PEDOMAN NASIONAL
ASMA ANAK
EDISI KE-2
Penyunting:
Noenoeng Rahajoe
PEDOMAN NASIONAL
ASMA AN AK
EDISI KE-2PEDOMAN NASIONAL
ASMA ANAK
EDISI KE-2 CETAKAN KE-2
Penyunting:
Noenoeng Rahajoe Cissy B Kartasasmita Bambang Supriyatno Darmawan Budi Setyanto
UKK RESPIROLOGI
IKATAN DOKTER ANAK INDONESIA 2016
Hak cipta dilindungi Undang-Undang
Dilarang memperbanyak, mencetak, dan menerbitkan sebagian atau seluruh isi buku ini dengan cara dan bentuk apapun juga tanpa seizin penulis dan penerbit.
Diterbitkan pertama kali oleh:
UKK Respirologi PP IDAI Jakarta, 2004
Edisi ke-2
Cetakan I, Oktober 2015 Cetakan II, April 2016 Tata Bahasa dan Letak:
Madeleine Ramdhani Jasin Dewi Andini Putri
Elisa Noor Ilustrasi Sampul : Dewi Andini Putri
Kontributor Pedoman Nasional Asma Anak
UKK Respirologi PP IDAI
1. Bambang Supriyatno - Jakarta 2. Cissy B Kartasasmita - Bandung 3. Darmawan B Setyanto - Jakarta 4. Finny Fitry Yani - Padang
5. Heda Melinda D Nataprawira - Bandung 6. Landia Setiawati - Surabaya
7. Nastiti Kaswandani - Jakarta 8. Nastiti N Rahajoe - Jakarta 9. Noenoeng Rahajoe - Jakarta
10. Retno Asih Setyoningrum - Surabaya 11. Rina Triasih - Yogyakarta
12. Sri Sudarwati - Bandung 13. Wahyuni Indawati - Jakarta
1. Adi Utomo Suardi - Bandung 2. Amalia Setyati - Yogyakarta 3. Amiruddin Laompo - Makassar 4. Arief Wijaya Rosli - Surabaya 5. Audrey Wahani - Manado
6. Ayu Setyorini Mestika Mayangsari - Denpasar
7. Azwar Aruf - Palembang 8. Bakhtiar Thaib - Banda Aceh 9. Bambang Supriyatno - Jakarta 10. Bob Wahyudin - Makassar 11. Cissy B Kartasasmita - Bandung 12. Darfioes Basir - Padang 13. Darmawan B Setyanto - Jakarta 14. Deddy Iskandar - Surabaya 15. Diah Asri Wulandari - Bandung 16. Dwi Wastoro Dadiyanto - Semarang 17. Dwikisworo Setyowireni - Yogyakarta 18. Eddy Widodo - Jakarta
19. Ery Olivianto - Malang 20. Fathia Meirina - Medan 21. Fatimah Arifin - Palembang 22. Fauzi Mahfuzh - Jakarta 23. Fifi Sofiah - Palembang 24. Finny Fitry Yani - Padang 25. Fith Dahlan - Makasar 26. Gabriel Panggabean - Medan 27. Hadianto Ismangoen - Yogyakarta 28. Heda Melinda D Nataprawira - Bandung 29. Helmi Lubis - Medan
30. HMS Chandra Kusuma - Malang 31. Ida Bagus Subanada - Denpasar 32. Imam Boediman - Jakarta
Anggota UKK Respirologi IDAI Tahun 2015
33. Ismiranti Andarini - Surabaya 34. Khairiyadi Ismail - Banjarmasin 35. Kiagus Yangtjik - Palembang 36. Madeleine Ramdhani Jasin - Jakarta 37. Magdalena Sidhartani Zain - Semarang 38. Makmuri MS - Surabaya
39. Mardjanis Said - Jakarta 40. M Syarofil Anam - Semarang 41. Moeljono S Trastotenojo - Semarang 42. Muchammad Fahrul Udin - Malang 43. Muhammad Sidqi Anwar - Banda Aceh 44. Nastiti Kaswandani - Jakarta
45. Nastiti N Rahajoe - Jakarta 46. Noenoeng Rahajoe - Jakarta 47. Noorleila B Affandi - Jakarta 48. Nurjanah - Banda Aceh 49. Putu Siadi Purniti - Denpasar 50. Rahmawaty - Makassar
51. Retno Asih Setyoningrum - Surabaya 52. Retno Widyaningsih - Jakarta 53. Ridwan M Daulay - Medan 54. Rifan Fauzie - Jakarta 55. Rina Triasih - Yogyakarta 56. Rini Savitri Daulay - Medan 57. Riza Sahyuni - Banjarmasin 58. Roni Naning - Yogyakarta 59. Sang Ayu K Indriyani - Mataram 60. Sri Sudarwati - Bandung 61. Tjatur Kuat Sagoro - Jakarta 62. Usman Alwi - Jakarta 63. Wahyuni Indawati - Jakarta 64. Wisman Dalimunthe - Medan
Anggota UKK Respirologi IDAI yang telah meninggal
1. Iskandar Zulkarnaen - Solo 2. Jan Wantania - Manado 3. Landia Setiawati - Surabaya 4. Muhammad Farid - Makassar 5. Muljono Wirjodiardjo - Jakarta
6. Oma Rosmayudi - Bandung 7. Putu Suwendra - Denpasar 8. Tonny Sadjimin - Yogyakarta 9. Zakaria Siregar - Medan
Sambutan Ketua Umum PP IDAI
Assalamu’alaikum wr. wb.
Asma merupakan salah satu penyakit tidak menular atau non- communicable disease (NCD) yang masih menjadi masalah kesehatan global. Pada anak, penyakit respiratori kronik ini merupakan salah satu penyakit yang paling banyak dijumpai dan sejak dua dekade terakhir angka kejadiannya dilaporkan meningkat baik pada anak maupun dewasa. Di Indonesia, berdasarkan Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) tahun 2013, angka kejadian asma pada anak usia 0-14 tahun adalah 9,2%. Di seluruh dunia, diperkirakan terdapat 300 juta orang sakit asma.
Penanganan asma yang tidak tepat diantaranya dapat membatasi aktivitas anak sehari-hari, mengganggu tidur, meningkatkan angka absensi sekolah, dan menurunkan prestasi di sekolah. Hal tersebut dapat mengakibatkan turunnya kualitas hidup anak dengan asma.
Berbagai panduan asma telah diterbitkan baik secara nasional maupun internasional. Namun demikian, revisi yang berkelanjutan seiring dengan berkembangnya ilmu pengetahuan sangat diperlukan agar kualitas hidup anak dengan asma dapat meningkat.
Atas nama Pengurus Pusat IDAI, kami mengucapkan selamat dan terima kasih kepada UKK Respirologi dan seluruh pihak yang telah membantu proses penerbitan Pedoman Nasional Asma Anak (PNAA).
Penerbitan buku pedoman ini merupakan bentuk komitmen IDAI dalam upaya menurunkan angka NCDs dan menutup kesenjangan pelayanan kesehatan terkait asma.
Kami berharap, buku pedoman ini dapat dijadikan acuan oleh seluruh praktisi kesehatan yang membutuhkan sehingga tumbuh kembang anak dengan asma dapat optimal sesuai dengan dengan potensi genetiknya.
Wassalammu’alaikum wr. wb.
Jakarta, 22 Oktober 2015
DR. Dr. Aman B. Pulungan, SpA(K) Ketua Umum Pengurus Pusat IDAI
Sambutan Ketua UKK Respirologi IDAI
Assalaamu’alaikum wr. wb.
Segala puji dan syukur ke hadirat Allah SWT, oleh karena hanya berkat karuniaNya maka Buku Pedoman Nasional Asma Anak 2015 (PNAA 2015) berhasil diterbitkan. Buku pedoman ini merupakan edisi kedua, setelah penerbitan Buku PNAA edisi pertama pada tahun 2004. Kurun waktu yang panjang tentunya telah membuat tata laksana asma pada anak secara global mengalami banyak perubahan.
Selain penyakit infeksi yang masih menjadi masalah kesehatan pada anak, angka kejadian penyakit tidak menular termasuk asma cenderung untuk terus meningkat. Sebagai salah satu penyakit kronik yang paling banyak dijumpai pada anak, angka kematian akibat asma tidak setinggi infeksi respiratori akut seperti pneumonia. Namun, asma yang tidak mendapat tata laksana yang optimal akan menyebabkan menurunnya kualitas hidup anak dengan asma.
Buku PNAA 2015 ini akan membantu dokter dalam melakukan penatalaksanaan anak asma berdasarkan bukti-bukti terkini yang sahih dan menggunakan prinsip evidence-based practice. Bukti-bukti terkini tidak langsung diimplementasikan di dalam pedoman namun dikaji dengan menggunakan analisis kemampulaksanaannya di lapangan.
Selaku Ketua UKK Respirologi bersama dengan pengurus UKK, kami mengucapkan terima kasih atas kerja keras seluruh kontributor dan penyunting Buku PNAA 2015, yang upayanya telah dimulai sejak beberapa tahun yang lalu pada periode kepengurusan UKK Respirologi sebelumnya.
Ucapan terima kasih juga kami haturkan kepada Ketua Umum PP IDAI atas dukungannya, seluruh anggota UKK Respirologi PP IDAI, mitra dan semua pihak yang membantu terbitnya buku ini. Dengan adanya Buku PNAA 2015 ini diharapkan agar pelayanan kesehatan terhadap anak asma di Indonesia menjadi semakin baik. Amin.
Wassalaammu’alaikum wr. wb.
Jakarta, 22 Oktober 2015
Dr. Nastiti Kaswandani, SpA(K) Ketua UKK Respirologi PP IDAI
Panduan Mempelajari PNAA
• Untuk lebih memahami penggunaan alur dalam PNAA, uraian dalam naskahnya perlu dipelajari.
• Bila fasilitas diagnostik atau terapi di suatu layanan kesehatan belum tersedia, gunakan pilihan lain sesuai dengan keadaan.
• Sejauh mungkin PNAA disusun berdasarkan kepustakaan terkini yang sesuai dan menggunakan kaidah Kedokteran Berbasis Bukti (Evidence-Based Medicine, EBM).
• Pengertian anak pada buku ini adalah anak berusia 0-18 tahun.
Daftar Isi
Kontributor Pedoman Nasional Asma Anak ...iii
UKK Respirologi PP IDAI ...iii
Anggota UKK Respirologi IDAI Tahun 2015 ...iv
Sambutan Ketua Umum PP IDAI ...v
Sambutan Ketua UKK Respirologi IDAI ...vi
Panduan Mempelajari PNAA ...vii
Daftar Isi ... ix
Daftar Tabel ... x
Daftar Gambar ... xi
Daftar Lampiran ... xii
Daftar Singkatan ... xiii
BAB I Pendahuluan ...1
BAB II Epidemiologi ...5
Prevalens asma anak ...5
Mortalitas ...10
Faktor risiko ...10
BAB III Patogenesis dan Patofisiologi ... 14
Patogenesis ...14
Patofisiologi ...19
BAB IV Diagnosis dan Klasifikasi ... 23
Pengertian ...23
Diagnosis ...23
Diagnosis banding ...26
Klasifikasi ...27
Tahapan penegakan diagnosis asma...30
Penulisan diagnosis pasien asma ...31
BAB V Tata Laksana Jangka Panjang ... 32
Tujuan tata laksana ...32
Garis besar tata laksana ...32
Tata laksana medikamentosa ...32
Jenjang tata laksana asma jangka panjang ...37
Daftar Bacaan ...41
BAB VI Tata Laksana Serangan Asma ... 42
Definisi ...42
Tujuan tata laksana asma dalam serangan ...42
Patofisiologi serangan asma ...42
Penilaian derajat asma dalam serangan ...44
Tahapan tata laksana asma dalam serangan ...45
Tata laksana di ruang rawat RS ...54
Obat-obatan untuk serangan asma ...56
Obat yang tidak dianjurkan untuk serangan asma ...59
BAB VII Tata Laksana Non-Medikamentosa ... 63
Program KIE ...63
Rencana Aksi Asma (RAA)/Asthma Action Plan (AAP) ....65
Kartu Aksi Asma (KAA) ...66
Penghindaran pencetus ...67
BAB VIII Asma dengan Penyakit Penyerta ... 76
Rinitis alergi dan rinosinusitis ...76
Refluks gastroesofageal ...78
Obesitas ...78
Infeksi respiratori ...79
BAB IX Asma pada Anak Balita ... 81
Patogenesis dan patofisiologi asma anak balita ...81
Diagnosis asma anak balita ...82
Diagnosis banding ...84
Indikasi untuk rujukan ...84
Tata laksana jangka panjang asma anak balita ...85
BAB X Kekeliruan dalam Tata Kelola Asma ... 94
Kekeliruan pada diagnosis ...94
Kekeliruan pada tata laksana ...96
Kekeliruan pada terapi inhalasi ...100
Bahan Bacaan ...102
LAMPIRAN ... 103
Lampiran 1 ...103
Lampiran 2 ...106
Lampiran 3 ...107
Lampiran 4 ...107
Lampiran 5 ...108
Lampiran 6 ...108
Lampiran 7 ...109
Lampiran 8 ...110
Lampiran 9 ...111
Lampiran 10 ...112
Lampiran 11 ...113
Daftar Tabel
Tabel 2.1. Prevalens asma di Indonesia
Tabel 4.1. Kriteria diagnosis asma anak >5 tahun Tabel 4.2. Kriteria penentuan derajat asma
Tabel 4.3. Kesetaraan klasifikasi PNAA 2004 dengan PNAA 2015 Tabel 5.1. Jenis alat inhalasi sesuai usia
Tabel 5.2. Dosis berbagai preparat steroid inhalasi pada anak asma Tabel 5.3. Derajat kendali penyakit asma
Tabel 6.1. Derajat keparahan serangan asma
Tabel 6.2. Pilihan dan dosis steroid untuk serangan asma Tabel 7.1. Program KIE pada anak, keluarga, dan sekolah Tabel 7.2. Faktor pencetus asma dan cara penghindaran
Tabel 9.1. Gambaran klinis yang mendukung diagnosis asma pada anak balita
Tabel 9.2. Diagnosis banding asma anak balita
Tabel 9.3. Steroid Inhalasi (SI) harian dosis rendah untuk anak balita Tabel 9.4. Klasifikasi asma anak balita berdasarkan derajat kendali Tabel 9.5. Penilaian awal serangan asma pada anak balita
Tabel 9.6. Indikasi rujukan ke rumah sakit segera untuk anak balita
Daftar Gambar
Gambar 2.1. Distribusi prevalens gejala asma di beberapa negara untuk (a) umur 13-14 tahun dan (b) umur 6-7 tahun
Gambar 2.2. Perubahan prevalens gejala asma (antara fase I dan fase III) berdasarkan prevalens gejala asma, untuk (a) umur 6-7 tahun dan (b) umur 13-14 tahun.
Gambar 3.1. Patogenesis asma
Gambar 3.2. Inflamasi dan remodelling pada asma.
Gambar 3.3. Patofisiologi asma bronkial.
Gambar 3.4. Remodelling saluran respiratori pada asma.
Gambar 4.1. Alur diagnosis asma pada anak
Gambar 5.1. Jenjang dalam tata laksana asma jangka panjang pada anak usia >5 tahun
Gambar 6.1. Patofisiologi serangan asma
Gambar 6.2. Alur tata laksana serangan asma pada anak di fasyankes dan rumah sakit
Gambar 7.1. Rencana Aksi Asma (RAA)
Gambar 9.1. Skema kemungkinan asma pada anak balita Gambar 9.2. Tahapan terapi pengendali asma anak balita
Gambar 9.3. Tata laksana serangaan asma pada anak balita di tempat pelayanan kesehatan primer
Daftar Lampiran
Lampiran 1. Pilihan obat asma pada anak Lampiran 2. Daftar obat untuk nebulisasi
Lampiran 3. Obat antihistamin untuk rinitis alergi sebagai komorbiditas asma
Lampiran 4. Perbaikan kondisi lingkungan
Lampiran 5. Perbandingan kesetaraan dalam steroid inhalasi (SI) Lampiran 6. Petunjuk pemakaian nebuliser jet
Lampiran 7. Macam-macam DPI
Lampiran 8. Petunjuk pemakaian DPI Turbuhaler Lampiran 9. Macam-macam spacer
Lampiran 10. Teknik penggunaan MDI dengan spacer Lampiran 11. Kode ICD-10 untuk asma
Daftar Singkatan
AAP : asthma action plan ALTR : antileukotriene receptor
AIRE : asthma insight & reality in Europe APC : antigen presenting cells
APE : asthma of physical effort API : asthma predictive index
ARIA : allergic rhinitis and its impact on asthma ASI : air susu ibu
BKB : batuk kronik berulang CACT : childhood asthma control test CD4 : cluster of differentiation-4 CFC : chlorofluorocarbon propellant CT-scan : computed tomography scan CysLT1 : cysteinyl-leukotrien 1 DPI : dry powder inhaler EIA : exercise induced asthma
FEV1 : forced expiratory volume in 1 second FeNO : fractional exhaled nitric oxide FTT : failure to thrive
FVC : forced vital capacity
GBD : global burden of disease study GERD : gastroesophageal reflux disease GINA : global initiative for asthma
GM-CSF : granulocyte-macrophage colony-stimulating factor HEPA : high-efficiency particulate air
HFA : hydrofluoroalkane propellant HPA : hypothalamic-pituitary-adrenal IFN : interferon
IPRM : Indonesian pediatric respiratory meeting ICON : international consensus on pediatric asthma
ICS : inhaled corticosteroids ICU : intensive care unit IgE : immunoglobulin E IL : interleukin
IRA : infeksi respiratori akut inKT : invariant natural killer T cell
ISAAC : international study of asthma and allergy in children JPAC : Japanese pediatric asthma control
KAA : kartu aksi asma
KNAA : konsensus nasional asma anak
KONIKA : kongres nasional ilmu kesehatan anak KIE : komunikasi, informasi, dan edukasi LABA : long acting ß2-agonist
LTRA : leukotriene receptor antagonist MDI : metered dose inhaler
MHC : major histocompatibility complex OSA : obstructive sleep apnea
PaCO2 : partial pressure of arterial carbon dioxide PaO2 : partial pressure of arterial oxygen PFM : peak flow meter
PEF : peak expiratory flow PEFR : peak expiratory flow rate PFR : peak flow rate
PICU : pediatric intensive care unit PNAA : pedoman nasional asma anak RAA : rencana aksi asma
RRS : ruang rawat sehari RSV : respiratory syncytial virus SABA : short acting ß2-agonist SI : steroid inhalasi TDR : tungau debu rumah TGF : transforming growth factor
Th : T helper
TSR : theophylline slow release UDV : unit dose vial
UKS : usaha kesehatan sekolah V/Q : ventilation-perfusion ratio
BAB I
Pendahuluan
Asma merupakan penyakit saluran respiratori kronik yang sering dijumpai baik pada anak maupun dewasa. Prevalens asma pada anak sangat bervariasi di antara negara-negara di dunia, berkisar antara 1- 18%. Meskipun tidak menempati peringkat teratas sebagai penyebab kesakitan atau kematian pada anak, asma merupakan masalah kesehatan yang penting. Jika tidak ditangani dengan baik, asma dapat menurunkan kualitas hidup anak, membatasi aktivitas sehari-hari, mengganggu tidur, meningkatkan angka absensi sekolah, dan menyebabkan prestasi akademik di sekolah menurun.
Bagi keluarga dan sektor pelayanan kesehatan, asma yang tidak terkendali akan meningkatkan pengeluaran biaya.
Pemahaman patogenesis, imunopatologi, genetika, manifestasi klinis, diagnosis, dan tata laksana asma telah mengalami banyak kemajuan.
Terjadinya asma dipengaruhi oleh faktor genetik dan lingkungan. Akan tetapi, faktor mana yang lebih berperan tidak dapat dipastikan karena kompleksitas hubungan kedua faktor tersebut. Asma terjadi karena inflamasi kronik, hiperresponsif dan perubahan struktur akibat penebalan dinding bronkus (remodelling) saluran respiratori yang berlangsung kronik bahkan sudah ada sebelum munculnya gejala awal asma. Penyempitan dan obstruksi pada saluran respiratori terjadi akibat penebalan dinding bronkus, kontraksi otot polos, edema mukosa, hipersekresi mukus.
Mekanisme yang mendasari terjadinya asma pada anak dan dewasa adalah sama. Namun, ada beberapa permasalahan pada asma anak yang tidak dijumpai pada dewasa karena bervariasinya perjalanan alamiah penyakit, kurangnya bukti ilmiah yang baik, kesulitan menentukan diagnosis dan pemberian obat, serta bervariasinya respons terhadap terapi yang sering tidak dapat diprediksi sebelumnya. Keadaan ini terutama untuk penentuan asma pada anak usia balita (<5 tahun). Kompleksitas munculan klinis (fenotip) asma didasari oleh berbagai keadaan yang terkait dengan patogenesis dan patofisiologinya (endotip).
Definisi asma pada anak masih diperdebatkan dan belum ada yang diterima secara universal. Definisi asma yang ada pada beberapa pedoman memasukkan gejala klinis dan karakteristiknya, serta mekanisme yang
(controlled)” yang secara klinis dianggap lebih bermanfaat untuk menilai derajat penyakit asma pada saat pasien melakukan kunjungan ulang, baik yang mendapat terapi medikamentosa maupun tidak.
Pedoman tata laksana asma anak juga bervariasi antara negara satu dengan lainnya. Meskipun demikian, beberapa pedoman tersebut memunyai prinsip dan komponen tata laksana serta pesan kunci yang konsisten. Tujuan tata laksana asma jangka panjang pada anak adalah mencapai asma yang terkendali dengan kekerapan serangan seminimal mungkin. Untuk itu, tata laksana harus dilakukan secara menyeluruh dan terpadu meliputi semua elemen penting berikut: edukasi pasien dan orang tua/pengasuh, identifikasi dan pencegahan faktor pemicu, pemakaian obat yang baik dan benar dengan pencatatan yang baik, serta pemantauan yang teratur. Pemberian obat pereda (reliever) maupun pengendali (controller) secara inhalasi lebih dianjurkan dibanding pemberian peroral karena efek sampingnya minimal. Keteraturan terhadap pengobatan merupakan salah satu kunci keberhasilan tata laksana asma yang perlu mendapat perhatian.
Asma adalah penyakit multifaktorial dengan perjalanan klinis yang bervariasi pada setiap anak dan dapat berubah seiring berjalannya waktu.
Asma tidak dapat sembuh, tetapi dapat dikendalikan agar gejala tidak sering muncul. Komunikasi, informasi, dan edukasi kepada orang tua merupakan kunci penting untuk mencapai asma terkendali.
Buku ini merupakan pemutakhiran (update) dari Pedoman Nasional Asma Anak (PNAA) tahun 2004 dan disusun berdasarkan beberapa pedoman terbaru yang disesuaikan dengan kondisi di Indonesia. Terdapat beberapa perubahan yang perlu dicermati dalam buku ini seperti pada klasifikasi, diagnosis asma pada usia bawah lima tahun (balita), dan tata laksana. Buku ini diharapkan dapat digunakan sebagai acuan tata kelola asma pada anak di Indonesia agar anak dengan asma mendapatkan tata kelola yang optimal dan rasional.
Daftar Bacaan
1. Australian Asthma Management Handbook. Diunduh dari: www.asthmah- andbook.org.au.
2. Bateman ED, Jithoo A. Asthma and allergy - a global perspective. Allergy.
2007;62:213-5.
3. Castro-Rodriguez JA, Catharine JH, Anne LW, Martinez FD, Martinez.
A clinical index to define risk of asthma in young children with recurrent mendasari dengan rincian yang berbeda antara satu pedoman dengan
lainnya. Global Initiative Asthma (GINA) mendefinisikan asma sebagai suatu penyakit heterogen, biasanya ditandai dengan inflamasi kronik saluran respiratori. Inflamasi kronik ini ditandai dengan riwayat gejala-gejala pada saluran respiratori seperti wheezing (mengi), sesak napas, dan batuk yang bervariasi dalam waktu maupun intensitas, disertai dengan limitasi aliran udara ekspiratori. International Consensus on (ICON) Pediatric Asthma mendefinisikan asma sebagai gangguan inflamasi kronik yang berhubungan dengan obstruksi saluran respiratori dan hiperresponsif bronkus, yang secara klinis ditandai dengan adanya wheezing, batuk, dan sesak napas yang berulang.
UKK Respirologi IDAI mendefinisikan, asma adalah penyakit saluran respiratori dengan dasar inflamasi kronik yang mengakibatkan obstruksi dan hiperreaktivitas saluran respiratori dengan derajat bervariasi. Manifestasi klinis asma dapat berupa batuk, wheezing, sesak napas, dada tertekan yang timbul secara kronik dan atau berulang, reversibel, cenderung memberat pada malam atau dini hari, dan biasanya timbul jika ada pencetus.
Sampai saat ini belum ada satupun alat atau baku emas yang dapat digunakan untuk mendiagnosis asma pada anak dengan pasti. Diagnosis asma pada praktik sehari-hari ditentukan berdasarkan kombinasi dari adanya gejala yang khas, pemeriksaan fisis, respons terhadap bronkodilator, dan telah disingkirkan kemungkinan penyebab yang lain. Pada anak usia kurang dari 5 tahun, Asthma Predictive Index (API) dapat membantu menentukan program apabila seorang anak dengan gejala wheezing kelak akan berlanjut menjadi asma. Beberapa pemeriksaan seperti uji bronkodilator, uji metakolin, variabilitas harian atau diurnal dari peak expiratory flow (PEF) dapat meningkatkan akurasi diagnosis, akan tetapi pemeriksaan ini hanya dapat dilakukan pada anak-anak usia sekolah.
Penentuan klasifikasi/derajat keparahan penyakit asma pada anak juga tidak mudah dan bervariasi di berbagai negara. Pada waktu yang lalu, beberapa pedoman menggunakan derajat keparahan dan persistensi asma sebagai dasar untuk menentukan klasifikasi asma. Dalam hal persistensi, asma biasanya diklasifikasikan sebagai intermiten atau persisten; ada juga yang mengklasifikasikannya sebagai frequent dan infrequent seperti yang digunakan di Australia. Untuk derajat keparahan, asma persisten biasanya diklasifikasikan sebagai ringan, sedang, dan berat. Saat ini direkomendasikan bahwa penentuan klasifikasi/derajat asma hanya dilakukan pada pemeriksaan awal dan tidak dilakukan lagi pada saat pasien kontrol. Konsep klasifikasi asma saat ini digantikan dengan konsep “terkendali atau terkontrol
BAB II
Epidemiologi
Prevalens asma anak
Asma merupakan penyakit yang dapat menyerang semua orang, baik anak maupun dewasa, dengan gejala utama wheezing. Sejarah penyakit asma mengindikasikan bahwa asma merupakan penyakit yang kebanyakan terjadi di negara maju dengan pendapatan tinggi (high income countries), seperti Amerika. Namun demikian, saat ini menurut global disease burden, penyakit asma kebanyakan terdapat di negara berkembang dengan pendapatan yang rendah. Diperkirakan secara global, terdapat 334 juta orang pasien asma di dunia. Angka ini didapatkan dari analisis komprehensif mutakhir Global Burden of Disease Study (GBD) yang dilakukan pada tahun 2008-2010.
Pada paruh kedua abad 20, prevalens asma di negara industri meningkat bermakna, namun penyebab kenaikan prevalens ini tidak jelas. Kini diketahui bahwa penyakit asma sering ditemukan baik di negara dengan pendapatan tinggi maupun rendah, dan prevalens asma ringan-sedang dan asma berat meningkat lebih cepat di negara dengan pendapatan rendah dan menengah. Diperkirakan prevalens asma di berbagai negara dengan pendapatan rendah dan menengah terus meningkat. Dalam tiga dekade terakhir telah banyak dilakukan penelitian tentang prevalens asma anak di seluruh dunia. Belum adanya definisi asma anak yang diterima secara universal dan belum adanya baku emas yang obyektif dan mudah dilakukan pada anak menyebabkan bervariasinya definisi asma dan metodologi yang digunakan dalam penelitian-penelitian untuk menentukan prevalens asma.
Hal ini menyebabkan kesulitan dalam membandingkan dan menganalisis perbedaan prevalens asma antar negara, serta dalam menilai perubahan prevalens asma dari waktu ke waktu. Oleh karena itu, prevalens asma anak di dunia tidak dapat ditentukan dengan pasti.
Sebagian besar penelitian mengumpulkan data asma anak berdasarkan hasil wawancara dengan menggunakan kuesioner. Para ahli epidemiologi biasanya menanyakan tentang ada tidaknya “diagnosis asma oleh dokter”
atau “gejala asma” (seperti wheezing) kepada orang tua atau anak untuk menentukan prevalens yang berkaitan dengan asma anak. Pertanyaan wheezing. Am J Respir Crit Care Med. 2000;162:1403-6.
4. The Global Initiative for Asthma (GINA). Global strategy for asthma man- agement and prevention 2014. Diunduh dari: www.ginasthma.org
5. Papadopoulos NG, Arakawa H, Carlsen KH, Custovic A, Gern J, Leman- ske R, dkk. International consensus on (ICON) pediatric asthma. Allergy.
2012;67:976–97
6. Waltraud E, Markus J E, Erika M. Current concepts: the asthma epidemic. N Eng J Med. 2006;355:2226-35.
negara. Penelitian ini melibatkan 156 pusat studi di 56 negara, dengan total 721.601 anak yang terdiri atas kelompok usia 6-7 tahun (257.800 anak) dan kelompok usia 13-14 tahun (463.801 anak). Dalam penelitian ini, yang dilaporkan adalah prevalens gejala asma, bukan prevalens asma. Pertanyaan yang diajukan adalah “Dalam 12 bulan terakhir, seberapa sering (rata- rata) tidur malam anak anda terganggu karena wheezing? Apakah lebih dari satu malam per minggu?“. Jika jawabannya ya, maka dianggap memunyai gejala asma. Hasil penelitian fase I menunjukkan bahwa prevalens gejala asma anak antara beberapa negara di dunia menunjukkan variasi yang sangat besar (Gambar 2.1). Untuk anak usia 13-14 tahun, prevalens bervariasi antara 2,1% (Indonesia) sampai 32,2% (Inggris); sedangkan pada anak usia 6-7 tahun antara 4,1% (Indonesia) sampai 32,1% di Costa Rica.
Hasil penelitian juga menunjukkan adanya variasi prevalens yang besar di antara negara-negara di benua yang sama.
Gambar 2.1. Distribusi prevalens gejala asma di beberapa negara untuk (a) umur 13- 14 tahun dan (b) umur 6-7 tahun (Diambil dari Lancet. 1998;351:1225-32.)
tersebut digunakan baik untuk menentukan lifetime prevalence (dengan pertanyaan “apakah pernah didiagnosis asma oleh dokter atau apakah pernah memunyai gejala asma?”) ataupun current prevalence (dengan pertanyaan: “apakah dalam 12 bulan terakhir pernah didiagnosis asma oleh dokter atau memunyai gejala asma). Jadi, tergantung dari pertanyaan yang dipakai, penelitian-penelitian prevalens asma anak akan melaporkan outcome yang berbeda, seperti prevalens lifetime asthma atau current wheeze atau current asthma.
Pemeriksaan tambahan seperti uji fungsi paru atau uji provokasi bronkus juga dilakukan pada penelitian prevalens asma untuk meningkatkan validitas data. Akan tetapi nilai diagnostik kedua pemeriksaan tersebut kurang baik.
Pada anak yang sudah dapat melakukan uji fungsi paru secara adekuat, 30%
dari anak yang hasil wawancaranya mendukung adanya diagnosis asma menunjukkan hasil uji provokasi bronkus negatif; sedangkan 8-15% anak yang tidak pernah wheezing memunyai hasil yang positif. Beberapa peneliti melakukan penelitian yang diulang dengan menggunakan kuesioner dan metodologi yang sama untuk menilai kecenderungan prevalens asma dari waktu ke waktu di suatu negara (Tabel 2.1). Sebagian besar penelitian ini dilakukan di sekolah. Secara umum, hasil penelitian menunjukkan peningkatan prevalens asma pada anak sampai dengan tahun 1900-an.
Akan tetapi, sejak akhir 1990-an, beberapa penelitian melaporkan bahwa prevalens asma anak cenderung stabil atau bahkan menurun.
Untuk mendapatkan data prevalens asma anak di dunia yang lebih akurat, para ahli asma anak mencoba melakukan penelitian multisenter menggunakan kuesioner dan metodologi yang sama, yaitu dengan mengadakan penelitian International Study of Asthma and Allergies in Childhood (ISAAC). Penelitian ISAAC telah berlangsung selama lebih dari 20 tahun, dan terdiri atas 3 fase: fase I (tahun 1993-1997), fase II (1998-2004) dan fase III (2000-2003). Sebanyak 1,96 juta orang anak ikut dalam penelitian ISAAC yang dilakukan di 306 pusat studi di 106 negara di dunia. Subyek penelitian adalah anak sekolah berusia 6-7 tahun dan 13- 14 tahun. Pemilihan usia 6-7 tahun karena usia tersebut merupakan usia termuda anak sekolah, dan usia 13-14 tahun karena mereka sudah bisa mengisi kuesioner sendiri.
ISAAC fase I (1993-1997)
Tujuan utama ISAAC fase I adalah untuk mengetahui dan membandingkan prevalens dan beratnya gejala asma, rinitis, dan eksema pada anak di berbagai
(didefinisikan sebagai terjadinya serangan wheezing ≥4 kali per minggu, atau gangguan tidur malam ≥1 malam per minggu) pada remaja bervariasi antara 0,1% di Pune, India, sampai 16% di Costa Rica, dan pada anak berkisar dari 0% sampai 20,3%.
Hasil analisis selanjutnya dari ISAAC fase III menunjukkan bahwa di negara-negara yang memunyai prevalens gejala asma yang sangat tinggi hanya terjadi sedikit peningkatan prevalens antara fase I dan fase III, bahkan di beberapa negara mengalami penurunan. Sebaliknya, negara- negara dengan prevalens tinggi dan menengah pada fase I menunjukkan peningkatan prevalens yang signifikan pada fase III (Gambar 2.2).
Prevalens asma anak di Indonesia
Penelitian mengenai prevalens asma di Indonesia sudah dilakukan sejak awal tahun 1990an di berbagai senter pendidikan. Hampir semua peneliti menggunakan kuesioner yang dirancang masing masing sehingga hasilnya berbeda (Djajanto, Rosmayudi, Dahlan). Namun setelah dilakukan penelitian ISAAC I, penelitian di Indonesia dan berbagai tempat di dunia menggunakan kuesioner yang sama dari studi ISAAC. Penelitian dilakukan pada kelompok usia 6-7 tahun dan 13-14 tahun.
Tabel 2.1. Prevalens asma di Indonesia
Peneliti (Kota) Tahun Jumlah
Subjek Umur (Tahun) Prevalens (%) Djajanto B (Jakarta)
Rosmayudi O (Bandung) Dahlan (Jakarta) Arifin (Palembang) Rosalina I (Bandung) Yunus F (Jakarta)
Kartasasmita CB (Bandung) Rahajoe NN (Jakarta) Sundaru (Jakarta) (Subang) Tanjung dkk (Palembang) Afdal dkk (Padang) Rosamarlina dkk (Jakarta) Barnita dkk (Jakarta) Fitriani dkk (Jakarta) Kartasasmita dkk (Bandung)
19911993 19961996 19972001 2002 20022005 20082009 20102011 20112012
12004865 N/A1296 31182234 26782836 12963840 30191026 8792023 5622003 332
6-126-12 6-1213-15 13-15 13-14 6-713-14 13-14 13-14 13-14 6-76-7 13-14 13-14 13-14 7-14
16,46,6 17,45,7 2,611,5 3,05,2 6,712,5 24,48,0 8,013,4 9,46,4 9,6 Diambil dengan perubahan dari Kartasasmita CB. Epidemiologi asma anak. Rahajoe NN, Supriyatno B, Setyanto DB (penyunting). Dalam: Buku ajar respirologi anak. Jakarta: Badan Penerbit PP IDAI; 2013. h. 75.
ISAAC fase II (1998-2004)
ISAAC fase II merupakan penelitian untuk mengetahui peran faktor risiko pada asma anak. Penelitian dilakukan pada anak usia 8-12 tahun yang dipilih secara acak dengan menggunakan metodologi yang baku. Sebanyak 30 pusat studi dari 22 negara di dunia ikut serta. Pada fase II ini, peran sensitisasi atopi yang menentukan prevalens asma pada anak diselidiki lebih mendalam. Data pada fase II didapatkan dari pengisian kuesioner oleh orang tua, uji cukit kulit, dan pengukuran kadar IgE spesifik-alergen dalam serum. Hasil penelitian fase II mendapatkan prevalens wheezing pada 12 bulan terakhir berkisar antara 0% dan 25%. Di luar dugaan, hasil analisis menunjukkan tidak didapatkan hubungan antara prevalens wheezing saat ini dan sensitisasi atopi.
ISAAC fase III (2000-2003)
ISAAC fase III merupakan pengulangan dari fase I, dan menggunakan kuesioner yang sama dengan fase I. Sejumlah 798.685 anak usia 13-14 tahun dari 233 pusat studi di 97 negara, dan 388.811 anak usia 6-7 tahun dari 144 pusat studi di 61 negara diikutsertakan dalam penelitian ini. Sama seperti pada fase I, prevalens gejala asma pada penelitian fase III ini juga sangat bervariasi antar negara. Prevalens wheezing pada 12 bulan terakhir pada remaja bervariasi antara 0,8% di Tibet, sampai 32,6% di Wellington, Selandia Baru. Sedangkan prevalens pada anak bervariasi antara 2,4% di Jodhpur, India, sampai 37,6% di Costa Rica. Prevalens gejala asma berat
Gambar 2.2. Perubahan prevalens gejala asma (antara fase I dan fase III) berdasarkan preva- lens gejala asma, untuk (a) umur 6-7 tahun dan (b) umur 13-14 tahun. (Diambil dari Lancet.
2006;368:733-43)
di dalam rumah, dan tidak adanya ventilasi. Penelitian yang dilakukan di Padang memberikan hasil bahwa faktor-faktor yang bermakna untuk memengaruhi timbulnya asma berurutan mulai yang paling dominan adalah atopi ayah atau ibu, diikuti faktor berat lahir, kebiasaan merokok pada ibu serta pemberian obat parasetamol. Sedangkan, pemberian ASI dan kontak dengan unggas merupakan faktor protektif terhadap kejadian asma.
Daftar Bacaan
7. Afdhal, Yani FY, Basir D, Mahmud R. Faktor risiko asma pada murid seko- lah dasar usia 6-7 tahun di Kota Padang. Jurnal Kedokteran Andalas. 2012;
1:118-24.
8. Anderson HR, Butland BK, Strachan DP. Trends in prevalence and severity of childhood asthma. BMJ. 1994;308:1600-4.
9. Anderson HR, Ruggles R, Pandey KD, Kapetanakis V, Brunekreef B, dkk.
Ambient particulate pollution and the world-wide prevalence of asthma, rhinoconjunctivitis and eczema in children: Phase one of the Internation- al Study of Asthma and Allergies in Childhood (ISAAC). Occup Environ Med. 2010;67:293-300.
10. Asher MI, Keil U, Anderson HR, Beasley R, Crane J, Martinez F, dkk. In- ternational Study of Asthma and Allergies in Childhood (ISAAC): rationale and methods. Eur Respir J. 1995;8:483-91.
11. Asher MI, Montefort S, Bjorksten B, Lai CKW, Strachan DP, Weiland SK, dkk. Worldwide time trends in the prevalence of symptoms of asthma, al- lergic rhinoconjunctivitis, and eczema in childhood: ISAAC phases one and three repeat multicountry cross-sectional surveys. Lancet. 2006;368:733-43.
12. Butland BK, Strachan DP, Crawley-Boevey EE, Anderson HR. Childhood asthma in South London: trends in prevalence and use of medical services 1991-2002. Thorax. 2006;61:383-7.
13. Devenny A, Wassall H, Ninan T, Omran M, Khan SD, Russell G. Respira- tory symptoms and atopy in children in Aberdeen: questionnaire studies of a defined school population repeated over 35 years. BMJ. 2004;329:489-90.
14. Eder W, Ege MJ, von Mutius E. The asthma epidemic. N Engl J Med.
2006;355:2226-35.
15. Ellwood P, Asher MI, García-Marcos L, Williams H, Keil U, Robertson C, dkk. Do fast foods cause asthma, rhinoconjunctivitis and eczema? Global findings from the International Study of Asthma and Allergies in Childhood (ISAAC) phase three. Thorax. 2013;68:351-60.
16. Kalyoncu AF, Selcuk ZT, Enunlu T, Demir AU, Coplu L, Sahin AA, dkk.
Prevalence of asthma and allergic diseases in primary school children in An- menunjukkan hasil yang cukup bervariasi. Prevalens berkisar antara
3% di Bandung (Kartasasmita CB) sampai 8% di Palembang (Tanjung) pada kelompok usia 6-7 tahun. Sedangkan pada kelompok 13-14 tahun kisaran antara 2,6% di Bandung (Rosalina I) dan tertinggi di Subang 24,4% (Sundaru). Tingginya prevalens asma di Subang yang dibandingkan dengan prevalens pada kelompok sama di Jakarta (12,5%), hampir 2 kali lipat; diduga disebabkan karena tingginya angka polusi udara di Subang akibat sulfur dari Gunung Tangkuban Perahu (Sundaru). Di Bandung dilakukan penelitian ulangan dengan kuesioner yang sama, pada kelompok 13-14 tahun, setelah 5 tahun terjadi peningkatan 2 kali lipat menjadi 5,2% (Kartasasmita CB). Pada tahun 2012, hasil penelitian di daerah rural kotamadya Bandung pada anak usia 7-14 tahun mendapatkan hasil prevalens asma sebesar 9,6% dari 332 subyek penelitian (Kartasamita dkk).
Selain prevalens asma, penting pula untuk mengetahui serangan asma tahun lalu, kunjungan ke gawat darurat, dan perawatan rumah sakit.
Menurut Martinez pada tahun 2001, serangan di tahun sebelumnya dialami oleh 63,1% pasien yang didiagnosis asma, angka ini tidak berubah di tahun 2001-2004. Untuk kunjungan ke gawat darurat terjadi peningkatan antara tahun 1992 dan 1995 sebanyak 57,3 menjadi 71% per 100.000 orang.
Setelah itu tidak jelas peningkatan yang terjadi yaitu rata-rata 59,8% pada 2001 menjadi 68,0% pada tahun 2002. Laju perawatan asma di rumah sakit dalam 12 bulan terakhir juga mengalami penurunan bermakna dari 6%
pada tahun 1980 ke 3,4% di tahun 1995, angka tersebut stabil pada tahun 2001 dan 2004.
Mortalitas
Mortalitas penyakit asma meningkat dari tahun 1980 sampai 1995, dari 14,3 menjadi 20,6 per juta. Sedangkan antara tahun 2000 sampai 2004 menurun dari 16,1 menjadi 12,8 per juta. Angka ini bukan hanya anak tetapi asma keseluruhan, kematian paling banyak pada orang tua ≥65 tahun, dan dua per tiga diantaranya wanita.
Faktor risiko
Faktor risiko untuk penyakit asma dapat dikelompokan menjadi genetik dan non-genetik. Penelitian ISAAC mendapatkan beberapa faktor risiko yaitu: polusi udara, asap rokok, makanan cepat saji, berat lahir, cooking fuel, rendahnya pendidikan ibu, ventilasi rumah yang tidak memadai, merokok
32. Weiland SK, Bjorksten B, Brunekreef B, Cookson WO, von ME, Strachan DP. Phase II of the International Study of Asthma and Allergies in Child- hood (ISAAC II): rationale and methods. Eur Respir J. 2004;24:406-12.
33. Wong GWK, Brunekreef B, Ellwood P, Anderson HR, Asher MI, dkk.
Cooking fuels and prevalence of asthma: a global analysis of phase three of the International Study of Asthma and Allergies in Childhood (ISAAC).
Lancet. 2013;1:386-94.
kara, Turkey: two cross-sectional studies, five years apart. Pediatr Allergy Im- munol. 1999; 10:261-5.
17. Kartasasmita CB. Epidemiologi asma anak. Rahajoe NN, Supriyatno B, Setyanto DB, penyunting. Dalam: Buku ajar respirologi anak. Jakarta: Badan Penerbit PP IDAI; 2013. h. 71-84.
18. Lai CK, Beasley R, Crane J, Foliaki S, Shah J, Weiland S. Global variation in the prevalence and severity of asthma symptoms: phase three of the In- ternational Study of Asthma and Allergies in Childhood (ISAAC). Thorax.
2009;64:476-83.
19. Martinez FD. Links between pediatric and adult asthma. J Allergy Clin Im- munol. 2001;107: S449-55.
20. Mitchell EA, Clayton T, Garcia-Marcos L, Pearce N, Foliaki S, dkk. Birth- weight and the risk of atopic diseases: the ISAAC Phase III study. Pediatr Allergy Immunol. 2014;25:264-70.
21. Mitchell EA and Stewart AW. The ecological relationship of tobacco smok- ing to the prevalence of symptoms of asthma and other atopic diseases in children: the International Study of Asthma and Allergies in Childhood (ISAAC). Eur J Epidemiol. 2001;17:667-73.
22. Ninan TK, Russell G. The changing picture of childhood asthma. Paediatr Respir Rev. 2000;1:71-8.
23. Pallapies D. Trends in childhood disease. Mutat Res. 2006;608:100- 11.
24. Peat JK, van den Berg RH, Green WF, Mellis CM, Leeder SR, Woolcock AJ.
Changing prevalence of asthma in Australian children. BMJ. 1994;308:1591- 6.
25. Phelan PD. Asthma in children: epidemiology. BMJ. 1994;308:1584-5.
26. Lawson JA, Senthilselvan A. Asthma epidemiology: has the crisis passed?
Curr Opin Pulm Med. 2005;11:79-84.
27. Robertson CF, Roberts MF, Kappers JH. Asthma prevalence in Melbourne schoolchildren: have we reached the peak? Med J Aust. 2004;180:273-6.
28. Ronchetti R, Villa MP, Barreto M, Rota R, Pagani J, Martella S, dkk. Is the increase in childhood asthma coming to an end? Findings from three surveys of schoolchildren in Rome, Italy. Eur Respir J. 2001;17:881-6.
29. Sears MR. Epidemiology of childhood asthma. Lancet. 1997;350:1015.
30. The International Study of Asthma and Allergies in Childhood (ISAAC) Steering Committee. Worldwide variation in prevalence of symptoms of asthma, allergic rhinoconjunctivitis, and atopic eczema: ISAAC. Lancet.
1998;351:1225-32.
31. Toelle BG, Peat JK, Salome CM, Mellis CM, Woolcock AJ. Toward a defini- tion of asthma for epidemiology. Am Rev Respir Dis. 1992;146:633-7.
Sedikitnya ada dua jenis T-helper (Th1 dan Th2), limfosit subtipe CD4+ telah dikenal profilnya dalam produksi sitokin. Meskipun kedua jenis limfosit T mensekresi interleukin-3 (IL-3) dan granulocyte-macrophage colony-stimulating factor (GM-CSF), Th1 terutama memproduksi IL- 2, IF-γ dan TNF-β. Sedangkan Th2 terutama memproduksi sitokin yang terlibat dalam asma, yaitu IL-4, IL-5, IL-9, IL-13, dan IL-16. Sitokin yang dihasilkan oleh Th2 bertanggung jawab atas terjadinya reaksi hipersensitivitas tipe lambat ataupun cell-mediated.
Langkah pertama terbentuknya respons imun adalah aktivasi limfosit T oleh antigen yang dipresentasikan oleh sel-sel aksesoris, yaitu suatu proses yang melibatkan molekul major histocompatibility complex (MHC kelas II pada sel T CD4+ dan MHC kelas I pada sel T CD8+). Sel dendritik merupakan antigen presenting cells (APC) yang utama dalam saluran respiratori. Sel dendritik terbentuk dari prekursornya di dalam sumsum tulang, membentuk jaringan luas, dan sel-selnya saling berhubungan pada epitel saluran respiratori. Kemudian, sel-sel tersebut bermigrasi ke kumpulan sel-sel limfoid di bawah pengaruh GM-CSF, yaitu sitokin yang terbentuk oleh aktivasi sel epitel, fibroblas, sel T, makrofag, dan sel mast.
Setelah antigen ditangkap, sel dendritik pindah ke daerah yang banyak mengandung limfosit. Di tempat tersebut, dengan pengaruh sitokin- sitokin lainnya, sel dendritik menjadi matang sebagai APC yang efektif.
Sel dendritik juga mendorong polarisasi sel T naïve-Th0 menuju Th2 yang mengkoordinasi sekresi sitokin-sitokin yang termasuk dalam klaster gen 5q31-33 (IL-4 genecluster). Bagan patogenesis asma tersebut dapat dilihat pada Gambar 3.1.
Gambar 3.1. Patogenesis asma(Diambil dari Global Initiative for Asthma. Global Strategy for Asthma management and prevention. National Institute of Health. National Heart, Lung, and Blood Institute; 2002)
BAB III
Patogenesis dan Patofisiologi
Asma dapat terjadi pada semua usia, tetapi patogenesisnya berawal pada usia dini. Asma terjadi sebagai hasil interaksi antara faktor genetik dan lingkungan sehingga upaya dikerahkan untuk mengidentifikasi faktor- faktor yang dapat dimodifikasi untuk pencegahan. Faktor tersebut antara lain infeksi, pajanan mikroba, alergen, stres, polusi, dan asap tembakau yang akan memicu perkembangan alergen-IgE spesifik, terutama jika terjadi pada awal kehidupan. Hal ini merupakan faktor risiko penting berkembangnya asma, terutama di negara-negara maju.
Menurut konsep terkini, patogenesis asma adalah suatu proses inflamasi kronik yang khas, melibatkan dinding saluran respiratori, peningkatan reaktivitas saluran respiratori dan menyebabkan obstruksi saluran napas sehingga terdapat keterbatasan aliran udara. Hiperreaktivitas ini merupakan predisposisi terjadi penyempitan saluran respiratori sebagai respons terhadap berbagai macam rangsang. Gambaran khas adanya inflamasi saluran respiratori adalah aktivasi eosinofil, sel mast, makrofag, dan sel limfosit T pada mukosa dan lumen saluran respiratori. Perubahan ini dapat terjadi meskipun secara klinis asmanya tidak bergejala. Pemunculan sel-sel tersebut secara luas berhubungan dengan derajat beratnya penyakit secara klinis. Sejalan dengan proses inflamasi kronik, perlukaan epitel bronkus merangsang proses reparasi saluran respiratori. Proses tersebut menghasilkan perubahan struktural dan fungsional yang menyimpang pada saluran respiratori, dikenal dengan istilah remodelling.
Patogenesis
Mekanisme imunologis inflamasi saluran respiratori
Pada banyak kasus, terutama pada anak dan dewasa muda, asma dihubungkan dengan manifestasi atopi melalui mekanisme IgE-dependent. Pada populasi diperkirakan faktor atopi memberikan kontribusi pada 40% pasien asma anak dan dewasa.
Inflamasi akut dan kronik
Paparan alergen inhalasi pada pasien alergi dapat menimbulkan respons alergi fase cepat dan pada beberapa kasus dapat diikuti dengan respons fase lambat. Reaksi cepat dihasilkan oleh aktivasi sel-sel yang sensitif terhadap alergen IgE-spesifik terutama sel mast dan makrofag. Pada pasien-pasien dengan komponen alergi yang kuat terhadap timbulnya asma, basofil juga ikut berperan. Ikatan antara sel dan IgE mengawali reaksi biokimia serial yang menghasilkan sekresi mediator-mediator seperti histamin, proteolitik, enzim glikolitik, dan heparin serta mediator newly generated seperti prostaglandin, leukotrien, adenosin, dan oksigen reaktif. Bersama- sama dengan mediator-mediator yang sudah terbentuk sebelumnya, mediator- mediator ini menginduksi kontraksi otot polos saluran respiratori dan menstimulasi saraf aferen, hipersekresi mukus, vasodilatasi, dan kebocoran mikrovaskuler.
Reaksi fase lambat dipikirkan sebagai sistem model untuk mempelajari mekanisme inflamasi pada asma. Selama respons fase lambat dan selama berlangsung pajanan alergen, aktivasi sel-sel pada saluran respiratori menghasilkan sitokin-sitokin ke dalam sirkulasi dan merangsang lepasnya leukosit proinflamasi terutama eosinofil dan sel prekursornya dari sumsum tulang ke dalam sirkulasi.
Remodelling saluran respiratori
Remodelling saluran respiratori merupakan serangkaian proses yang menyebabkan deposisi jaringan penyambung dan mengubah struktur saluran respiratori melalui proses dediferensiasi, migrasi, diferensiasi, dan maturasi struktur sel. Kombinasi kerusakan sel epitel, perbaikan epitel yang berlanjut, produksi berlebih faktor pertumbuhan profibrotik/ transforming growth factors (TGF-β), dan proliferasi serta diferensiasi fibroblas menjadi miofibroblas diyakini merupakan proses yang penting pada remodelling. Miofibroblas yang teraktivasi akan memproduksi faktor-faktor pertumbuhan, kemokin, dan sitokin yang menyebabkan proliferasi sel-sel otot polos saluran respiratori, meningkatkan permeabilitas mikrovaskular, serta memperbanyak vaskularisasi, neovaskular-isasi, dan jaringan saraf.
Peningkatan deposisi matriks molekul, termasuk kompleks proteoglikan pada dinding saluran respiratori, dapat diamati pada pasien yang meninggal karena asma dan hal ini secara langsung berhubungan dengan lamanya penyakit.
Adanya eosinofil dan limfosit yang teraktivasi pada biopsi bronkus pasien asma atopi dan non-atopi wheezing mengindikasikan bahwa interaksi sel limfosit T-eosinofil sangat penting, dan hipotesis ini lebih jauh lagi diperkuat oleh ditemukannya sel yang mengekspresikan IL-5 pada biopsi bronkus pasien asma atopi. IL-5 merupakan sitokin yang penting dalam regulasi eosinofil. Tingkat keberadaannya pada mukosa saluran respiratori pasien asma berkorelasi dengan aktivasi sel limfosit T dan eosinofil.
Sel-sel Inflamasi yang Berperan pada Asma
Sel mast, sel mast yang teraktifasi melepaskan mediator bronkokonstriksi (histamin, leukotrien sisteinil, prostaglandin D2). Sel tersebut diaktivasi oleh alergen melalui reseptor IgE yang berafinitas tinggi, juga oleh stimulus osmotik (misalnya bronkokontriksi yang diinduksi oleh olahraga). Meningkatnya jumlah sel mast pada otot polos saluran respiratori dapat dihubungkan dengan hiperreaktivitas saluran respiratori.
Eosinofil, jumlahnya meningkat pada saluran respiratori, melepaskan protein dasar yang dapat merusak sel epitel saluran respiratori. Juga berperan dalam pelepasan growth factor dan airway remodelling.
Limfosit T, jumlahnya meningkat pada saluran respiratori, memproduksi sitokin spesifik, di antaranya IL-4, IL-5, IL-9, dan IL-13 yang membantu proses inflamasi eosinofilik dan produksi IgE oleh limfosit B. Peningkatan pada aktifitas sel Th2 mungkin sebagian karena penurunan sel T regulator yang normalnya menghambat sel Th2. Juga terjadi peningkatan sel inKT, yang melepaskan Th1 dalam jumlah banyak dan sitokin Th2.
Sel dendritik, menangkap alergen dari permukaan saluran respiratori lalu bermigrasi ke kelenjar getah bening regional. Di kelenjar getah bening, mereka berinteraksi dengan sel T regulator dan akhirnya menstimulus produksi sel Th2 dari sel T naif.
Makrofag, jumlahnya meningkat pada saluran napas, dapat diaktivasi oleh alergen melalui reseptor IgE yang berafinitas rendah untuk memproduksi mediator inflamasi dan sitokin yang memperkuat respons inflamasi.
Neutrofil, jumlahnya meningkat pada saluran respiratori dan dahak pasien dengan asma berat dan pasien asma yang merokok, namun peranan patofisiologi dari sel ini masih belum jelas dan peningkatannya dapat pula disebabkan oleh terapi steroid
Penyempitan Saluran Respiratori pada Asma
Kontraksi otot polos saluran respiratori sebagai respons terhadap berbagai mediator bronkokonstriksi dan neurotransmiter dan merupakan mekanisme utama dari penyempitan saluran respiratori dan sebagian besar normal kembali dengan bronkodilator.
Edema saluran napas disebabkan peningkatan kebocoran mikrovaskuler sebagai respons terhadap mediator inflamasi. Hal ini kemungkinan sangat berperan selama eksaserbasi akut.
Penebalan saluran napas karena perubahan struktural, seringkali disebut remodelling, mungkin penting dalam penyakit yang lebih parah dan tidak sepenuhnya reversibel dengan terapi yang ada saat ini.
Hipersekresi mukus dapat menyebabkan oklusi luminal (“mucus plugging”) dan merupakan produk dari peningkatan sekresi mukus dan eksudat inflamasi.
Patofisiologi
Obstruksi saluran respiratori
Inflamasi saluran respiratori yang ditemukan pada pasien asma diyakini merupakan hal yang mendasari gangguan fungsi. Obstruksi saluran respiratori menyebabkan keterbatasan aliran udara yang dapat kembali baik secara spontan maupun setelah pengobatan. Perubahan fungsional yang terjadi dihubungkan dengan gejala khas pada asma, yaitu batuk, sesak, wheezing, dan hiperreaktivitas saluran respiratori terhadap berbagai rangsangan. Batuk sangat mungkin disebabkan oleh stimulasi saraf sensoris pada saluran respiratori oleh mediator inflamasi. Terutama pada anak, batuk berulang dapat menjadi satu-satunya gejala asma yang ditemukan (Gambar 3.3).
Penyempitan saluran respiratori pada asma dipengaruhi oleh banyak faktor. Penyebab utama penyempitan saluran respiratori adalah kontraksi otot polos bronkus yang diprovokasi oleh pelepasan agonis dari sel-sel inflamasi. Yang termasuk agonis adalah histamin, triptase, prostaglandin D2 dan leukotrien C4 dari sel mast, neuropeptida dari saraf aferen setempat, dan asetilkolin dari saraf eferen postganglionik. Kontraksi otot polos saluran respiratori diperkuat oleh penebalan dinding saluran respiratori akibat Hipertrofi dan hiperplasia otot polos saluran respiratori serta sel
goblet kelenjar submukosa timbul pada bronkus pasien asma terutama pada yang kronik dan berat. Secara keseluruhan, saluran respiratori pada pasien asma memperlihatkan perubahan struktur yang bervariasi yang dapat menyebabkan penebalan dinding saluran respiratori. Selama ini, asma dipercaya sebagai suatu obstruksi saluran respiratori yang bersifat reversibel.
Pada sebagian besar pasien, reversibilitas yang menyeluruh dapat diamati pada pengukuran dengan spirometri setelah diterapi dengan inhalasi steroid.
Akan tetapi, beberapa pasien asma mengalami obstruksi saluran respiratori residual yang dapat terjadi pada pasien yang tidak menunjukkan gejala. Hal ini menunjukkan adanya remodelling saluran respiratori. (Gambar 3.2)
Gambar 3.2. Inflamasi dan remodeling pada asma (Diambil dari GINA 2002)
Remodelling juga merupakan hal penting pada patogenesis hiperreaktivitas saluran respiratori yang nonspesifik, terutama pada pasien yang waktu penyembuhannya lama (lebih dari satu hingga dua tahun) atau yang tidak sembuh sempurna setelah terapi steroid hirupan.
terjadi secara sekunder, yang menyebabkan perubahan kontraktilitas. Selain itu, inflamasi dinding saluran respiratori terutama daerah peribronkial dapat memperberat penyempitan saluran respiratori selama kontraksi otot polos.
Hiperreaktivitas bronkus secara klinis sering diperiksa dengan memberikan stimulus aerosol histamin atau metakolin yang dosisnya dinaikkan secara progresif, kemudian dilakukan pengukuran perubahan fungsi paru (PFR atau FEV1). Provokasi/stimulus lain seperti latihan fisis, hiperventilasi, udara kering, aerosol garam hipertonik, dan adenosin tidak memunyai efek langsung terhadap otot polos (tidak seperti histamin dan metakolin) tetapi dapat merangsang pelepasan mediator dari sel mast, ujung serabut saraf, atau sel-sel lain pada saluran respiratori. Dikatakan hiperreaktif bila dengan cara pemberian histamin didapatkan penurunan FEV1 20% pada konsentrasi histamin kurang dari 8 mg%.
Gambar 3.4. Remodelling saluran respiratori pada asma (Diambil dari ICON 2012)
edema akut, infiltrasi sel-sel inflamasi dan remodelling, hiperplasia dan hipertrofi kronik otot polos, vaskular, dan sel-sel sekretori, serta deposisi matriks pada dinding saluran respiratori. Selain itu, hambatan saluran respiratori juga bertambah akibat produksi sekret yang banyak, kental, dan lengket oleh sel goblet dan kelenjar submukosa, protein plasma yang keluar melalui mikrovaskular bronkus, dan debris selular.
Pada anak, sebagaimana pada orang dewasa, perubahan patologis pada bronkus (airway remodelling) terjadi pada saluran respiratori. Inflamasi dicetuskan oleh berbagai faktor, termasuk alergen, virus, olahraga, dll. Faktor tersebut juga menimbulkan respons hiperreaktivitas pada saluran respiratori pasien asma. Inflamasi dan hiperreaktivitas menyebabkan obstruksi saluran respiratori. Meskipun perubahan patofisiologis yang berkaitan dengan asma pada umumnya reversibel, penyembuhan sebagian/parsial dapat terjadi.
Hiperreaktivitas saluran respiratori
Penyempitan saluran respiratori secara berlebihan merupakan patofisiologi yang secara klinis paling relevan pada penyakit asma. Mekanisme yang bertanggung jawab terhadap reaktivitas yang berlebihan atau hiperreaktivitas ini belum diketahui. Akan tetapi, kemungkinan berhubungan dengan perubahan otot polos saluran respiratori (hiperplasi dan hipertrofi) yang
Gambar 3.3. Patofisiologi asma bronkial. Seperti pada asma dewasa, asma anak ditandai den- gan adanya inflamasi saluran respiratori kronik dan remodelling. Hiperresponsivitas saluran respiratori diperberat oleh kerusakan epitel saluran respiratori yang disebabkan oleh inflamasi.
(Diambil dari: Yuhei H, Kohno Y, Ebisawa M, Kondo N, Nishima S, Nishimuta T, dkk. Japanese guideline for childhood asthma. Allergol Int. 2014;63:335-56.)
BAB IV
Diagnosis dan Klasifikasi
Pengertian
Asma merupakan penyakit respiratori kronik yang heterogen dengan dasar inflamasi kronik yang bervariasi luas dalam manifestasi klinis, mekanisme inflamasi, patogenesis, dan perjalanan alamiah dengan banyak sekali faktor yang berperan. Berbagai definisi asma yang ada saat ini sifatnya deskriptif, menggambarkan gejala kinis dan polanya, disertai patofisiologi dan patologi dengan derajat rincian yang bervariasi. Perkembangan pemahaman tentang hal tersebut menyebabkan definisi asma bersifat dinamis dan berubah dari waktu ke waktu. Pedoman ini menggunakan definisi asma sebagai berikut:
Asma adalah
Penyakit saluran respiratori dengan dasar inflamasi kronik yang mengakibatkan obstruksi dan hiperreaktivitas saluran respiratori dengan derajat bervariasi.
Manifestasi klinis asma dapat berupa batuk, wheezing, sesak napas, dada tertekan yang timbul secara kronik dan atau berulang, reversibel, cenderung memberat pada malam atau dini hari, dan biasanya timbul jika ada pencetus
Diagnosis
Penegakan diagnosis asma pada anak mengikuti alur klasik diagnosis medis yaitu melalui anamnesis, pemeriksaan fisis, dan pemeriksaan penunjang.
Anamnesis memegang peranan sangat penting mengingat diagnosis asma pada anak sebagian besar ditegakkan secara kinis.
Anamnesis
Keluhan wheezing dan atau batuk berulang merupakan manifestasi klinis yang diterima luas sebagai titik awal diagnosis asma. Gejala respiratori asma
Daftar Bacaan
1. Bousquet J, Jeffery PK, Busse WW, Johnson M, Vignola AM. Asthma: from bronchoconstriction to airway remodeling. Am J Respir Crit Care Med.
2000;161:1720-45.
2. Holgate ST, Davies DE, Lackie PM, Wilson SJ, Puddicombe SM, Lordan JL. Epithelial-mesenchymal interactions in the pathogenesis of asthma. J Al- lergy Clin Immunol . 2000;105:193-204.
3. Kay AB. Asthma and inflammation. J Allergy Clin Immunol. 1991:87:893- 910.
4. Lenfant C, Khaltaev N. Global Initiative for Asthma. NHLBI/WHO Work- shop Report; 2002.
5. Papadopoulos NG, Arakawa H, Carlsen KH, Custovic A, Gern J, Leman- ske R, dkk. International consensus on (ICON) pediatric asthma. Allergy.
2012;67:967-97.
6. Platts-Mills TAE, Sporik RB, Chapman MD, Heymann PW. The role of do- mestic allergens. Dalam: The rising trends in asthma. New York: John Wiley
& sons; 1997. h. 173-90.
7. Vignola AM, Chanez P, Campbell AM, Souques F, Lebel B, Enander I, dkk.
Airway inflammation in mild intermittent and in persistent asthma. Am J respir Crirt Care Med. 1998;157:403-9.
• Uji cukit kulit (skin prick test), eosinofil total darah, pemeriksaan IgE spesifik.
• Uji inflamasi saluran respiratori: FeNO (fractional exhaled nitric oxide), eosinofil sputum.
• Uji provokasi bronkus dengan exercise, metakolin, atau larutan salin hipertonik.
Gambar 4.1. Alur diagnosis asma pada anak Keterangan gambar:
* β-agonis sebaiknya diberikan dalam bentuk inhalasi
** Pasien yang telah didiagnosis asma secara klinis tetap diusahakan untuk dilakukan spirometri
Gambar 4.1. Alur diagnosis asma pada anak
Keterangan gambar:
* β-agonis sebaiknya diberikan dalam bentuk inhalasi
** Pasien yang telah didiagnosis asma secara klinis tetap diusahakan untuk dilakukan spirometri
Berikan β‐agonis*
selama 3‐5 hari
Tambah steroid sistemik (3‐5 hari) Batuk/wheezing/sesak napas/
dada tertekan/produksi sputum Patut diduga asma bila memenuhi 2 dari 5 kriteria:
Timbul kronik atau berulang
Gejala berfluktuasi intensitasnya seiring waktu
Gejala memberat pada malam atau dini hari
Timbul bila ada pencetus
Riwayat alergi pada pasien/keluarga
Ya Tidak
Spirometri/Peak Flow Meter
Tidak Tersedia Tersedia
Reverbilitas >12%
atau Variabilitas >13%
Ya
Tidak
ASMA** Ya Respons
Tidak
Tentukan Ya
derajat penyakit dan serangan
‐ Pikirkan diagnosis lain
‐ Pertimbangkan pemeriksaan berikut (sesuai indikasi):
o Uji tuberkulin o Rontgen toraks o Pemeriksaan refluks o CT scan dada/sinus
Tata laksana sesuai diagnosis lain
Tidak Respons
berupa kombinasi dari batuk, wheezing, sesak napas, rasa dada tertekan, dan produksi sputum. Chronic recurrent cough (batuk kronik berulang, BKB) dapat menjadi petunjuk awal untuk membantu diagnosis asma. Gejala dengan karakteristik yang khas diperlukan untuk menegakkan diagnosis asma. Karakteristik yang mengarah ke asma adalah:
• Gejala timbul secara episodik atau berulang.
• Variabilitas, yaitu intensitas gejala bervariasi dari waktu ke waktu, bahkan dalam 24 jam. Biasanya gejala lebih berat pada malam hari (nokturnal).
• Reversibilitas, yaitu gejala dapat membaik secara spontan atau dengan pemberian obat pereda asma.
• Timbul bila ada faktor pencetus.
˶ Iritan: asap rokok, asap bakaran sampah, asap obat nyamuk, suhu dingin, udara kering, makanan minuman dingin, penyedap rasa, pengawet makanan, pewarna makanan.
˶ Alergen: debu, tungau debu rumah, rontokan hewan, serbuk sari.
˶ Infeksi respiratori akut karena virus
˶ Aktivitas fisis: berlarian, berteriak, menangis, atau tertawa berlebihan.
• Adanya riwayat alergi pada pasien atau keluarganya.
Pemeriksaan fisis
Dalam keadaan stabil tanpa gejala, pada pemeriksaan fisis pasien biasanya tidak ditemukan kelainan. Dalam keadaan sedang bergejala batuk atau sesak, dapat terdengar wheezing, baik yang terdengar langsung (audible wheeze) atau yang terdengar dengan stetoskop. Selain itu, perlu dicari gejala alergi lain pada pasien seperti dermatitis atopi atau rinitis alergi, dan dapat pula dijumpai tanda alergi seperti allergic shiners atau geographic tongue. Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan ini untuk menunjukkan variabilitas gangguan aliran napas akibat obstruksi, hiperreaktivitas, dan inflamasi saluran respiratori, atau adanya atopi pada pasien.
• Uji fungsi paru dengan spirometri sekaligus uji reversibilitas dan untuk menilai variabilitas. Pada fasilitas terbatas dapat dilakukan pemeriksaan dengan peak flow meter.
• Aspirasi benda asing
• Vascular ring, laryngeal web
• Disfungsi pita suara
• Malformasi kongenital saluran respiratori Patologi bronkus
• Displasia bronkopulmonal
• Bronkiektasis
• Diskinesia silia primer
• Fibrosis kistik
Kelainan sistem organ lain
• Penyakit refluks gastro-esofagus (GERD)
• Penyakit jantung bawaan
• Gangguan neuromuskular
• Batuk psikogen
Klasifikasi
Asma merupakan penyakit yang sangat heterogen dengan variasi yang sangat luas. Atas dasar itu, ada berbagai cara mengelompokkan asma.
Berdasarkan umur
• Asma bayi-baduta (bawah dua tahun)
• Asma balita (bawah lima tahun)
• Asma usia sekolah (5-11 tahun)
• Asma remaja (12-17 tahun) Berdasarkan fenotip
Fenotip asma adalah pengelompokan asma berdasarkan penampakan yang serupa dalam aspek klinis, patofisologis, atau demografis.
• Asma tercetus infeksi virus
• Asma tercetus aktivitas (exercise induced asthma) Jika terindikasi dan fasilitas tersedia, lakukan pemeriksaan untuk
mencari kemungkinan diagnosis banding, misalnya uji tuberkulin, foto sinus paranasalis, foto Rontgen toraks, uji refluks gastroesofagus, uji keringat, uji gerakan silia, uji defisiensi imun, CT-scan toraks, endoskopi respiratori (rinoskopi, laringoskopi, bronkoskopi).
Tabel 4.1. Kriteria diagnosis asma anak >5 tahun
Gejala Karakteristik
Wheezing, batuk, sesak napas, dada
tertekan, produksi sputum Biasanya lebih dari 1 gejala respiratori
Gejala berfluktuasi intensitasnya dari waktu ke waktu Gejala memberat pada malam atau dini hari Gejala timbul bila ada pencetus
Konfirmasi adanya limitasi aliran udara ekspirasi Gambaran obstruksi saluran
respiratori FEV1 rendah (<80% nilai prediksi) FEV1 / FVC ≤ 90%
Uji reversibilitas (pasca
bronkodilator) Peningkatan FEV1 >12%
Variabilitas Perbedaan PEFR harian >13%
Uji provokasi Penurunan FEV1 >20%, atau PEFR >15%
Diagnosis banding
Gejala asma tidak patognomonik, dalam arti dapat juga merupakan gejala penyakit lain sehingga perlu dipertimbangkan diagnosis banding.
Infeksi dan kelainan imunologis
• Rinitis, rinosinusitis
• Chronic upper airway cough syndrome
• Infeksi respiratori berulang
• Bronkiolitis
• Aspirasi berulang
• Tuberkulosis Obstruksi mekanis
• Laringomalasia, trakeomalasia
• Hipertrofi timus TidakTidakTidakYa
Berdasarkan keadaan saat ini:
• Tanpa gejala
• Ada gejala
• Serangan ringan-sedang
• Serangan berat
• Ancaman gagal napas
Serangan asma adalah episode perburukan yang progresif akut dari gejala-gejala batuk, sesak napas, wheezing, rasa dada tertekan, atau berbagai kombinasi dari gejala-gejala tersebut.
Dalam pedoman ini, klasifikasi berdasarkan umur dibedakan menjadi asma anak dan asma balita, sementara klasifikasi berdasarkan fenotip tidak digunakan untuk kepentingan tata kelola. Klasifikasi berdasarkan kekerapan gejala dipakai sebagai dasar penilaian awal pasien. Klasifikasi ini sesuai dengan mayoritas pedoman internasional asma yang ada saat ini. Ini berubah dari PNAA sebelumnya yang membagi asma menjadi asma episodik jarang, asma episodik sering, dan asma persisten.
Tabel 4.2. Kriteria penentuan derajat asma
Klasifikasi kekerapan dibuat pada kunjungan-kunjungan awal dan dibuat berdasarkan anamnesis:
Derajat asma Uraian kekerapan gejala asma
Intermiten Episode gejala asma <6x/tahun atau jarak antar gejala ≥6 minggu Persisten ringan Episode gejala asma >1x/bulan, <1x/minggu
Persisten sedang Episode gejala asma >1x/minggu, namun tidak setiap hari Persisten berat Episode gejala asma terjadi hampir setiap hari
Keterangan:
1. Klasifikasi berdasarkan kekerapan gejala dibuat setelah dibuat diagnosis kerja asma dan dilakukan tata laksana umum (pengendalian lingkungan, penghindaran pencetus) selama 6 minggu.
2. Jika sudah yakin diagnosis asma dan klasifikasi sejak kunjungan awal, tata laksana dapat dilakukan sesuai klasifikasi.
3. Klasifikasi kekerapan ditujukan sebagai acuan awal penetapan jenjang tata laksana jangka panjang.
• Asma tercetus alergen
• Asma terkait obesitas
• Asma dengan banyak pencetus (multiple triggered asthma) Berdasarkan kekerapan timbulnya gejala
• Asma intermiten
• Asma persisten ringan
• Asma persisten sedang
• Asma persisten berat
Berdasarkan derajat beratnya serangan
Asma merupakan penyakit kronik yang dapat mengalami episode gejala akut yang memberat dengan progresif yang disebut sebagai serangan asma.
• Asma serangan ringan-sedang
• Asma serangan berat
• Serangan asma dengan ancaman henti napas
Dalam pedoman ini klasifikasi derajat serangan digunakan sebagai dasar penentuan tata laksana.
Berdasarkan derajat kendali
Tujuan utama tata laksana asma adalah terkendalinya penyakit. Asma terkendali adalah asma yang tidak bergejala, dengan atau tanpa obat pengendali dan kualitas hidup pasien baik.
• Asma terkendali penuh (well controlled)
˶ Tanpa obat pengendali: pada asma intermiten
˶ Dengan obat pengendali: pada asma persisten (ringan/ sedang/
berat)
• Asma terkendali sebagian (partly controlled)
• Asma tidak terkendali (uncontrolled)
Dalam pedoman ini, klasifikasi derajat kendali dipakai untuk menilai keberhasilan tata laksana yang tengah dijalani dan untuk penentuan naik jenjang (step up), pemeliharaan (maintenance) atau turun jenjang (step down) tata laksana yang akan diberikan.
Penulisan diagnosis pasien asma
Daftar Bacaan
1. Papadopoulus NG, Arakawa H, Carlsen KH, Custovic A, Gern J, Leman- ske R, dkk. International consensus on (ICON) pediatric asthma. Allergy.
2012;67:976-97.
2. ERS Task Force. Definition, assessment, and treatment of wheezing dis- orders in presc
