TINJAUAN PUSTAKA
II.1.3. Anatomi 1 Carpal tunnel
II.1.3.2. Nervus Medianus
Nervus medianus berasal dari korda lateral dan medial dari pleksus brakialis sebagai gabungan saraf yang berasal dari radiks C6 dan T1. (gambar 3). (Kimura 2001;Preston dkk, 2002). Korda lateral, terdiri dari serabut C6,C7, mensuplai serabut sensorik ke thenar eminence dan ibu jari (C6), jari telunjuk (C6-
C7), dan jari tengah (C7), begitu juga serabut motorik ke otot-otot lengan bawah. Korda medial, terdiri dari C8-T1, mensuplai serabut motorik ke otot-otot median distal pada lengan bawah dan tangan, begitu pula serabut sensorik ke bagian lateral dari jari manis. (Freimer dkk, 2001; Preston dkk, 2002; Kimura 2001)
Gambar 3. Anatomi Pleksus Brakialis
Dikutip dari : Kimura,J. 2001. Electrodiagnosis in Disease of Nerve and Muscle: Princpiles and practice. Oxford University Press. New York.
Pada lengan atas, nervus medianus berjalan turun tanpa memberikan cabang. (Preston dkk, 2002). Nervus medianus tidak mensarafi otot apapun pada lengan atas. Nervus ini memasuki lengan bawah antara dua kaput pronator teres, dimana ia mensarafi fleksor karpi radialis, palmaris longus dan flexor digitorum superficialis. Satu cabang motorik murni, yang disebut saraf interoseus anterior,
menginervasi flexor pollicis longus, pronator quadratus dan flexor digitorum profundus I dan II. Nervus medianus kemudian berjalan di lengan bawah, dan setelah memberikan percabangan sensorik palmar, yang menginervasi kulit pada thenar eminence, nervus ini berjalan melalui carpal tunnel antara pergelangan tangan dan telapak tangan. (gambar 4) (Freimer dkk, 2001; Preston dkk, 2002; Kimura 2001)
Gambar 4. Distribusi Nervus Medianus
Dikutip dari : Kimura,J. 2001. Electrodiagnosis in Disease of Nerve and Muscle: Princpiles and practice. Oxford University Press. New York.
Pada telapak tangan, nervus medianus terbagi menjadi divisi motorik dan sensorik. Divisi motorik berjalan ke distal telapak tangan dan mensarafi lumbrikal I dan II. Selain itu, terdapat cabang motorik ke thenar eminence yang menginervasi
otot APB, bagian lateral dari flexor pollicis brevis dan opponens pollicis. (Kimura 2001;Durrant dkk, 2002; Preston dkk, 2002). Serabut sensorik dari nervus medianus yang berjalan melalui carpal tunnel mensarafi ibu jari bagian medial, jari telunjuk, jari tengah dan aspek lateral jari manis. (gambar 5) (Preston dkk, 2002; Kimura 2001)
Gambar 5. Distribusi nervus medianus di tangan
Dikutip dari : Durrant,D.H.,True,J.M. 2002. Myelopathy,radiculopathy,and peripheral entrapment syndromes.CRC Press LLC. New York.
Nervus medianus merupakan struktur yang pertama terganggu dan menimbulkan gejala jika terdapat stenosis atau peningkatan tekanan dalam terowongan. Kondisi apapun yang menyebabkan penurunan ruang dalam terowongan karpal atau peningkatan tekanan dalam terowongan akan meningkatkan friksi atau gesekan antara tendon fleksor, nervus medianus dan ligamen karpal transversalis. Gerakan fleksi dan ekstensi pergelangan tangan yang berulang dapat menyebabkan stenosis dan peningkatan tekanan dalam terowongan. (Durrant dkk,2002)
II.1.4. Etiopatogenesis
Terdapat beberapa etiologi dari CTS, walaupun sebagian besar bersifat idiopatik. Kasus idiopatik selama ini dianggap sebagai suatu tenosynovitis ligamen karpal transversal. Namun begitu, temuan patologis hanya menunjukkan sedikit bukti adanya inflamasi sedangkan temuan yang lebih sering adalah edema, sklerosis vaskular dan fibrosis yang paling sesuai dengan stress berulang pada jaringan ikat. (Preston dkk, 2002). Sejumlah kondisi seperti gangguan anatomi, penyakit inflamasi, dan gangguan metabolik dapat menyebabkan atau memperberat gejala.(tabel 1) (Viera, 2003)
Penyebab utama CTS adalah kompresi nervus medianus di dalam terowongan karpal. Kompresi ini berhubungan dengan peningkatan tekanan di dalam kanalis karpal. Setiap kanal memiliki kapasitas yang tetap; oleh sebab itu, tiap kondisi yang memprovokasi suatu perluasan di dalam kanal akan secara langsung meningkatkan tekanan internal dan akibatnya menekan nervus medianus. Adanya anomali kandungan (isi) dalam kanal dan posisi dari struktur internalnya akan menurunkan rongga kanalis yang tersedia. Kandungan yang anomali ini mencakup edema, inflamasi, perdarahan, deposit substan patologis, dan/atau kondisi seperti amyloidosis,dsb. Terdapat peningkatan tekanan intrakanalis dalam kanalis yang lebih kecil akibat kondisi kongenital atau berbagai perkembangan abnormal. Kondisi pre-existing, seperti polineuropati atau kompresi nervus yang sama yang lebih proksimal, akan meningkatkan kemungkinan
kerusakan nervus medianus akibat kompresi. Penyebab sistemik CTS yang paling sering dijumpai adalah DM, rheumatoid arthritis dan hipotiroidisme. (Luchetti 2007)
Tabel 1. Faktor penyebab CTS
Dikutip dari : Viera,A.J. 2003. Management of carpal tunnel syndrome. American family physician. 68(2): 265-27
Seluruh jaringan yang berada dalam carpal tunnel dapat terkena penyakit dan mempengaruhi nervus medianus sehingga menyebabkan kompresi. Struktur di sekitarnya yang tidak berada dalam kanalis juga dapat terkena penyakit dan menginvasi kanalis, menyebabkan konsekuensi yang sama terhadap nervus medianus. Nervus medianus juga dapat terlibat dalam suatu patologi metabolik yang menyebabkannya menjadi rentan terhadap fenomena kompresi. Pasien dengan polineuropati lebih rentan terhadap kompresi saraf. Hal ini paling sering dijumpai pada pasien DM, yang menunjukkan gejala dan tanda CTS akibat kompresi nervus medianus, disertai gangguan sensorik pada ekstremitas atas akibat polineuropati. (Luchetti 2007). Diabetes melitus merupakan penyakit
sistemik yang paling sering berhubungan dengan CTS. Kompresi nervus medianus hanya salah satu dari sekian banyak komplikasinya. Pada pasien- pasien ini, nervus medianus sudah terlibat dalam polineuropati dan lebih rentan terkena kompresi. (Luchetti 2007)
Beberapa teori tentang patogenesis CTS telah diusulkan untuk menjelaskan gejala dan gangguan pada pemeriksaan konduksi saraf. Teori yang paling luas dikenal adalah kompresi mekanik, insufisiensi mikrovaskular dan teori vibrasi. Berdasarkan teori kompresi mekanik, gejala CTS disebbakan oleh kompresi nervus medianus dalam carpal tunnel. Kekurangan teori ini adalah bahwa teori ini dapat menjelaskan konsekuensi dari kompresi saraf namun tidak dapat menjelaskan penyebab yang mendasari terjadinya kompresi mekanis tersbut. Penelitian terdahulu mengaitkan gejala CTS dengan kompresi nervus medianus spontan. Istilah ‘spontan’ digunakan karena tidak adanya hubungan yang jelas antara deformitas sendi pergelangan tangan dengan gejala. Kompresi tampaknya disebabkan oleh berbagai faktor seperti regangan, penggunaan yang berlebihan, eksensi pergelangan tangan yang berlama-lama dan berulang. (Aroori,dk 2008)
Teori insufisiensi mikroovaskular mengusulkan bahwa kurangnya aliran darah menyebabkan deplesi nutrien dan oksigen ke saraf dan menyebabkan jaringan saraf perlahan-lahan kehilangan kemampuannya untuk mentransmisikan impuls saraf. Jaringan fibrosa dan scar pada akhirnya akan berkembang di dalam saraf. Bergantung pada keparahan cedera, perubahan dalam saraf dan otot dapat bersifat permanen. Gejala khas CTS berupa kebas, nyeri, kesemutan , bersamaan dengan hilangnya konduksi saraf dianggap sebagai akibat iskemik pada saraf.
Sejumlah studi eksperimental mendukung teori iskemi akibat kompresi yang diberikan secara eksternal dan akibat peningkatan tekanan di dalam terowongan karpal. Studi sebelumnya menemukan bahwa perlambatan konduksi pada nervus medianus dapat dijelaskan dengan kompresi iskemik saja dan tidak harus berhubungan dengan gangguan mielinasi. Studi eksperimental lainnya menemukan kadar interleukin-6 (IL-6) dan prostaglandin E2 (PGE2) lima kali lebih tinggi pada pasien CTS dibanding orang normal. Hal ini menunjukkan bahwa perubahan ini disebabkan oleh perubahan oksidatif akibat cedera iskemik dan reperfusi. Menurut teori vibrasi, gejala CTS dapat disebabkan oleh efek jangka panjang penggunaan alat-alat getar pada nervus medianus. Suatu studi menemukan edema epineural di nervus medianus dalam beberapa hari setelah paparan terhadap alat genggam yang bergetar. Selain itu, penelitia pada studi tersebut juga menemukan perubahan serupa setelah trauma mekanik, iskemik, dan kimia. Menariknya, penulis juga melaporkan penelitian pada hewan yang menunjukkan akumulasi sementara dari struktur aksoplasmik yang terganggu setelah paparan singkat terhadap alat getar. Perubahan ini pertama kali ditemukan dalam serabut saraf unmyelinated pada sistem simpatis; suatu kehilangan yang demikian dapat mengurangi aliran mikro-vaskular ke nervus medianus dan menyebabkan gangguan pada mielin dan penurunan kecepatan konduksi motorik.(Aroori,dk 2008)