Referat ST Elevasi miocardial infraction

Referat

ST-ELEVATION MYOCARDIAL INFARCTION (STEMI)

Disusun Oleh:

Irfan Syaifuly 2411901028

Pembimbing:

dr. M. Syaoqi, Sp.JP

KEPANITERAAN KLINIK SENIOR ILMU PENYAKIT JANTUNG

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ABDURRAB

RSUD KOTA DUMAI 2025

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penulis panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa atas berkat dan kasih karunia yang diberikan sehingga penulis dapat menyelesaikan referat dengan judul “ST-elevation myocardial infarction”. Referat ini diajukan sebagai persyaratan untuk mengikuti kegiatan profesi dokter pada stase Ilmu Penyakit Jantung di RSUD Kota Dumai. Dalam menyelesaikan referat ini penulis banyak mendapat bantuan bimbingan dan dukungan dari berbagai pihak hingga akhirnya referat ini dapat selesai tepat pada waktunya. Oleh karena itu sepantasnya penulis mengucapkan terima kasih kepada dr. M. Syaoqi, Sp. JP, serta segenap staff bagian Ilmu Penyakit Jantung RSUD Kota Dumai atas bimbingan dan pertolongannya selama menjalani kepaniteraan klinik bagian Ilmu Penyakit Jantung dan dapat menyelesaikan penulisan dan pembahasan referat ini. Dalam penulisan ini, penulis menyadari bahwa referat ini masih jauh dari kesempurnaan, penulis mohon maaf atas segala kesalahan, sehingga kritik dan saran dari pembaca yang bersifat membangun sangat dibutuhkan untuk kesempurnaan penulisan referat berikutnya.

Dumai, 08 Mei 2025

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR...1

DAFTAR ISI... 2

BAB I...3

BAB II...4

2.1 Definisi Sindrom Koroner Akut...4

2.2 Epidemiologi... 4

2.3 Etiologi dan Faktor Risiko...5

2.4 Patofisiologi...5

2.6 Manifestasi Klinis...7

2.7 Penegakkan Diagnosis...8

2.8 Diagnosis Banding...14

2.9 Tatalaksana...15

2.10 Prognosis... 20

BAB III...21

3.1 Kesimpulan...21

3.2 Saran... 21

DAFTAR PUSTAKA...22

BAB I PENDAHULUAN

Setiap tahun, lebih dari 36 juta orang meninggal akibat penyakit tidak menular (PTM), dengan gangguan fungsi jantung dan pembuluh darah menjadi penyebab utama kematian secara global. Berbagai jenis penyakit jantung, seperti gagal jantung, penyakit jantung koroner (PJK), dan stroke, telah dikenal luas oleh masyarakat. Pada tahun 2020, diperkirakan 19 juta kematian, yakni sebesar 37% di seluruh dunia disebabkan oleh penyakit kardiovaskular dan sindrom koroner akut (SKA) sering menjadi manifestasi klinis pertama dari penyakit kardiovaskular (1).

Sindroma koroner akut merupakan suatu kegawatan kardiovaskular yang memiliki potensi komplikasi yang dapat berakibat fatal. Sindroma koroner akut, terutama infark miokard, merupakan penyebab utama kejadian henti jantung mendadak yang disebabkan aritmia maligna yang terjadi saat serangan.

Tujuan terapi SKA adalah mengurangi daerah miokard yang mengalami infark sehingga fungsi ventrikel kiri dapat dipertahankan, mencegah komplikasi kardiak fatal dan menangani komplikasi SKA. Diagnosis dan terapi yang cepat akan menyelamatkan miokard pada jam-jam awal infark.

Infark miokard dalam bahasa sehari-hari dikenal sebagai "serangan jantung", disebabkan oleh penurunan atau penghentian total aliran darah ke sebagian miokardium. Infark miokard biasanya tidak terdeteksi atau bisa menjadi menyebabkan kerusakan hemodinamik dan kematian mendadak (3).

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA 2.1 Definisi Sindrom Koroner Akut

Pengertian SKA merujuk pada sekumpulan keluhan dan tanda klinis yang sesuai dengan iskemia miokard akut. Sindroma koroner akut merupakan suatu spektrum dalam perjalanan penderita penyakit jantung koroner (aterosklerosis koroner). SKA dapat berupa angina pektoris tidak stabil, infark miokard dengan non-ST elevasi, infark miokard dengan ST elevasi, dan atau kematian jantung mendadak (5).

2.2 Epidemiologi

Penyakit kardiovaskular merupakan penyebab utama mortalitas dan morbiditas di seluruh dunia. Pada tahun 2020, diperkirakan 19 juta kematian, yakni sebesar 37% di seluruh dunia disebabkan oleh penyakit kardiovaskular dan SKA sering menjadi manifestasi klinis pertama dari penyakit kardiovaskular (1). Perkiraan insiden tahunan infark miokard di Amerika Serikat mencakup 550.000 kasus baru dan 200.000 kasus berulang. Pada tahun 2013, 116.793 orang di Amerika Serikat mengalami infark miokard yang fatal, dengan 57% terjadi pada pria dan 43% pada wanita. Usia rata-rata kejadian infark miokard pertama adalah 65,1 untuk pria dan 72 tahun untuk wanita.

Sekitar 38% pasien yang hadir ke rumah sakit dengan SKA memiliki STEMI (4) .

Berdasarkan data dari One ACS Registry multisenter melaporkan 48,8%

SKA dengan elevasi segmen ST (STEMI) dan 51,2% SKA dengan nonelevasi segmen ST (NSTEMI). Angka mortalitas pasien SKA mencapai 8,9%, di mana mortalitas pada STEMI lebih tinggi dari NSTEMI (11.7 vs. 6.2%) (1).

2.3 Etiologi dan Faktor Risiko

Faktor risiko SKA meliputi, diabetes mellitus, merokok, hipertensi, dislipidemia, jenis kelamin pria, dan riwayat keluarga penyakit jantung iskemik dini, menopause pada wanita, dan individu yang obesitas (5).

2.4 Patofisiologi

Gambar 1. Patofisiologi Sindrom Koroner Akut

Penyebab terjadinya SKA secara teoritis adalah akibat trombosis koroner dan robekan plak (plaque fissure). Trombus yang terbentuk merupakan campuran trombus putih (white thrombus) dan trombus merah (red thrombus).

Trombosis koroner yang terjadi umumnya dihubungkan dengan robekan plak.

Perubahan yang tiba-tiba dari angina stabil menjadi tidak stabil atau infark miokard umumnya berhubungan dengan robekan plak pada titik di mana shear stress-nya tinggi dan dapat terjadi pada plak aterosklerosis yang besar maupun kecil (minor). Plak yang mengalami robekan kemudian merangsang agregasi trombosit yang selanjutnya akan membentuk trombus. Spasme arteri koroner juga berperan penting dalam patofisiologi SKA. Perubahan tonus pembuluh darah koroner melalui nitric oxide (NO) endogen dapat membuat variasi ambang rangsang angina antara satu pasien dengan yang lain dan antara satu waktu dengan waktu yang lain. Beberapa faktor yang dapat mempengaruhi

tonus arteri yaitu hipoksia, katekolamin endogen, dan zat vasoaktif (serotonin, adenosine difosfat). Pasien dengan aterosklerosis koroner bisa mengalami gejala klinis yang bervariasi tergantung dari tingkat sumbatan arteri koroner.

Gejala-gejala klinis ini meliputi angina tidak stabil, non-ST-segment elevation myocardial infarction (NSTEMI), dan ST-segment elevation myocardial infarction (STEMI) (5). Beberapa hal yang mendasari patofisiologi SKA adalah sebagai berikut: (5)

a. Plak tidak stabil

Penyebab utama terjadinya SKA adalah rupturnya plak yang kaya lipid dengan cangkang yang tipis. Umumnya plak yang mengalami ruptur secara hemodinamik tidak signifikan besar lesinya. Adanya komponen sel inflamasi yang berada di bawah subendotel merupakan titik lemah dan merupakan predisposisi terjadinya ruptur plak. Kecepatan aliran darah, turbulensi, dan anatomi pembuluh darah juga memberikan kontribusi terhadap hal tersebut.

b. Ruptur plak

Setelah plak ruptur, sel-sel platelet akan menutupi atau menempel pada plak yang ruptur. Ruptur akan merangsang dan mengaktifkan agregasi platelet.

Fibrinogen akan menyelimuti platelet yang kemudian akan merangsang pembentukan trombin.

c. Angina tidak stabil

Sumbatan trombus yang parsial akan menimbulkan gejala iskemia yang progresif (lebih lama atau pada aktivitas yang lebih ringan dari biasanya), gejala iskemia yang baru pertama terjadi, atau terjadi saat istirahat. Pada fase ini trombus kaya akan platelet sehingga terapi aspirin, clopidogrel, dan GP IIb/IIIa inhibitor paling efektif. Pemberian trombolisis pada fase ini tidak efektif dan

malah sebaliknya dapat mengakselerasi oklusi dengan melepaskan bekuan yang berikatan dengan trombin yang dapat mempromosi terjadinya koagulasi. Oklusi trombus yang bersifat intermiten dapat menyebabkan nekrosis miokard sehingga menimbulkan NSTEMI.

d. Mikroemboli

Mikroemboli dapat berasal dari trombus yang emboli ke distal dan bersarang di dalam mikrovaskular koroner yang menyebabkan troponin jantung meningkat (penanda adanya nekrosis di jantung). Kondisi ini merupakan risiko tinggi terjadinya infark miokard yang lebih luas.

e. Oklusi trombus

Jika trombus menyumbat total pembuluh darah koroner dalam jangka waktu yang lama, maka akan menyebabkan STEMI. Bekuan ini kaya akan trombin, oleh karena itu, pemberian fibrinolisis yang cepat dan tepat atau langsung dilakukan intervensi coroner perkutan (IKP) dapat membatasi perluasan infark miokard.

2.6 Manifestasi Klinis

Gejala-gejala umum iskemia dan infark miokard adalah nyeri dada retrosternal. Yang perlu diperhatikan dalam evaluasi keluhan nyeri dada ikhas iskemik adalah: (5)



Lokasi nyeri: di daerah retrosternal, pasien sulit melokalisasi rasa nyeri



Deskripsi nyeri: pasien mengeluh rasa berat seperti dihimpit, ditekan, diremas, dada penuh. Keluhan tersebut lebih dominan daripada rasa nyeri.



Penjalaran nyeri: penjalaran ke lengan kiri, bahu, punggung, epigastrium, leher (rasa tercekik), atau rahang bawah (rasa ngilu).

Kadang nyeri juga menjalar ke lengan kanan atau kedua lengan.



Lama nyeri: nyeri dapat berlangsung lama, > 20 menit tidak hilang dengan istirahat atau obat sublingual nitrat.



Gejala sistemik: disertai keluhan seperti mual, muntah, atau keringat dingin. Pada infark miokard seringkali disertai gejala otonom seperti keringat dingin yang membasahi baju, mual atau muntah, palpitasi, atau pandangan melayang.

2.7 Penegakkan Diagnosis

Berdasarkan Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia, (2024) untuk mendiagnosis kondisi SKA dan jenisnya dapat melalui anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan elektrokardiogram (EKG), dan pemeriksaan marka jantung : (1)

A. Anamnesis

Pasien yang mengalami iskemia miokard dapat mengalami keluhan dalam bentuk nyeri dada, yang bisa bersifat khas (angina khas) atau tidak khas (angina ekuivalen). Angina khas biasanya dirasakan sebagai perasaan tertekan atau berat di bagian dada bagian retrosternal yang bisa menjalar ke lengan kiri, leher, rahang, daerah di antara tulang belikat, bahu, atau bagian atas perut. Nyeri ini bisa muncul secara intermitten selama beberapa menit atau bisa juga berlangsung secara persisten (>20 menit), keluhan angina

tipikal sering disertai keluhan penyerta seperti keringat dingin, mual/muntah, nyeri perut, sesak napas, dan bahkan pingsan (1).

Diagnosis SKA menjadi lebih kuat jika keluhan tersebut ditemukan pada pasien dengan karakteristik sebagai berikut : (1)

 Pria

 Diketahui mempunyai penyakit aterosklerosis non-koroner (penyakit arteri perifer/karotis)

 Diketahui mempunyai PJK atas dasar pernah mengalami IM, atau riwayat IKP

 Mempunyai faktor risiko: umur, hipertensi, merokok, dislipidemia, diabetes mellitus, jenis kelamin laki-laki, riwayat PJK dini dalam keluarga yang diklasifikasikan sebagai risiko tinggi, risiko sedang, atau risiko rendah menurut NCEP.

Perlu dibedakan dengan gambaran nyeri di bawah ini, yang bukan karakteristik iskemia (nyeri dada non-kardiak): (1)

 Nyeri pleuritik (nyeri tajam yang berhubungan dengan respirasi atau batuk)

 Nyeri abdomen tengah atau bawah

 Nyeri dada yang dapat ditunjuk dengan satu jari, terutama di daerah apeks ventrikel kiri atau pertemuan kostokondral.

 Nyeri dada yang diakibatkan oleh gerakan tubuh atau palpasi

 Nyeri dada dengan durasi beberapa detik

 Nyeri dada yang menjalar ke ekstremitas bawah.

B. Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan fisik dilakukan untuk menegakkan diagnosis, menyingkirkan kemungkinan penyebab nyeri dada lainnya, dan mengevaluasi adanya komplikasi SKA. Pemeriksaan fisik pada SKA

umumnya normal. Terkadang pasien terlihat cemas, berkeringat dingin, atau didapat tanda komplikasi berupa takipnea, takikardia hingga bradikardia, adanya gallop, ronki basah halus di paru, atau terdengar bising jantung (murmur) atau akral yang dingin bila disertai kondisi syok kardiogenik. Bila tidak ada komplikasi, biasanya dari pemeriksaan fisik tidak ditemukan kelainan yang berarti.

C. Penunjang Diagnosis

1. Elektokardiogram (EKG)

Tabel 1. Lokasi infark berdasarkan sadapan EKG

Sadapan dengan deviasi segmen ST Lokasi iskemia atau infark

V1-V4 Anterior

V5-V6, I, aVL Lateral

II, III, aVF Inferior

V7-V9 Posterior

V3R, V4R Ventrikel kanan

Setiap pasien yang mengeluh nyeri dada atau memiliki keluhan yang menunjukkan kemungkinan iskemia harus segera menjalani pemeriksaan EKG dengan 12 sadapan begitu mereka tiba di unit gawat darurat. Penilaian ST elevasi dilakukan pada J point dan ditemukan pada 2 sadapan yang bersebelahan. Nilai ambang elevasi segmen ST untuk diagnosis STEMI untuk pria dan perempuan pada sebagian besar sadapan adalah 0,1 mV.

Pada sadapan V1-V3 nilai ambang untuk diagnostik beragam, bergantung pada usia dan jenis kelamin. Nilai ambang elevasi segmen ST di sadapan V1-3 pada pria usia ≥40 tahun adalah ≥0,2 mV, pada pria usia <40 tahun adalah >0,25 mV. Sedangkan pada perempuan nilai ambang elevasi

segmen ST di lead V1-V3 tanpa memandang usia adalah >0,15 mV (1).

Gambar 2. STEMI Extensive anterior wall ( ST elevasi di V2-V6, I, aVL)

Gambar 3. STEMI Inferior ( ST elevasi di II, III, aVF)

Gambar 4. STEMI High lateral (ST elevasi di leas I, aVL)

Gambar 5. STEMI Posterior (ST elevasi di leas V7-V9) 2. Pemeriksaan Marka Jantung

Peningkatan marka jantung menunjukkan adanya kerusakan pada miosit (sel otot jantung), tetapi tidak memberikan informasi yang cukup untuk menentukan apakah kerusakan tersebut disebabkan oleh masalah pada pembuluh koroner atau masalah lainnya (penyebab non-koroner).

Karena Troponin I/T juga dapat meningkat akibat masalah jantung non- koroner seperti gangguan irama jantung, cedera jantung, gagal jantung, pembesaran dinding ventrikel kiri, miokarditis, atau perikarditis.

Penggunaan biomarka selain cTn untuk diagnosis SKA tidak direkomendasikan (kecuali jika cTn tidak tersedia) (1).

Pemeriksaan enzim jantung, ditemukan adanya peningkatan Troponin I/T atau creatine kinase myocardial band (CK-MB). Troponin lebih sensitif daripada CK-MB. CK-MB mulai meningkat 3 jam setelah infark dan mencapai puncaknya setelah 12-14 jam dan akan mulai menghilang dari darah 48-72 jam setelah infark. Sedangkan Troponin mulai meningkat setelah 3 jam onset nyeri dada dan puncaknya di jam ke 12-24 (5).

Gambar 6. Pemeriksaan enzim jantung pada sindrom coroner akut

Gambar 7. Algoritma Sindrom Koroner Akut (5) 2.8 Diagnosis Banding

Penyakit yang mengancam jiwa dan dapat menyerupai nyeri dada iskemia:

 Diseksia aorta: perlu ditanyakan sifat nyeri, apakah seperti dirobek

 Emboli paru akut: perlu tanyakan factor risiko berupa imobilisasi

 Tension pneumothorax: perlu tanyakan riwayat penyakit paru lama, cedera dinding dada (5).

2.9 Tatalaksana

A. Pra rumah sakit

Tatalaksana pra RS biasanya dilakukan di ambulans oleh layanan gawat darurat. Hal yang perlu dilakukan adalah:

 Mengamankan ABC (airway breathing and circulation)

 EKG 12 sadapan: jika terdapat ST elevasi, lapor dan catat onset

 Pasien dapat diberikan aspirin 160-320 mg dengan caradikunyah, sebelumnya perlu dipastikan tidak ada alergi aspirin pada pasien

 Jika akan dilakukan fibrinolysis di rumah sakit, perlu cek kontraindikssi fibrinolisis pada pasien (5).

B. Rumah Sakit (IGD)

 Oksigen: pedoman baru tahun 2015 merekomendasikan untuk menunda pemberian oksigen. Adapun Indikasi oksigenasi adalah:

- Nyeri dada menetap - Hemodinamik tidak stabil - SPO2 <90%

- Pasien dengan tanda bendugan paru (gagal jantung akut)

 Aspirin: dosis aspirin untuk pemeliharaan adalah 80-100 mg/hari.

OAINS tidak dibolehkan karena besiko menyebabkan kematian, ruptur miokard, dan gagal jantung

 Nitrat: Tablet nitrogliserin sublingual dapat diberikan sampai 3 kali dengan interval 3-5menit jika tidak terdapat kontraindikasi. Tidak boleh diberikan ke pasien yang TDS 150x/menit tanpa gagal jantung dan adanya infark ventrikel kanan. Adapun dosis nitrogliserin adalah 400 mcg, dan dosis ISDN adalah 5mg sublingual.

 Analgetik berupa morfin dapat diberikan apabila tidak merespon pemberian nitrogliserin sublingual (5).

Tatalaksana ST Elevasi

IMA-EST merupakan indikator kejadian oklusi total pembuluh darah arteri koroner. Keadaan ini memerlukan tindakan revaskularisasi untuk mengembalikan aliran darah dan reperfusi miokard secepatnya; secara medikamentosa menggunakan agen fibrinolitik atau secara mekanis, intervensi koroner perkutan primer (5).

Terapi Reperfusi

Reperfusi pada pasien IMA EST akan mengembalikan aliran koroner pada arteri yang berhubungan dengan area infark, mencegah perluasan infark, dan menurunkan mortalitas jangka panjang. Fibrinolisis berhasil mengembalikan aliran normal koroner pada 50-60% kasus, sedangkan IKP primer dapat mengembalikan aliran normal sampai 90% kasus, dan manfaat ini lebih besar didapatkan pada pasien dengan syok kardiogenik (5).

Pengobatan fibrinolisis lebih awal (door-drug <30 menit) dapat membatasi luasnya infark, memperbaiki fungsi ventrikel, dan mengurangi angka kematian.

Jenis obat fibrinolisis dibagi menjadi fibrin spesifik (alteplase, reteplase, tenecteplase) dan nonfibrin-spesifik (streptokinase). Di Indonesia umumnya yang tersedia adalah streptokinase, dengan dosis pemberian sebesar 1,5 juta unit, dilarutkan dalam 100 cc NaCl 0,9% atau dextrose 5%, diberikan secara infus selama 30 - 60 menit. Fibrinolisis bermanfaat untuk diberikan pada IMA EST dengan onset < 12 jam dan tidak ada kontraindikasi absolut dengan kriteria sebagai berikut: ST elevasi atau perkiraan LBBB baru, Infark miokard yang luas, Pada usia muda dengan risiko perdarahan intraserebral yang lebih rendah.

Sedangkan pada IMA EST dengan onset serangan antara 12 - 24 jam atau infark kecil, atau pasien >75 tahun, strategi ini dianggap kurang bermanfaat.

Fibrinolisis mungkin berbahaya jika diberikan pada Depresi segmen ST, Onset

> 24 jam Tekanan darah yang tinggi (tekanan darah sistolik >175 mmHg) (5).

Tabel 2. Strategi pemilihan terapi reperfusi

Tabel 3. Kontraindikasi fibrinolisis

Penilaian keberhasilan fibrinolisis dilakukan 60-90 menit dimulai dari saat obat fibrinolisis dimasukkan. Tanda keberhasilan fibrinolisis adalah resolusi komplit dari nyeri dada ST elevasi menurun > 50% (dilihat terutama pada sadapan dengan ST elevasi tertinggi). Adanya aritmia reperfusi. Bila fibrinolisis tidak berhasil maka penderita secepatnya harus dilakukan IKP

(rescue percutaneous coronary intervention). Pada pedoman AHA 2015, setiap pasien yang telah dilakukan fibrinolisis dianjurkan untuk dilakukan angiografi dini dalam 3-6 jam pertama hingga 24 jam pasca fibrinolisis (5).

Tindakan Intervensi Koroner Perkutan Primer (IKKP)

Angioplasti koroner dengan atau tanpa pemasangan stent adalah terapi pilihan pada tata laksana IMA EST bila dapat dilakukan kontak doctor-balloon atau door balloon <90 menit pada pusat kesehatan yang mempunyai fasilitas IKP terlatih (5).

Pedoman 2015 merekomendasikan bahwa IKP primer (Primary Percutaneous Coronary Intervention/PPCI) dapat dilakukan bila waktu dari onset keluhan kurang dari 12 jam dan waktu IKPP dari kontak pertama dengan tenaga kesehatan kurang dari 120 menit (5).

Rekomendasi pedoman 2015 yang berhubungan dengan tindakan IKPP : (5) 1. Bilamana terapi fibrinolisis pra rumah sakit memungkinkan untuk dilakukan selama transfer menuju RS dengan fasilitas IKPP, maka lebih diutamakan untuk mengirim ke RS untuk dilakukan IKPP daripada fibrinolisis, oleh karena risiko perdarahan lebih kecil jika dilakukan IKPP, namun tidak terdapat perbedaan mortalitas antara kedua strategi tersebut.

2. Pada pasien dewasa yang mengalami IMA EST di unit gawat darurat RS tanpa fasilitas IKP, disarankan agar pasien tersebut segera dipindahkan tanpa fibrinolisis ke rumah sakit dengan fasilitas IKP, bukan diberikan fibrinolisis di RS awal dan bukan baru dilakukan pemindahan untuk dilakukan IKP oleh karena adanya iskemik residual.

3. Kombinasi tindakan fibrinolisis dahulu kemudian diikuti dengan dengan IKPP tidak dianjurkan

4. Jika telah dilakukan terapi fibrinolisis, perlu dipertimbangkan untuk mengirim pasien ke RS dengan fasilitas IKP untuk dilakukan angiografi koroner dalam 3-24 jam.

5. Jika waktu onset gejala yang timbul diketahui, interval antara kontak pertama dengan petugas medis (first medical contact) dan reperfusi harus tidak lebih dari 120 menit

6. Pada IMA EST dengan onset 2 jam, fibrinolisis segera lebih direkomendasikan dibanding IKPP bila diperkirakan keterlambatan untuk IKP primer lebih dari 60 menit.

7. Bila pasien IMA EST tidak dapat dirujuk ke RS yang memiliki fasilitas IKP tepat waktu, maka sebagai alternatif terapi fibrinolitik diberikan kemudian pasien dirujuk ke fasilitas IKP untuk angiografi koroner rutin.

8. Tindakan invasif segera dilakukan pada pasien SKA tanpa elevasi segmen ST dengan risiko tinggi dan sangat tinggi.

9. Angiografi koroner emergensi segera dapat dilakukan pada pasien dengan OHCA (Out-of-Hospital Cardiac Arrest) dengan kecurigaan penyebab dari jantung atau elevasi segmen ST pada EKG.

10. Angiografi koroner emergensi juga dilakukan pada pasien koma setelah OHCA yang dicurigai penyebabnya dari jantung tanpa walau tanpa didapatkan elevasi segment ST.

11. Angiografi koroner dianjurkan pada pasien pasca henti jantung baik koma maupun sadar.

2.10 Prognosis

Meskipun telah banyak kemajuan dalam terapi, infark miokard akut tetap memiliki angka kematian yang cukup tinggi, yakni sekitar 5–30%, dengan sebagian besar kematian terjadi sebelum pasien sempat tiba di rumah sakit.

Selain itu, pada tahun pertama setelah MI, terdapat risiko kematian tambahan sebesar 5–12%. Prognosis secara keseluruhan sangat bergantung pada tingkat kerusakan otot jantung serta nilai fraksi ejeksi. Pasien dengan fungsi ventrikel kiri yang tetap baik umumnya memiliki peluang kesembuhan yang lebih baik.

Namun, sejumlah faktor dapat memperburuk prognosis, termasuk diabetes, usia lanjut, keterlambatan dalam melakukan reperfusi, fraksi ejeksi yang rendah, adanya gagal jantung kongestif, serta peningkatan kadar protein C-reaktif dan peptida natriuretik tipe-B (BNP). Kondisi psikologis seperti depresi juga diketahui berkontribusi terhadap memburuknya hasil klinis ( 3).

BAB III

KESIMPULAN DAN SARAN

3.1 Kesimpulan

ST-elevation myocardial infarction (STEMI) merupakan salah satu bentuk sindrom koroner akut yang paling serius dan berkontribusi besar terhadap angka kematian akibat penyakit jantung di Indonesia maupun secara global.

Penatalaksanaan STEMI yang cepat dan tepat sangat krusial, karena keterlambatan dalam diagnosis maupun terapi dapat berdampak langsung terhadap kerusakan miokard dan prognosis jangka panjang pasien.

Identifikasi dini melalui EKG dan pengenalan gejala klinis yang khas menjadi langkah pertama yang sangat penting. Segera setelah diagnosis ditegakkan, keputusan untuk melakukan strategi reperfusi harus diambil. IKP primer merupakan modalitas pilihan utama jika dapat dilakukan dalam waktu 90–120 menit sejak kontak medis pertama. Namun, jika tidak memungkinkan, terapi fibrinolitik menjadi alternatif yang tetap efektif, terutama bila diberikan dalam waktu 12 jam sejak onset nyeri dada.

3.2 Saran

Penulis menyadari bahwa makalah referat yang dibuat masih jauh dari kata sempurna. Oleh karena itu, untuk kedepannya penulis akan lebih fokus dan detail dalam menjelaskan tentang referat STEMI di atas dengan sumber-sumber yang lebih banyak dan tentunya dapat dipertanggungjawabkan. Kiranya para pembaca bisa memberikan kritik dan saran yang sifatnya membangun demi kesempurnaan makalah referat ini.

DAFTAR PUSTAKA

1. PERKI. Pedoman Tata Laksana Sindrom Koroner Akut 2024. 2024;5.

Available from: www.merckmanuals.com/professional/cardiovascular_

2. Antman E, Bassand JP, Klein W, Ohman M, Lopez Sendon JL, Rydén L, et al.

Myocardial infarction redefined—a consensus document of The Joint European Society of Cardiology/American College of Cardiology committee for the redefinition of myocardial infarction. J Am Coll Cardiol [Internet].

2020 Sep;36(3):959–69. Available from:

https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0735109700008044

3. Ojha N, Dhamoon AS. StatPearls Publishing. 2023 [cited 2025 Apr 24].

Myocardial Infarction. Available from:

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK537076/

4. Akbar H, Foth C, Kahloon RA, Mountfort. S. StatPearls Publishing. 2024 [cited 2025 Apr 24]. Acute ST-Segment Elevation Myocardial Infarction

(STEMI). Available from:

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/books/NBK532281/

5. PERKI. Panduan Bantuan Hidup Jantung Lanjut ACLS Indonesia. Prakoso R, editor. Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia; 2021.