjukkan pentingnya kontrol plak agar tidak terjadinya kerusakan jaringan periodonsium.
b. Kebiasaan buruk
Rata – rata higiene oral pada orang yang mempunyai kebiasaan buruk merokok lebih jelek daripada yang tidak merokok. Seorang perokok mempunyai risiko menderita periodontitis dua sampai tujuh kali lebih besar dibandingkan dengan orang yang tidak merokok. Panas yang dihasilkan dari asap rokok akan meningkatkan kerusakan perlekatan periodontal dan terjadinya penumpukan plak sehingga terbentuknya kalkulus.
Kebiasaan menyikat gigi yang salah dapat menyebabkan terkelupasnya epitel gingiva, pembentukan vesikel, atau eritema yang difus. Perubahan akut ini sering terjadi pada waktu pemakaian sikat gigi yang baru. Trauma yang disebabkan oleh penggunaan sikat gigi yang salah dapat menyebabkan resesi gingiva disertai tersingkapnya akar gigi, dan biasanya tepi gingiva sedikit menggembung.
Pemakaian tusuk gigi yang sering dapat menyebabkan terbukanya ruang interproksimal yang dapat menyebabkan terjadinya penumpukan plak dan debris serta perubahan inflamatoris.
c.Penyakit Sistemik
kemampuan perlekatan ke bakteri. Peningkatan level glukosa bisa menyebabkan berkurangnya produksi kolagen. Disamping itu, terjadi pula peningkatan aktifitas kolagenase pada gingiva. Melakukan skeling pada penderita diabetes tanpa tindakan profilaksis dapat menyebabkan terjadinya abses periodontal.
d. Usia
Tingkat keparahan penyakit periodontal yang direfleksikan dalam bentuk kehilangan perlekatan yang diukur dengan millimeter, meningkat sejalan dengan pertambahan usia. Rata – rata kehilangan perlekatan pada kelompok usia 18 – 24 tahun adalah 1,2 mm, kemudian meningkat sampai mencapai 3,6 mm pada kelompok usia 75 sampai dengan lebih dari 80 tahun.
e. Jenis Kelamin
Secara umum tingkat keparahan penyakit periodontal lebih tinggi pada laki – laki dibandingkan dengan perempuan. Data yang diperoleh dari survey National Institute of Dental Research menunjukkan bahwa level kehilangan perlekatan pada laki – laki adalah sekitar 10 % lebih tinggi dibandingkan dengan perempuan.
Demikian dengan kedalaman poket sebesar atau lebih dari 4,0 mm lebih tinggi pada laki – laki yaitu 11,5 % dibandingkan dengan perempuan sekitar 9,8 %. Kehilangan perlekatan sebanyak 2,5 mm lebih tinggi terjadinya pada laki – laki yaitu 30,9 % dibandingkan dengan perempuan sekitar 25 %.
2.3 Patogenesis Penyakit Periodontal
Komponen dari dinding sel bakteri gram negatif maupun gram positif yaitu peptidoglikan dapat mempengaruhi berbagai respon penjamu serta mampu menstimulasi terjadinya resorpsi tulang dan makrofag untuk menghasilkan prostaglandin dan kolagenase. Respon tersebut mampu memperparah kondisi jaringan periodontal yang pada mulanya berupa gingivitis, dan akan berubah menjadi periodontitis.
Periodontitis mempunyai karakteristik yaitu terbentuknya poket periodontal dan kehilangan level perlekatan klinis.
15
2.3.1 Poket Periodontal
Poket periodontal terbentuk karena bergesernya perlekatan epitel penyatu kearah apikal, dengan atau tanpa bergeraknya tepi gingiva ke arah koronal. Poket periodontal dapat diklasifikasikan berdasarkan lokasi dasar poketnya atas: (1) poket supraboni, yaitu tipe poket periodontal dimana dasar poket berada lebih koronal daripada tulang alveolar; (2) poket infraboni, yaitu tipe poket periodontal dimana dasar poket berada lebih ke apikal dari level tulang alveolar.
Berdasarkan permukaan gigi yang terlibat, poket periodontal dibedakan atas: (1) poket simpel, dimana poket hanya melibatkan satu sisi atau permukaan dari gigi; (2) poket compound dimana poket melibatkan lebih dari satu sisi atau permukaan dari gigi; dan (3) poket kompleks, dimana poket melingkar dari dasar poket ke arah muaranya dengan melibatkan beberapa sisi atau permukaan dan dasar poket dengan muara poket berada pada sisi atau permukaan yang berlainan. Poket yang terbentuk dapat menyebabkan kehilangan perlekatan dan tersingkapnya permukaan akar gigi.
16
Kedalaman poket adalah jarak yang diukur dari batas gingiva bebas ke dasar poket. Pengukuran dilakukan dengan mengambil rata-rata kedalaman poket dari setiap gigi dan dimasukkan ke dalam kriteria kedalaman poket sesuai dengan tabel 1.
Tabel 1. Kriteria Kedalaman Poket
Kriteria Kedalaman Poket Skor
Ringan Sedang Berat
1-3 mm 4-5 mm ≥ 5 mm
Untuk mengukur kedalaman poket digunakan prob periodontal. Cara probing untuk pemeriksaan poket adalah dengan menyelipkan prob dengan tekanan ringan ke dalam poket sedapat mungkin sejajar dengan poros panjang gigi dengan tetap menjaga prob berkontak dengan permukaan gigi sampai dirasakan ada tahanan. Bila terasa ada tahanan, kedalaman poket yang terukur dapat dibaca pada kalibrasi prob berapa milimeter yang masuk ke dalam poket.
Probing dilakukan pada enam gigi Ramfjord yaitu 21, 24, 36, 41, 44, dan 16. Probing dilakukan mulai dari interproksimal distal dan mesial gigi pada permukaan vestibular yang dicatat sebagai poket mesial, kemudian dilanjutkan pada sebelah interproksimal distal dan mesial pada permukaan oral dicatat sebagai poket distal, setelah itu dilakukan pada bagian tengah gigi pada permukaan vestibular dan oral yang dicatat sebagai poket bukal. Kedalaman poket yang diambil adalah poket yang paling dalam.15
2.3.2 Kehilangan Perlekatan Klinis
Level perlekatan klinis adalah jarak yang diukur dari batas sementum enamel ke dasar poket. Cara pengukuran level perlekatan adalah tergantung pada level krista gingiva bebas :
a. apabila krista gingiva bebas (KGB) setentang dengan batas sementum enamel (BSE), maka level perlekatan adalah sama dengan kedalaman poket.
c. apabila KGB berada koronal dari BSE, maka pertama-tama diukur adalah kedalaman poket. Besarnya level perlekatan adalah kedalaman poket dikurangi dengan jarak dari KGB ke BSE.
Pengukuran terhadap kehilangan level perlekatan dilakukan dengan mengambil nilai rata-rata dari setiap gigi dan dimasukkan ke dalam kriteria kehilangan level perlekatan klinis sesuai dengan tabel 2.
Tabel 2. Kriteria Kehilangan Level Perlekatan Klinis Kriteria kehilangan level
Sulkus gingiva mengandung plak dental sampai sebanyak 200 mg yang terdiri dari sejumlah mikroorganisme yang dapat secara langsung menyerang jaringan periodontal. Oleh karena rusaknya susunan epitel dalam poket periodontal, maka dapat menciptakan suatu kesempatan untuk terjadinya translokasi langsung bakteri dan bakteremia. Lipopolisakarida yang dihasilkan oleh plak dental dapat menembus gingiva dan menimbulkan suatu respon antibodi spesifik-lipopolisakarida yang bersifat sistemik, yang salah satunya adalah penyakit jantung.16
2.4 Jantung Sebagai Organ Vital
Jantung merupakan organ vital pemompa darah yang berupa otot, berbentuk kerucut, berongga dan dengan basisnya berada di atas dan puncaknya berada dibawah. Jantung berfungsi untuk mengatur peredaran darah melalui seluruh tubuh.
Jantung normal dibungkus oleh perikardium yang terletak pada mediastinum medialis dan sebagian tertutup oleh jaringan paru. Jantung berada di atas diafragma, miring sedikit ke kiri dan apeks kordis berada di paling depan rongga dada.Ukuran dan berat jantung tergantung pada umur, jenis kelamin, tinggi badan, lemak epikardium dan nutrisi seseorang.Jantung mempunyai ukuran sekitar sebesar kepalan tangan orang
dewasa. Jantung dewasa beratnya antara 220 sampai 260 gram. Jantung terbagi oleh sebuah septum (sekat) menjadi dua, yaitu sisi kiri dan sisi kanan. Setiap bagian sisinya dibagi lagi dalam dua ruang yaitu atrium dan ventrikel.17,18Atrium dan ventrikel dipisahkan oleh sulkus koronarius yang mengelilingi jantung. Pada jantung bagian sebelah kiri sebelah terdapat 1 atrium dan 1 ventrikel, dan pada bagian sisi kanan juga terdapat 1 atrium dan 1 ventrikel.Jantung dibungkus oleh jaringan ikat tebal yang disebut perikardium, terdiri dari dua lapisan yaitu perikardium viseral dan perikardium parietal. Diantara dua lapisan tersebut terdapat cairan serus yang sifatnya sebagai pelumas untuk mengurangi gesekan yang terjadi akibat gerakan pemompaan jantung. Pada individu yang normal jumlah cairan perikardium adalah sekitar 10-29 ml.
Jantung terdiri dari tiga lapisan. Lapisan terluar (epikardium) yang tersusun dari sel-sel mesotel, lapisan tengah merupakan lapisan otot yang disebut miokardium, sedangkan lapisan terdalam adalah lapisan endotel yang terdiri dari jaringan ikat tipis dimana lapisan dibawahnya disebut dengan endokardium.
17-19
19
2.5 Fungsi Jantung
Jantung dibagi menjadi pompa sisi kanan dan sisi kiri, yang mengalirkan darah vena ke sirkulasi paru, dan darah bersih ke peredaran darah sistemik. Pembagian ini mempermudah konseptualisasi urutan aliran darah secara anatomi yaitu vena kava menuju ke, atrium kanan, ventrikel kanan, arteria pulmonalis, paru, vena pulmonalis, atrium kiri, ventrikel kiri, aorta, arteria, arteriola, kapiler, venula, vena, lalu kembali lagi ke vena kava.Atrium kanan berfungsi sebagai tempat penyimpanan darah. Darah yang berasal dari pembuluh vena ini masuk ke dalam atrium kanan melalui vena kava superior, vena kava inferior, dan sinus koronarius. Sekitar 75% aliran darah balik vena ke dalam atrium kanan akan mengalir secara pasif ke dalam ventrikel kanan melalui katup trikuspidalis. Dua puluh lima persen sisanya akan mengisi ventrikel selama kontraksi atrium.
Ventrikel kanan berfungsi untukmenghasilkan kontraksi bertekanan rendah yang cukup untuk mengalirkan darah ke dalam arteria pulmonalis. Sirkulasi paru merupakan
sistem aliran darah bertekanan rendah, dengan resistensi yang jauh lebih kecil terhadap aliran darah dari ventrikel kanan, dibandingkan tekanan tinggi sirkulasi sistemik terhadap aliran darah dari ventrikel kiri. Beban kerja ventrikel kanan jauh lebih ringan dibandingkan dengan ventrikel kiri, sehingga tebal dinding ventrikel kanan hanya sepertiga dari tebal dinding ventrikel kiri.
Atrium kiri menerima darah teroksigenasi dari paru-paru melalui keempat vena pulmonalis. Darah mengalir dari atrium kiri ke dalam ventrikel kiri melalui katup mitralis.Atrium kiri memiliki dinding yang tipis dan bertekanan rendah.Ventrikel kiri mempunyai otot-otot yang tebal dengan bentuk yang menyerupai lingkaran sehingga mempermudah pembentukan tekanan tinggi selama ventrikel berkontraksi. Pada saat berkontraksi, tekanan ventrikel kiri meningkat sekitar lima kali lebih tinggi daripada tekanan ventrikel kanan. Ventrikel kiri harus menghasilkan tekanan yang cukup besar untuk mengatasi tahanan sirkulasi sistemik, dan mempertahankan aliran darah ke jaringan perifer.
18
18-20
2.6 Penyakit Jantung Koroner
Penyakit jantung koroner merupakan salah satu penyebab utama kematian di negara-negara berkembang. Penyakit jantung koroner adalah penyakit yang terjadi akibat adanya penyempitan pembuluh darah yang disebabkan adanya trombus dan plak ateromatosa yang memicu terjadinya aterosklerosis. Lesi awal dari aterosklerosis adalah garis-garis lemak, yang dapat berlanjut ke plak fibrosa, kemudian mencapai lesi yang terkomplikasi oleh ulserasi, perdarahan, kalsifikasi dan trombosis. Trombosis koronaria dapat menyebabkan infark miokardium.18-20
Gambar 2.Awal terjadinya
aterosklerosis. lemak awalnya terdiri dari lipid sarat monosit dan makrofag (Sel busa) bersama-samadengan T-limfosit.Kemudian, mereka bergabung denganmening-katkan jumlah sel otot polos, beberapa diantaranya juga mengandung lipid.20
2.7 Klasifikasi Penyakit Jantung Jenis-jenis penyakit jantung terdiri dari: a. Penyakit jantung iskemik
17-21
Iskemik miokard terjadi sebagai akibat dari berkurangnya aliran darah koroner. Berkurangnya aliran darah tersebut dikarenakan oleh trombus-trombus plak ateromatosa pada lumen pembuluh darah.
b.Infark miokard akut
Infark miokard akut ditandai dengan kerusakan sel yang menyebabkan nekrosis atau kematian otot jantung dan terbentuknya trombus-trombus pada arteri.Terjadinya trombus disebabkan oleh rupturnya plak yang kemudian diikuti oleh pembentukan trombus oleh trombosit.
c. Angina pektoris
Nyeri yang dihasilkan dari penurunan perfusi miokard tanpa terjadinya nekrosis otot. Hal tersebut diakibatkan dari tidak adanya keseimbangan antara kebutuhan oksigen miokard dan kemampuan pembuluh darah yang menyediakan oksigen yang cukup untuk kontraksi otot jantung.
d. Gagal jantung
Ketidakmampuan jantung untuk memompakan darah dalam jumlah yang memadai untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh, atau kemampuan tersebut hanya dapat terjadi dengan tekanan pengisian darah ke jantung yang tinggi, atau keduanya.
2.8Diagnosis Penyakit Jantung Koroner
Diagnosis penyakit jantung ini dapat dibuat dengan mengumpulkan data yang diperoleh melalui anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang. Salah satu pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan untuk menegakkan diagnosa penyakit jantung koroner adalah angiografi koroner.
Gambar 4. Proses angiografi koroner (sumber: Laboraturium kateterisasi RSUP H. Adam Malik, Medan)
2.9 Etiologi Penyakit Jantung
Arterosklerosis koroner adalah suatukeadaan patologi arteri koroner yang ditandai oleh kombinasi perubahan dalam intima arteri.19 Faktor-faktor yang dapat mempengaruhi terjadinya penyakit jantung koroner, yaitu:
a. Kolesterol Darah
4,20,23
Kolesterol sangat penting untuk sel yang sehat. Namun jika tubuh menumpuk terlalu banyak kolesterol, maka akan terjadi deposit di dinding arteri yang dapatmerusak dan dapat menyumbat pembuluh darah. Apabila hal ini terjadi, maka dapat menyebabkan terjadinya penyakit jantung.Ada dua tipe kadar kolesterol yang tinggi, yaitu: (a) Low density lipoprotein (LDL) yang merupakan pengangkut kolesterol dari liver ke sel-sel. Apabila LDL terlalu tinggi, kolesterol akan menumpuk di dinding-dinding arteri dan menyebabkan tersumbatnya arteri (aterosklerosis). Semakin rendah kadar LDL, semakin kecil risiko terkena serangan jantung.(b) High density lipoprotein
b. Tekanan Darah
Tekanan darah tinggi berbahaya bagi pembuluh arteri dan meningkatkan risiko serangan jantung, gagal jantung dan stroke. Tekanan darah juga dipengaruhi oleh gaya hidup. Untuk mencegah tekanan darah meningkat, yaitu dengan cara mendapatkan berat badan ideal dan sehat serta memepertahankannya, menghindari minuman beralkohol, makanan berlemak tinggi, mengurangi garam, mengurangi stres, dan aktif secara fisik.
c. Diabetes Melitus
Orang dengan penyakit diabetes memiliki 2-5 kali lipat risiko penyakit jantung dan memiliki risiko yang sama dengan orang yang telah memiliki penyakit jantung tetapi tidak memiliki riwayat penyakit diabetes. Kadar lipid pada penderita diabetes cenderung ditandai dengan peningkatan LDL, dan HDL yang rendah.
d. Alkohol
e. Merokok
Mengko nsumsi alkohol terlalu banyak dapat berisiko pada kesehatan seseorang, karena dapat merusak jantung dan organlainnya. Mengkonsumsi alkohol yang berlebihan dapat merusak jantung dan menyebabkan denyut jantung yang tidak beraturan. Alkohol dapatmenyebabkanobesitas,trigliserida tinggi, tekanan darah tinggi, stroke dan kanker.
Kebiasaan merokok dapat meningkatkan risiko penyakit jantung menjadi lebih tinggi yaitu dua sampai empat kali lipat dibandingkan dengan orang yang tidak merokok. Para perokok pasif juga memiliki risiko tinggi untuk menderita penyakit jantung.
f. Kesehatan rongga mulut yang buruk
Gambar 6. Plak pada dinding arteri koroner yang menyebabkan Arterosklerosis
2.10 Hubungan Penyakit Periodontal Dengan Penyakit Jantung Koroner Mulut merupakan cerminan dari kesehatan tubuh. Rongga mulut adalah pintu masuk serta lokasi penyakit untuk terjadinya infeksi mikroba yang dapat mempengaruhi kesehatan umumnya. Kesehatan gigi yang buruk dan infeksi periodontal atau periapikal dapat menghasilkan bakteremia. Insiden dan besarnya bakteremia yang berasal dari rongga mulut berbanding lurus dengan derajat peradangan yang terjadi pada rongga mulut.24
Periodontitis juga dapat memicu terbentuknya C-reactive protein yang akan berakibat pada pembentukan deposit pada pembuluh darah yang terluka. C-reactive
protein ini terikat pada sel yang rusak dan mengaktifkan komplemen yang
mengaktifkan fagosit termasuk neutrofil. Sel ini dapat melepaskan nitric oxide yang juga berkontribusi dalam terbentuknya plak ateroma.
Studi yang dilakukan oleh Wu dkk membuktikan individu dengan periodontitis secara signifikan mempunyai circulating monocytes dan CRP yang tinggi serta HDL-kolesterol yang rendah dibandingkan dengan individu non periodontitis. Hal ini menunjukkan bahwa periodontitis dapat menyebabkan inflamasi sistemik dan perubahan – perubahan lipid yang dapat meningkatkan risiko terjadinya penyakit jantung koroner.
26
26
Gambar 7.Kondisi periodontal seorang pria 45 tahun dengan penyakit jantung koroner.22
umumnya dapat ditemuka n pada kelompok usia diatas 40 tahun. Faktor pemicu terjadinya penyakit jantung seperti faktor genetik, pola hidup, stres, dan juga berbagai infeksi kronis seperti penyakit periodontal.7
2.11 Mekanisme Faktor Risiko Yang Mempengaruhi Kedua Penyakit Tersebut
Patogenperiodontal dapat meningkatkan risiko penyakit jantung koroner melaluiberbagai mekanisme (misalnya, dengan aktivasi platelet dan agregasi). Penelitian eksperimental menunjukkan potensi patogen periodontal seperti lipopolisakarida akan mengaktifkan mononuklear fagosit. Rendahnya konsentrasi lipopolisakarida dapat merangsang makrofag untuk meningkatkan sekresi interleukin 1α dan 1β serta tumor nekrosis faktor, sehingga semua sitokin tersebut terlibat dalam respon inflamasi dalam aterotrombosis.
Hilangnya integritas epitel di dalam poket periodontal (sekitar 8-20 cm
28
2
dari jaringan poket periodontal) menciptakan kondisi yang kondusif untuk terjadinya bakteriemia. Penelitian yang dilakukan dulu menunjukkan kemampuan sebuah A.
actinomycetemcomitans, P. gingivais, dan P.intermedia untuk menyerang endotel
koroner, dan dengan adanya A. actinomycetemcomitans dan P. gingivaisdi dalam plak aterosklerosis.Selanjutnya, aktivitas inflamasi periodontitisdapat meningkatkan keberadaan bakteri dalam aliran darah.25Hubungan dengan peningkatan penyakit jantung koroner paling kuat adalah Chlamydia pneumoniae (Cp).Chlamydia
pneumoniae diyakini menyebar melalui darah untuk menginfeksi endotelium pembuluh
darah dan berkontribusi pada terjadinya aterosklerosis.28
Periodontitis mengakibatkan penyebaran mediator sistemik yang diproduksi secara lokal seperti C-reaktif protein (CRP), interleukin -1 beta (IL-1β) dan -6 (IL- 6). Hal ini menunjukkan bahwa peningkatan kadar CRP dapat menjadi indikator yang akurat bagi risiko penyakit jantung. Dalam beberapa tahun terakhir di dapat data ilmiah
yang telah menunjukkan bahwa infeksi lokal seperti periodontitis dapat memiliki dampak yang signifikan pada kesehatan sistemik. Ada hubungan yang kuat antara penyakit periodontal dan penyakit jantung yang menggambarkan bakteri dari rongga mulut dapat langsung memperburuk kondisi penyakit jantung atau menjadi faktor risiko sistemik untuk penyakit jantung, serta inflamasi periodontal kronis menyebabkan terjadinya peningkatansirkulasi host makromolekul inflamasi, dan bakteri yang translokasi ke sirkulasi sehingga menjadi peningkatan dalam host makromolekul inflamasi sistemik yang memperburuk penyakit jantung secara langsung.29,30
2.13 Profil Rumah Sakit Umum Pusat (RSUP) H. Adam Malik Medan.
Pada mula didirikan, Rumah Sakit Umum Pusat H. Adam Malik merupakan Rumah Sakit Umum Kelas A di Medan yang berdasarkan pada Keputusan Menteri Kesehatan Republik Indonesia Nomor: 335/Menkes/SK/VII/1990. Namun nama rumah sakit ini mengalami perubahan yang pada mulanya bernama Rumah Sakit Umum Kelas A di Medan menjadi Rumah Sakit Umum Haji Adam Malik. Perubahan ini berdasarkan pada Keputusan Menteri Republik Indonesia Nomor:775/MENKES/SK/IX/1992. Adapun pergantian nama rumah sakit ini disebabkan karena perlunya pencantuman nama Pahlawan Nasional sebagai penghargaan dan kebanggaan terhadap Pahlawan Nasional.
Rumah Sakit Umum Pusat H. Adam Malik beralamat di Jalan Bunga Lau No.17, Medan, terletak di kelurahan Kemenangan, kecamatan Medan Tuntungan. Rumah Sakit ini merupakan Rumah Sakit Rujukan untuk wilayah pembangunan A yang meliputi Provinsi Sumatera Utara, Aceh, Sumatera Barat, dan Riau. Selain itu berdasarkan Keputusan Menteri Kesehatan RI No.502/Menkes/IX/1991 tanggal 6 September 1991 RSUP H. Adam Malik ditetapkan sebagai Rumah Sakit Pendidikan. Rumah Sakit Umum Pusat H. Adam Malik mulai berfungsi sejak tanggal 17 Juni 1991 dengan pelayanan rawat jalan dan untuk pelayanan rawat inap mulai berfungsi tepatnya pada tanggal 2 Mei 1992. Rumah Sakit ini mulai beroperasi secara total pada tanggal 21 Juli 1993 yang diresmikan oleh mantan Presiden RI H. Soeharto.
31
2.13.1 Visi dan Misi RSUP H. Adam Malik Medan
Visi RSUP H. Adam Malik medan adalah sebagai “Pusat Rujukan Kesehatan Regional”, dengan Misi sebagai berikut:(1) Melaksanakan pelayanan kesehatan yang paripurna, bermutu dan terjangkau oleh lapisan masyarakat; (2) Menyelenggarakan pendidikan dan latihan yang bermutu untuk menghasilkan sumber daya manusia yang profesional di bidang kesehatan; (3) Menyelenggarakan penelitian dan pengembangan di bidang kesehatan; (4) Menyelenggarakan pelayanan penunjang kesehatan yang berkualitas dalam rangka meningkatkan mutu pelayanan.31
2.13.2 Kedudukan RSUP H. Adam Malik Medan
Berdasarkan Keputusan Menteri Kesehatan Republik Indonesia Nomor:547/MENKES/SK/VI/1994, pada BAB 1 pasal 2 disebutkan tentang kedudukan RSUP H. Adam Malik Medan. Adapun kedudukan RSUP H. Adam Malik Medan adalah sebagai berikut:(1) Rumah Sakit Umum Pusat H. Adam Malik Medan adalah unit organik di lingkungan Departemen Kesehatan yang berada di bawah dan bertanggung jawab langsung kepada direktur Jenderal Pelayanan Medik; (2) Rumah Sakit Umum Pusat H. Adam Malik Medan berlokasi di Kotamadya Daerah Tingkat II Medan Provinsi Sumatera Utara dan Merupakan Pusat Rujukan Regional Sumatera Bagian Utara dan Sumatera Bagian Tengah; (3) Rumah Sakit Umum Pusat H. Adam Malik Medan dipimpin oleh seorang kepala yang disebut direktur.31
2.13.3 Tugas dan Fungsi RSUP H. Adam Malik Medan
lembaga lainnya dalam menyelenggarakan pendidikan klinik calon dokter dan pendidikan dokter keahlian, calon dokter spesialis dan serta tenaga kesehatan lainnya.
Fungsi RSUP H. Adam Malik Medan adalah sebagai berikut:
31
(1) Menyelenggarakan pelayanan medis;(2) Menyelenggarakan pelayanan penunjang medis dan non medis; (3) Menyelenggarakan pelayanan dan asuhan keperawatan; (4) Menyelenggarakan pelayanan dan rujukan;(5) Menyelenggarakan pendidikan dan pelatihan;(6) Menyelenggarakan penelitian dan pengembangan. (7) Menyelenggarakan administrasi umum dan keuangan. 31
2.14 Departemen Kardiologi di RSUP H. Adam Malik Medan
Dep. Kardiologi & Kedokteran Vaskuler sebagai salah satu unit pelaksana fungsional dalam pendidikan dan pelayanan khusus jantung dan pembuluh darah merupakan salah satu sarana yang sangat dibutuhkan oleh masyarakat disebabkan oleh meningkatnya kedudukan penyakit ini pada posisi teratas dari berbagai kelompok penyakit yang ada.
Departemen/SMF Kardiologi & Kedokteran vaskuler FKUSU/ Rumah Sakit H.Adam Malik adalah salah satu unit pelaksana pendidikan dan pelayanan yang berlokasi dirumah sakit umum pusat H. Adam Malik Medan yang merupakan RS rujukan wilayah pembangunan A yang meliputi daerah istimewa Aceh, Sumatera Utara, Riau dan Sumatera Barat sesuai dengan SK Menkes No. 335/SK/Menkes/VII/1990 pada tanggal 11 Juli 1990. Berdasarkan Surat Keputusan Dekan fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Nomor : 590/JO5.5/SK/KP/2000 telah dibentuk Panitia Persiapan Pembukaan Bagian Kardiologi Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Medan dengan ketua Dr.T.Bahry Anwar Djohan Sp.JP(K).
32
2.15 Poliklinik Gigi dan Mulut RSUP H. Adam Malik Medan
2.11 Kerangka Teori
Bakteremia Plak dental ↑↑
Melekat pada dinding endotelium
Peningkatan respon imunologi sistemik
Penyampitan Arteri koroner Aterosklerosis Injuri endotelium
Penyakit jantung koroner Patogen periodontal ↑↑
Proses inflamasi ↑↑
Destruksi jaringan ikat
Terbentuknya poket periodontal Penyakit periodontal
2. 12 Kerangka Konsep
Penyakit jantung koroner
Variabel tidak terkendali: - Pekerjaan
- Tingkat pendidikan - Tingkat sosioekonimi
- Pemeliharaan kebersihan gigi dan mulut
- Hipertensi
Status Periodontal - Kedalaman poket - Kehilangan perlekatan Non penyakit jantung
koroner
