Lampiran 4. Simplisia buah inggir-inggir
a
b
Keterangan: a. simplisia buah inggir-inggir
Lampiran 5. Gambar mikroskopik serbuk simplisia buah inggir-inggir (Solanum sanitwongsei Craib.)
Keterangan:
1. Parenkim sekat lokuli 2. Epidermis kulit biji 3. Serabut sklerenkim 4. Epikarpium
Lampiran 6. Gambar hewan percobaan
Keterangan
1. Tikus jantan saat penimbangan BB
Lampiran 7.Bagan alur penelitian
diberikan induksi NaCl 2,5% dan metilprednisolon selama 14 hari secara per oral
diberikan Na CMC 0,5%, EEBI dosis 50 mg/kg BB, 100 mg/kg BB dan 150 mg/kg BB selama 7 hari secara per oral
Lampiran 8. Perhitungan kadar air serbuk simplisia buah inggir-inggir
% Kadar Air = x 100%
1. % Kadar Air = x100% = 7,99 %
2. % Kadar Air = x100% = 3,99 %
3. % Kadar Air = x100% = 3,99 %
% Kadar Air Rata-Rata = = 5,32 %
No Berat Sampel (g) Volume Air (ml)
1. 5,002 0,4
2. 5,002 0,2
Lampiran 9. Perhitungan penetapan kadar sari larut dalam air serbuk simplisia buah inggir-inggir
1. % Kadar sari larut air = x x100% = 22,55%
2. % Kadar sari larut air = x x100% = 23,06%
3. % Kadar sari larut air = x x100% = 21,73%
% Kadar sari larut air rata-rata = 22,44%
No Berat sampel (g) Berat sari (g)
1. 5,0030 0,2257
2. 5,0002 0,2307
3. 5,0004 0,2174
Lampiran 10. Perhitungan penetapan kadar sari larut dalam etanol serbuk simplisia buah inggir-inggir
No. Berat sampel (g) Berat sari (g)
1. 5,0008 0,167
2. 5,0091 0,1666
3. 5,0019 0,1625
1. % Kadar sari larut dalam etanol = 100% = 16,63 %
2. % Kadar sari larut dalam etanol = 100% = 16,62 %
3. % Kadar sari larut dalam etanol = 100% = 16,24 %
% Kadar rata-rata = 16,49%
Lampiran 11. Perhitungan penetapan kadar abu total serbuk simplisia buah inggir- inggir
1. % Kadar abu total = 100% = 2,85%
2. % Kadar abu total = 100% = 4,08%
3. % Kadar abu total = 100% = 4,46%
% Kadar rata-rata = 100% = 3,79%
No. Berat sampel (g) Berat abu (g)
1. 2,0022 0,0572
2. 2,0103 0,0821
3. 2,0031 0,0894
Lampiran 12. Perhitungan penetapan kadar abu tidak larut dalam asam simplisia buah inggir-inggir
No. Berat sampel (g) Berat abu (g)
1. 2,0022 0,0132
2. 2,0103 0,0236
3. 2,0031 0,0124
1. % Kadar abu tidak larut dalam asam = 100% = 0,65%
2. % Kadar abu tidak larut dalam asam = 100% = 1,17%
3. % Kadar abu tidak larut dalam asam = 100% = 0,61%
% Kadar rata-rata=
= 0,81%
Lampiran 13. Volume maksimum sesuai jalur pemberian dan konversi dosis
1. Tabel volume maksimum larutan sediaan uji yang dapat diberikan pada hewan uji (Ritschel, 1974)
Jenis hewan uji
Volume maksimal (ml) sesuai jalur pemberian
Lampiran 14. Contoh perhitungan dosis kontrol CMC Na 0,5% - Pembuatan CMC 0,5%
= 500 mg/ 100 ml = 5 mg/ml
- Perhitungan CMC Na 0.5% pada tikus 150 g
= x 150 g
Volume yang diberikan = 0.75 ml
Lampiran 15. Contoh perhitungan dosis metilprednisolon 1,5 mg/kg bb bb tikus = 150 gram
Konsentrasi metilprednisolon = 0,1% = 1 mg/ml
Untuk bb 150 g = x 1,5 mg/kg bb
= 0,225 mg
metilprednisolon yang diberikan = 0,225 ml
Lampiran 16. Contoh perhitungan dosis NaCl 2,5% bb - Pembuatan NaCl 2,5%
= 2500 mg/ 100 ml = 25 mg/ml
- Perhitungan NaCl 2,5% pada tikus 150 g
= x 150 g Volume yang diberikan
Lampiran 17. Perhitungan volume pemberian EEBI dosis 50 mg/kg bb, 100 mg/kg bb dan 150 mg/kg bb
1. EEBI dosis 50 mg/kg bb
Mis: Berat badan tikus = 182,9 g
Dosis pemberian = = 9,14 mg
Konsentrasi ekstrak = 9,14 mg/ml
Volume pemberian = x 10 ml = 1,8 ml.
2. EEBI dosis 100 mg/kg bb
Mis: Berat badan tikus = 179,3 g
Dosis pemberian = = 17,93 mg
Konsentrasi ekstrak = 17,93 mg/ml
Volume pemberian = x 10 ml = 1,7 ml.
3. EEBI dosis 150 mg/kg bb
Mis: berat badan tikus = 189,2 g
Dosis pemberian = = 28,38 mg
Konsentrasi ekstrak = 28,38 mg/ml
Lampiran 18. Data pengukuran parameter profil hati
Rata-rata ± SD 313±99,32 210±157.83
EEBI 50 mg/kg BB
Rata-rata ± SD 493.5±138.54 356.83±101.55
EEBI 100 mg/kg BB
Rata-rata ± SD 646.33±422.01 258.33±94.66
EEBI 150 mg/kg BB
Lampiran 19. Data pengukuran parameter profil ginjal
Lampiran 20. Data pengukuran parameter profil lipid Rata-rata±SD 144±14.99 82.62±36.70 83.66±37.
79
Lampiran 21. Data pengukuran parameter profil gula darah
Rata-rata ± SD 158.50±8.45
EEBI 50 mg/kg BB
Rata-rata ± SD 143.67±3.14
Lampiran 23. Hasil analisis statistik
EEBI 100 mg/kg BB 6 646,3333 422,00411 172,28246 203,4672 1089,1995 241,00 1443,00
EEBI 150 mg/kg BB 6 332,3333 186,91995 76,30975 136,1729 528,4938 120,00 625,00
Total 24 446,2917 267,71294 54,64667 333,2464 559,3369 120,00 1443,00
EEBI 100 mg/kg BB 6 71,5000 19,84691 8,10247 50,6719 92,3281 47,00 104,00
EEBI 150 mg/kg BB 6 83,6667 37,79242 15,42869 44,0060 123,3274 43,00 143,00
Total 24 68,8750 25,53312 5,21193 58,0933 79,6567 37,00 143,00
LDL Kontrol CMC Na 0,5% 6 208,6567 48,58678 19,83547 157,6680 259,6454 145,40 284,00
EEBI 50 mg/kg BB 6 122,4733 23,28635 9,50661 98,0358 146,9109 78,68 144,92
EEBI 100 mg/kg BB 6 83,4667 16,36019 6,67902 66,2977 100,6356 62,40 100,22
EEBI 150 mg/kg BB 6 43,8100 29,01720 11,84622 13,3583 74,2617 2,36 72,74
Total 24 114,6017 68,96686 14,07780 85,4795 143,7238 2,36 284,00
VLDL Kontrol CMC Na 0,5% 6 21,8433 7,41750 3,02818 14,0591 29,6275 12,60 33,00
EEBI 50 mg/kg BB 6 21,4600 8,00652 3,26865 13,0577 29,8623 11,68 35,32
EEBI 100 mg/kg BB 6 20,8667 10,61507 4,33359 9,7268 32,0065 7,78 39,60
EEBI 150 mg/kg BB 6 16,5233 7,33978 2,99645 8,8207 24,2260 4,22 23,64
Total 24 20,1733 8,17702 1,66913 16,7205 23,6262 4,22 39,60
GLUKO SA
Kontrol CMC Na 0,5% 6 158,5000 8,45577 3,45205 149,6262 167,3738 147,00 169,00
EEBI 50 mg/kg BB 6 143,6667 3,14113 1,28236 140,3703 146,9631 140,00 147,00
EEBI 100 mg/kg BB 6 136,0000 1,26491 ,51640 134,6726 137,3274 134,00 137,00
EEBI 150 mg/kg BB 6 124,6667 9,93311 4,05518 114,2425 135,0908 110,00 134,00
Tests of Normality
EEBI 150 ,208 6 ,200* ,907 6 ,417 glukosa
dimens ion1
Kontrol ,146 6 ,200* ,961 6 ,825 EEBI 50 ,212 6 ,200* ,847 6 ,150 EEBI 100 ,285 6 ,138 ,831 6 ,110
ANOVA
Sum of Squares df Mean Square F Sig.
AST Between Groups 437990,792 3 145996,931 2,412 ,097
Within Groups 1210424,167 20 60521,208
Total 1648414,958 23
ALT Between Groups 117971,000 3 39323,667 2,332 ,105
Within Groups 337257,000 20 16862,850
Total 455228,000 23
Within Groups 19385,167 20 969,258
Total 88235,958 23
TRIGLISERID
A
Between Groups 2719,335 3 906,445 ,515 ,677
Within Groups 35209,745 20 1760,487
Total 37929,080 23
HDL Between Groups 2880,458 3 960,153 1,585 ,224
Within Groups 12114,167 20 605,708
Total 14994,625 23
LDL Between Groups 89334,927 3 29778,309 29,685 ,000
Within Groups 20062,915 20 1003,146
DAFTAR PUSTAKA
Abbate, S.L., dan Brunzell J.D. ( 1990). Pathophysiology of hyperlipidemia in diabetes mellitus. J Cardiovasc Pharmacol. 16 (9) :1.
Almatsier, S. ( 2009). Prinsip Dasar Ilmu Gizi. Cetakan VII. Jakarta: penerbit PT.Gramedia Pustaka Utama. Halaman 51-69.
Aminunsyah, D. (2014). Efek Ekstrak Etanol Buah Inggir-Inggir (Solanum
sanitwongsei Craib.)Terhadap Penurunan Tekanan Darah Tikus Wistar
Normotensi dan Hipertensi. Skripsi. Medan: Fakultas Farmasi Universitas Sumatera Utara.
Astrian, R.T. (2009). Pengaruh antioksidan polifenol terhadap kadar glukosa darah dan insulin mencit jantan yang dikondisikan diabetes mellitus.
Skripsi. Jawa Barat: Institut Teknologi Bandung.
Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan. (2013). Riset Kesehatan Dasar. Jakarta: Kementerian Kesehatan RI. Halaman 88-90.
Barret, K., Brooks, H., Boitano, S., dan Barman, S. (2010). Ganong’s Review of
Medical Physiology. Edisi XXII. New York: McGraw Hill Companies,
Inc. Halaman 479, 481-482.
Brown, B.G., dan Schaefer, J. (2003). Aneurysm dan Aortic Dissection. The
Merck Manual of Medical Information. USA: Merck Co. 2. Halaman
204-208.
Depkes RI. (2006). Pharmaceutical Care Untuk Penyakit Hipertensi. Jakarta: Departemen Kesehatan RI. Halaman 143-157.
Dipiro, T.J., Talbert, L.R., Yee, C.G., Matzke, R.G., Wells, G.B., dan Posey, M.L. (2008). Pharmacotherapy A Pathophysiologic Approach. New York: Mc Graw Hills Company. Halaman 141-142.
Ditjen POM RI. (1979). Farmakope Indonesia. Edisi III. Jakarta: Departemen Kesehatan RI. Halaman 7, 9, 744, 748.
Ditjen POM RI1
Ditjen POM RI
. (1995). Farmakope Indonesia. Edisi IV. Jakarta: Departemen Kesehatan RI. Halaman 266.
2
Dominiczak, M.H. (2005). Lipids dan Lipoproteins. Di dalam Medical
Biochemistry. Editors: John, W., Baynes, M., dan Dominiczak, H. Elsevier
Mosby. Philadelphia, London, New York, Oxford, Sydney, Toronto2: 225-244.
Donatis, I.O. (2001). Toksikologi Dasar. Yogyakarta: Lab Farmakologi dan Toksikologi Fakultas Farmasi UGM. Halaman 30-45.
Dufour, R.D. (2000). Laboratory Guidelines for Screening, Diagnosis, and Monitoring of Hepatic Injury. Journal The National Academy of Clinical Biochemistry :12.
Elstein, M. (2005). Cholesterol, Low density Lipoprotein (LDL), High density
Lipoprotein (HDL), Triglycerides and Apoproteins A-1 and B.You have
the power Australia: Aliart. Halaman 238.
Ernawati., dan Bintari, T. (2015). Acute Toxicity Of Ethanolic Extract of Solanum
sanitwongsei Craib Fruits on Mice. Research PharmTech. 8:642-647.
Fabellar, A. (1998). Some Important Philippine Plants With Therapeutic Value (Diabetes). Research Information Series on Ecosystems. 3(10): 15-16. Fridewald, N.T., Levy, R.I., dan Frieddericson. (2001). Estimation Of The
Concentration Of Low Density Lipoprotein Cholesterol Plasma Without
Use The Prepagative Ultracentrifugation. Clinical Chemistry 1972:18:
499-502.
Gad, S.C. (1990). Model selection in toxicology: Principles dan practice. J. Am. Coll. Toxicol. Halaman 291-302.
Gaze, D.C. (2007). The Role of Existing and Novel Cardiac Biomarkers for Cardioprotection. Curr Opin Invest Drugs. 8(9): 711 – 712.
Goldberg, I.J. ( 2001). Diabetic dyslipidemia: causes and consequences. JCE & M.86 (3): 965-971.
Goldman, R., dan Klatz, R. (2007). The New Anti-Aging Revolution. Malaysia: PrintmateSdn. Bhd: 19-25.
Gray, H.H., Dawkins, M.J. Morgan., dan A.I Simpson. (2005). Lecture Notes Kardiologi. Jakarta: Penerbit Erlangga.
Guyton, A.C. (1993). Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi ketujuh. Jakarta: EGC Kedokteran. Halaman 288-339.
Guyton, A.C., dan Hall, J.E. (2007). Keseimbangan Diet; Aturan Pemberian
Makanan; Obesitas dan Kelaparan; Vitamin dan Mineral. Buku Ajar
Fisiologi Kedokteran. Edisi XI. Terjemahan Irawati, et al. Jakarta. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Halaman 916-925.
Hartoyo, A., Dahrulsyah, N,. Sripalupi., dan Nugroho, P. (2008). Pengaruh Fraksi Karbohidrat Kacang Komak (Lablab Purpureus (L) Sweet). Jurnal
Hayashi, T., Maruyama, H., Kasai. R., Hattori, K., Takasuga, S., Hazeki, O., Yamasaki, K., dan Tanaka, T. (2002). Ellagitannins from Lagerstroemia speciosa as activators of glucose transport in fat cells. Planta Med.
68(2):173-5.
Herwiyarirasanta, B.A., dan Eduardus. (2010). Effect of Black Soybean Extract Supplementation in Low Density Lipoprotein Level of Rats (Rattus norvegicus) With High Fat Diet. Science Article. Universitas Airlangga. Surabaya.
Husadha, Y. (1996). Fisiologi dan Pemeriksaan Hepar. Dalam: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I. Edisi III. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. Halaman 224 – 226.
Kerato, M., Yamaguchi, K., Takei, S, Kino, T., dan Yazawa, K. (2006). Inhibitory effects of Pasuchaca (Geranium dielsianum) extract on a glukosidase in Mouse. Biosci. Biotechnol Biochem. 70:1482-1484.
Kinjo, J., Okawa, M., dan Udayama, M. (1999). Hepatoprotective and Hepatotoxic Actions of Oleanolic Acid-Type Triterpenoidal Glucuronides on Rat Primary Hepatocyte Cultures. Pharmaceutical Society of Japan . 47(2). 290-292.
Kramer, J.A., Pettiet S.D., dan Steven, J.T. (2004). Overview of the application of transciption profiling using selected nephrotoxicant for toxicology assesment . Environmental Health Perspectives.12:460-464.
Iranloye, B.O., Ajayi, G.O., Morakinyo, A. dan Olajide, A.O. (2011). Hypotensive Effect of Solanum Macrocarpum Linn.Fruit Extract in Sprague-Dawley Rats. Nig. J. Nat. Prod. and Med. 1(15): 53-57.
Laboratory Technologist. (2010). Health Information. Canadian Institute for Health Information (CIHI). Canada.
Lailani, M., Edward, Z., dan Herman, B.R. (2013). Gambaran Tekanan Darah Tikus Wistar Jantan dan Betina Setelah Pemberian Diet Tinggi Garam.
Jurnal Kesehatan Andalas. 2(3): 151-157.
Lefever, K. J. (2007). Pedoman Pemeriksaan Laboratorium dan Diagnosis,
Edisi VI. Jakarta: EGC.
Loew, D., dan Kaszkin, M. (2002). Approching The Problem of Bioequivalence of Herbal Medicinal Products. Phythoter Recearch. 16. Halaman 705-711. Mahley, R.W., Weisgraber, K.H., dan Farese, R.V. (2003). Disorder of Lipid
Metabolism. In Williams Textbook of Endocrinology. Saunders,
Philadephia. 10. Halaman 1642-1680.
Malole dan Pramono CSU. (1989). Penggunaan Hewan-hewan Percobaan di
Marpaung, N. (2015) Uji Efek Antihiperurisemia Ekstrak Etanol Buah Inggir-Inggir (Solanum sanitwongsei Craib.) Pada Tikus Putih Jantan (Rattus
norvegicus L.). Skripsi. Medan: Fakultas Farmasi Universitas Sumatera
Utara.
Masharani. ( 2004). Diabetes Mellitus. In: Basic Clinical Endocrinology. San Francisco: Lange Medical Books/McGraw-Hill. 7:669.
Mayes, P.A., dan K.M. Botham. (2003). Cholesterol Synthesis, Transport dan
Excretion Harper’s Illustrated Biochemistry. Mc.Graw Hill. 26. Halaman
219-227.
McFarlane. (2005). Diabetes and hypertension. In : Johnstone M.T. dan Veves A. Diabetes and Cardiovascular Disease. New Jersey: Humana Press: 322.
Michael. (2013). Pengaruh Ekstrak Metanol Daun Kesum (Polygonum minus
Huds.) Terhadap Peningkatan Kadar Kreatinin dan Ureum Serum tikus putih falur wistar terinduksi Sisplatin. Skripsi. Pontianak: Fakultas Kedokteran Universitas Tanjungpura.
Movva, R., dan Rader, D.J. (2008). Laboratory assessment of HDL heterogeneity and function. Clin Chem.
Murray, R.K. (2009). Harper’s Illustrated Biochemistry. USA. Mac Graw Hill Company. 28. Halaman 101-130. Rats Tania. Latin American Journal of farmacy. 26 (3): 407-10.
Prihanto, Y. (2015). Aktivitas Antihipertensi Ekstrak Etanol Daun jambu mete pada tikus putih sebagai materi pembelajaran tingkat SMA kelas XI.
JUPEMASI-PBIO. 1(2): 242-247.
Prince, S.A., dan Wilson, L.M. (2005). Patofisiologi. Konsep Klinis Vol 2 Ed 6; Terjemahan Dari Pathophysiologhy. Clinical Concepts Of Desease
Processes. Alih Bahasa: Peter Anugrah. Jakarta: EGC. Halaman 1402.
Rader, D.J., dan Hobbs, H.H. (2005). In Harrison’s Principles Of Internal
Medicine. New York. McGraw-Hill. 16. Halaman 2286-2298.
Rahmadian, M. (2015). Telmisartan Menghambat peningkatan kadar TGF-B1 aorta tikus yang diinduksi NaCl 8%. Jurnal Sains Teknologi IV. Lembaga Penelitian dan Pengabdian Universitas Lampung. 4:579-588.
Ramdhani, R. (2008). Pengaruh ekstrak etanol daun (Muntingia calabura L). terhadap kadar glukosa darah mencit (Mus musculus L.) swiss webster jantan dewasa yang dikondisikan. Skripsi. Jawa Barat: Institut Teknologi Bandung.
Reaven. ( 1996). Hypertension and associated metabolic abnormalities: the role of insulin resistance and the sympathoadrenal system. The New
England Journal of Medicine. 334: 374-380.
Riskesdas. (2014). Laporan Nasional 2014.Indonesia. Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan Departemen Kesehatan.
Sacher, L., dan Person, M. (2002). Tinjauan Klinis atas Hasil Pemeriksaan
Laboratorium. Edisi XI. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.
Halaman 369 – 370.
Sargowo, D. (2001). Peranan Kadar Trigliserida dan Lipoprotein sebagai faktor Resiko Penyakit Jantung Koroner (Studi Pendahuluan). Jurnal Saintika. Lembaga Penelitian Universitas Brawijaya Malang. 3(2).
Sawi dan Sleem, A.A. (2010). Flavonoids And Hepatoprotective Activity Of Leaves Of Senna Surattensis (Burm.f.) In CCL4 Induced Hepatoxicity In Rats. Australian Journal Of Basic And Applied Scrences. 4(6): 1326-1334 Scanlon, C.V., dan Sanders, T. (2007). Essentials of Anatomy and Physiology.
New Jersey: Davis Company. Halaman 307-312.
Sinaga, F.I.T. (2014). Uji Efek Diuretik Ekstrak Etanol Buah Inggir-Inggir
(Solanum sanitwongsei Craib.) Pada Tikus Putih Jantan. Skripsi. Medan:
Fakultas Farmasi Universitas Sumatera Utara.
Siska, A., dan Arifin, H. (2011).The Effect of Multiple Fractions of Celery Root
(Apium graveolens L.) on Blood Pressure of Hypertension Rats. Jurnal
Bahan Alam Indonesia. Universitas Andalas.
Slamet, S. (1993). Peran Insulin dan Lipid pada Hipertensi. Majalah Kesehatan
Masyarakat Indonesia. 21:229.
Slamet, S. ( 2005). Kecenderungan Peningkatan Jumlah Penyandang Diabetes.
Penatalaksanaan Diabetes Melitus Terpadu. Jakarta: Balai Penerbit FK
UI. 1: 1-5.
Thapa, B.R., dan Walia, A. (2007). Liver Function Tests and Their Interpretation.
Indian Journal of Pediatrics. 74(7): 665-667.
Thongpukdee, A., dan Thepsitar, C. (2010). Scanning Electron Microscopic Study on Hair Types as Taxonomic Character Thai Endemic Solanum. Journal
Of The Microscopy Society Of Thailand. 24(2): 73–77.
Tjay, T.H., dan Kirana, R. (2007). Obat-Obat Penting Khasiat, Penggunaan dan
Efek-Efek Sampingnya. Jakarta: Elex Media Komputindo.
Verges, B.L. (1999). Dyslipidemia in diabetes mellitus. Review of the main lipoprotein abnormalities and their consequences on the development of atherogenesis. Diabetes Metab. 25: 32-40.
Wahyudi, A. (2009). Metabolisme Kolesterol Hati: Khasit Ramuan Jati Belanda
(Guazuma ulmifolia) dalam Mengatur Konsentrasi Kolesterol Selular.
Tesis. Bogor: Institut Pertanian Bogor.
Wastuti, S. (2015). The cytotoxic test dan apoptic of Solanum sanitwongsei Craib against Hela cells. Research Pharmtech. 7:16-21.
Widyaningrum, H. (2011). Kitab Tanaman Obat Nusantara. Yogyakarta: Medpress. Halaman 528.
Wilmana, P.F. (1995). Analgesik-Antipiretik, Analgesik Anti-inflamasi Nonsteroid
dan Obat Pirai. Dalam: Farmakologi dan Terapi. Editor: Sulistia Gan
Gunawan. Edisi IV. Jakarta: Bagian Farmakologi FKUI. Halaman 221. Witri, A.W. (2007). Pemberian Perasan Buah Mengkudu (Morinda citrifolia)
Terhadap kadar SGOT dan SGPT pada tikus putih Diet Tinggi Lemak.
Jurnal Veteriner. Universitas Airlangga.
World Health Organization. (2014). A Global Brief on Cardiovascular.WHO. Wulandari, T.M., dan Sihanti, L. (2007). Pengaruh Ekstrak Daun
SambilotoTerhadap struktur Mikroanatomi Hepar dan Kadar Glutamat Piruvat Transaminase serum mencit yang terpapar Diazinon. UNS Surakarta: Jurnal Bioteknologi. ISSN: 0216-6887. 4(2):53-58.
Yogiantoro, M. (2006). Hipertensi Esensial. Buku Ajar Penyakit Dalam.
BAB III
METODE PENELITIAN
Penelitian ini menggunakan metode eksperimental yaitu mengetahui pengaruh variabel bebas terhadap variabel terikat dan parameter dengan tahapan penelitian sebagai berikut: penyiapan hewan percobaan yaitu 24 ekor tikus jantan dan di aklimatisasi selama 14 hari, penginduksian 24 tikus jantan dengan NaCl 2,5 % metilprednisolon selama 14 hari per oral, pembagian 4 kelompok perlakuan terhadap tikus jantan masing-masing kelompok terdiri dari 6 tikus jantan meliputi kelompok kontrol negatif CMC Na 0,5%, EEBI 50, 100 dan 150 mg/kg BB, pemberian CMC Na 0,5% dan suspensi ekstrak etanol buah inggir-inggir (EEBI) dosis 50 mg/kg BB, 100 mg/kg BB, 150 mg/kg BB selama 7 hari per oral, pengambilan serum darah tikus jantan dan pengujian parameter biokimia terdiri dari; ALT, AST, ureum, kreatinin, total kolesterol, trigliserida, HDL, LDL, VLDL dan glukosa, kemudian dilakukan analisis data. Data hasil pengukuran aktivitas biokimia serum darah tikus dianalisis menggunakan one way ANOVA yang dilanjutkan uji Post Hoc Tukey HSD dengan program SPSS versi 17.0.
3.1 Alat dan bahan 3.1.1 Alat
Alat-alat yang digunakan dalam penelitian ini meliputi alat-alat gelas laboratorium, alat-alat bedah laboratorium, alat cek glukosa dan kolesterol Easy
Touch, botol, batang pengaduk, cawan porselen, mortir dan stamfer, neraca
3.1.2 Bahan
Bahan tumbuhan yang digunakan pada penelitian ini adalah ekstrak etanol buah inggir-inggir (Solanum sanitwongsei Craib.). Bahan kimia yang digunakan adalah CMC-Na (Merck), Natrium Klorida (Merck), aquades, tablet metilprednisolon (Dexa Medica).
3.2 Penyiapan sampel
3.3.1 Pengambilan dan pengolahan sampel
Pengambilan dan pengolahan sampel telah dilakukan oleh Novia M. Marpaung (2016). Pada penelitian ini digunakan tumbuhan yang sama sehingga pengambilan dan pengolahan sampel tidak dilakukan kembali. Pengambilan sampel dilakukan secara purposif tanpa membandingkan dengan tumbuhan yang sama dari daerah lain. Sampel diperoleh dari Desa Amborgang, Kecamatan Porsea, Kabupaten Toba Samosir, Sumatera Utara.
3.3 Hewan percobaan
3.4 Penyiapan bahan uji
Penyiapan bahan-bahan meliputi penyiapan suspensi CMC Na 0,5%, larutan NaCl 2,5%, suspensi metilprednisolon tablet, suspensi ekstrak etanol buah inggir-inggir.
3.4.1 Pembuatan suspensi CMC-Na 0,5% (b/v)
Sebanyak 0,5 gram CMC Na ditaburkan ke dalam lumpang berisi air panas sebanyak 10 ml, lalu ditutup dan dibiarkan selama 15 menit hingga diperoleh massa yang transparan, kemudian digerus dan diencerkan dengan air suling hingga 100 ml (Ditjen POM RI, 1979).
3.4.2 Pembuatan larutan NaCl 2,5% (b/v)
Sebanyak 2,5 gram NaCl dimasukkan ke dalam lumpang, lalu digerus hingga homogen. Tambahkan sebagian air suling sambil gerus hingga NaCl larut. Masukkan larutan ke dalam labu tentukur 100 ml, tambahkan air suling sampai garis tanda.
3.4.3 Pembuatan suspensi metilprednisolon tablet
Timbang metilprednisolon sebanyak 10 mg (yang telah disetarakan dengan berat tablet). Masukkan ke dalam lumpang, lalu digerus hingga homogen. Ditambahkan pelan-pelan sebagian suspensi CMC Na kedalam lumpang, gerus hingga merata. Masukkan suspensi ke dalam labu entukur 10 ml, cukupkan kembali dengan suspensi CMC Na sampai garis tanda.
3.4.4 Pembuatan suspensi ekstrak etanol buah inggir-inggir
hingga merata. Tuangkan suspensi yang terbentuk ke dalam labu tentukur 10 ml. Tambahkan kembali suspensi CMC Na sampai garis tanda.
3.4.5 Perlakuan induksi
24 ekor tikus putih jantan dengan berat sekitar 150 – 230 gram yang telah diaklimatisasi, diinduksi dengan NaCl 2,5% dan metilprednisolon secara oral. Proses induksi dilakukan selama 14 hari.
3.4.6 Pemberian suspensi ekstrak etanol buah inggir-inggir
Sebanyak 24 ekor tikus putih jantan yang telah diinduksi NaCl 2,5% dan metilprednisolon selama 14 hari per oral dibagi menjadi 4 kelompok. tiap kelompok terdiri dari 6 ekor tikus putih jantan. Lalu diberikan perlakuan secara oral selama 7 hari. Hewan dikelompokkan sebagai berikut:
a. kelompok I: kontrol. hewan uji diberikan suspensi Na CMC 0,5% sekali ...sehari selama 7 hari berturut-turut diberikan secara oral.
b. kelompok II: hewan uji diberikan EEBI dosis 50 mg/kg BB sekali sehari ...selama 7 hari berturut-turut diberikan secara oral.
c. kelompok III: hewan uji diberikan EEBI dosis 100 mg/kg BB sekali sehari ...selama 7 hari berturut-turut diberikan secara oral.
d. kelompok IV: hewan uji diberikan EEBI dosis 150 mg/kg BB sekali sehari ...selama 7 hari berturut-turut diberikan secara oral.
3.5 Pemeriksaan faal hati 3.5.1 AST
dari jantung tikus sebanyak 2 ml, setelah itu dimasukkan ke dalam microtube dan didiamkan ± 20 menit. Darah disentrifuge dengan kecepatan 3000 rpm selama 20 menit untuk mendapatkan serum darah tikus. Pemeriksaan fungsi hati dilakukan dengan menghitung kadar aktivitas AST yang dikerjakan oleh Laboratorium Kesehatan Daerah Provinsi Sumatera Utara.
3.5.2 ALT
Pengambilan darah dilakukan pada hari ke-22, 24 jam setelah pemberian Na CMC 0,5% dan EEBI dosis 50,100 dan 150 mg/kg BB. tikus didislokasi di leher kemudian dibedah dan darah diambil menggunakan jarum suntik langsung dari jantung tikus sebanyak 2 ml, setelah itu dimasukkan ke dalam microtube dan didiamkan ± 20 menit. Darah disentrifuge dengan kecepatan 3000 rpm selama 20 menit untuk mendapatkan serum darah tikus. Pemeriksaan fungsi hati dilakukan dengan menghitung kadar aktivitas ALT yang dikerjakan oleh Laboratorium Kesehatan Daerah Provinsi Sumatera Utara.
3.6 Pemeriksaan faal ginjal 3.6.1 Ureum dan kreatinin
Pengambilan darah dilakukan pada hari ke-22, 24 jam setelah pemberian Na CMC 0,5% dan EEBI dosis 50,100 dan 150 mg/kg BB. tikus didislokasi di leher kemudian dibedah dan darah diambil menggunakan jarum suntik langsung dari jantung tikus sebanyak 2 mL, setelah itu dimasukkan ke dalam microtube
3.7 Pemeriksaan profil lipid
3.7.1 Total kolesterol, trigliserida, HDL, LDL dan VLDL
Pengambilan darah dilakukan pada hari ke-22, 24 jam setelah pemberian Na CMC 0,5% dan EEBI dosis 50,100 dan 150 mg/kg BB. Pemeriksaan Profil lipid dilakukan dengan menghitung total kolesterol dengan pengambilan darah pada vena ekor tikus lalu diperiksa menggunakan alat Easy Touch denga strip Kolesterol. LDL dan VLDL dihitung menggunakan rumus (Fridewald, et al., 2001) yaitu LDL = Total kolesterol – (HDL + 1/5 Trigliserida dan VLDL = Trigliserida/5, serum darah tikus dimasukkuan di mikrotube untuk pengukuran trigliserida dan HDL yang dikerjakan oleh Laboratorium Kesehatan Daerah Provinsi Sumatera Utara.
3.8 Pemeriksaan profil gula darah 3.8.1 Glukosa darah
Pengambilan darah dilakukan pada hari ke-22, 24 jam setelah pemberian Na CMC 0,5% dan EEBI dosis 50,100 dan 150 mg/kg BB. Kadar glukosa darah tikus percobaan dianalisis dengan metode biosensor glukose oksidase, menggunakan alat Easy Touch. Darah diambil melalui ujung ekor tikus yang sebelumnya dibersihkan dengan alkohol 70%, diurut perlahan-lahan kemudian ujung ekor ditusuk dengan jarum kecil (Kerato, et al., 2006). Darah yang keluar kemudian disentuhkan pada strip gluko meter. Kadar glukosa darah akan terbaca di layar Easy Touch setelah 11 detik dan kadar glukosa darah dinyatakan dalam
3.9 Analisis statistik
Data hasil penelitian dianalisis menggunakan program SPSS 17.0. Data hasil penelitian ditentukan homogenitas dan normalitasnya untuk menentukan analisis statistik yang digunakan. Data dianalisis menggunakan uji One Way
ANOVA untuk menentukan perbedaan rata-rata di antara kelompok dengan uji
BAB IV
HASIL DAN PEMBAHASAN
4.1 Bahan baku ekstrak
Pada penelitiaan ini digunakan ekstrak etanol buah inggir-inggir yang sama dengan esktrak yang digunakan Novia M. Marpaung (2016) pada penelitian yang berjudul uji efek antihiperurisemia ekstrak etanol buah inggir-inggir (Solanum sanitwongsei Craib.) pada tikus putih jantan (Rattus norvegicus L.) Oleh karena itu, identifikasi, skrining fitokimia sampel dan karakterisasi tidak dilakukan lagi. Hasil identifikasi tumbuhan yang dilakukan di Pusat Penelitian dan Pengembangan LIPI Bogor, menunjukkan bahwa tumbuhan yang diteliti adalah
Solanum sanitwongsei Craib.
EEBI disimpan di dalam lemari pendingin dalam wadah tertutup rapat sehingga EEBI terhindar dari kontaminasi zat-zat asing. Penyimpanan di dalam lemari pendingin bertujuan untuk mencegah tumbuhnya jamur sehingga mencegah ekstrak agar tidak terkena sinar matahari langsung. Secara organoleptik, EEBI yang disimpan tidak ada ditumbuhi kapang dan jamur. Ekstrak etanol buah inggir-inggir yang digunakan berwarna hijau kekuningan, berbau khas dan rasa pahit.
4.2 Hasil Uji Parameter Biokimia. 4.2.1 Hasil Pengukuran AST dan ALT
Gambar 4.1 Grafik aktivitas AST tikus jantan yang diinduksi NaCl 2,5% dan metil prenisolon.
Hasil induksi NaCl 2,5% dan metilprednisolon selama 14 hari secara oral menyebabkan mayoritas sel hepatosit mengalami degenerasi hidropik. Degenerasi hidropik yang terjadi disebabkan oleh hidrasi ion natrium akibat permeabilitas di dinding sel yang terganggu akibat mekanisme toksisitas, selain itu terjadi gangguan pada metabolisme energi didalam sel, terutama mekanisme transport aktif pada Na+ akibat hepatosit tidak mampu memompa ion natrium keluar sel. Jumlah ion natrium yang berlebih menyebabkan influks organel sitoplasma seperti retikulum endoplasma dapat diubah menjadi kantong-kantong berisi air (Price dan Wilson, 1984) dalam (Wulandari, dkk., 2007).
EEBI 150 mg/kg BB bila dibandingkan dengan 2 kelompok dosis lainnya dengan nilai 332,33 U/L. Hasil pengujian statistika dengan analisa Tukey One Way
Anova menunjukkan bahwa EEBI dosis 50, 100, 150 mg/kg BB tidak memiliki
pengaruh secara signifikan terhadap penurunan aktivitas AST (p>0.05).
Penurunan AST dan ALT disebabkan oleh kandungan flavonoid dan saponin yang terdapat di dalam buah inggir-inggir. Flavonoid berperan sebagai antioksidan alami karena di dalam flavonoid terdapat kandungan kuersetin yang kerjanya untuk menghambat lipid peroksidase dengan cara memblok enzim xantin. Selain itu, dengan meningkatkan absorbsi dari vitamin C dapat melindungi mekanisme pertahanan antioksidan. Kandungan saponin dalam buah inggir-inggir kemungkinan juga akan berdampak pada penurunan kadar AST dan ALT (Sawi danSleem, 2010). Karena hal ini sejalan dengan hasil penelitian yang dilakukan (Kinjo, et al., 1999) yang menyebutkan kandungan yang terdapat pada saponin yaitu bisdesmosyl saponin yang didalamnya terdapat asam
oleanolic-glukoronat dan asam oleanolic-glucoside menunjukkan tingkat hepatoprotektor
yang efektif dengan ditandai dengan perbaikan hati yaitu penurunan kadar AST ALT.
Menurut (Dufour, 2000), bahwa hasil laboratorium pengukuran AST dan ALT dapat dipengaruhi beberapa hal yaitu :
a. Waktu pengambilan sampel darah
b. Spesimen penyimpanan
Sampel akan lebih stabil jika disimpan dalam lemari es tetapi tingkat kestabilan sampel hanya dapat bertahan 24 jam dan akan cenderung meningkat setelah 24 jam.
c. Hemolisis
Jika sampai terjadi hemolisis maka pengukuran sampel akan cenderung meningkat dan tergantung dari cara pengambilan sampel.
Pengukuran aktivitas ALT dilakukan pada hari ke-22, 24 jam setelah pemberian Na CMC 0,5% dan EEBI dosis 50, 100, 150 mg/kg BB. Hasil pengukuran dapat dilihat secara rinci pada Gambar 4.2
Gambar 4.2 Grafik aktivitas ALT tikus jantan yang diinduksi NaCl 2,5% dan ... metilprenisolon
osmosis plasma sel meningkat, keadaan ini menyebabkan air disekitar hepatosit masuk ke dalam hepatosit sehingga terjadi pembengkakan sel dan organel sel. Bila kondisi ini terjadi maka akan mengakibatkan kerusakan struktur serta penurunan fungsi organel tersebut (Prihanto, 2015).
Nilai aktivitas ALT pada kelompok kontrol negatif yaitu 210 U/L, dimana nilai normal aktivitas ALT pada tikus jantan 25-200 U/L (Gad, 1990). Berdasarkan pengamatan rata-rata aktivitas ALT, terjadi penurunan kadar aktivitas ALT setelah pemberian EEBI 150 mg/kg BB dengan nilai 168,33 U/L. Hasil pengujian statistika dengan analisa Tukey One Way Anova menunjukkan bahwa EEBI dosis 50, 100, 150 mg/kg BB tidak memiliki pengaruh secara signifikan terhadap penurunan ALT (p>0,05).
4.2.2 Hasil Pengukuran Ureum dan Kreatinin
Pengukuran ureum dilakukan pada hari ke-22, 24 jam setelah pemberian Na CMC 0,5% dan EEBI dosis 50, 100, 150 mg/kg BB. Hasil pengukuran dapat dilihat secara rinci pada Gambar 4.3
Hasil induksi NaCl 2,5% dan metilprednisolon selama 14 hari secara oral menyebabkan kadar ureum pada kelompok kontrol negatif 36,4 mg/dL. Kadar ureum normal untuk tikus adalah 15-21 mg/dL (Malole dan Pramono, 1989). Kadar ureum dalam serum darah suatu individu hewan dapat dipengaruhi dua faktor. Pertama pengaruh patologis individu, contohnya para penderita gagal ginjal akut, maupun kronis, penderita gagal jantung dan individu yang mengalami kekurangan elektrolit dan cairan tubuh. Kedua, perlakuan pada hewan, contohnya pada pemberian pakan. Kenaikan kadar ureum dalam darah sebagai akibat dari kerusakan ginjal hanya apabila disertai hasil pemeriksaan urin dan diperkuat dengan tanda klinis yang mendukung penentuan diagnosa (Kramer, et al., 2004).
Rata-rata kadar ureum pada kelompok kontrol negatif sangat tinggi dikarenakan kelompok ini diberikan induksi NaCl 2,5% dan metilprednisolon sehingga terjadi gagal ginjal akut mengakibatkan kadar ureum meningkat. Salah satu penyebab meningkatnya kadar ureum adalah radikal bebas. Radikal bebas merupakan mekanisme nefrotoksik dari NaCl, antioksidan dapat melindungi dari nefrotoksik radikal bebas dan penginduksi stress oksidatif dalam ginjal. Peningkatan radikal bebas akan menyebabkan terjadinya kematian sel. Hal ini akan menyebabkan penyumbatan sehingga kadar ureum tidak dapat dikeluarkan dengan baik (Michael, 2013).
Berdasarkan pengamatan rata-rata ureum, terjadi penurunan kadar ureum setelah pemberian EEBI 150 mg/kg BB bila dibandingkan dengan 2 kelompok dosis lainnya dengan nilai 35,45mg/dL. Hasil pengujian statistika dengan analisa
Tukey One Way Anova menunjukkan bahwa EEBI dosis 50, 100, 150 mg/kg BB
dalam menurunkan kadar ureum diduga berdasarkan aktivitas antioksidan. Seperti yang dipaparkan dalam hasil skrining fitokimia ekstrak etanol buah inggir-inggir mengandung flavonoid, alkaloid, polifenol, tanin, saponin dan triterpenoid. Senyawa flavonoid, polifenol dan tanin diduga kuat merupakan senyawa yang bertanggung jawab terhadap aktivitas antioksidan.
Pengukuran kreatinin dilakukan pada hari ke-22, 24 jam setelah pemberian Na CMC 0,5% dan EEBI dosis 50, 100, 150 mg/kg BB. Hasil pengukuran dapat dilihat secara rinci pada Gambar 4.4.
Gambar 4.4 Grafik kreatinin tikus jantan yang diinduksi NaCl 2,5% dan ... ...metilprednisolon.
Kuersetin merupakan senyawa flavonoid yang terdapat pada buah inggir-inggir. Kuersetin secara signifikan dapat menghambat produksi TNF-α dan ekspresi gen. Ekstrak etanol buah inggir-inggir mengandung polifenol yang kemungkinan juga dapat menghambat produksi TNF-α pada sel tubulus sehingga tidak terjadi cedera dan kematian pada sel tubulus. Hal ini akan mengakibatkan kadar kreatinin tidak akan meningkat atau tetap pada kadar normal. Kreatinin merupakan metabolit kreatin yang di ekskresikan seluruhnya kedalam urin melalui filtrasi glomerulus. Peningkatan kadar kreatinin dalam darah dan jumlah kreatinin dalam urin dapat digunakan untuk memperkirakan laju filtrasi glomerulus (Kramer, et al., 2004).
Berdasarkan hasil rataan kadar kreatinin pada kelompok kontrol negatif 0,48 mg/dL dan meningkat setelah perlakuan EEBI 50 mg/kg BB menjadi 0,52 mg/dL. Begitu juga untuk kelompok EEBI 100 mg/kg BB dan EEBI 150 mg/kg BB mengalami kenaikan setelah perlakuan dengan nilai 0,62 mg/dL dan 0,64 mg/dL jadi dapat disimpulkan bahwa ekstrak etanol buah inggir-inggir tidak mampu menurunkan nilai kreatinin. Hasil pengujian statistika dengan analisa Tukey One
Way Anova menunjukkan bahwa EEBI dosis 50, 100, 150 mg/kg BB tidak
memiliki pengaruh secara signifikan terhadap penurunan kreatinin (p>0,05). 4.2.3 Hasil Pengukuran Total Kolesterol, Trigliserida, HDL, LDL dan VLDL
Gambar 4.5 Grafik total kolesterol tikus jantan yang diinduksi NaCl 2,5% dan metilprednisolon.
Berdasarkan pengamatan kadar total kolesterol rata-rata, terjadi penurunan kadar total kolesterol setelah pemberian EEBI dosis 50mg/kg BB, 100 mg/kg BB dan 150 mg/kg BB bila dibandingkan terhadap kontrol negatif. Kelompok perlakuan yang terjadi penurunan paling optimal pada kelompok EEBI 150 mg/kg BB dengan nilai 144 mg/dL. Hasil pengujian statistika dengan analisa
Tukey One Way Anova menunjukkan bahwa EEBI dosis 50, 100, 150 mg/kg BB
memiliki pengaruh secara signifikan terhadap penuruan kadar kolesterol total (p<0.05). Oleh karena itu, EEBI 150 mg/kg BB memberikan efek penurunan kadar kolesterol total cukup optimal dibandingkan dengan kedua dosis lainnya.
Senyawa aktif yang diduga berperan dalam menurunkan total kolesterol darah adalah flavonoid. Flavonoid dan tanin dapat menghambat enzim HMG-CoA reduktase yang berperan mensintesis kolesterol. Terhambatnya HMG-CoA reduktase akan menurunkan sintesis kolesterol di hati sehingga menurunkan sintesis Apo B dan meningkatkan reseptor LDL pada permukaan hati. Kemudian kolesterol dalam darah dapat ditarik ke hati sehingga menurunkan kolesterol LDL dan VLDL. Selain itu tanin berefek menghambat enzim lipase pankreas sehingga penyerapan kolesterol oleh hati terhambat dan sekresi kolesterol melalui feses meningkat (Rahastuti, et al., 2011)
Tanin juga dapat menghambat enzim AcylCoA Cholesterol Acyl
Transferase (ACAT) yang berperan dalam esterifikasi kolesterol sehingga
Kandungan alkaloid memiliki efek menghambat aktivitas enzim lipase, sehingga dapat menghambat pemecahan lemak menjadi molekul-molekul lemak yang lebih kecil. Hal ini mengakibatkan terjadinya pengurangan jumlah lemak yang dapat diabsorbsi sehingga konsetransi trigliserida dalam usus menurun yang menyebabkan peningkatan ukuran partikel LDL (Olivera, et al., 2007 dan Rahastuti, et al., 2011)
Pengukuran trigliserida dilakukan pada hari ke-22, 24 jam setelah pemberian Na CMC 0,5% dan EEBI dosis 50, 100, 150 mg/kg BB. Hasil pengukuran dapat dilihat secara rinci pada Gambar 4.6.
Gambar 4.6 Grafik trigliserida tikus jantan yang diinduksi NaCl 2,5% dan metilprednisolon.
Hasil induksi NaCl 2,5% dan metilprednisolon selama 14 hari secara oral menyebabkan trigliserida tikus pada kelompok kontrol negatif 109,22 mg/dL. Kadar trigliserida tikus jantan normal adalah 60–160 mg/dL (Gad, 1990).
Tukey One Way Anova menunjukkan bahwa tidak terjadi pengaruh secara signifikan EEBI dosis 50, 100, 150 mg/kg BB (p>0.05) dalam menurunkan trigliserida, tetapi 150 mg/kg BB memberikan efek penurunan kadar trigliserida cukup optimal dibandingkan dengan kedua dosis lainnya dengan nilai 82,62 mg/dL.
Senyawa aktif yang diduga berperan dalam menurunkan trigliserida adalah tanin. Tanin juga dapat menghambat enzim AcylCoA Cholesterol Acyl Transferase
(ACAT) yang berperan dalam esterifikasi kolesterol sehingga menghambat penggabungan kolesterol ester membentuk kilomikron dan VLDL. Menurunnya kadar Apo B menyebabkan pembentukan kilomikron, LDL dan VLDL terganggu yang menyebabkan trigliserida tidak terbentuk sehingga ukuran partikel LDL besar (Rahastuti, et al., 2011).
Kandungan alkaloid memiliki efek menghambat aktivitas enzim lipase, sehingga dapat menghambat pemecahan lemak menjadi molekul-molekul lemak yang lebih kecil. Hal ini mengakibatkan terjadinya pengurangan jumlah lemak yang dapat diabsorbsi sehingga konsetransi trigliserida dalam usus menurun yang menyebabkan peningkatan ukuran partikel LDL (Olivera, et al., 2007 dan Rahastuti, et al., 2011)
Gambar 4.7 Grafik HDL tikus jantan yang diinduksi NaCl 2,5% dan metilprednisolon.
Hasil induksi NaCl 2,5% dan metilprednisolon selama 14 hari secara oral menyebabkan HDL tikus pada kelompok kontrol negatif 53 mg/dL. Kadar kolesterol HDL plasma darah tikus yang normal yaitu ≥35 mg/dL (Hartoyo dkk., 2008). Keadaan hiperkolesterolemia pada hewan terjadi jika kadar kolesterol total
dalam darah melebihi normal. Peningkatan kadar LDL dan penurunan kadar HDL dikarenakan adanya aktivitas radikal bebas dari NaCl yang menyebabkan adanya kerusakan oksidatif pada beberapa jaringan. Kadar kolesterol yang tinggi dalam darah menyebabkan VLDL membentuk LDL, akibatnya LDL dalam darah meningkat membuat HDL tertekan dan tidak bisa membuang kelebihan kolesterol yang ada dalam darah, sehingga keadaan HDL menurun (Sargowo, 2001).
Berdasarkan pengamatan kadar HDL rata-rata, terjadi peningkatan HDL setelah pemberian EEBI dengan tiga variasi dosis 50 mg/kg BB, 100 mg/kg BB dan 150 mg/kg BB. Hasil pengujian statistika dengan analisa Tukey One Way
Anova menunjukkan bahwa tidak terjadi pengaruh secara signifikan EEBI dosis
BB memberikan efek peningkatan kadar HDL cukup optimal dibandingkan dengan kedua dosis lainnya dengan nilai 83,66 mg/dL.
Peningkatan HDL akan berpengaruh positif terhadap pencegahan terjadinya aterosklerosis, karena banyak penelitian yang membuktikan bahwa meningkatnya HDL akan menurunkan morbiditas penyakit jantung koroner. HDL mampu menyerap kolesterol bebas dari dinding pembuluh darah maupun dari jaringan kemudian dibawa ke hati dan diubah menjadi kolesterol ester dengan bantuan LCAT
(lecithin cholesterol acylTransferase) (Dominiczak, 2005).
Pengukuran LDL dilakukan pada hari ke-22, 24 jam setelah pemberian Na CMC 0,5% dan. Hasil pengukuran dapat dilihat secara rinci pada Gambar 4.8
Gambar 4.8 Grafik LDL tikus jantan yang diinduksi NaCl 2,5% dan metilprednisolon.
radikal bebas dari NaCl yang menyebabkan adanya kerusakan oksidatif pada beberapa jaringan. Kadar kolesterol yang tinggi dalam darah menyebabkan VLDL membentuk LDL, akibatnya LDL dalam darah dalam darah meningkat membuat HDL tertekan dan tidak bisa membuang kelebihan kolesterol yang ada dalam darah, sehingga keadaan HDL menurun. Hiperkolesterol mengakibatkan adanya gangguan metabolisme lipoprotein, yang meliputi peningkatan kadar LDL serta penurunan HDL (Sargowo, 2001).
Setelah diterapi EEBI dosis 50, 100, 150 mg/kg BB selama 7 hari, terlihat adanya penurunan kadar LDL. Penurunan kadar LDL untuk kelompok EEBI dosis 50, 100, 150 mg/kg BB berturut-turut adalah 122,47 mg/dL, 83,47 mg/dL dan 43,81 mg/dL. Jadi pada penelitian ini, dapat dikatakan bahwa terapi EEBI dapat menurunkan kadar LDL. Hasil pengujian statistika dengan analisa
Tukey One Way Anova menunjukkan bahwa EEBI dosis 50, 100, 150 mg/kg BB
meningkatkan mRNA Apo A1 hati yang berperan untuk menginisiasi sintesis Apo A1, Apo A1 juga dapat menekan perbanyakan LDL sehingga tidak terjadi LDL oksidasi (Brown, 2003).
Pengukuran VLDL dilakukan pada hari ke-22, 24 jam setelah pemberian Na CMC 0,5% dan EEBI dosis 50, 100, 150 mg/kg BB. Hasil pengukuran dapat dilihat secara rinci pada Gambar 4.9
Gambar 4.9 Grafik VLDL tikus jantan yang diinduksi NaCl 2,5% dan ...metilprednisolon.
Hasil induksi NaCl 2,5% dan metilprednisolon selama 14 hari secara oral menyebabkan VLDL tikus pada kelompok kontrol negatif 21,83 mg/dL. Berdasarkan pengamatan VLDL rata-rata, terjadi penurunan VLDL setelah pemberian EEBI dengan tiga variasi dosis 50 mg/kg BB, 100 mg/kg BB dan 150 mg/kg BB. Hasil pengujian statistika dengan analisa Tukey One Way Anova
menunjukkan bahwa tidak terjadi pengaruh secara signifikan EEBI dosis 50, 100, 150 mg/kg BB (p>0.05).
HMG-CoA reduktase yang berperan mensintesis kolesterol. Terhambatnya HMG-HMG-CoA reduktase akan menurunkan sintesis kolesterol di hati sehingga menurunkan sintesis Apo B dan meningkatkan reseptor LDL pada permukaan hati. Kemudian kolesterol dalam darah dapat ditarik ke hati sehingga menurunkan kolesterol LDL dan VLDL. Selain itu tanin berefek menghambat enzim lipase pankreas sehingga penyerapan kolesterol oleh hati terhambat dan sekresi kolesterol melalui feses meningkat (Rahastuti, et al., 2011).
4.2.4 Hasil Glukosa Darah
Pengukuran glukosa darah dilakukan pada hari ke-22, 24 jam setelah pemberian Na CMC 0,5% dan EEBI dosis 50, 100, 150 mg/kg BB. Hasil pengukuran dapat dilihat secara rinci pada Gambar 4.10
Gambar 4.10 Grafik glukosa tikus jantan yang diinduksi NaCl 2,5% dan ....metilprednisolon.
158,50 mg/dL. Kadar glukosa tikus jantan normal adalah 80-160 mg/dL (Gad, 1990). Berdasarkan pengamatan penurunan kadar glukosa rata-rata, terjadi penurunan kadar glukosa setelah pemberian EEBI dosis 50 mg/kg BB, 100 mg/kg BB dan 150 mg/kg berturut-turut dengan nilai 143,67 mg/dL, 136 mg/dL dan 124,67 mg/dL. Kelompok penurunan yang optimal pada kelompok EEBI 150 mg/kg BB dengan nilai 124,67 mg/dL. Hasil pengujian statistika dengan analisa
Tukey One Way Anova menunjukkan bahwa EEBI dosis 50, 100, 150 mg/kg BB
memiliki pengaruh secara signifikan terhadap penurunan glukosa (p<0.05). Oleh karena itu, EEBI 150 mg/kg BB memberikan efek penurunan kadar glukosa cukup optimal dibandingkan dengan kedua dosis lainnya.
Mengkonsumsi secara teratur buah inggir-inggir dapat menurunkan kadar glukosa darah pada penderita diabetes (Fabellar, 1998). Efek penurunan kadar glukosa darah tikus dari pemberian ekstrak etanol buah inggir-inggir disebabkan oleh adanya senyawa flavonoid sebagai antioksidan yang mampu mengikat radikal bebas sehingga dapat mengurangi stress oksidatif akibat kadar glukosa darah yang tinggi. Hal ini sejalan dengan penelitian (Ramadhani, 2008) dan (Astrian, 2009), bahwa stress oksidatif dapat menurunkan jumlah transporter
BAB V
KESIMPULAN DAN SARAN 5.1 Kesimpulan
Berdasarkan hasil analisis statisik, pemberian ekstrak etanol buah inggir-inggir (Solanum sanitwongsei Craib.) dosis 150 mg/kg BB mampu menurunkan total kolesterol= 144 mg/dL, LDL=43,81 mg/dL dan glukosa=124,67 mg/dL dan berbeda signifikan dengan kontrol negatif (p<0,05) dan tidak mampu menurunkan AST, ALT, ureum, kreatinin, trigliserida, VLDL dan tidak mampu meningkatkan HDL secara signifikan (p>0,05). Dapat disimpulkan bahwa EEBI dosis 150 mg/kg BB merupakan dosis optimal dalam menurunkan resiko penyakit kardiovaskular.
5.2 Saran
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Uraian Tumbuhan
Tumbuhan inggir-inggir (Solanum sanitwongsei Craib.) adalah tumbuhan yang secara morfologi hampir mirip dengan tomat (Solanum lycopersicum), tekokak (Solanum torvum) dan terong (Solanum melongena). Tumbuhan ini mudah tumbuh di berbagai tempat seperti di semak dan pekarangan rumah dengan tinggi ± 2 m (Widyaningrum, 2011).
2.1.1 Sistematika tumbuhan
Tumbuhan inggir-inggir memiliki sistematika sebagai berikut : Kingdom : Plantae
Divisi : Spermatophyta Subdivisi : Angiospermae Kelas : Dicotyledoneae Bangsa : Solanales Suku : Solanaceae Marga : Solanum
Spesies : Solanum sanitwongsei Craib (Widyaningrum, 2011). 2.1.2 Nama lain
Tumbuhan inggir-inggir memiliki nama lain yaitu: Sinonim : Solanum kurzii
Nama asing : Talong siam (Tagalog), Ma kae kom; Ma waeng dton; Ma waeng
...khurue (Thailand) (Widyaningrum, 2011).
2.1.3 Morfologi
Inggir-inggir berbatang tegak, bulat, berkayu, berbulu halus, dan berwarna putih kotor. Daun tunggal, lonjong, panjang 4-10 cm, lebar 3-7 cm, tepi rata, ujung runcing, berbulu, tangkai panjang ±0,5 cm dan berwarna hijau. Bunga majemuk, bentuk tandan, berbulu, tangkai panjang ±2 cm, bewarna ungu, kelopak bertajuk lima, hijau keunguan, benang sari kuning, putik berbulu, kuning, mahkota bentuk bintang dan berwarna ungu. Buah berbentuk bulat, masih muda hijau setelah tua kuning atau jingga. Biji bulat pipih, kecil, kuning muda serta mempunyai akar tunggang berwarna coklat kotor (Widyaningrum, 2011).
2.1.4 Khasiat dan penggunaan
Buah Inggir-inggir berkhasiat sebagai obat nyeri haid, obat kencing manis, obat tekanan darah tinggi, obat jerawat, bijinya untuk obat sakit gigi dan gusi bengkak. Untuk nyeri haid dipakai ±20 g buah segar Solanum sanitwongsei Craib, dicuci lalu dipotong-potong direbus dengan 1 gelas air selama 15 menit, setelah dingin disaring. Hasil saringan diminum sekaligus (Widyaningrum, 2011).
2.1.5 Kandungan kimia
Buah inggir-inggir (Solanum sanitwongsei Craib) mengandung alkaloid, flavonoid, saponin, tanin, glikosida, steroida/triterpenoida (Sinaga, 2014).
2.2 Ekstrak
sesuai, kemudian semua atau hampir semua pelarut diuapkan dan massa atau serbuk yang tersisa diperlakukan sedemikian hingga memenuhi baku yang telah ditetapkan (Ditjen POM RI, 1995).
2.3 Hipertensi
Hipertensi adalah penyakit tekanan darah tinggi di atas batas normal (120/80 mmHg). Para ahli medis menetapkan bahwa 120 - 139/80 - 89 dikatakan sebagai prehipertensi (Scanlon, 2007). Klasifikasi tekanan darah menurut JNC
(Joint National Commitee) VII 2003 dapat dilihat pada Tabel 2.1.
Tabel 2.1 Klasifikasi tekanan darah berdasarkan JNC VII (Dipiro, et al., 2008). Klasifikasi Tekanan Sistolik (mmHg) Tekanan Diastolik (mmHg)
Normal 120 80
Pre Hipertensi 120-139 80-89
Stadium I 140-159 90-99
Stadium II ≥160 ≥100
2.3.1 Etiologi Hipertensi
Berdasarkan penyebab hipertensi dibagi menjadi 2 golongan, yaitu hipertensi primer (esensial) yang tidak diketahui penyebabnya dan hipertensi sekunder (non esensial) yang diketahui penyebabnya (Depkes RI, 2006).
a. Hipertensi primer (esensial)
b. Hipertensi sekunder (non esensial)
Hipertensi sekunder atau hipertensi renal terdapat 5% kasus. Penyebab spesifik diketahui, seperti penggunaan estrogen, penyakit ginjal, hipertensi vaskular renal, hiperaldosteronisme primer dan hipertensi yang berhubungan dengan kehamilan (Schrier, 2000).
2.3.2 Patofisiologi Hipertensi
Mekanisme patofisiologi yang berhubungan dengan peningkatan hipertensi esensial antara lain:
1. Sistem Renin Angiotensin
a. Mekanisme terjadinya hipertensi adalah melalui terbentuknya angiotensin II dari angiotensin 1 oleh angiotensin I-converting enzyme (ACE). Angiotensin II inilah yang memiliki peranan kunci dalam menaikkan tekanan darah melalui dua aksi utama yang pertama dengan meningkatkan sekresi Anti-Diuretik Hormon (ADH) dan rasa haus yang kemudian meningkatkan ADH maka sangat sedikit sekali urin yang dieksresikan ke luar tubuh (antidiuresis) hasilnya urin menjadi pekat dan tinggi osmolalitasnya dan untuk mengencerkannya, volume cairan ekstrasel akan ditingkatkan dengan cara menarik cairan dari bagian intraseluler. Akibatnya, volume darah meningkat, yang pada akhirnya akan meningkatkan tekanan darah (Gray, et al., 2005). b. Menstimulasi sekresi aldosteron dari korteks adrenal. Aldosteron merupakan
ekstraseluler yang pada gilirannya akan meningkatkan volume dan tekanan darah (Gray, et al., 2005).
2. Sistem saraf otonom
Sirkulasi sistem saraf simpatis dapat menyebabkan vasokontriksi dan dilatasi arteriol. Sistem saraf otonom ini mempunyai peran yang penting dalam mempertahankan tekanan darah. Hipertensi dapat terjadi karena interaksi antara sistem saraf otonom dan sistem renin-angiotensin bersama-sama dengan faktor lain termasuk natrium, volume sirkulasi dan beberapa hormon (Gray, et al., 2005).
2.4 Hubungan Hipertensi dengan Parameter Biokimia
Pada kebanyakan kasus, hipertensi terdeteksi saat pemeriksaan fisik karena alasan penyakit tertentu, hipertensi sering disebut sebagai “silent killer”. Pasien hipertensi sering tidak menyadari bahwa pasien mengalami komplikasi pada organ-organ vital seperti jantung, hati, otak ataupun ginjal yang menyebabkan penyakit komplikasi seperti diabetes melitus, gagal ginjal, stroke dan aterosklerosis (Yogiantoro, 2006). Perlu beberapa pemeriksaan untuk menentukan adanya kerusakan organ salah satunya dengan pemeriksaan laboratorium yaitu pemeriksaan parameter biokimia hipertensi diataranya ALT, AST, kreatinin, ureum, total kolesterol, trigliserida, HDL, LDL, VLDL dan glukosa.
a. ALT
Enzim ini mengkatalisis pemindahan satu gugus amino antara lain alanin
Terdapat banyak di hepatosit dan konsentrasinya relatif rendah di jaringan lain. ALT lebih sensitif dibandingkan AST (Sacher dan Person, 2002).
b. AST
Enzim ini berfungsi sebagai katalisator reaksi antara asam aspartat dan asam α- ketoglutarat menjadi glutamat dan oksalasetat yang bersifat reversibel. AST
terdapat lebih banyak dijantung dibandingkan di hati, selain itu enzim ini juga terdapat di otot rangka, otak dan ginjal. AST meningkat tajam ketika terjadi infark miokardium (Husadha, 1996). Enzim ini kurang spesifik untuk penyakit hati (Gaze, 2007). Saat sel hati mengalami kerusakan, enzim transaminase tersebut berada di dalam darah, sehingga dapat diukur aktivitasnya. Hal ini disebabkan karena terjadi kerusakan pada struktur dan fungsi membran sel hati, aktivitas ALT lebih dini dan lebih cepat meningkat dari aktivitas AST (Wilmana, 1995).
Peningkatan AST yang tinggi terjadi ketika nekrosis di jaringan hati sudah meluas, seringkali dikaitkan dengan infark miokard. AST terdapat di mitokondria dan sitoplasma sel, sedangkan ALT hanya terdapat di sitoplasma. Tingkat kenaikan AST dan ALT dikelompokkan menjadi tinggi, sedang dan ringan. Peningkatan ringan (1-3 kali lipat) biasanya dijumpai pada hepatitis neonatus yang disebabkan sepsis, perlemakan hati, sirosis, hepatitis steatotik non alkohol, toksisitas obat, dan beberapa gangguan hati lain, terkadang penigkatan ALT juga dijumpai pada orang normal (Thapa dan Walia, 2007).
dapat mengakibatkan kerusakan ginjal (Gray, et al., 2005). Pemeriksaan darah terhadap kadar kreatinin dan ureum dalam darah diperlukan untuk menegakkan diagnosa gagal ginjal dengan tepat (LabTechnologist, 2010).
c. Ureum
Ureum adalah satu molekul kecil yang mudah mendifusi ke dalam cairan ekstrasel, tetapi pada akhirnya ureum akan dipekatkan dalam urin (LabTechnologist, 2010). Bila ginjal rusak atau kurang baik fungsinya maka kadar ureum darah dapat meningkat dan meracuni sel-sel tubuh karena terjadi penurunan proses filtrasi glomerulus. Ureum secara khusus berguna dalam mengevaluasi fungsi glomerulus. Kondisi klinis lain yang mengakibatkan kesalahan perkiraan laju filtrasi glomerulus yang dilihat dari kadar ureum. Kondisi klinis tersebut adalah volume ekstraseluler dalam tubuh, kadar protein dalam pakan, dan penyakit liver. Keadaan dehidrasi cairan tubuh akan mengakibatkan kadar ureum meningkat. Kadar kreatinin dan ureum bukanlah satu-satunya indikator kerusakan ginjal, tetapi perlu dikonfirmasi lagi dengan histologi jaringan ginjal (Lefever, 2007).
d. Kreatinin
dianggap lebih sensitif dan merupakan indikator khusus penyakit ginjal. Selain itu, sintesis kreatinin relatif konstan yang dapat menggambarkan pengeluaran kreatinin dari ginjal. Kadar kreatinin dan ureum bukanlah satu-satunya indikator kerusakan ginjal, tetapi perlu dikonfirmasi lagi dengan histologi jaringan ginjal (Lefever, 2007).
Kelebihan komposisi lemak tubuh dan distribusi lemak dalam tubuh menyebab hiperkolesterol, diabetes, penyakit kardiovaskular, hipertensi, dan kanker (Goldman dan Klatz, 2007). Hipertensi adalah penyakit yang umum menyertai pada pasien diabetes (McFarlane, et al., 2005). Diabetes melitus dan hipertensi merupakan dua penyakit yang tidak dapat dipisahkan (Slamet Suyono, 1993). Orang dengan diabetes lebih rentan mengidap hipertensi daripada mereka yang tanpa diabetes (Sowers dan Sowers, 2001).
Salah satu komplikasi dari diabetes melitus adalah hiperlipidemia atau dislipidemia. Untuk mengetahuinya pasien harus diperiksa profil lipidnya. Profil lipid adalah pemeriksaan klinik yang diperoleh melalui apusan darah. Profil lipid terdiri dari kolesterol total, LDL, VLDL, HDL, dan trigliserida. Untuk pengukuran yang akurat, profil lipid sebaiknya diukur setelah puasa semalam dan juga 8 jam setelah minum kopi atau alkohol (NIDDR, 2005). Syarat untuk pemeriksaan lipid adalah pasien harus puasa 12-14 jam untuk menghindari efek pasca absorbsi trigliserida (Slamet Suyono, 2005).
e. Total Kolesterol
hati, diperoleh dari hasil sintesis di dalam hati. Bahan bakunya diperoleh dari karbohidrat, protein dan lemak (Almatsier, 2009). Hipertensi dan abnormalitas lipid sering terjadi secara bersamaan. Data-data terakhir menunjukkan bahwa tekanan darah dan hiperlipidemia diwariskan secara genetik. Penelitian pada tikus-tikus yang secara genetik memiliki hipertensi menunjukkan bahwa otot polos pembuluh darah binatang ini mengikat LDL dengan afinitas lebih besar dibanding hewan kontrol yang normotensif (Neutel dan Smith, 2001).
f. Trigliserida
Trigliserida merupakan bentuk lain dari lemak cadangan energi dan dapat menimbulkan penyakit bila jumlahnya berlebihan dalam darah (Elstein, 2005). Trigliserida dapat disintesis dari karbohidrat dan protein. Setiap kali karbohidrat yang memasuki tubuh dipakai segera sebagai energi ataupun disimpan dalam bentuk glikogen, karbohidrat yang berlebihan tersebut dengan cepat diubah menjadi trigliserida (Guyton dan Hall, 2007).
Pembentukan trigliserida terutama terjadi di dalam hati. Atom-atom karbon yang berasal dari glukosa dan asam-asam amino akan di ubah menjadi asetil KoA. Asam lemak ini melakukan esterifikasi dengan gliserol (diproduksi dalam glikolisis) dan akan dihasilkan trigliserida. Trigliserida kemudian dikeluarkan ke dalam aliran darah sebagai very low density lipoprotein (VLDL), yang akan digunakan untuk menghasilkan energi atau disimpan pada sel-sel adiposa (Almatsier, 2009).
mengalami peningkatan produksi VLDL (Goldberg, 2001). Hipertrigliseridemia dan penurunan kolesterol HDL pada pasien diabetes melitus tipe 2 disebabkan oleh produksi lipoprotein kaya trigliserida yang berlebihan oleh hati dan penurunan aktivitas lipoprotein lipase pada jaringan lemak dan otot (Abbate dan Bunzell, 1990).
g. HDL Kolesterol
Lipoprotein densitas tinggi (HDL) berfungsi membawa kolesterol dari jaringan perifer ke hati sehingga dapat dimetabolisme lalu dibuang ke dalam kandung empedu sebagai asam empedu, sehingga penimbunan kolesterol di perifer berkurang. HDL berguna sebagai transportasi serta metabolisme ester kolesterol dalam plasma untuk membersihan kolesterol dan trigliserida (Rader dan Hobbs, 2005). Hipertensi dan abnormalitas lipid sering terjadi secara bersamaan. Pasien dengan hipertensi cenderung mempunyai dislipidemia, dengan konsentrasi trigliserida plasma yang lebih tinggi dan konsentrasi HDL yang lebih rendah dibanding orang normotensif (Reaven, et al., 1996). Hipertensi yang bersamaan dengan diabetes sering berhubungan dengan abnormalitas koagulasi sekaligus gangguan lipid. Orang dengan diabetes dan hipertensi menunjukkan sebuah karakteristik dislipidemia, rendah HDL, tinggi LDL dan VLDL (Sowers dan Sowers, 2001).
h. LDL Kolesterol
otak, dan jaringan lain supaya dapat berfungsi sebagai sintesis membran plasma dan hormon steroid (Mayes dan Botham, 2003). Kelebihan LDL akan mudah melekat pada dinding sebelah dalam (intima) pembuluh darah dengan risiko penumpukan atau pengendapan kolesterol LDL pada dinding pembuluh darah arteri, yang diikuti dengan terjadinya aterosklerosis (Rader dan Hobbs, 2005). Hal tersebut mengakibatkan abnormalitas lipid baik secara kualitas maupun kuantitas meliputi hiperlipidemia (peningkatan level total kolesterol plasma, trigliserida, dan kolesterol LDL), hipokolesterolemia HDL, perubahan komposisi LDL, dan meningkatnya kerentanan terjadinya oksidasi LDL (Verges, 1999).
i. VLDL Kolesterol
Very Low Density Lipoprotein (VLDL) adalah trigliserida endogen.
Lipoprotein ini dibentuk dari asam lemak bebas di hati yang berfungsi sebagai alat transportasi lemak dari hepar ke jaringan. Trigliserida merupakan bagian terbesar dari VLDL serta ukuran dari VLDL ditentukan oleh jumlah trigliserida yang ada (Rader dan Hobbs, 2005). Trigliserida VLDL dihidrolisis oleh
lipoprotein lipase (LPL) kemudian diubah menjadi VLDL remnant (Mahley, et
Diabetes melitus adalah suatu sindroma metabolisme yang ditandai dengan hiperglikemia yang terjadi karena defisiensi absolut sekresi insulin atau penurunan efektivitas kerja insulin atau keduanya (Masharani, et al., 2004). Hipertensi adalah penyakit yang umum menyertai pada pasien diabetes (McFarlane, et al., 2005). Diabetes melitus dan hipertensi merupakan dua penyakit yang tidak dapat dipisahkan (Slamet Suyono, 1993). Orang dengan diabetes lebih rentan mengidap hipertensi daripada mereka yang tanpa diabetes (Sowers dan Sowers, 2001). Untuk mengetahuinya pasien harus diperiksa glukosa darahnya.
j. Glukosa
BAB I PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Penyakit kardiovaskular merupakan jenis penyakit yang melibatkan jantung dan pembuluh darah. Penyakit ini masih merupakan salah satu penyebab utama kematian di dunia. Menurut organisasi kesehatan dunia (WHO), 63% penyebab kematian didunia disebabkan oleh penyakit kronis dengan penyakit kardiovaskular sebagai penyebab utamanya. Pada Tahun 2000 American Heart
Association melaporkan terdapat satu kematian terjadi di Amerika setiap 30
detiknya karena penyakit kardiovaskular. Prevalensi dan insidensi penyakit kardiovaskular di Indonesia masih cenderung meningkat dari tahun ke tahun. Menurut Badan Penelitian dan Pengembangan Departemen Kesehatan Indonesia, kematian akibat penyakit kardiovaskular, tertinggi pada kelompok umur 65-74 tahun yaitu 2,0% sampai 3,6%, pada tahun 2014, prevalensi kematian akibat penyakit kardiovaskular di Indonesia mencapai 74% (Riskesdas, 2014).
Hipertensi adalah peningkatan tekanan darah secara kronik dalam jangka waktu lama. Hipertensi salah satu penyakit pembunuh diam-diam (silent killer) yang dikenal sebagai penyakit kardiovaskular. Meningkatnya tekanan darah dan gaya hidup yang tidak seimbang dapat meningkatkan faktor risiko munculnya berbagai penyakit seperti arteri koroner, gagal jantung, stroke, dan gagal ginjal (Depkes RI, 2006). Banyak faktor risiko yang dapat mempengaruhi naiknya tekanan darah, salah satu faktor tersebut adalah asupan garam yang berlebih. Naiknya tekanan darah akibat asupan garam berlebih karena kandungan ion natrium dalam garam mengakibatkan retensi air, sehingga volume darah bertambah dan meningkatkan tekanan darah (Tjay dan Rahardja, 2007).
Konsumsi garam di dunia yang dianjurkan oleh WHO pada masyarakat secara umum kurang dari 5 gram per hari (WHO, 2012). Konsumsi garam yang tinggi dapat menyebabkan kenaikan tekanan darah melalui beberapa mekanisme, diantaranya adalah meningkatkan aktivitas renin angiotensin, menurunkan kemampuan vasodilatasi oleh endotelial pembuluh darah, meningkatkan aktivitas saraf simpatis, dan meningkatkan volume cairan ekstrasel (Lailani, 2013).
mereabsorbsi air dalam jumlah besar dari cairan tubulus ginjal, dengan demikian mengurangi volume urin yang dieksresikan tapi meningkatkan volume cairan ekstrasel (Siska, 2011).
Pencegahan hipertensi seringkali memerlukan obat antihipertensi untuk menormalkan tekanan darah. Obat-obat kimia antihipertensi dipasaran tergolong mahal, sementara prinsipnya obat antihipertensi harus diminum seumur hidup agar tekanan darah pasien dapat dikontrol. Permasalahan harga obat kimia dapat diminimalisir dengan lebih memaksimalkan penggunaan obat herbal. Banyak pengobatan tradisional herbal yang telah direkomendasikan sebagai alternatif untuk mengobati hipertensi. Kebanyakan tumbuhan yang telah ditemukan mengandung beberapa senyawa seperti alkaloid, terpenoid, flavonoid glikosida dan saponin. Tetapi baru sedikit yang telah diketahui aksi yang spesifik dari tumbuhan tersebut dalam pengobatan hipertensi (Loew dan Kaszkin, 2002).
Buah inggir-inggir merupakan salah satu tanaman obat yang dimanfaatkan sebagai obat antihipertensi karena termasuk genus solanum yang telah terbukti memiliki efek antihipertensi, dan diketahui bahwa tanaman ini mengandung banyak kandungan bioflavonoid dan monoterpen (Iranloye, 2011). Berbagai penelitian telah dilakukan untuk mengetahui aktivitas farmakologi buah inggir-inggir antara lain sebagai antihipertensi (Aminunsyah, 2014), diuretik (Sinaga, 2014), antihiperurisemia (Marpaung, 2016), antikanker (Wastuti, 2015), antidiabetes (Thongpukdee, et al., 2010) dan hepatoprotektif (Ernawati, 2015).
kemampuan ekstrak etanol buah inggir-inggir dalam mempengaruhi parameter biokimia tikus yang diukur.
1.2 Perumusan Masalah
Berdasarkan uraian di atas, maka rumusan masalah dalam penelitian ini adalah apakah ekstrak etanol buah inggir-inggir dapat mempengaruhi parameter biokimia tikus jantan yang diinduksi NaCl 2,5% dan metilprednisolon?
1.3 Hipotesis
Berdasarkan rumusan masalah di atas, maka hipotesis dalam penelitian ini adalah ekstrak etanol buah inggir-inggir dapat mempengaruhi parameter biokimia tikus jantan yang diinduksi NaCl 2,5% dan metilprednisolon.
1.4 Tujuan Penelitian
Berdasarkan hipotesis penelitian di atas, maka tujuan dalam penetian ini adalah untuk mengetahui pengaruh ekstrak etanol buah inggir-inggir terhadap parameter biokimia tikus yang diinduksi NaCl 2,5% dan metilprednisolon.
1.5 Manfaat Penelitian
Berdasarkan tujuan penelitian di atas, maka manfaat dalam penelitian adalah:
a. mengembangkan buah inggir-inggir menjadi obat herbal dengan efek
...memperbaiki parameter biokimia
