GANGGUAN IRAMA JANTUNG ( ARITMIA / DISRITMIA )
I. Pendahuluan
Istilah disritmia dan aritmia pada dasarnya mempunyai maksud yang sama, meskipun disritmia diartikan sebagai abnormalitas irama jantung sedangkan aritmia berate tidak adanya irama. Sekarang lebih banyak digunakan istilah disritmia.
Dalam keadaan fisiologis, pembentukan irama jantung bermula pada nodus sinoatrial (nodus SA) yang terletak pada dinding atrium kanan dekat muara vena kava superior. Rangsang yang terbentuk keluar dari nodus SA ini kemudian menyebar ke seluruh dinding atrium dan sampai ke nodus atrioventrikular (nodus AV) yang terletak di dasar atrium kanan di atas katup tricuspid, tepat disebelah kanan septum interatrial (dalam dinding atrium terdapat 3 buah jaras penghantar preferensial antara nodus SA dan nodus AV).
II. Definisi
Gangguan irama jantung atau aritmia merupakan komplikasi yang sering terjadi pada infark miocardium. Aritmia atau disritmia adalah perubahan pada frekuensi dan irama jantung yang disebabkan oleh konduksi elektrolit abnormal atau otomatis (Doenges, 1999). Aritmia timbul akibat perubahan elektrofisiologi sel-sel miokardium. Perubahan elektrofisiologi ini bermanifestasi sebagai perubahan bentuk potensial aksi yaitu rekaman grafik aktivitas listrik sel (Price, 1994).
Aritmia adalah kelainan elektrofisiologi jantung dan terutama kelainan sistem konduksi jantung. Aritmia adalah gangguan pembentukan dan/atau penghantaran impuls.
Disritmia adalah perubahan pada frekuensi dan irama jantung yang disebabkan oleh konduksi elektrikal abnormal atau otomatis. Disritmia merupakan gangguan system penghantaran jantung dan bukan struktur jantung.
III. Etiologi
Etiologi disritmia dalam garis besarnya dapat disebabkan oleh:
1. Peradangan jantung, misalnya demam reumatik, peradangan miokard (miokarditis karena infeksi)
2. Gangguan sirkulasi koroner (aterosklerosis koroner atau spasme arteri koroner, misalnya iskemia miokard, infark miokard.
3. Karena obat (intoksikasi antara lain oleh digitalis, quinidin, dan obat-obat anti aritmia lainnya.
4. Gangguan keseimbangan elektrolit (hiperkalemia, hipokalemi)
5. Gangguan pada pengaturan susunan saraf autonom yang mempengaruhi kerja dan irama jantung.
6. Gangguan psikoneurotik dan susunan saraf pusat 7. Gangguan metabolic (asidosis, alkalosis)
8. Gangguan endokrin (hipertiroidisme, hipotiroidisme) 9. Gangguan irama jantung atau gagal jantung
10. Gangguan irama jantung karena kardiomiopati atau tumor jantung
11. Gangguan irama jantung karena penyakit degenerasi (fibrosis system konduksi jantung).
Adapun factor-faktor yang dapat mencetuskan disritmia, yaitu:
1. Obat-obatan, terutama obat-obat kelas IA (kinidin, disopiramid, prokainamid) dan IC (flekainid, propafenon), digitalis, antidepresan trisiklik, teofilin.
2. Gangguan keseimbangan elektrolit dan gas darah terutama hipo dan hiperkalemia, asidosis. 3. Payah jantung kongestif: akibat terjadinya aktivasi neurohumoral.
4. Kelainan jantung dan aritmogenik: sindrom wolf Parkinson white, dan sindrom QT panjang.
5. Gangguan ventilasi, infeksi, anemia, hipotensi dan renjatan: bisa terjadi takikardi superventrikuler.
6. Tirotoksikosis menimbulkan fibrilasi dan flutter atrium.
Penyebab dari aritmia jantung biasanya satu atau gabungan dari kelainan berikut ini dalam sistem irama-konduksi jantung :
1) Irama abnormal dari pacu jantung.
2) Pergeseran pacu jantung dari nodus sinus ke bagian lain dari jantung.
3) Blok pada tempat-tempat yang berbeda sewktu menghantarkan impuls melalui jantung. 4) Jalur hantaran impuls yang abnormal melalui jantung.
5) Pembentukan yang spontan dari impuls abnormal pada hamper semua bagian jantung.
IV. Jenis Disritmia
a. Bradikardi sinus
Penurunan laju depolarisasi atrium. Bila frekuensi jantung yang lambat mengakibatkan perubahan hemodinamika yang bermakna, sehingga menimbulkan sinkop (pingsan), angina, atau disritmia ektopik, maka penatalaksanaan ditujukan untuk meningkatkan frekuensi jantung.Bila penurunan frekuensi jantung diakibatkan oleh stimulasi vagal (stimulasi saraf vagul) seperti jongkok saat buang air besar atau buang air kecil, penatalaksanaan harus diusahakan untuk mencegah stimulasi vagal lebih lanjut.
b. Takikardi sinus
Meningkatnya aktivitas nodus sinus. Begitu frekuensi jantung meningkat, maka waktu pengisian diastolic menurun, mengakibatkan penurunan curah jantung dan kemudian timbul gejala sinkop dan tekanan darah rendah. Bila frekwensi tetap tinggi dan jantung tidak mampu mengkompensasi dengan menurunkan pengisian ventrikel, pasien dapat mengalami edema paru akut.
2. Disritmia atrium, terdiri dari: a. Premature atrium contraction
Kontraksi atrium premature sering terlihat pada jantung normal. Pasien biasanya mengatakan berdebar-debar. Berkurangnya denyut nadi (perbedaan antara frekwensi denyut nadi dan denyut apeksi) bisa terjadi.Bila PAC jarang terjadi, tidak diperlukan penatalaksanaan.Bila terjadi PAC sering (lebih dari 6 per menit) atau terjadi selama repolarisasi atrium, dapat mengakibatkan disritmia serius seperti fibrilasi atrium.Sekali lagi, pengobatan ditujukan untuk mengatasi penyebabnya.
b. Paroxysmal atrium tachicardi
Adalah takikardia atrium yang ditandai dengan awitan mendadak dan penghentian mendadak.Dapat dicetuskan oleh emosi, tembakau, kafein, kelelahan, pengobatan simpatomimetik atau alcohol.Takikardia atrium paroksimal biasanya tidak berhubungan dengan penyakit jantung organic.Frekwensi yang sangat tinggi dapat menyebabkan angina akibat penurunan pengisian arteri koroner. Curah jantung akan menurun dan dapat terjadi gagal jantung.
Terjadi bila ada titik focus di atrium yang menangkap irama jantung dan membuat impuls antara 250 sampai 400 kali permenit. Karakter penting pada disritmia ini adalah terjadinya penyekat tetapi terhadap nodus AV, yang mencegah penghantaran beberapa impuls.
d. Atrium fibrilasi
Fibrilasi atrium (kontraksi otot atrium yang tidak terorganisasi dan tidak terkoordinasi) biasanya berhubungan dengan penyakit jantung aterosklerotik, penyakit katup jantung, gagal jantung kongestif, tirotoksikosis, cor pulmonale, atau penyakit jantung congenital. Fibrilasi atrium bisa timbul dari fokus ektopik ganda dan atau daerah re-entri multiple.Aktivitas atrium sangat cepat, sindrom sinus sakit.
3. Disritmia ventrikel, terdiri dari: a. Premature ventrikel contraction
PVC jarang terjadi dan tidak serius. Biasanya pasien merasa berdebar-debar teapi tidak ada keluhan lain. Namun, demikian perhatian terletak pada kenyataan bahwa kontraksi premature ini dapat menyebabkan disritmia ventrikel yang lebih serius. Pada pasien dengan miokard infark akut, PVC bisa menjadi precursor serius terjadinya takikardia ventrikel dan fibrilasi ventrikel b. Ventrikel bigemini
Bigemini ventrikel biasanya diakibatkan oleh intoksikasi digitalis, penyakit artei koroner, MI akut, dan CHF. Istilah bigemini mengacu pada kondisi dimana setiap denyut adalah prematur. Bila terjadi denyut ektopik pada setiap denyut ketiga maka disebut trigemini, tiap denyut keempat, quadrigemini.
c. Ventrikel tachicardi
Disritmia ini disebabkan oleh peningkatan iritabilitas miokard, seperti PVC. Penyakit ini biasanya berhubungan dengan penyakit arteri koroner dan terjadi sebelum fibrilasi ventrikel. Takikardia ventrikel sangat berbahaya dan harus dianggap sebagai keadaan gawat darurat. Pasien biasanya sadar akan adanya irama cepat ini dan sangat cemas.
Fibrilasi ventrikel adalah denyutan ventrikel yang cepat dan tak efektif. Pada disritmia ini denyut jatung tidak terdengar dan tidak teraba, dan tidak ada respirasi. Polanya sangat ireguler dan dapat dibedakan dengan disritmia tipe lainnya. Karena tidak ada koordinasi antivitas jantung, maka dapat terjadi henti jantung dan kematian bila fibrilasi ventrikel tidak segera dikoreksi.
4. Abnormalitas hantaran, terdiri dari:
a. AV block first degree b. AV block second degree
i. AV block second degree type 1 ii. AV block second degree type 2 c. AV block third degree (total AV block)
5. Asistole ventrikel
Gangguan irama jantung secara elektrofisiologi dapat disebabkan oleh:
1. Gangguan pembentukan rangsang
Gangguan ini dapat terjadi secara aktif atau pasif. Bila gangguan rangsang terbentuk secara aktif di luar urutan yang jaras hantaran normal, seringkali menimbulkan gangguan irama ektopik, dan bila terbentuk secara pasif sering menimbulkan escape rhythm (irama pengganti).
۩ Irama ektopik timbul karena pembentukan rangsang ektopik secara aktif dan fenomena reentry.
۩ Escape beat (denyut pengganti) ditimbulkan bila rangsang normal tidak atau belum sampai pada waktu tertentu dari irama normal, sehingga bagian jantung yang belum atau tidak mendapat rangsang itu bekerja secara otomatis untuk mengeluarkan rangsangan intrisik yang memacu jantung berkontraksi. Kontraksi inilah yang dikenal sebagai denyut pengganti (escape beat).
۩ Active ectopic firing terjadi pada keadaan dimana terdapat kenaikan kecepatan automasi pembentukan rangsang pada sebagian otot jantung yang melebihi keadaan normal, atau mengatasi irama normal.
۩ Reentry terjadi bila pada sebagian otot jantung terjadi blockade indirectional (blockade terhadap rangsang dalam arah antegrad), dimana rangsang dari arah lain dapat masuk kembali secara retrograde melalui bagian yang mengalami blockade tadi. Setelah masa refrakternya dilampaui. Keadaan ini menimbulkan rangsang baru secara ektopik. Bila reentry terjadi secara cepat dan berulang-ulang atau tidak teratur (pada beberapa tempat), maka dapat menimbulkan keadaan takikardi ektopik atau fibrilasi.
2. Gangguan penghantaran rangsang (konduksi) jantung
Kelainan irama jantung dapat disebabkan oleh hambatan pada hantaran (konduksi) aliran rangsang yang disebut blockade. Hambatan tersebut mengkibatkan tidak adanya aliran rangsang yang sampai ke bagian miokard yang seharusnya menerima rangsang untuk dimulai kontraksi. Blockade ini dapat terjadi pada tiap bagian system hantaran rangsang mulai dari sinus SA, sinus AV, berkas his, dan serabut purkinjedalam miokard.
Gangguan irama jantung dapat terjadi sebagai akibat gangguan pembentukan rangsang bersama gangguan hantaran rangsang.
VI. MANIFESTASI KLINIK
Manisfestasi klinis yang timbul secara umum pada gangguan irama jantung sebagai berikt.
1. Perubahan TD (hipertensi atau hipotensi), nadi mungkin tidak teratur, defisit nadi, bunyi jantung irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun, kulit pucat, sianosis, berkeringat, edema; keluaran urine menurun bila curah jantung menurun berat.
2. Sinkop, pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung, letargi, perubahan pupil.
3. Nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau tidak dengan obat anti angina, gelisah.
4. Nafas pendek, batuk, perubahan kecepatan/kedalaman pernafasan, bunyi nafas tambahan (krekels, ronki, mengi) mungkin ada menunjukkan komplikasi pernafasan seperti pada gagal jantung kiri (edema paru) atau fenomena tromboembolitik pulmonal; hemoptisis.
5. Demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi, eritema, edema (trombosis siferfisial); kehilangan tonus otot/ kekuatan.
VII. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK GANGGUAN IRAMA JANTUNG Pemeriksaan penunjang pada gangguan irama jantung yaitu :
1. EKG : menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi. Menyatakan tipe/sumber disritmia dan efek ketidakseimbangan elektrolit dan obat jantung.
2. Monitor Holter : Gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan untuk menentukan dimana disritmia disebabkan oleh gejala khusus bila pasien aktif (dirumah/kerja). Juga untuk mengevaluasi fungsi pacu jantung/ efek obat antidisritmia.
3. Foto Dada : Dapat menunjukkan pembesaran bayangan jantung sehubungan dengan disfungsi ventrikel atau katup.
4. Scan Pencitraan Miokardia : Dapat menunjukkan area iskemik/kerusakan miokard yang dapat mempengaruhi konduksi normal atau mengganggu gerakan dinding dan kemampuan pompa.
5. Tes Stress Latihan : Dapat dilakukan untuk mendemonstrasikan latihan yang menyebabkan disritmia.
6. Elektrolit : Peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan magnesium dapat menyebabkan disritmia.
7. Pemeriksaan Obat : Dapat menyebabkan toksisitas obat jantung, adanya obat jalanan atau dugaan interaksi obat, contoh digitalis, quinidin.
8. Pemeriksaan Tiroid : Peningkatan atau penurunan kadar tiroid serum dapat menyebabkan meningkatnya disritmia.
9. Laju Sedimentasi : Peninggian dapat menunjukkan proses inflamasi akut. Contoh, endokarditis sebagai faktor pencetus disritmia.
10. GDA/Nadi Oksimetri : Hipokalsemia dapat menyebabkan/mengeksaserbasi disritmia.
VIII. PENGOBATAN/PENANGANAN GANGGUAN IRAMA JANTUNG Pada prinsipnya tujuan terapi aritmia adalah :
(1) Mengembalikan irama jantung yang normal (rhythm control), (2) Menurunkan frekuensi denyut jantung (rate control),
(3) Mencegah terbentuknya bekuan darah a. Terapi Medis (Obat-obatan)
Ada beberapa jenis obat yang tersedia untuk mengendalikan aritmia. Pemilihan obat harus dilakukan dengan hati-hati karena mereka pun memiliki efek samping. Beberapa di antaranya justru menyebabkan aritimia bertambah parah. Evaluasi terhadap efektivitas obat dapat dikerjkan melalui pemeriksaan EKG (pemeriksaan listrik jantung).
Obat-obat antiaritmia dibagi 4 kelas yaitu :
1. Antiaritmia Kelas 1 : Sodium Channel Blocker Kelas 1 A
Quinidin : adalah obat yang digunakan dalam terapi pemeliharaan untuk mencegah berulangnya atrial fibrilasi atau flukter.
Procainamide : untuk ventrikel ekstra sistol atrial fibrilasi dan aritmia yang menyertai anestesi.
Dyspiramide : untuk SVT akut dan berulang. Kelas 1 B
Lignocain : untuk aritmia ventrikel akibat iskemia miokard, ventrikel takikardia.
Mexiletine : untuk aritmia ventrikel dan VT. Kelas 1 C
Flecainide : untuk ventrikel ektopik dan takikardi. 2.
2. Antiaritmia Kelas 2 (Beta Adrenergik Blokade)
Atenol, Metroprolol, Propanolol : indikasi aritmia jantung, angina pektoris dan hipertensi.
3. Antiaritmia Kelas 3 (Prolong Repolarisation) Amiodarone : indikasi VT, SVT berulang. 4.
4. Antiaritmia Kelas 4 (Calsium Channel Blocker) Verapamil :indikasi Supraventrikular aritmia.
b. Terapi Mekanis 1. Kardioversi
Mencakup pemakaian arus listrik untuk menghentikan disritmia yang memiliki kompleks GRS, biasanya merupakan prosedur elektif. Kardioversi mencakup pemakaian arus listrik untuk menghentikan disritmia yang memiliki kompleks QRS, biasanya merupakan prosedur elektif. Pasien dalam keadaan sadar dan diminta persetujuannya.
2. Defibrilasi
Defibrilasi adalah kardioversi asinkronis yang digunakan pada keadaan gawat darurat. Biasanya terbatas penatalaksanaan fibrilasi ventrikel apabila tidak ada irama jantung yang terorganisasi. Defibrilasi akan mendepolarisasi secara lengkap semua sel miokard sekaligus, sehingga memungkinkan nodus sinus memperoleh kembali fungsinya sebagai pacemaker.
3. Defibrilator Kardioverter Implantabel
suatu alat untuk mendeteksi dan mengakhiri episode takikardi ventrikel yang mengancam jiwa atau pada pasien yang resiko mengalami fibrilasi ventrikel. 4. Terapi Pacemaker
Alat listrik yang mampu menghasilkan stimulus listrik berulang ke otot jantung untuk mengontrol frekuensi jantung.
5. Pembedahan Hantaran Jantung
Emergency Cardiovascular Care Program, Advanced Cardiac Life Support, 1997-1999, American Heart Association.
Noer Sjaifoellah, M.H. Dr. Prof, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, jilid I, Edisi ketiga, 1996, Balai Penerbit FKUI, Jakarta.
Smeltzer Bare, 2002, Buku Ajar keperawatan Medikal Bedah Brunner & Studdarth, edisi, EGC, Jakarta.
Guyton & Hall, 1997, Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Cetakan I, EGC, Jakarta. Ganong F. William, 2003, Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Edisi 20, EGC, Jakarta.
Price & Wilson, 2006, Patofisiologi, Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Edisi 6, Volume I, EGC, Jakarta. http://krisbudadharma.blogspot.com/2013/02/kris-boedda-blog's.html http://www.rnceus.com/course_frame.asp?exam_id=16&directory=ekg http://www.ce5.com/ekg101.htm http://www.kompas.com/kesehatan/news/0305/07/112208.htm http://www.rnceus.com/course_frame.asp?exam_id=16&directory=ekg http://www.balipost.co.id/BaliPostcetak/2004/3/7/ink1.html
