原发性骨质疏松症是指没有明确骨质疏松原因而发生的骨质疏松性疾病。原发性骨质疏松症有其明显的特点。其次，存在性别差异。女性流失骨矿物质的可能性较小。骨质疏松的发生率、程度以及骨质疏松及其并发症的发生率均高于男性。
年老体弱，肝肾功能不足，骨髓缺乏肾经营养，骨质疏松萎缩。需要局部固定。如果缺乏运动，上述两个因素共同作用，特别有可能预防骨质疏松。营养摄入不足，或吸收障碍，气血生化之源受到影响，筋骨得不到滋养，就会出现骨质疏松。
岁开始，男性从 50 岁 以后，骨的矿盐和基质均有减少，骨
直接作用：一般认为雌激素直接递送至细胞核和雌激素受体（ER），直接作用于成骨细胞。黄体酮可与成骨细胞受体结合并作用于骨，直接或间接通过与成骨细胞糖皮质激素受体竞争而作用于骨。黄体酮可能在耦合骨吸收和骨形成中发挥作用。内分泌失调。破骨细胞没有甲状旁腺激素（PTH）受体。小剂量的PTH可以刺激成骨细胞形成新骨，而大剂量则可以抑制成骨细胞，将大单核细胞转化为破骨细胞。细胞。 PTH的合成作用主要归因于成骨细胞的激活和刺激，破骨细胞很少或没有吸收。随着年龄的增长，血液中的PTH水平升高。
CT可直接作用于破骨细胞受体，导致细胞内钙离子易位至线粒体，抑制破骨细胞活性。它还可以抑制大单核细胞转化为破骨细胞，从而减少骨吸收。肾小管细胞对CT A特异性受体有作用。 CT可抑制近端肾小管对钙、磷、镁的重吸收。 CT能显着抑制PTH引起的骨吸收。体外研究证实E2能刺激甲状腺C细胞分泌CT，其分泌量与E2相似，浓度成正比。基线血液CT值与年龄呈负相关。
此外，局部细胞因子的自分泌或旁分泌作用对前成骨细胞的增殖、分化以及成骨细胞和破骨细胞的活性具有直接或间接的生理和病理调节作用，传递和触发多种细胞活动。随着年龄的增长，。
线吸收法 (DEXA)
包括血常规、尿常规检查以及反映骨形成和骨吸收的骨代谢生化检查项目。实验室检查结果一般不能作为诊断骨质疏松症的主要依据，但可以用于骨质疏松症的鉴别诊断、预测病情发展和观察药物治疗效果。增加;反之亦然，然后跌倒。在骨质疏松症或老年人中，血清骨钙素水平升高。近年来，我国开展了大规模的人口骨密度调查，研究骨质疏松症，基本确定了不同性别、不同年龄段的健康中国人的骨密度。其内容正常，构成制定骨质疏松诊断标准的基础，目前一般采用综合评分指标诊断方法，具体内容如下。
原发性骨质疏松症的生理年龄分类及预诊方法原发性骨质疏松症生理年龄分级方法是根据中医“肾主骨”理论，结合中西医结合的视角制定的。诊断方法有很多种。目前国际上尚无统一的诊断标准。本文提出的原发性骨质疏松症综合诊断评分方法以中医“肾主骨”为依据。
继发性骨质疏松症的原因有很多。可分为内分泌性、营养性、血液性、药性、缺乏运动、肾性、先天性等。使用评分法时，首先必须排除上述原因引起的继发性骨质疏松，与该方法相关的骨量是右前臂桡骨与尺骨中远端1/3交界处的骨矿物质，用单光子骨矿物质分析仪测量。骨质减少是指骨矿物质含量比同性别的正常值骨峰值低一到两个标准差。还可以采用QCT、DEXA、DPA等方法更准确地测量脊柱和股骨上部的骨密度。原发性骨质疏松症多为退行性骨质疏松症，分为绝经后骨质疏松症和老年性骨质疏松症。两大类。发生于儿童或青壮年的原发性骨质疏松症称为特发性骨质疏松症，分为青少年特发性骨质疏松症和青壮年特发性骨质疏松症。
骨质疏松症主要是由更年期引起的。它与卵巢合成的激素减少有关，通常是一种骨吸收和骨形成同时增加的高转化性骨质疏松症。其特点是全身性骨质流失，骨组织微观结构发生改变，导致骨质脆性增加，易发生骨折。与老年性骨质疏松症不同，松质骨的骨矿物质流失明显，容易发生脊柱受压。主要是由于肾1α羟化酶活性降低导致1,2 5-(OH)2D3产生减少，进而导致肠内钙吸收减少、PTH分泌过多和骨质减少。此外，肠道内1,25-(OH)2D3受体数量和敏感性降低也是重要发病机制，属于低转化性骨质疏松症。病理性骨折往往发生在股骨颈或脊柱，包括皮质骨和松质骨。
与退行性骨质疏松症相比，其发病率非常罕见，并且没有性别差异。临床起病一般为多发椎体骨折，导致身材矮小。骨质疏松症的原因很复杂。我们首先要根据其临床表现进行治疗。已经确定了不同的类型。另外，对于其他一些骨关节疾病，如类风湿性关节炎、氟骨症等，在X线片上可观察到不同程度的骨质疏松或萎缩，因此应注意与其鉴别。治疗骨质疏松引起的慢性腰痛18例，全部有效。
这可能是通过调节下丘脑-垂体-性腺轴的功能，从而提高体内雌激素水平，从而促进骨形成，抑制骨吸收，达到治疗骨质疏松症的效果。传统针灸疗法已应用于临床。治疗骨质疏松症已取得初步成果，动物实验也证实了其有效性，但这些研究仍处于早期阶段，针灸治疗骨质疏松症的作用机制还有待进一步深入研究。
