Anatomi dan Fisiologi Sistem Pencernaan

ANATOMI DAN FISIOLOGI

SISTEM PENCERNAAN

Meliputi :

1. Mulut + Kelenjar Saliva 2. Pharynx

3. Esophagus 4. Lambung

5. Usus Halus (Duodenum,jejunum,ileum) 6. Colon – Sigmoid – Rectum – Anus

7. Pancreas (Fungsi Eksokrin) 8. Hepar

9. Kandung Empedu

ORGAN SISTEM PENCERNAAN

Proses dalam Sistem pencernaan : Makanan + air

sekresi Pencernaan

motilitas absorbsi V. porta

hepar V.hepatika Feses

V. Cava Inferior

SIFAT UMUM

Dinding Usus

Lapisan: dari luar ke dalam 1. Serosa

2. Otot longitudinal 3. Otot sirkuler

4. Sub mukosa 5. Mukosa

Otot :

- Otot polos

(1/3 esophagus  sphinc.ani internum) - Jenis visceral (bukan multi unit)

- Sel otot: berjajar,melekat satu sama lain Membentuk gap junction = nexus

 Penghantaran impuls lebih mudah - Berfungsi sebagai syncitium

Aktivitas listrik

^:

-

Terus menerus dan pelan

- Mempunyai 2 jenis gelombang dasar:

1. Slow wave

2. Spike potensial

Slow Wave

Menimbulkan gelombang ritmik Bukan action potential

- merupakan perubahan gelombang akibat perubahan aktivitas pompa Na⁺

- K⁺ yang lambat

Spike potential

Suatu action potential

Terjadi otomatis

Menimbulkan kontraksi tonik

Gambar

PENGONTROLAN SARAF :

1. Sistem persarafan Enterik

a. Pleksus Myenterik Auerbach

Letak : ant lap.otot longitudinal - sirkuler Sifat : motorik - mengontrol gerak usus

b. Pleksus submukus Meissner Letak : di lapisan submukosa

Sifat : sensorik - mengontrol sekresi

a. Parasimpatik :

- meningkatkan gerak/sekresi usus - Kranial : N. Vagus

(esofagus -½ proks kolon, pankreas) - Sakral : S 2,3,4 + N. Pelvikus

( ½ distal colon)

b. Simpatik : Thoraks 5 – Lumbal 2 - menurunkan gerak / sekresi usus

2. Otonomik

Refleks Gastrointestinal

1. Refleks myenterik : Pleksus Auerbach &

Meissner

2. Dari usus  prevertebral gl simpatik usus

• Refleks Gastrokolik

• Refleks Enterogastrik

• Refleks Kolonoileal

3. Dari usus  medulla spinalis /otak  usus

• Refleks defekasi

Refleks myenterik

Timbul : bila usus terisi makanan 

merangs Miesnerr / Auerbach

Refleks gerak usus -

Refleks sekresi usus

Refleks Gastrokolik

Signal dari Lambung

(mis. Lambung yg terisi makanan / irritasi )  menimbulkan refleks di kolon

(meningkatkan gerakan kolon: gerak mass)

Refleks Enterogastrik

Signal dari usus, mis:

- usus penuh / infeksi / irritasi

- mengandung banyak protein, lemak - osmol, pH belum netral

Timbul refleks hambatan pengosongan lambung

.

Refleks Kolonoileal

- Signal dari kolon ( mis. Kolon yg penuh / infeksi / irritasi)  timbul refleks

hambatan pengosongan ileum Refleks defekasi

Timbul bila: Rektum terisi feses

Proses Defekasi

Feses  Rectum

Distensi

• Nafas dalam

• Kontraksi dada perut

• Mendorong dasar pelvis Transmisi ke spinal cord

Merangsang sistem syaraf afferen Pleks.Auerbach

Gelombang peristaltik

• Kolon

• Sigmoid

• Rektum

Memperkuat

Lewat parasimpatis

Anus

• Receptive relaxation sphincter ani int

• Relaksasi sfingter ani eks (dengan kemauan) Defekasi

Macam gerakan saluran cerna

Prinsip:

1. Propulsive Movement  peristaltik 2. Mixing Movement

Kontraksi Tonik

 Kontraksi terus menerus : sphincter

 Fungsi : memberikan tahanan

 Terjad akibat seri spike potential

Kontraksi Ritmik

 Frekuensi : 3-12 kali/menit

 Misal : gelombang peristaltic gelombang mencampur

 Terjadi akibat slow wave

Vaskularisasi cerna

Sirkulasi Splanchnic

Usus Lien Liver

Pancreas

V. Porta  sinusoid hepar  V. Hepatica  V.Cava Inferior

Hormon pencernaan

1. H.Gastrin :

~ disekresi di antrum (sel G) ~ rangs sekresi :

- bila ada makanan masuk lambung ( t.u daging)

- asetilkolin, parasimpatis, vagus - regangan dinding lambung

Effek Gastrin

Merangsang

1. Peningkatan gerak lambung 2. Pengosongan lambung

3. Relaksasi sfingter ileosekal 4. Gerak mass

5. Sekresi getah lambung 6. Sekresi getah pankreas

Hormon Kholesistokinin

~ disekresi di duodenum (sel i)

~ rangs sekresi : bila duodenum isi lemak

~ effek :

- menghambat pengosongan lambung - merangsang gerak usus

- merangs kontraksi kandung empedu - merangs sekresi empedu

- merangs sekresi enzim pankreas

Hormon Sekretin

~ sekresi di duodenum (sel S)

~ rangs sekresi : bila isi duodenum asam

~ effek :

- menghambat pengosongan lambung - menghambat gerak usus

- merangs sekresi elektrolit pankreas

MULUT

Proses pencernaan secara :

- Mekanik : mastikasi

- Kimia : bantuan saliva (enzim

ptyalin)

Mastikasi (Pengunyahan)

1. Gigi : Incisivus, Caninus dan Molar 2. Otot pengunyah

- m. Maseter : in. N.V (Trigeminus) - Otot lidah : in. N.XII (Hypoglosus)

3. Sendi : temporo -mandibular joint

4.Kontrol - Hypothalamus (nucl.Amygdale) - Batang otak (nucl.Reticuloformis) - Cortex cerebri

Fungsi Mastikasi

1. Mencegah kerusakan mukosa 2. Mencerna cellulose

3. Memperluas permukaan makanan – enzim bekerja lebih efektif

4. Merangsang sekresi saliva

5. Mencampur makanan – saliva

6. Mempengaruhi pertumbuhan jaringan mulut Proses mastikasi : proses reflek (strecth reflex)

Fungsi Lidah

Mendorong makanan ke permukaan kunyah

Mencampur makanan - saliva

Memilih makanan yang halus - ditelan Membersihkan sisa makanan

Membantu proses bicara

Membantu proses menelan

Proses sekresi di mulut Saliva

sekresi : 1,0 – 1,5 liter/hari

pH : 6-7,4 ( pH optimum enzim ptyalin)

Osmolaritas : hypotonic Fase sekresi

- Fase sefalik - Fase buccal

- Fase Gastrointestinal

Fungsi Saliva

Menetralkan keasaman makanan

Melarutkan makanan- merangs Taste Bud Melembabkan mulut

Mengandung :

- Mukus : f/ melumatkan makanan

- Alpha amilase (ptyalin) : f/ mencerna amilum - Anti bakteri : lisosime, thiosianat, antibodi

- Elektrolit: Na, K, Cl, H

Rangsangan sekresi

- hormonal

- saraf pusat : nuclei salivatorius melalui : n. facialis  kelj. submandibular

kelj. sublingualis

n. glossopharyngeus  kelenjar parotis - obat-obatan

Proses Pencernaan di mulut :

Ptyalin

Amilum Polisakarid Proses Absorbsi di Mulut

- hanya untuk obat-obatan Gangguan di Mulut

- Mulut kering : mudah infeksi

- Kekurangan saliva: Xerostomia

mudah caries gigi

OESOPHAGUS

Fungsi :

- tempat lewat mkn dari mulut  lambung - (tak ada sekresi enzim tak ada

pencernaan)

- ada sekresi mukus : - pelicin

- proteksi mukosa saliva

makanan Bolus mastikasi

Penelanan (Deglutition / Swallowing)

Proses penelanan : - proses reflek Terbagi dalam 2 stadium

1. Stadium Volunter 2. Stadium Involunter

a. Stadium faringeal b. Stadium oesofageal

a. Stadium pharyngeal

- Palatum molle menutup nasofaring - Epiglottis menutup laring

- Sfingter faringoesofageal relaksasi

- Timbul gelombang peristaltic di pharyng - Napas berhenti sejenak

* Proses berlangsung

selama 1-2 detik

b. Stadium oesophageal :

1. Peristaltik primer :

- lanjutan peristaltik dari faryng 2. Peristaltik sekunder :

- timbul bila peristaltic primer tidak sp lambung  mkn meregang dinding  rangs Auerbach / reflek vagus * Proses : 5-10 detik

* Dipengaruhi gaya gravitasi

Proses penelanan

Melibatkan Nervus V, IX, X dan XII

Saat menelan :

- udara ikut tertelan : Aerophagia

- Udara dikeluarkan kembali : Ruktus - Udara dikeluarkan mell anus : Flatus Proses absorpsi Oesophagus

- Tidak ada absorpsi

Sfingter Kardia = Sfingter gastroesofageal

- bukan otot sphincter

- tetapi punya tonus yang tinggi

 berfungsi menyerupai sphincter

-

Fungsi :

mencegah kembalinya (refluks) isi

lambung ke oesophagus

Gangguan Oesophagus

- Gangguan proses menelan - gangguan otot / saraf

mis:

- Poliomyelitis pd N. V, IX, X, XII - Encephalitis

- Anastesi

- Myastenia gravis - Botulism

Achalasia

- sebab : tidak ada pleksus Auerbach

- kegagalan relaksasi sfingter Kardia

- menimbulkan Mega Oesophagus

- Tersering di daerah : Kardia

LAMBUNG

Fungsi :

1. Tempat menyimpan makanan

2. Tempat mencampur makanan dg getah lambung  chyme

3. Tempat mengosongkan makanan

4. Mencegah masuknya sebagian kuman 5. Tempat absorbsi alcohol + obat-obatan

Fungsi penyimpanan makanan

menyimpan mkn sp 1,5 L - tanpa nyeri.

Sebab: dinding corpus mampu membesar

 - Otot polosnya bersifat plastisity

- Diameter curvatura mampu membesar

Gerakan lambung ada 2 macam : 1. Gerak peristaltik

2. Gerak mencampur

Normal : tidak terjadi regurgitasi isi duodenum ke lambung sebab

kontraksi segmen pylorus berakhir lebih lama dibanding segmen duodenum

Pengosongan Lambung (Pompa Pilorus)

Faktor yang mempengaruhi:

a. Faktor dari Lambung:

meningkatkan pengosongan

- Lambung penuh / teregang / iritasi / infeksi

- Hormon Gastrin

. b. Faktor dari duodenum

menghambat pengosongan - Reflek enterogastrik

- Sekretin

- Cholecystokinin (CCK)

- Gastric Inhibitory Peptide (GIP)

Hormon pencernaan

1. H.Gastrin :

~ disekresi di antrum (sel G) ~ rangs sekresi :

- bila ada makanan masuk lambung( t.u daging)

- asetilkolin, parasimpatis, vagus - regangan dinding lambung

Effek Gastrin

Merangsang

1. Peningkatan gerak lambung 2. Pengosongan lambung

3. Relaksasi sfingter ileosekal 4. Gerak mass

5. Sekresi getah lambung 6. Sekresi getah pankreas

Hormon Kholesistokinin

~ disekresi di duodenum (sel i)

~ rangs sekresi : bila duodenum isi lemak

~ effek :

- menghambat pengosongan lambung - merangsang gerak usus

- merangs kontraksi kandung empedu - merangs sekresi empedu

- merangs sekresi enzim pankreas

Hormon Sekretin

~ sekresi di duodenum (sel S)

~ rangs sekresi : bila isi duodenum asam

~ effek :

- menghambat pengosongan lambung - menghambat gerak usus

- merangs sekresi elektrolit pankreas

Hunger Contraction = Kontraksi Lapar

- Dpt timbul bl lambung kosong > 12-24jam.

- Menimbulkan rasa nyeri = Hunger Pang

- terutama bila disertai hipoglikemi

- Akibat :

- gelombang mencampur bersamaan dg peristaltik kontraksi tetani

- Berlangsung 1-3 menit, interval 1-2 jam

Getah lambung

- 1,5 – 2 liter / hari ( pH 1,5 – 3,4 ) - mengandung:

1. Elektrolit : H+, Cl, K+, Na+

2. Mucus : sel mucus

- melindungi mukosa (penderita gastritis : Tx antasida) 3. Lipase dan Amilase : sedikit sekali

4. Enzim Pepsin

di sekresi : sel utama (Chief Cell)

Pepsinogen pepsin

HCL ( pH : 1,5 – 3,5)

Protein (terutama daging) polipeptida pepsin

5. Rennin

- Hanya pada masa bayi - menggumpalkan susu

Casein susu para casein

Rennin + Ca pepsin

6. Faktor intrinsik

- disekresi oleh sel pariental - membantu absorbsi vit B12

7. Histamin

- reseptor H2  merangs sekresi HCl (gastritis : obat H2 Bloker - cimetidine)

8. HCL

- disekresi : sel pariental

Ion H+ dipompa ke lumen canaliculi (pompa proton)

Terapi gastritis :

obat gol Proton Pump Inhibitor (PPI)

Faktor perangsang sekresi lambung :

- Asetilkolin / parasimpatis / vagus - Hormon Gastrin

- Asam amino, alcohol, nikotin, kafein - Stress emosi

Proses absorbsi lambung

- alcohol dan obat-obatan - tidak untuk sari makanan

Gangguan Lambung

1. Gastritis sebab:

- Infeksi (kuman Helicobacter pylori)

- Irritasi makanan / obat-obatan / alcohol - Irritasi asam lambung / pepsin yang

berlebihan

Daya proteksi lambung:

- mucus kental, tahan enzim pencernaan - Sel lambung : tight junction

sulit ditembus oleh ion H⁺ atau pepsin.

Penting :

Keseimbangan : sekresi - daya proteksi

2. Gastric Atropi

Kausa : - gastritis kronis - autoimun

- Gangguan aktivasi pepsinogen - Gangguan absorbsi vit B12  anemia Terapi : vit B12 secara injeksi

3.Tukak Peptic = Ulcus Pepticum Terbanyak : Duodenum proksimal

Yg memudahkan timbul tukak :

♥ Imbalance : sekresi asam /pepsin berlebihan

♥ Sekresi mucus jelek

♥ Blood supply jelek

♥ Infeksi

♥ Stress emosi

USUS HALUS

Fungsi : pencernaan & absorbsi makanan

 Proses sangat cepat

 Didukung oleh bentukan : 1. Valvula coniventes

2. Villi

3. Mikrovilli

Setiap villi : kapiler & p.limfe sentral lakteal

Motilitas usus 1. Gerak tonik

2. Gerak pendulum 3. Gerak Segmentasi 4. Gerak Peristaltik

5. Gerak Villi

Normal: Gerak usus  ke anal 1. Receptive Relaxation Theory

Proximal kontraksi  distal rileks 2. Gradient Theory

Duodenum : 10-12x/menit  ileum 7-8x/menit

Sphincter Ileocaecal = Sphincter Ileocolica

Fungsi :

1. Mencegah kembalinya isi colon ke ileum

2. Barier bakteri kolon 3. Menahan isi ileum

Faktor yang mempengaruhi Sfingter :

1. Faktor proksimal sfingter :  relaksasi - Hormon gastrin

- Refleks Gastrokolik - Ileum penuh

- Ileum terinfeksi

2. Faktor distal sphincter :  makin kontraksi - kolon yang penuh

- kolon yang terinfeksi

Proses sekresi usus

 Kelenjar Brunner : sekresi mukus

 Kelenjar Crypt Liberkuhn  : sekresi Succus Entericus

Succus Entericus

 2 liter / hari

 pH. 7,5 – 8 (ion bikarbonat >>) Mengandung :

1. Elektrolit ( t.u – ion HCO3-) 2. Enzim :

a. Karbohidrase (lactase, maltase, sukrase) Kabohidrat

Monosakarida

(galaktosa,fruktosa, terutama glukosa)

b. Protease

(aminopeptidase,dipeptidase,nukleosida se). Protein

Asam amino c. Lipase Trigliserida

-

Asam lemak - Gliserol

Proses pencernaan dan absorpsi usus

Karbohidrat : diserab masuk darah

- Glukosa, galaktosa : - transport aktif

- perlu Na^+, SGLT, GLUT 2 ( SGLT, GLUT2 = transporter)

= Sodium Glucose Co Transport

= Secondary Active Transport Glucose - Fruktosa : Facilitated diffusion

Protein :  Asam amino : - diserab masuk darah - transport aktif

- perlu Na+

Lemak :  - Gliserol : - diserab masuk darah - As lemak : - perlu empedu

- diserb masuk p.limfe  p.darah

Air : - absorbsi : difusi / osmosis

- penting menjaga keseimbangan : darah - lumen Natrium :

- Penting untuk absorbsi glukosa, asam amino.

- Absorbsi Na : diikuti CI^- ditukar sekresi K⁺& H⁺ Chlor : - duodenum : absorbsi pasif mengikuti Na⁺. - distal ileum & colon : absorbsi aktif ditukar dengan sekresi HCO_3- (HCO_3- penting untuk menetralisir keasaman bakteri usus)

Zat besi

Diet : Fe 3+ (ferri) Fe 2+ (ferro) mudah diserab Ferro Ferritin Transferrin (dalam darah) Apoferritin Beta globulin

HCL lambung/vit.C

Calcium :

 30 – 80% Ca+ diet akan diserap

 Absorbsi meningkat : laktosa dan protein Absorbsi menurun : fosfat dan oksalat

Gangguan di usus

Malabsorbsi usus Menimbulkan :

Makanan :  malnutrisi

Ca⁺ :  osteomalasia

Vit B₁₂ :  anemia pernisiosa Lemak :  steatorrhoe

COLON

Fungsi :

1. Tempat absorbsi air dan elektrolit 2. Tempat penyimpanan feses

Proses motilitas colon

 Gerakan colon ~ usus halus

 Tidak ada gerak villi

 Gerakannya lambat

1.Gerak tonik

2.Gerak Pendulum

3.Gerak Segmentasi = Gerak Haustrasi 4.Gerak Paristaltik

5.Gerak Mass

- gerak pendorong feses

- terjadi hanya beberapa kali perhari - paling kuat : 15 menit stlh sarapan

Faktor perangsang Mass Movement : 1. Gastrocolic reflex

2. Gastrin

3. Infeksi / iritasi colon

4. Parasimpatis /Asetilkolin / Vagus Sekresi Colon : sekresi mucus

f/- pelindung mukosa thd bakteri colon - perekat bahan fases

Pencernaan colon

- tak ada pencernaan (tak ada sekresi enzim)

Absorbsi colon

- Chyme masuk colon :500-1000 ml / hr - Dikeluarkan dg feses : 100 – 200 ml/hr  fungsi absorbsi cukup bagus

unt masukkan obat lewat anus (suppositoria) - Absorbsi:

 ½ prok kolon : absorbsi aktif Na+, Cl- ¼ distal kolon: absorbsi Cl-

sekresi aktif HCO3-

Bakteri Colon

 Bakteri komensal

1. Menghasilkan : vit B₁₂,K, Tiamin, Riboflavin 2. Mengubah sisa mkn  indol, skatol,

mercaptan

3. Menghasilkan gas : H₂S, CO₂ metan, H+

4. Mencerna sellulosa (sedikit)

Sellulosa yang tak dicerna  residu

memperbesar vol feses  distensi Colon  merangsang mass movement  Defekasi (mekanisme Bulk Action)

Komponen Feses

¾ bg air

¼ bg teridiri :- b akteri mati

- sisa makanan - sisa epitel

- sterkobilin

Perjalanan makanan di usus

- mulut – keluar lambung : 2 jam - sampai - caecum : 4 jam

- fleksura hepatis : 6 jam - sigmoid : 12 jam

Setelah 3 hari : 25% masih tertinggal di rectum Pengeluaran seluruhnya : 1 minggu

MUNTAH

Sebab :

Regangan /irritasi / infeksi – lambung / duodenum

Melalui sy afferen vagus / simpatis

Merangsang pusat muntah (di Medulla Oblongata)

Syaraf spinal Impuls motorik (NV.VII.IX.X.XII)

Kontraksi

Diafragma /otot abdomen

Kontraksi

Saluran cerna atas

Effek muntah

Chemoreseptor trigger zone

• Letak : dekat pusat muntah

• Dapat dirangsang : - listrik

- perubahan gerak tubuh  gg keseimbangan merangs reseptor labyrinth  melalui

N. vestibulasi  merangs pusat muntah (mis. Motion sickness)

- Obat-obatan

Nausea– rasa mual yg mengawali muntah

Konstipasi / obstipasi

- Kesukaran defekasi

Sebab :  kebiasaan defekasi yg tak teratur  Spasme sigmoid irritable colon syndrome : IBD  Obat-obatan

Diare

Sebab :  infeksi

 Psikogenik

Mega colon = hirschprung disease

Sebab :  tidak ada plex. Auerbach di colon  Pada umumnya : congenital

PANKREAS

Sekresi : getah pankreas

 500 ml/hari, pH 8-8,5 (HCO3-)

 Muara keluar : ductuc pankreatikus

(Papila Vateri - duodenum ) Getah pancreas mengandung :

1. Elektrolit (terutama HCO_3-) 2. Albumin

3a. Enzim Proteolitik

- Disekresi dalam keadaan tidak aktif

Tripsinogen

Enterokinase Protein

(disekresi oleh duodenum)

Tripsin

Tripsinogen Tripsin

Khemotripsinogen Khemotripsin

Proelastase Elastase

Prokarbioksipeptidase karbioksipeptidase

Asam amino

pancreas

b. Pankreas Amilase c. Pankreas Lipase

60% lemak di usus : dicerna lipase pancreas

Tripsin Inhibitor

f/ : mencegah tripsinogen diaktifkan di pankreas

Pengendali sekresi pancreas

1. Asetilkolin / parasimpatis / vagus 2. Gastrin

3. Cholesistokinin 4. Sekretin