9-12 Tahun yang Menderita Anemia Defisiensi Besi
Nelly Rosdiana, Dedy G., Bidasari Lubis, Adi Sutjipto, dan Ridwan M. Daulay Departemen Ilmu Kesehatan Anak FK-USU/RSUP. Haji Adam Malik Medan
anemia defisiensi besi bila Hb< 12 gr/dl (sesuai criteria WHO), MCV< 70fl, RDW> 16%, Indeks Mentzer>13, Indeks RDW >220. Anak yang menderita anemia defisiensi besi (n= 106) diberi besi oral 5 mg besi elemental/kg BB/hari. Pengolahan data menggunakan SPSS for window 13
Hasil: Sebanyak 97 anak dapat menyelesaikan penelitian. Terdapat perubahan yang bermakna pada jumlah trombosit pada anak yang menderita anemia defisiensi besi (p<0,05)
Simpulan: Trombositosis sekunder masih tetap walaupun sudah diberi terapi besi secara oral selama 30 hari, keadaan ini mungkin terjadi karena cadangan besi yang masih kurang.
Kata kunci: trombosit, trombositosis sekunder, anemia defisiensi besi.
Abstract: Background: Iron deficiency anemia usually associated with elevated thrombocyte count, which is the mechanism still unclear. Hopely, in iron-fortifed administration could decrease trombosit count to normal.
Aim: to compare the thrombocyte in iron deficiency anemia patient in 9-12 years old that have given iron fortified orally.
Methoda: Descriptive analytic study Elementary school children age 9-12 years old in Kecamatan Bilah Hulu Kabupaten Rantau Prapat on November –December 2006. We established iron deficiency anemia if HB <12 gr % (according to WHO) MCV < 70 fl, RDW > 16% , Mentzer Index > 13, RDW Index . 220. Children have been diagnosed with iron deficiency anemia (n =106) where given iron elemental 5 mg/ kg BW/day orally. Statistic analyzed using by SPSS for window 13.
Result: 97 children have jointed the study.There was the significant changing thrombosit in iron deficiency anemia child.(p<0,05)
Conclusion: Secunder thrombocytosis still exist event they have received iron fortified orally for 30 days, this condition might be caused by iron storaged not enough.
Keywords: thrombocyte, secunder thrombocytosis, iron deficiency anemia
PENDAHULUAN
Anemia defisiensi besi masih merupakan masalah nutrisi di seluruh dunia terutama di negara berkembang. Anemia nutrisi yang terbanyak di Indonesia adalah anemia defisiensi besi disamping kekurangan protein, vitamin A dan yodium. Dri SKRT tahun 1992 didapati prevalensi anemia defisiensi besi pada
anak balita adalah 55,5%. WHO menyatakan anemia defisiensi besi pada bayi dan anak di negara sedang berkembang dihubungkan dengan kemiskinan, malnutrisi, infestasi cacingan tambang, HIV, defisiensi vitamin A, dan asam folat.1,2
dalam penyimpanan dan pengankutan oksigen, juga terdapat dalam beberapa enzim yang berperan dalam metabolisme oksidatif, sintesis DNA, neurotransmitter dan proses katabolisme yang dalam kerjanya membutuhkan dan perkembangan anak, menurunkan daya tahan tubuh dan menurunkan konsentrasi belajar.1
Saat ini di Indonesia anemia defisiensi besi masih merupakan salah satu masalah gizi utama disamping kekurangan kalori protein, vitamin A dan yodium. Insiden anemia defisiensi besi di Indonesia adalah 40,5% pada balita, 47,2% pada usia sekolah, 57,1% pada remaja putri dan 50,9% pada ibu hamil. Penelitian pada 1000 anak sekolah yang dilakukan oleh IDAI di 11 provinsi menunjukkan prevalensi anemia sebanyak 20-25%. Jumlah anak yang mengalami defisiensi besi tampa anemia jauh lebih banyak.3
Dikatakan Anemia apabila didapati keadaan berkurangnya sel darah merah atau konsentrasi hemoglobin di bawah 2 SD dari rerata hemoglobin sesuai usia dan jenis kelamin. Disebut anemia defisiensi besi apabila ditemukan rata-rata volume sel darah merah rendah, berkurangnya kadar besi serum, peninggian protoporphyrn sel darah merah, peningkatan distribusi sel darah merah dan peningkatan konsentrasi hemoglobin setelah pemberian terapi besi. 4
Pada anemia defisiensi besi bisa terjadi trombositopenia dan trombositosis 5,6
. Kejadian trombositopenia dihubungkan dengan anemia yang sangat berat 7
. Angka kejadian pasti dari trombositosis tidak diketahui, namun Sutor dalam beberapa penelitian menjumpai trombositosis pada anak 3-31% yang dirawat dirumah sakit dan 1,5% pada anak yang berobat jalan 8
. Schloesser dkk dalam penelitiannya mendapatkan adanya hubungan trombositosis dengan anemia defisiensi besi baik pada manusia dan binatang 9
. Berdasarkan etiologi, trombositosis dibagi dalam2 kelompok, yaitu: trombositosis Primer/autonum (Essensial) dan trombositosis Sekunder (Reaktif) 6,8
.
Hubungan antara trombositosis dan anemia defisiensi besi pernah dilaporkan pada anak dewasa, namun masih sedikit data
besi. Namun bagaimana hal ini terjadi mekanisme belum jelas 8,11,12
.
Pada penelitian ini kami ingin melihat apakah ada perbedaan jumlah trombosit pada pemberian besi pada anak-anak usia 9-12 tahun yang menderita anemia defisiensi besi.
METODE
Bilah Hulu kabupaten Rantau Prapat. Sampel Penelitian ini bersifat Deskriptif-Analitik yang dilakukan selama 30 hari pada bulan Nopember-Desember 2006 di kecamatan penelitian diambil dari anak sekolah dasar negeri yang berada di lokasi penelitian dan diambil darah kapiler dari ujung jari sebanyak 0,5 ml. Bila didapati hasil pemeriksaan sesuai dengan kriteria inklusi, di masukkan dalam penelitian. Kriteria inklusi yaitu anak sekolah dasar negeri berusia 9-12 tahun yang menderita anemia defisiensi besi, mengikuti penelitian sampai selesai dan persetujuan tertulis dari orang tua. Kriteria ekslusi: adalah anak menderita anemia berat, infeksi berat dan gizi buruk.
Anak dimasukkan ke dalam satu dari dua kelompok perlakuan yaitu yang mendapat besi dan mendapat placebo. Besi diberikan setiap hari dalam bentuk kapsul yang berisi sulfas ferosus dengan dosis 6 mg besi elemental perkilogram berat badan perhari. Plasebo berupa sakarum laktis yang dimasukkan ke dalam kapsul. Kapsul yang mengandung besi dan plasebo mempunyai ukuran dan warna yang sama dan diminum setiap hari dihadapkan guru/orang tua.
Penentuan anemia pada penelitian ini menggunakan kriteria WHO, yaitu kadar Hb untuk anak usia 6-14 tahun adalah kurang dari 12 gr/dl. Dikatakan menderita anemia defisiensi besi bila didapati Hb <12 gr/dl, MCV < 70 fl,RDW > 16%, Indexs Menster > 13 dan Indexs RDW > 220.
mengetahui rerata hasil laboratorium pada kedua kelompok sebelum dan sesudah terapi besi dengan uji independent atau Mann Withney test, dan untuk mengetahui perbedaan rerata sebelum dan sesudah terapi dengan uji berpasangan atau Wilcoxon signed ranks test. Uji bermakna bila p< 0,05.
HASIL
Dari 300 anak sekolah dasar yang dilakukan skrining didapati sebanyak 156 orang (52%) menderita anemia defisiensi besi. Ada 106 anak yang mendapat terapi besi, namun hanya 97 anak yang menyelesaikan penelitian dan 55 orang anak mendapat placebo
.
Tabel 1. Karakteristik sampel
Karakteristik Fe
Mean, SD
Placebo Mean, SD
p
Age (Years) 9,67 (1,3) 9,87 (1,29) 0,4
Hb (g/dL) 10,07 (1,28) 10,01 (1,4) 0,84
Ht (%) 31,51 (4,58) 31,62 (5,09) 0.89
Thrombocyte (x103/mm3) 259,86 (66,32) 270,04 (91,09)
Erythrocyte (x106/mm3) 4,33 (0,7) 4,39 (0,71) 0,656
MCV (L μm3) 72,18 (6,94) 72,69 (4,19) 0,651
MCH (L pg) 23,59 (3,26) 23,25 (2,49) 1,45
MCHC (L g/dL) 32,25 (3,66) 32,21 (3,14) 0,95
RDW (%) 15,65 (1,23) 15,7 (2,08) 0,67
Tabel 2. Perbedaan rerata parameter hematology sesudah terapi pada kedua kelompok
Lab Results
Fe (30 d ) Mean, SD
p Placebo (30 d)
Mean, SD
p
Hb (g/dL) 12,97 (0,73) 0,00* 11,67 (1,4) 0,00*
Ht (%) 37,44 (4,69) 0,00* 33,44 (3,64) 0,04*
Trombocyte (x103/mm3) 250,6 (65,2) 0,00* 594 (381,24) 0,00*
Erythrocyte (x106/mm3) 5,16 (0,93) 0,00* 4,66 (0,58) 0,05
MCV (L μm3) 72,89 (4,06) 0,52 71,89 (4,62) 0,36
MCH (L pg) 25,99 (3,17) 0,02* 25,22 (2,33) 0,00*
MCHC (L g/dL) 35,31 (3,40) 0,01* 35,08 (2,48) 0,00*
Fig.1. Scattergram showing distribution of platelet and hemoglobin IDA
DISKUSI
Jumlah trombosit normal berkisar antara 150.000-450.000 x106 sel / mm3. Bila jumlah trombosit lebih besar dari 2 SD di atas rata-rata disebut trombositosis.6
Jumlah trombosit yang berlebihan dapat disebabkan oleh banyak faktor, tetapi dapat dikelompokkan dalam 3 keadaan yaitu:
- Gangguan primer, seperti mieloproliferatif atau sindroma displasia.
- Peningkatan produksi yang disebabkan
oleh rangsangan (usia trombosit yang memanjang yang menyebabkan trombositosis tidak dapat dijelaskan)
- Pergeseran trombosit dari splenic pool ke
dalam sirkulasi perifer.
Pada anemia defisiensi besi jumlah trombosit dapat meningkatkan 2-4 kali dari nilai normal1
. Trombositosis sekunder (reaktif) sering terjadi pada bayi premature dan setelah infeksi. Faktor predisposisi untuk terjadinya trombositosis sekunder adalah proses infeksi akut atau kronik, hipoksemia, pembedahan, trauma, penyakit keganasan, perdarahan, defisiensi besi6
. Pada umumnya terjadi
jaringan dan faktor lain. Trombopoetin (TPO) dan interleukin 6, suatu sitokin primer untuk pembentukkan trombosit, akan meningkat sebagai respons awal dan merangsang peningkatan produksi trombosit6,13
.
Pada penelitian ini kami menggunakan pemeriksaan yang sederhana dalam menegakkan diagnosis anemia defisiensi besi yaitu Hb, Ht, MCV, RDW, Mentser Indeks dan RDW indeks, dimana pemeriksaan ini relatif murah dan dapat dilaksanakan di daerah dengan sarana yang terbatas.
diketahui mempunyai struktural homolog yang hampir sama dengan trombopoitin.12
Dalam penelitian ini beberapa faktor confounding seperti: infeksi parasit, malaria, sosial ekonomi dll, seharusnya dapat diambil dan akan mempengaruhi hasil penelitian. Pemberian preparat besi pada sampel diteruskan selama 2 bulan untuk mengisi cadangan besi.
Sebagai kesimpulan, Trombositosis sekunder masih tetap walaupun sudah diberi terapi besi secara oral setelah 30 hari, keadaan ini mungkin terjadi oleh karena cadangan besi yang masih kurang.
DAFTAR PUSTAKA
1. Raspati H. Reniarti L. Susanah S. Anemia defisiensi besi. Dalam: Permono B, Sutaryo, Ugrasena IGD, Windiastuti E, Abdul Salam M, Penyunting. Buku ajar hematologi onkologi anak. Badan penerbit IDAI.2005.h.30-4
2. Lukens JN. Iron metabolisme and Iron deficiency. Dalam: Miller DR, Baehner RI, Penyunting. Blood diseases of infancy and childhood. Edisi ke 7. St. Louis: Mosby, 1995.h.193-219.
3. Pusponegoro HD. Tumbuh kembang otak, pengaruh malnutrisi dan defisiensi besi. Jakarta. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.2004.
4. Dallman PR. Nutrisi Anemia. Dalam: Rudolf AM, Hoffman JIE, Rudolf CD, penyunting. Rudolps pediatrics. Edisi ke 20. Connecticut: Appleton & Lange, 1996.h.1176-80.
5. Gross S. Keefer V. Newman AJ: The Platelets in iron deficiency anemia.I. The respon to oral and parenteral iron; Pediatrics. 1964; 34; h. 315-23.
6. Lubis B, Rosdiana N. Trombositosis. Dalam: Permono B,Sutaryo, Ugrasena IDG, Windiastuti E, Abdulsalam M, Penyunting. Buku ajar hematology onkologi anak. Badan penerbit IDAI.2005.h.169-73.
7. Gupta MK, Joseph G. Severe Trombocytosis Associated with Iron Deficiency. Hospital Physician, August 2001.h.49-51.
8. Sutor AH. Thrombocytosis. Dalam: Lilleyman JS, Hann IM, Blanchette VS, Penyunting. Pediatric Hematology. Edisi ke-2. London: Churchill Livingstone; 2000.h.455-62.
9. Schloesser L, Kipp MA, Wenzel FW. Thrombocytosis in iron deficiency anemia. Clinical Research XI, 295, October, 1963.
10. Choi SI, Simone JV. Platelet production in experimental iron deficiency anemia, Blood, 42,2, 1973.219-28.
11. Wintrobe MM, penyunting. Clinical Hematology. Edisi ke 7. Philadelphia: Lea & Febiger, 1974.h.635-70.
12. Glader B. Iron deficiency anemia. Dalam: Behrman RE, Kliegman RM, Jenson HB, Penyunting. Nelson Textbook of pediatrics. Edisi-17, Philadelphia: WB Saunders, 2004.h.1614-16.
