i
SKRIPSI
ARIN DWICA VIDIANTI
STUDI PENGGUNAAN KAPTOPRIL PADA
PASIEN INFARK MIOKARD AKUT
(Penelitian Dilakukan di RSUD Dr. Saiful Anwar Malang)
PROGRAM STUDI FARMASI
FAKULTAS ILMU KESEHATAN
ii
Lembar Pengesahan
STUDI PENGGUNAAN KAPTOPRIL PADA PASIEN
INFARK MIOKARD AKUT
(Penelitian Dilakukan di RSUD Dr. Saiful Anwar Malang)
SKRIPSI
Dibuat Untuk Memenuhi Syarat Mencapai Gelar Sarjana Farmasi Pada Program Studi Farmasi Fakultas Ilmu Kesehatan
Universitas Muhammadiyah Malang 2015
Oleh:
Arin Dwica Vidianti
201110410311153
Disetujui Oleh:
Pembimbing I Pembimbing II
iii
Lembar Pengujian
STUDI PENGGUNAAN KAPTOPRIL PADA PASIEN
INFARK MIOKARD AKUT
(Penelitian Dilakukan di RSUD Dr. Saiful Anwar Malang)
SKRIPSI
Telah diuji dan dipertahankan di depan tim penguji Pada tanggal 3 Juli 2015
Oleh:
Arin Dwica Vidianti
201110410311153
Disetujui Oleh:
Penguji I Penguji II
Drs. Didik Hasmono, M.S., Apt Nailis Syifa’, S.Farm., Apt., M.Sc NIP. 1195809111986011001 NIP. 11413110522
Penguji III Penguji IV
Hidajah Rachmawati, S.Si., Apt., Sp.FRS Dra. Lilik Yusetyani, Apt., Sp.FRS
iv
KATA PENGANTAR
Bismillahirrohmanirrohim
Assalamu’alaikum warrahmatullahi wabarakatuh
Syukur Alhamdulillah dan terimakasih penulis panjatkan kepada Allah
SWT atas rahmat dan hidayah-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan skripsi
yang berjudul “STUDI PENGGUNAAN KAPTOPRIL PADA PASIEN
INFARK MIOKARD AKUT (Penelitian Dilakukan di RSUD Dr. Saiful
Anwar Malang)” untuk memenuhi salah satu persyaratan akademik dalam
menyelesaikan Program Sarjana Farmasi Fakultas Ilmu Kesehatan Universitas
Muhammadiyah Malang.
Dalam proses penyusunan skripsi ini penulis tidak terlepas dari berbagai
pihak yang memberikan bimbingan, bantuan serta doa sehingga penulis dapat
menyelesaikannya dengan baik. Untuk itu penulis menyampaikan rasa
terimakasih yang sebesar-besarnya kepada:
1. Bapak Yoyok Bekti Prasetyo, M.Kep., Sp. Kom., selaku Dekan Fakultas
Ilmu Kesehatan Universitas Muhammadiyah Malang.
2. dr. Budi Rahayu MPH selaku Direktur RSUD Dr. Saiful Anwar Malang
beserta jajarannya yang telah memberikan kesempatan kepada penulis
untuk melakukan penelitian di RSUD Dr. Saiful Anwar Malang.
3. Bapak Drs. Didik Hasmono, M.S., Apt sebagai Pembimbing I dan Ibu
Nailis Syifa’, S.Farm., Apt., M.Sc sebagai Pembimbing II yang dengan
tulus ikhlas dan penuh kesabaran, membimbing dan selalu meluangkan
waktu maupun dorongan moral, memberi arahan-arahan terbaik kepada
saya sehingga skripsi ini dapat diselesaikan dengan baik.
4. Ibu Hidajah Rachmawati, S.Si., Apt., Sp.FRS dan Ibu Dra. Lilik
Yusetyani, Apt., Sp.FRS sebagai Tim Penguji yang memberikan saran,
masukan, dan kritik yang membangun terhadap skripsi yang telah saya
kerjakan.
5. Ibu Nailis Syifa’, S.Farm,. Apt,. M.Sc selaku Ketua Program Studi
v
6. Program Studi Farmasi beserta seluruh staf pengajar Program Studi
Farmasi Universitas Muhammadiyah Malang yang telah mendidik dan
mengajarkan ilmu pengetahuan selama saya mengikuti program sarjana.
7. Bapak Heru prabowo, S.Farm., Apt., sebagai Dosen Wali yang telah
memberikan bimbingan, arahan dan nasehat selama mengikuti pendidikan
di Program Studi Farmasi Universitas Muhammadiyah Malang.
8. Ibu Sendy Lia Yunita, S.Farm., Apt., selaku dosen penanggung jawab
skripsi yang telah membantu jalanya ujian skripsi sehingga kami dapat
melaksanakan ujian skripsi dengan baik.
9. Staf pegawai diklit dan RMK RSUD Dr. Saiful Anwar Malang Mas
dadang, Mbak Sari, dan Mbak Pepi yang banyak membantu dalam proses
pengambilan data skripsi.
10. Ayahanda Suprapno, Ibunda Purwati, adik saya Eganata Andina Putri,
Hudan Rafika Dafi dan keluarga. Terimakasih yang sebesar-besarnya atas
doa tulus ikhlas, kasih sayang, perjuangan, nasehat, kesabaran, dukungan
moral maupun materi. Saya akan terus berusaha dengan keras untuk
membuat kalian bahagia dan bangga.
11. Teman-teman skripsi klinis ahli IMA tersayang: Dila, Lili, Andin, Khilmi,
Huda dan teman seperjuangan klinis lainnya Angga, Ayu Chandra, Via,
Mahiru, Mbak Sulis, Roura. Terimakasih atas kebersamaan, bantuan,
motivasi, semangat serta kerja samanya sehingga skripsi ini dapat
terwujud.
12. Teman-teman Program Studi Farmasi UMM 2011 khususnya keluarga
Farmasi C 2011: Afnan, Resti, Fina, Adel, Luluk, Yayak, Della, Wanda,
Anggi, Putri, Adisya, Inna, Sri, Rizky, Ilham, Irfan, Izhu, Hasby, Abi,
Nining, Ferin, Reni, Sinta, Yuli, Rara. Terimakasih sudah menjadi
keluarga terdekat selama saya menuntut ilmu, melewati suka dan duka
bersama.
13. Muhammad Dicky Saputra terimakasih atas segala bentuk kasih sayang,
vi
14. Semua pihak yang tidak dapat disebutkan satu-persatu, terimakasih atas
bantuan, dukungan, semangat, dan doa yang telah diberikan dalam
penyelesaian skripsi ini.
Jasa dari semua pihak yang telah membantu dalam penelitian ini, penulis
tidak dapat membalas dengan apapun. Semoga amal baik semua pihak mendapat
imbalan dari Allah SWT. Penulis menyadari bawa skripsi ini jauh dari
kesempurnaan, oleh karena itu penulis mengharapkan saran dan kritik yang
membangun dari pembaca demi kebaikan skripsi ini. Semoga penulisan ini dapat
berguna bagi penelitian berikutnya, amin.
Wassalamu’alaikum warohmatullohi wabarokatuh
Malang, 3 Juli 2015
vii
RINGKASAN
STUDI PENGGUNAAN KAPTOPRIL PADA PASIEN INFARK
MIOKARD AKUT
(Penelitian dilakukan di RSUD Dr. Saiful Anwar Malang)
Infark miokard akut (IM) atau disebut juga serangan jantung adalah sindrom klinis yang terjadi akibat cedera jaringan miokard yang disebabkan oleh ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen miokard. IMA merupakan manifestasi dari penyakit jantung koroner yang lain diantaranya termasuk unstable angina (UA), IMA dengan atau tanpa elevasi segmen ST. Ventrikel kiri akan mengalami serangkaian perubahan bentuk, ukuran, dan ketebalan baik didaerah infark atau non infark setelah terjadinya IMA. Proses ini disebut sebagai remodeling ventrikel dan mengawali perkembangan gagal jantung kongestif yang terbukti secara klinis dalam beberapa bulan atau tahun setelah infark. Kriteria diagnosis IMA tergantung pada hasil pemeriksaaan yang signifikan setidaknnya dua sampai tiga pemeriksaan yaitu berupa gejala dan riwayat, perubahan EKG, dan perubahan serum cardiac marker yang progresif.Diagnosis cepat yaitu mengidentifikasi pasien yang datang dengan riwayat nyeri dada yang parah berlangsung selama ±20 menit, nyeri menjalar ke leher, rahang bawah, atau lengan kiri. Beberapa pasien juga menunjukkan tanda-tanda fisik yaitu aktivasi sistem saraf otonom (pucat, berkeringat) dan hipotensi. Pada pemeriksaan serum cardiac marker berdasarkan pada hasil peningkatan troponin, CK, dan CK MB yang meningkat dalam darah jika terjadi cedera dan kematian sel miokard 6 jam setelah infark. Tujuan pada terapi IMA yaitu mengobati gejala akut, mengembalikan aliran darah (revaskularisasi), meminimalisasikan ukuran infark, mencegah terjadinya remodelling ventrikel atau komplikasi lainnya, dan mencegah infark berulang. Terapi yang diberikan pada pasien IMA yaitu oksigen, vasodilator nitrat, morfin, fibrinolitik, antikoagulan, antiplatelet, ACE Inhibitor, beta bloker, calcium channel blockers, angiotensin receptor blocker dan statin.
Angiotensin-converting enzyme (ACE-I) peroral diberikan 24 jam setelah infark juga telah ditunjukkan dalam meningkatkan prognosis dan digunakan dalam mengatasidilatasi ventrikel (remodeling) yang terjadi setelah infark. ACE-I secara rutin digunakan selama minimal 6 minggu jika tidak kontraindikasi, misalnya hipotensi, dan dilanjutkan jika gagal jantung tetap. Salah satu obat yang termasuk dalam golongan ACE-I adalah kaptopril. Kaptopril merupakan golongan sulfihidril yang secara oral efektif menghambat ACE. The Quality-of-Life Hypertension Study Group melaporkan bahwa kaptopril lebih memiliki efek menguntungkan pada kualitas hidup dibandingkan dengan enalapril. Mekanisme kerja kaptopril yaitu menghambat enzim angiotensin-converting yang mengkatalisis konversi angiotensin I yang aktif menjadi angiotensin II, yang memiliki peranan dalam pengaturan tekanan darah dan keseimbangan air dan natrium.
Tujuan penelitian ini adalah untuk mengetahui pola penggunaan kaptopril pada pasien IMA di RSUD Dr. Saiful Anwar Malang. Pola penggunaan kaptopril baik tunggal maupun kombinasi meliputi dosis, rute, dan frekuensi.
viii
Desember 2014 di RSUD Dr. Saiful Anwar Malang. Diperoleh data sesuai dengan kriteria inklusi sebanyak 40 pasien.
Hasil penelitian menunjukkan bahwa IMA lebih banyak terjadi pada laki-laki (88%) dibandingkan pada perempuan (13%). IMA dialami oleh pasien pada rentang usia 51-60 tahun (43%), <50 tahun (35%), 61-70 tahun (13%), >70 tahun (10%). Faktor resiko terkait pasien IMA yaitu pada penyakit hipertensi (39%), merokok (31%), dan diabetes melitus (15%). Lama perawatan pasien yang paling banyak adalah dengan lama perawatan <7 hari (68%) dan pada keadaan KRS pasien IMA lebih banyak dengan keadaan perbaikan (80%).
ix
ABSTRAK
STUDI PENGGUNAAN KAPTOPRIL PADA PASIEN INFARK
MIOKARD AKUT
(Penelitian dilakukan di RSUD Dr. Saiful Anwar Malang)
Latar Belakang: Infark miokard akut (IMA) adalah penyakit kardiovaskular dengan manifestasi dari penyakit jantung koroner yang menjadi penyebab kematian di dunia. IMA terjadi akibat adanya cedera jaringan miokard yang disebabkan oleh ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen miokard. Ventrikel kiri akan mengalami serangkaian perubahan bentuk, ukuran, dan ketebalan baik didaerah infark atau non infark setelah terjadinya IMA. Proses ini disebut sebagai remodeling ventrikel dan mengawali perkembangan gagal jantung kongestif yang terbukti secara klinis dalam beberapa bulan atau tahun setelah infark. Kaptopril merupakan salah satu golongan ACE-I yang digunakan dalam mengatasi dilatasi ventrikel (remodeling) yang terjadi setelah infark.
Tujuan: Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui pola penggunaan kaptopril pada pasien IMA di RSUD Dr. Saiful Anwar Malang. Pola penggunaan kaptopril baik tunggal maupun kombinasi meliputi dosis, rute, dan frekuensi.
Metode: Penelitian ini menggunakan metode deskriptif retrospektif dengan mengolah data rekam medis kesehatan (RMK) pasien IMA periode Januari 2014 Sampai Desember 2014 di RSUD Dr. Saiful Anwar Malang.
Hasil dan kesimpulan: Pasien yang masuk dalam penelitian ini sebanyak 40 pasien yang menerima terapi kaptopril tunggal yaitu kaptopril (3x6,25 mg) po sebanyak 11 pasien (37%), kaptopril (3x12,5 mg) po sebanyak 18 pasien (60%), dan kaptopril (3x25 mg) po sebanyak 1 pasien (3%). Penggunaan kaptopril kombinasi dengan antihipertensi lain meliputi kaptopril dengan satu antihipertensi sebanyak 37 pasien (33%), kaptopril dengan dua antihipertensi sebanyak 17 pasien (15%),kaptopril dengan tiga antihipertensi sebanyak 6 pasien (5%), dengan kombinasi paling banyak pada pengunaan kaptopril dengan satu antihipertensi yaitu kaptopril(3x12,5 mg) po dengan (bisoprolol 1x1,25 mg) po. Penggunaan kaptopril dengan pergantian sebanyak 23 pasien (20%), dengan pergantian paling banyak yaitu kaptopril(3x12,5 mg po) + (bisoprolol 1x1,25 mg) po dengan (kaptopril 3x25 mg) po + (bisoprolol 1x1,25 mg) po.
x
ABSTRACT
THE USE OF CAPTOPRIL ON ACUTE MYOCARDIAL
INFARCTION PATIENTS
(The study was conducted in RSUD Dr. Saiful Anwar Malang)
Background: Acute myocardial infarction (AMI) is cardiovascular diseases with manifestation of coronary heart disease was the cause of death in the world. AMI occurs due to myocardial tissue injury caused by an imbalance between myocardial oxygen supply and demand. Left ventricle undergoes a series of changes in shape, size, and thickness of both infarct or non-infarct region after AMI. This process is referred to as ventricular remodeling and initiate the development of congestive heart failure clinically proven in a few months or years after the infarction. Captopril is one class of ACE-I are used in addressing ventricular dilatation (remodeling) that occur after the infarction.
Objective: This study aimed to determine the pattern of use of captopril in AMI patients in RSUD Dr. Saiful Anwar Malang. The pattern use of captopril alone or in combination include the dose, route, and frequency.
Methods: This study used a descriptive retrospective by processing the patient medical records (PMR) AMI patients periode January 2014 to December 2014 in RSUD Dr. Saiful Anwar Malang.
Results and conclusions: Patient includes in this study 40 patients received treatment with a singlecaptopril are captopril (3x6,25 mg) po total of 11 patients (37%), captopril (3x12,5 mg) po total of 18 patients (60%), and captopril (3x25 mg) po total of 1 patient (3%). The use of captopril in combination with other antihypertensive include captopril with an antihypertensive total of 37 patients (33%), captopril of two antihypertensive total of 17 patients (15%), captopril of three antihypertensive total of 6 patients (5%), in combination with the most widely the use of captopril combination with an antihypertensive that is captopril(3x12,5 mg)po with (bisoprolol 1x1,25 mg)po. The use of captopril switch total of 23 patients (20%), with switch at most that (captopril 3x12,5 mg)poand bisoprolol (1x1,25 mg)powith (captopril 3x25 mg)poand(bisoprolol 1x1,25 mg)po.
xi
DAFTAR ISI
Halaman
HALAMAN JUDUL ... i
LEMBAR PENGESAHAN ... ii
LEMBAR PENGUJIAN ... iii
KATA PENGANTAR ... iv
RINGKASAN ... vii
ABSTRAK ... ix
DAFTAR ISI ... xi
DAFTAR TABEL ... xv
DAFTAR GAMBAR ... xvi
DAFTAR LAMPIRAN ... xvii
DAFTAR SINGKATAN ... xviii
BAB I PENDAHULUAN ... 1
1.1 Latar Belakang ... 1
1.2 Rumusan Masalah ... 3
1.3 Tujuan Penelitian ... 4
1.4 Manfaat Penelitian ... 4
BAB II TINJAUAN PUSTAKA ... 5
2.1 Infark Miokard Akut (IMA) ... 5
2.1.1 Definisi IMA ... 5
2.1.2 Epidemiologi IMA ... 6
2.1.3 Etiologi dan Faktor Resiko IMA ... 7
2.1.4 Patogenesis IMA ... 8
2.1.5 Patofisiologi IMA ... 10
2.1.6 Gejala Klinis IMA ... 11
2.1.7 Diagnosa IMA ... 12
2.1.7.1 Riwayat Klinis IMA ... 12
2.1.7.2 Pemeriksaan Fisik dan Klinis IMA ... 13
2.1.7.3 Pemeriksaan Laboratorium IMA ... 14
2.1.7.3.1 Serum Biomarker Jantung ... 14
xii
2.1.7.3.1.2 Serum Kreatin Kinase (CK) ... 15
2.1.7.3.1.3 Lactate Dehydrogenase (LDH)... 15
2.1.7.3.1.4 Aspartate Amonitranferase (AST) ... 16
2.1.7.3.2 Elekrokardiogram (EKG) ... 16
2.1.7.3.3 Pencintraan Jantung (Cardiac Imaging) ... 17
2.1.8 Klasifikasi IMA ... 18
2.1.9 Komplikasi IMA ... 20
2.1.9.1 Gagal Jantung ... 20
2.1.9.2 Syok Kardiogenik ... 21
2.1.9.3 Aritmia ... 21
2.1.9.4 Tromboemboli ... 21
2.1.10 Terapi IMA ... 21
2.1.10.1 Oksigen ... 23
2.1.10.2 Morfin ... 24
2.1.10.3 Fibrinolitik ... 24
2.1.10.3.1 Streptokinase ... 25
2.1.10.3.2 Urokinase ... 25
2.1.10.3.3 Tissue Plasminogen Activation (tPA) ... 26
2.1.10.4 Nitrat ... 26
2.1.10.4.1 Isosorbid Dinitrat (ISDN) ... 27
2.1.10.4.2 Isosorbid Mononitrat (ISMN) ... 27
2.1.10.4.3 Nitrogliserin ... 27
2.1.10.5 Antikoagulan ... 28
2.1.10.5.1 Unfractioned Heparin (UFH) ... 28
2.1.10.5.2 Low-Molecular-Weight Heparin (LMWH) ... 28
2.1.10.5.3 Fondaparinux ... 28
2.1.10.6 Antiplatelet ... 29
2.1.10.6.1 Aspirin ... 29
2.1.10.6.2 Klopidogrel ... 30
2.1.10.7 Inhibitor Glikoprotein IIb/IIIa ... 30
2.1.10.7.1 Abciximab ... 30
xiii
2.1.10.8 Beta Bloker ... 31
2.1.10.9 Angiotensin Converting Enzym Inhibitor (ACE-I) ... 32
2.1.10.10 Angiotensin Receptor Blockers (ARB) ... 33
2.1.10.11 Calcium Channel Blockers (CBB) ... 34
2.1.10.12 Antihiperlipidemia ... 35
2.2 Tinjauan Kaptopril Sebagai Terapi Farmakologi IMA ... 35
2.2.1 Sifat Fisikokimia Kaptopril ... 36
2.2.2 Farmakologi Kaptopril ... 37
2.2.2.1 Farmakodinamik ... 37
2.2.2.2 Farmakokinetik ... 38
2.2.3 Efikasi Terapi Kaptopril ... 38
2.2.4 Efek Samping dan Kontraindikasi Kaptopril ... 38
2.2.5 Bentuk Sediaan dan Dosis Kaptopril ... 39
BAB III KERANGKA KONSEPTUAL ... 40
3.1 Uraian Kerangka Konseptual ... 40
3.2 Bagan Alir Kerangka Konseptual ... 41
3.3 Kerangka Operasional Terapi pada Pasien IMA ... 42
BAB IV METODE PENELITIAN ... 43
4.1 Rancangan Penelitian ... 43
4.2 Populasi dan Sampel ... 43
4.2.1 Populasi ... 43
4.2.2 Sampel ... 43
4.2.3 Kriteria Data Inklusi ... 43
4.2.3 Kriteria Data Eksklusi ... 43
4.3 Bahan Penelitian ... 43
4.4 Instrumen Penelitian ... 44
4.5 Tempat dan Waktu Penelitian ... 44
4.6 Definisi Operasional ... 44
4.7 Metode Pengumpulan Data ... 45
4.8 Analisis Data ... 45
BAB V HASIL PENELITIAN ... 46
xiv
5.1.1 Jenis Kelamin ... 47
5.1.2 Usia ... 47
5.1.3 Status Asuransi ... 48
5.2 Faktor Resiko ... 48
5.3 Penggunaan Terapi pada Pasien IMA ... 49
5.4 Penggunaan Kaptopril pada Pasien IMA ... 50
5.4.1 Penggunaan Kaptopril Tunggal ... 51
5.4.2 Terapi Kaptopril dengan Pergantian ... 51
5.4.3 Terapi Kaptopril Kombinasi dengan Satu Antihipertensi ... 53
5.4.4 Terapi Kaptopril Kombinasi dengan Dua Antihipertensi ... 54
5.4.5 Terapi Kaptopril Kombinasi dengan Tiga Antihipertensi... 55
5.5 Lama Perawatan Pasien IMA di Rumah Sakit ... 55
5.6 Keadaan KRS Pasien IMA ... 56
BAB VI PEMBAHASAN ... 57
BAB VII KESIMPULAN DAN SARAN ... 68
DAFTAR PUSTAKA ... 69
xv
DAFTAR TABEL
Tabel Halaman
II.1 Aspek diagnosis IMA dengan teknik yang berbeda ... 6
II.2 Sifat farmakologi beta bloker ... 32
II.3 Sifat farmakologi ACE Inhibitor ... 33
II.4 Sifat farmakologi angiotensin receptor bloker... 34
II.5 Sifat farmakologi calcium channel blocker ... 35
II.6 Bentuk sediaan dan dosis kaptopril di Indonesia ... 39
V.1 Faktor resiko pada pasienIMA ... 48
V.2 Penggunaan terapi pada pasien IMA ... 49
V.3 Penggunaan kaptopril pada pasien IMA ... 50
V.4 Penggunaan kaptopril tunggal ... 50
V.5 Penggunaan kaptopril dengan pergantian ... 51
V.6 Terapi kaptopril kombinasi dengan satu antihipertensi ... 51
V.7 Terapi kaptopril kombinasi dengan dua antihipertensi ... 52
V.8 Terapi kaptopril kombinasi dengan tiga antihipertensi ... 53
xvi
DAFTAR GAMBAR
Gambar Halaman
2.1 Proses terjadinya plak arteri koroner... 9
2.2 Patofisiologi IMA ... 10
2.3 Perubahan biomarker pada IMA ... 14
2.4 Rangkaian perubahan yang terlihat selama evaluasi IMA ... 16
2.5 Klasifikasi IMA ... 19
2.6 Penatalaksanaan dan terapi IMA ... 22
2.7 Alur pasien yang menerima PCI ... 23
2.8 Struktur kimia kaptopril ... 36
2.9 Mekanisme kaptopril sebagai antihipertensi ... 37
3.1 Bagan alir kerangka konseptual ... 41
3.2 Kerangka operasional terapi pada pasien IMA ... 42
5.1 Skema inklusi dan ekslusi penelitian pada pasien IMA ... 46
5.2 Diagram distribusi jenis kelamin pada pasien IMA ... 47
5.3 Diagram distribusi usia pada pasien IMA ... 47
5.4 Diagram distribusi status asuransi pada pasien IMA ... 48
xvii
DAFTAR LAMPIRAN
Lampiran Halaman
1. Daftar Riwayat Hidup ... 75
2. Surat Pernyataan ... 76
3. Surat Ijin Penelitian ... 77
4. Surat Ethical Clearance ... 78
xviii
DAFTAR SINGKATAN
ACE-I : Angiotensin converting enzym inhibitor
ACS : Artery coronary syndrome
ADP : Adenosine diphosphate
AMI : Acute Myocardial Infarction
aPTT : Activated partial thromboplastin time
ARB : Angitensin receptor blockers
AT1 : Angiotensin tipe 1
AT2 : Angiotensin tipe 2
ATP : Adenosin trifosfat
AP : Angina pektoris
AUC : Area under curve
AV : Atrioventrikel
CABG : Coronary artery bypass grafty
CAD : Coronary artery disease
CCB : Calcium channel blockers
CFR : Case fatality rate
CHF : Congestif heart failure
CK : Creatinin kinase
CKP : Creatinin Phospokinase
CKBB : Creatinin kinaseBB
CKMB : Creatinin Kinase MB
CKMM : Creatinin Kinase MM
cTn : Cardiac troponin
cTnT : Cardiac troponin T
cTnI : Cardiac troponin I
CVD : Cardiovascular disease
DAPT : Dual antiplatelet
DM : Diabetes melitus
EKG : Elektrokardiogram
GIT : Gastrointestinal track
xix GDP : Gula darah puasa
GD2JPP : Gula darah 2 jam post prandial
HDL : High density lipoprotein
HF : Heart Failure
IMA : Infark miokard akut
ISDN : Isosorbid dinitrat
ISMN : Isosorbid mononitrat
JKN : Jaminan Kesehatan Nasional
kDa : kilodalton
KRS : Keluar rumah sakit
LBBB : Left bundle branch block
LMCIs : Low- and middle-income countries
LDH : Lactate dehydrogenase
LDL : Low density lipoprotein
LMWH : Low molecular weight heparin
LPD : Lembar pengumpulan data
LV : Left ventrical
LVED : Left ventricular end diastolic
LVEF : Left ventrical ejection fraction
LVH : Left ventricular hipertrophy
LVSD : Left ventrical systolic dysfungsi
MRS : Masuk rumah sakit
NO : Nitric oxide
NSTEMI : Non-ST elevation myocardial infarction
PEM : Prescription event monitoring
PCI : Percutaneus coronary intervention
PJK : Penyakit jantung kororner
RAAS : Renin aldosteron angiotensin system
RCT : Randomized control trial
RMK : Rekam medis kesehatan
RSUD : Rumah sakit umum daerah
xx
SCD : Sudden cardiac death
SKA : Sindrom koroner akut
SPM : Surat pernyataan miskin
STEMI : ST elevation myocardial infarction
TIMI : Trombolysis in myocardial infarction
tPA : Tissue plasminogen activator
UA : Unstable angina
UFH : Unfraction Heparin
URL : Upper reference limit
Val-HeFT : Valsartan in heart failure trial
VALIANT : Valsartan in acute myocardial infarction
xxi
DAFTAR PUSTAKA
Aaronson, P.I., and Jeremy, P.T.W., 2011. Patofisiologi Infark Miokard Akut. At a Glance Sistem Kardiovaskular, Ed.3, Jakarta: Erlangga, Bab, 43, p. 95.
AHFS Drug Information, 2008. Bethesda: American Societ of Health-System Pharmacist, Inc.
Akif, M., Masuyer, G., Schwager, S.L.U., Bhuyan, B.J., Mugesh, G., Isaac, R.E., Sturrock, E.D., and Acharya K.R., 2011. Structural Characterization of Angiotensin I-Converting Enzyme in Complex with a Selenium Analogue of Captopril. FEBS J, No. 278, p. 3645
Ali, R., Hossain, M.S., Islam, A., Arman, S., Raju, G.S., Dasgupta, P., and Noshin, T.F., 2014. Aspect of Thrombolytic Therapy: A Review. Sci World J, p. 2-3.
Antman, E.M., 2012. ST-Segment Elevation Myocardial Infarction: Pathology, Pathophysiology, and Clinical Features. In: R.O. Bonow., D.L. Mann., D.P. Zippes., and P. Libby (Eds.) Braunwald Heart Disease A Textbook of Cardiovascular Medicine, Ed. 9th, Philadelphia: Elsevier Saunders, Chap. 54.
Antman, E.M., and Morrow, D.A., 2012. Hospital Managemen. In: In: R.O. Bonow., D.L. Mann., D.P. Zippes., and P. Libby (Eds.) Braunwald Heart Disease A Textbook of Cardiovascular Medicine, Ed. 9th, Philadelphia: Elsevier Saunders, Chap. 55.
Boateng, S., O.D, and Sanborn, T., 2013. Acute myocardial infarction. Dis Mon, Vol. 59, p. 1-2.
Bolooki, H.M., and Arman, S., 2014. Acute Myocardial Infarction. http://www.clevelandclinicmeded.com. Diakses pada tanggal 16 Januari 2015.
Burgess, S., 2012. Oxygen therapy for acute myocardial infarction. Aus J Pharm, Vol. 8, No. 2, p. 1.
Cai, X., Shen, W., and Gong, L., 2001. Relationship between age and effect of early and long-term captopril treatment in patient with acute myovardial infarction. Chin Med J, Vol. 114, No. 7, p. 701.
Campbell, D.J., 2008. Why do men and women differ in their risk of mocardial infarction?. Eur Heart J, Vol. 29, p. 835.
xxii
Chik, Z., Deril, N.M., Didi, E.M.H., Basu, R.C., Ratnasingam, J., and Mohamed, Z., 2014. A bioequivalence Comparison of Two Captopril Formulation (25 mg Tablets): An Open-Label, Randomized, Two-Treatment, Two-Way Crossover Study in Healthy Volunteers. J Bioequiv Availab, Vol. 6, No. 3, p. 080
Chilton, R. & Talbert, R.L., 2008. Cardiovascular Testing. In: J.T. DiPiro., R.L. Talbert., G.C. Yee., G.R. Matzke., B.G. Wells., and L.M. Posey (Eds.) Pharmacotherapy A Pathophysiologic Approach, Ed. 7th, USA: The McGraw-Hill Companies, Sec. 2, p. 95.
DepKesRI (Departemen Kesehatan Republik Indonesia)., 2009. Profil Kesehatan Indonesia 2008, Jakarta: Bakti Husada, hal. 62.
DepKesRI (Departemen Kesehatan Republik Indonesia)., 2006. Pharmaceutical Care Untuk Penakit Hipertensi, Jakarta: Bakti Husada, hal. 29.
Farmakope Indonesia IV, 1995. Departemen Kesehatan Direktorat Jenderal Pengawasan Obat dan Makanan, Ed. Ke 4, Jakarta: Departemen Kesehatan, p. 167.
Fauci, A.S., and Longo, D.L., 2008. Harrison’s Principles Of Internal Medicine, Ed. 17th, USA: McGraw-Hill Companies, Part. 9, Sect. 5, Chap. 239.
Go, A S., 2013. Executive Summary: Heart Disease and Stroke Statistics – 2013 Update A Report Form the American Heart Association. Circulation, No. 127, p. 145.
Gitt, A.K., and Betriu, A., 2008. Antiplatelet Therapy in Acute Coronary Syndromes. Eur Heart J Supp, Vol. 10, p. A6.
Hardjono, S., 2008. Hubungan Struktur - Aktivitas Obat Kardiovaskular. Dalam: Siswandono dan Soekardjo (Ed.) Kimia Medisinal, Ed. Ke 2, Surabaya: Airlangga University Press. p. 328-329.
Jackson, E.K., 2006. Renin and Angiotensin. In: Brunton, L.L (Ed.). Goodman & Gilman’s the Pharmacological Basic of Therapeutics, Ed. 11th, USA: McGraw-Hill, Chap. 30.
Jaffe, A.S. and Miller, W.L., 2008. Acute Myocardial Infarction. In: M. H. Crawford (Ed.) Current Diagnosis & Treatment in Cardiology, Ed. 3th, USA: Tata McGraw, Chap. 5, p. 59–71.
xxiii
Koda-kimble., M.A., Young, L.Y., Alldredge, B.K., Corelli, R.L., Guglielmo, B.J., Kradjan, W.A., and Williams, B.R., 2009. Applied Therapeutics: The Clinical Use Of Drugs, Ed. 9th, USA: Lippincott Williams & Wilkins, Sec.3, Chap. 17.
Larsson, S., 2011. Common Risk Factors Associated with Acute Myocardial Infarction. Lund University, Faculty of Medicine Doctoral Dissertation Series, No. 103, p. 12-26.
Lewandrowski, K., Ahchean, C., and James, J., 2002. Cardiac Markers for Myocardial Infarction. Am J Clin Pathol, No. 118, p. S94–S95.
Liu, I., 2001. Long-Term Mortality in Patient with Myocardial Infarction: Impact of Early Treatment with Captopril for 4 Week. Chin Med J, Vol. 2, No. 114, p. 117.
Majerus, P.W., and Tollefsen, D.M., 2006. Blood Coagulation and Anticoagulant, Thrombolytic, and Antiplatlet Drugs. In: Brunton, L.L (Ed.). Goodman & Gilman’s the Pharmacological Basic of Therapeutics, Ed. 11th, USA: McGraw-Hill.
MIMS (Master Index of Medical Specialities), 2013. MIMS Edisi Bahasa Indonesia, Indonesia: Kelompok Gramedia, Vol. 14 p. 40.
McRobbie, D., 2008. Myocardial Infarction. In: R.J. Greene and N.D. Harris (Eds.) Pathology and Therapeutics for Pharmacists A Basis for Clinical Pharmacy Practice, Ed. 3rd, Cambridge: Pharmaceutical Press, Chap. 4, p. 258-266.
Mendis, S., Thygesen, K., Kuulasma, K., Giampaoli, S., Mahonen, M., Blackett, K.N., Lisheng, L., 2010. Cardiovascular Desease. World Health Organization definition of myocardial infarction: 2008-09 revision. Int J Epidemiol, No. 40, p. 140.
Michel, T., 2006. Treatment of Myocardial Ischemic. In: Brunton, L.L (Ed.).
Goodman & Gilman’s the Pharmacological Basic of Therapeutics, Ed.
11th, USA: McGraw-Hill, Chap. 31.
Morris, F., and Brady, W.J., 2002. ABC of clinical electrocardiography Acute Myocardial Infarction-Part I. Br Med J, Vol. 324, p. 831.
Munzel, T., Andreas, D., and Tommaso, G., 2013. More answers to the still unresolved question of nitrate tolerance. Eur Heart J, No. 34, p. 2667.
Narahara, K.A., 2008. Coronary Heart Disease. In: F.S. Bongard., D.Y. Sue., J.R.E. Vintch., (Eds.). Current Diagnosis and Treatment Critical Care, Ed. 3th, USA: The McGraw-Hill Companies, Chap. 22
xxiv
O’Gara, P.T., et al. 2012. 2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of
ST-Elevation Myocardial Infarction: A Report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart AssociationTask Force on Practice Guidelines. Circulation, Vol. 127, p. e388-e391.
O’Rourke, R.A., 2009. Diagnosis and Management of Chronic Coronary Heart Disease. In: W.D. Linn., M.R. Wofford., M.E. O’Keefe., and L.M. Posey., (Eds.) Pharmacotherapy in Primary Care, USA: The McGraw-Hill Companies. Chap. 3, p. 49.
Prabhu, M., Palaian, S., Malhotra, A., Ravishankar, P., Bista, D., Almeida, R., Mishra, P., 2005. Therapeutics dimensions of ACE inibitors – A review of literature and clinical trials. Kathmandu Univ Med J, Vol. 3, No. 3, p. 296–297.
Perk, J., 2012. European Guidlines on cardiovascular disease prevention in clinical practice (version 2012): The Fifth Joint Force of the European Society of Cardiology and Other Societies on Cardiovascular Diease Prevention in Clinical Practice (constituted by representatives of nine societies and by invited experts). Eur Heart J, No. 33, p.1638.
Rhee, J.W., Sabatine, M.S. and Lilly, L.S., 2011. Acute Coronary Syndrome. In: L.S. Lilly (Ed.) Pathophysiologyof Heart Disease: A Collaborative Projectof Medical Studentsand Faculty, Ed. 5th, Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, p. 127.
Ripley, D.P., Riley, S.J., Shome, J.S., Awan, M.A., McCloskey, M.C., Murphy, JJ., and de Belder, M.A., 2012. Oxygen Use for Chest Pain in Coronary Care Units Across the UK. Q J Med, Vol. 105, p. 856.
Rosenbalt, J., Angela, Z., Fear, T., 2012. Biomarkers of Myocardial Infarction: past, present and future. UWOMJJ, No.8, p. 23.
Rosendorff, C., 2015. Treatment of Hypertension in Patients With Coronary Artery Disease. J Am Coll Cardiol, Vol. 65, No. 18, p. 2018.
Saseen, J.J., and MacLaughhlin, E.J., 2008. Hypertension. In: Talbert, R.L (Sec. Ed.). Cardiovascular Disoreders Pharmacotherapy A Phatopysiologic Approach, Ed. 7th, USA: The McGraw-Hill Companies, Sec. 2, p. 263.
Sendon, J.L., 2004. Expert consensus document on angiotensin converting enzym inhibitors in cardiovascular. Eur Heart J, No. 25, p. 1456, 1457, 1463.
Shetty, S., 2010. Acute Coronary Syndromes. In: J.J. Marini and A.P. Wheeler (Eds.). Critical Care Medicine, Ed. 4th, Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, p. 397.
xxv
Shuvy, M., Atar, D., Steg, P.G., Halvorsen, S., Jolly, S., Yusuf, S., and Lotan, C., 2013. Oxygen Therapy in acute coronary syndrome: are the benefits worth the risk?. Eur Heart J, p. 1.
Spinler, S.A and Denus, S.D., 2008. Acute Coronar Syndrome. In: Talbert, R.L (Sec. Ed.). Cardiovascular Disoreders Pharmacotherapy A Phatopysiologic Approach, Ed. 7th, USA: The McGraw-Hill Companies, Sec. 2, p. 263.
Steg, P.G., 2012. ESC Guidelines for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation. Eur Heart J,
No. 33, p. 2574 - 2600.
Storm, B.J., and Libby, P., 2011. Atherosclorosis. In: L.S. Lilly (ed.) Pathophysiologyof Heart Disease: A Collaborative Projectof Medical Studentsand Faculty, Ed. 5th, Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, p. 114-115.
Sweetman, S.C., 2009. Martindale The Complet Drug Reference, Ed. 36th,
China: Pharmaceutical Press, p. 1193-1194.
Tantu, M., Belu, E., Bobescu, E., Armean, S.M., Armean, P., Constantin, M.M., Domnariu, C.D., 2004. Role of Angiotensin Converting Enzyme (ACE) Inhibitors in Hpertension and Cardiovascular Protection Management.
Farmacia, Vol. 62, No. 3, p. 455.
Thygesen, K., 2012. Third Universal Definition of Myocardial Infarction. J Am Coll Cardiol, Vol. 60, No. 10, P. 7 - 10.
Van de Werf, F., 2002. Management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation. Eur Heart J, Vol. 24, p. 34.
Vassiliadis, E., Barascuk, N., Didangelos, A., Kaesdal, M.A., 2012. Novel Cardiac-Specific Biomarkers and the Cardiovascular Continuum. Biomarker Insight, No.7, p. 47.
Wells, B.G., DiPiro, J.T., Schwinghammer, T.L., DiPiro, C.V., 2009. Pharmacotherapy Handbook, Ed. 7th, USA: The McGraw-Hill, Sec. 2, Chap. 5.
Wierzchowiecki, M., Szymanowska, K., Poprawski, K., Krzys, T., Sienko. A., Micalowicz, B., Michalski, M., Juszczak, A., 2002. Captopril in Treatment of Acute Myocardial Infarction. Hypotension as an Important Clinical Problem. Pol Merkur Lekarski, Vol. 12, No. 70, p. 293.
xxvi
Yap, C.Y.F., Phua, K.S., and Tar, C.A., 2012. Clinical Use and Measurement of Cardiac Troponin (cTn). Laboratory Insight, Vol. 21, No. 2, p. 153.
Zafari, A.M., Reddy, S.V., Jeroudi, A.M., Garas, S.M., 2014. Etiology, Pathofisiology Myocardial Infarction. Update, Desember 2014. http://emedicine.medscape.com/article/155919-overview#aw2aab6b2b4. Diakses tanggal 23 Desember 2014.
Zimetbaum, P.J., Mark, and E.J., 2003. Use of Electrocardiogram in Acute
1
BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Penyakit kardiovaskular adalah gangguan yang berkembang tanpa gejala
dan gejala mulai muncul saat berkembang ke stadium lanjut. Penyakit
kardiovaskular diantaranya seperti penyakit jantung koroner, stroke, infark
miokard, kardiomiopati dan penyakit jantung lainnya yang merupakan penyebab
utama kematian, meskipun angka kematian menurun pada dekade terakhir di
beberapa negara di Eropa (Perk et al, 2011).
Di Amerika Serikat setiap tahun lebih dari 800.000 orang mengalami IMA,
dimana 27% meninggal (kebanyakan sebelum mencapai rumah sakit) (Boateng et al, 2013). Tingkat kematian yang disebabkan penyakit kardiovaskular mengalami penurunan, tapi beban penyakit tetap tinggi. Di Amerika Serikat setiap tahun,
diperkirakan 635.000 terjadi serangan jantung baru (didefinisikan sebagai IMA)
dan 280.000 serangan berulang, dimana sekitar 15% meninggal karena IMA. IMA
terjadi di Amerika sekitar setiap 44 detik (Go et al, 2013). Berdasarkan data Ditjen Yanmedik Case fatality rate (CFR) penyakit jantung di rumah sakit pada tahun 2007 di Indonesia menunjukkan CFR tertinggi terjadi pada IMA 13,49%,
gagal jantung 13,42% dan penyakit jantung lainnya 13,37% (Ahmad, 2009).
Infark miokard akut (IMA) atau disebut juga serangan jantung terjadi karena
adanya penurunan perfusi miokard sehingga menyebabkan nekrosis sel miokard,
ini menunjukkan adanya obstruksi pada aliran darah akibat plak dalam arteri
koroner. IMA merupakan manifestasi dari penyakit jantung koroner yang lain
diantaranya termasuk angina pektoris unstabil, IMA dengan atau tanpa elevasi
segmen ST (Boateng et al, 2013). Beberapa faktor yang dapat meningkatkan seseorang mengalami penyakit kardiovaskular terbagi dalam kategori: yang dapat
diubah (merokok, aktifitas fisik, diabetes melitus, hipertensi, obesitas, dan stress)
dan yang tidak dapat diubah (usia, jenis kelamin, dan genetik) (Fauci and Longo,
2008). IMA diklasifikasikan menjadi dua yaitu infark miokard non-elevasi
segmen ST (NSTEMI) dan infark miokard elevasi segmen ST (STEMI). STEMI
2
luas menunjukkan bahwa trombus menyumbat arteri coroner secara komplet
dalam waktu yang signifikan, sedangkan NSTEMI oklusi pada arteri coroner
inkomplet atau temporer (Aaronson and Ward, 2010).
Tujuan pada terapi IMA yaitu meminimalisasikan ukuran infark dan
mencegah terjadinya remodelling ventrikel atau komplikasi lainnya (McRobbie, 2008). Pada pasien yang diduga mengalami IMA segera diberikan aspirin kunyah
300 mg untuk memblokade agregasi trombosit, morfin bersama dengan antiemetik
untuk meredakan nyeri, nitrovasodilator juga membantu menurunkan
kontraktilitas jantung dan mengontrol nyeri, β-bloker diberikan kecuali jika
terdapat kontraindikasi (misalnya gagal LV). Pasien STEMI sebaiknya
mendapatkan trombolisis dalam 30 menit, jika terdapat kontraindikasi maka
dilakukan percutaneus coronary intervention (PCI). Selanjutnya pengobatan
jangka panjang dengan aspirin, β-bloker, dan ACE-I atau ARB untuk mengurangi
komplikasi IMA dan resiko reinfark sehingga perlunya pasien melakukan usaha
berhenti merokok, pengobatan hipertensi dan diabetes, dan penurunan lipid
(Aaronson and Ward, 2010).
Angiotensin converting enzyme inhibitors (ACE-I) memiliki peranan dalam berbagai penyakit kronis seperti aterosklerosis, hipertensi, infark miokard,
diabetes melitus, stroke, dll. ACE-I dalam terapi pasien IMA digunakan untuk
mengurangi mortalitas, menurunkan reinfark, dan mencegah terjadinya gagal
jantung (Prabhu et al, 2005). Mekanisme kerja ACE-I menghambat konversi angiotensin I menjadi angiotensin II. Efek dari angiotensin II adalah vasokontriksi
poten, meningkatkan pelepasan aldosteron, aktifitas simpatik dan efek berbahaya
lainnya pada sistem kardiovaskular (Sendon et al, 2004). Pada STEMI dan NSTEMI, ACE-I merupakan rekomendasi terapi kelas I pada perawatan akhir
rumah sakit dan perawatan pasca discharge untuk pasien dengan ventrikel kiri EF < 40 %, diabetes militus, dan penyakit ginjal kronis (Spinler and Denus, 2008).
Salah satu obat yang termasuk dalam golongan ACE-I adalah kaptopril.
Kaptopril merupakan golongan sulfihidril yang menghambat secara kompetitif
angiotensin-converting enzyme (ACE), enzim yang bertanggung jawab dalam konversi angiotensin I menjadi angiotensin II. Mekanisme lain dari kaptopril yaitu
3
bradikinin dalam darah meningkat, menyebabkan vasodilatasi dan penurunan
tekanan darah (Siswandono dan Soekardjo, 2008). Terapi kaptopril diindikasikan
pada pasien arteri coronary syndrome (ACS) dan digunakan untuk mengatur tekanan darah baik pada STEMI dan NSTEMI. Ketika kaptopril diberikan setelah
IMA dengan disfungsi ventrikel kiri dan dilanjutkan jangka panjang, manfaatnya
bahkan lebih kuat yaitu tingkat mortalitas telah menurun 20% menjadi 25% pada
percobaan evaluasi jangka panjang kaptopril (Rosendorff, 2015). Efek yang tidak
diinginkan pada pengguna kaptopril adalah neurotopenia, hipotensi, batuk yang
tidak produktif, angiodema, proteinuria, agranulositosis, gagal ginjal akut dan
hiperkalemia. Penggunaan kaptopril dikontraindikasikan pada kehamilan, stenosis
arteri renal bilateral dan angiodema selama pemakaian ACE-I sebelumnya
(Sofyani, 2002).
Penelitian menunjukkan bahwa manfaat jangka panjang terjadi ketika
ACE-I diresepkan pada pasien ACE-IMA dengan hemodinamik stabil (yaitu, dengan tekanan
sistolik >100 mmHg). Mekanisme tersebut menyebabkan penurunan remodeling
ventrikel setelah infark dengan selanjutnya penurunan resiko gagal gagal jantung
kongestif. Kejadian infark berulang mungkin juga lebih rendah pada pasien IMA
kronis yang diberikan terapi dengan ACE-I setelah infark (Fauci and Longo,
2008). Penelitian yang dilakukan pada 15.000 pasien hingga 36 jam setelah
timbulnya IMA secara acak menerima kaptopril atau plasebo dalam 1 bulan. Hasil
menunjukkan pada kejadian reinfark yang menerima kaptopril 5,6% dan plasebo
6,0%. Total mortalitas yang menerima kaptopril 11,9% dari 404 pasien dan
plasebo 13,8% dari 463 pasien (Liu, 2001). Hipotensi salah satu efek samping
yang sering terjadi selama terapi kaptopril pada fase awal IMA. Pada 34 pasien
yang diberi terapi Kaptopril di hari pertama dengan dosis 3,125 mg tiga kali sehari
sampai 25 mg tiga kali sehari pada hari keempat. Systolic blood pressure (SBP) menurun secara signifikan setelah pemberian kaptopril yang diamati pada menit
60-120 setelah dosis pada hari pertama, dan setelah 30-120 menit setelah dosis
pertama kaptopril pada hari keempat. Diastolic blood pressure (DBP) hanya menurun pada 60-120 menit setelah dosis pertama pada hari pertama dan 90 menit
4
Dari latar belakang di atas maka perlu dilakukan penelitian mengenai pola
penggunaan kaptopril pada pasien IMA. Penelitian ini akan dilakukan di RSUD
Dr. Saiful Anwar karena rumah sakit tersebut merupakan salah satu Rumah Sakit
besar di Malang.
1.2 Rumusan Masalah
Bagaimanakah pola penggunaan kaptopril meliputi dosis, rute, dan
frekuensi pada pasien IMA?
1.3 Tujuan Penelitian
Mengetahui pola penggunaan kaptopril meliputi dosis, rute, dan frekuensi
pada pasien IMA.
1.4 Manfaat Penelitian
Bagi Rumah Sakit
(1) Sebagai bahan masukan bagi Komite Medik Farmasi dan Terapi dalam
merekomendasikan penggunaan obat di RSUD Dr. Saiful Anwar
Malang.
(2) Penelitian ini diharapkan dapat memberikan gambaran tentang profil
penggunaan kaptopril pada pasien IMA sehingga tercapai terapi yang
aman dan efektif.
Bagi Peneliti
(1) Memberikan informasi tentang pola penggunaan kaptopril pada terapi
IMA sebagai upaya untuk meningkatkan mutu pelayanan dan outcome
yang diperoleh pasien IMA di RSUD Dr. Saiful Anwar Malang.
(2) Mengetahui penatalaksanaan terapi pengobatan terhadap outcome pada pasien IMA sehingga farmasis dapat memberikan asuhan kefarmasian
