Perubahan elektrofisiologi Iskemia jaringan, hipoksemia, perubahan
kontrol saraf otonom, gangguan metabolisme,
ketidakseimbangan elektrolit Gangguan potensial aksi
Resiko tinggi aritmia
Resiko tinggi gangguan perfusi jaringan Hipotensi, asidosis metabolik dan hipoksemia
Pe perfusi perifer Pe perfusi koroner Pe perfusi paru
COP Forward failure
Syok kardigenik Kematian
Resiko pola nafas tidak efektif Pengembangan paru
tidak optimal Hipertrofi ventrikel kiri Beban akhir ventrikel kiri daya dilatasi ventrikel kiri Denyut jantung daya
kontraksi jantung Reflek simpatis vasokonstriksi sistem
retensi Na dan air Mekanisme kompensasi
mempertahankan curah jantung dan perfusi
perifer Resiko penurunan
curah jantung
Gagal jantung kiri Beban jantung Suplai O2 ke miokard Nekrosis ( jika > 30 menit )
O2 & nutrisi Arteriosclerosis Trombosis koroner Konstriksi arteri koronaria
Aliran darah
Jar. Miokard iskemik
Infark Miokardium Infark transmural Infark
Subendokardial
Sellular hipoksia
Kontraktilitas
Produksi Asam laktat Metabolisme anaerob
Nyeri Integritas membran sel berubah
Gg. pertukaran gas Resiko tinggi kelebihan volume cairan Transudasi cairan
Edema paru Tekanan onkotik Tekanan hidrostatik
kapiler paru Vena pulmonalis pressure
Bendungan atrium kiri Backware failure
Kondisi dan prognosis penyakit
Gangguan pemenuhan aktivitas sehari-hari Kelemahan fisik
Resiko tinggi ketidakpatuhan
pengobatan Koping individu
tidak efektif Kurang
pengetahuan Kecemasan
Disfungsi Otot Papilaris, Ventrikel Septum Defek,
Rupture Jantung, Aneurisma Ventrikel,
Tromboembolisme, Perikarditis Komplikasi pasca infark
Infark pada bagian papilla dan korda tendinae, septum ventrikel dan gangguan
perikardium
Suplai O2 cerebral Gangguan kesadaran F.PATHWAYS ACS
Sumber:
Suzanne C Smeltzer&Brenda G Bare, 2001. Depkes, 1996. Nanda, 2005-2006, Muttaqin, 2009
