Tesis
Perbandingan Ketebalan Selaput Ketuban
Pada Ketuban Pecah Dini dan Hamil Normal
Oleh:
RISKE EKA PUTRI
PEMBIMBING :
PENYANGGAH :
DEPARTEMEN OBSTETRI DAN GINEKOLOGI
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SUMATERA UTARA
2014
1. Dr. Makmur Sitepu, M.Ked(OG), Sp.OG (K) 2. Dr. Johny Marpaung, M.Ked(OG), Sp.OG
3. Dr. Herbert Sihite, Sp.OG
LEMBAR PENGESAHAN
Penelitian ini telah disetujui oleh TIM
–
5 :
PEMBIMBING :
dr. Makmur Sitepu, M.Ked(OG), Sp.OG(K)...
………
...
Pembimbing I Tgl : 2014
dr. Johny Marpaung, M.Ked(OG), SpOG
………
.
Pembimbing II Tgl : 2014
PENYANGGAH
dr. Henry Salim Siregar, SpOG(K)
………
Sub Bagian Fertilitas Endokrinologi
Tgl : 2014dan Reproduksi
dr. Herbert Sihite,SpOG
………
.
………
....
Sub Bagian Fetomaternal
Tgl : 2014dr. Sarah Dina, M.Ked (OG),SpOG(K)
..
………
.
KATA PENGANTAR
Dengan nama Allah Yang Maha Pengasih Lagi Maha Penyayang.
Segala puji dan syukur Saya panjatkan kepada Allah SWT, karena berkat
rahmat dan hidayah-Nya penulisan tesis ini dapat diselesaikan.
Tesis ini disusun untukmelengkapi tugas-tugas dan memenuhi salah
satu syarat untuk memperoleh gelar Spesialis dalam bidang Obstetri dan
Ginekologi. Sebagai manusia biasa Saya menyadari bahwa tesis ini banyak
kekurangannya dan masih jauh dari sempurna, namun demikian besar
harapan Saya kiranya Tesis ini dapat bermanfaat dalam menambah
perbendaharaan bacaan khususnya tentang :
“
PERBANDINGAN KETEBALAN SELAPUT KETUBAN PADA
KETUBAN PECAH DINI DAN HAMIL NORMAL
”
Dengan selesainya laporan penelitian ini, perkenankanlah Saya
menyampaikan rasa terima kasih dan penghargaan yang setinggi-tingginya
kepada yang terhormat :
1. Rektor Universitas Sumatera Utara, Prof. dr. Syahril Pasaribu, DTM&H
(CTM&H), SpA(K) dan Dekan Fakultas Kedokteran Universitas
Sumatera Utara, Prof. dr. Gontar Alamsyah Siregar, SpPD (KGEH),
yang telah memberikan kesempatan kepada Saya untuk mengikuti
Program Pendidikan Magister di bagian Obstetri dan Ginekologi
Fakultas Kedokteran USU Medan.
Ginekologi FK-USU Medan, Dr. dr. M. Fidel Ganis Siregar, M.Ked(OG),
3. Ketua Program Studi Dokter Spesialis Obstetri dan Ginekologi FK-USU
Haryono Roeshadi, SpOG (K); Prof. dr. T. M. Hanafiah, SpOG (K); Prof.
dr. Budi R. Hadibroto, SpOG (K); Prof. dr. M. Fauzie Sahil, SpOG(K);
Prof. dr. Daulat H. Sibuea, SpOG (K); yang telah bersama-sama
berkenan menerima Saya untuk mengikuti pendidikan magister di
Departemen Obstetri dan Ginekologi FK USU.
4. Khususnya kepada Prof. dr. Delfi Lutan, MSc, SpOG (K); yang telah
memberi Saya kesempatan untuk dapat menempuh Program
Pendidikan Magister di Departemen Obstetri dan Ginekologi FK-USU.
Saya ucapkan Terimakasih yang tidak terhingga, semoga Allah SWT
membalas kebaikan beliau.
5. Ketua Divisi Fetomaternal dr. Makmur Sitepu, M.Ked(OG), Sp.OG(K)
dan Sekretaris Divisi Fetomaternal dr. Johny Marpaung, M.Ked(OG),
SpOG yang telah mengizinkan Saya untuk melakukan penelitian
tentang :
“
PERBANDINGAN KETEBALAN SELAPUT KETUBAN PADA
Salim Siregar, SpOG(K); dr. Herbert Sihite, Sp.OG dan dr. Sarah Dina,
M.Ked(OG), Sp.OG(K), selaku pembanding dan nara sumber yang
penuhdengan kesabaran telah meluangkan waktu yang sangat
berharga untuk membimbing, memeriksa, dan melengkapi penulisan
tesis ini hingga selesai.
6. Terimakasih kepada dr. Makmur Sitepu, M.Ked(OG), SpOG(K) yang
telah memberikan ide dan membantu disetujuinya penulisan tesis ini.
7. dr. Risman F Kaban, M. Ked(OG), Sp.OG, selaku Bapak Angkat Saya
selama menjalani masa pendidikan, yang telah banyak mengayomi,
membimbing dan memberikan nasehat yang bermanfaat kepada Saya
selama dalam pendidikan.
8. Kepada dr. Hotma Partogi Pasaribu, M.Ked(OG), SpOG, selaku
pembimbing minirefarat fetomaternal Saya yang berjudul: “Deteksi
Kelainan Toraks Antenatal”; dr. Ichwanul Adenin, M.Ked(OG),
SpOG(K), selaku pembimbing minirefarat fertilitas dan endokrinologi
Saya yang berjudul: “Abortus Berulang”; dr, Roy Yustin, SpOG (K),
selaku pembimbing minirefarat onkologi Saya yang berjudul:
“Modalitas Imaging Pada Keganasan Ginekologi”;dan Seluruh Staf
Pengajar Departemen Obstetri dan Ginekologi FK-USU Medan, yang
secara langsung telah banyak membimbing dan mendidik Saya sejak
awal hingga akhir pendidikan magister. Semoga Allah SWT membalas
budi baik Guru-guru Saya tersebut.
9. Direktur RSUP H. Adam Malik Medan yang telah memberikan
kesempatan dan sarana kepada Saya selama mengikuti program
10. Direktur RSUP dr. Pirngadi Medan, dr. Amran Lubis, SpJP; dan
khususnya Kepala SMF Obstetri dan Ginekologi RSUD dr. Pirngadi
Medan dr. Syamsul Arifin Nasution, SpOG(K); Ketua koordinator PPDS
Obgin RSUD dr. Pirngadi Medan dr. Sanusi Piliang, SpOG; Ketua
11. dr. Pirngadi Medan dr. Fadjrir, SpOG beserta staf yang telah
memberikan kesempatan dan sarana kepada Saya selama menempuh
pendidikan magister di Departemen Obstetri dan Ginekologi. Dan
kepada dr. John S. Khoman, SpOG (K), terima kasih banyak atas
segala nasehat, arahan, dan bimbingannya kepada Saya selama
bertugas di Divisi Onkologi Ginekologi RSUD dr. Pirngadi Medan.
12. Direktur Rumkit Tk. II Puteri Hijau KESDAM II/BB Medan dan Kepala
SMF Obstetri dan Ginekologi Rumkit Tk. II Puteri Hijau KESDAM II/BB
Medan dr. Yazim Yaqub, SpOG beserta staf yang telah memberi
kesempatan dan sarana serta bimbingan selama Saya bertugas di
Rumah Sakit tersebut.
13. Direktur Rumah Sakit Umum PTPN II Tembakau Deli; dr. Sofyan Abdul
Ilah, SpOG dan dr. Nazaruddin Jaffar, SpOG (K) beserta staf yang telah
memberikan kesempatan dan bimbingan selama Saya bertugass
menjalani pendidikan di Rumah Sakit tersebut.
14. Direktur RSU Haji Medan dan Kepala SMF Obstetri dan Gnekologi RSU
Haji Medan dr. Muslich Perangin-angin, SpOG beserta staf yang telah
memberi kesempatan dan sarana serta bimbingan kepada Saya selama
bertugas di Rumah Sakit tersebut.
15. Direktur RSU Sundari Medan dan Kepala SMF Obstetri dan Gnekologi
RSU Sundari Medan dr. H. M. Haidir, MHA, SpOG dan Ibu Sundari,
Am.Keb beserta staf yang telah memberi kesempatan dan bimbingan
16. Direktur RSUD HKBP Balige beserta staf yang telah memberikan
kesempatan untuk bekerja dan memberikan bantuan moril selama Saya
17. Ketua Departemen Anestesiologi dan Terapi Intensif FK-USU Medan
beserta staf, atas kesempatan dan bimbingan yang telah diberikan
selama Saya bertugas di Departemen tersebut.
18. Ketua Departemen Patologi Anatomi FK-USU Medan beserta staf, atas
kesempatan dan bimbingan yang telah diberikan selama Saya bertugas
di Departemen tersebut.
19. Kepada senior-senior Saya, dr. Erry Syahbani, Sp.OG, dr. Roy Yustin,
Sp.OG, dr. Melvin NG Barus, Sp.OG, dr. Dudy Aldiansyah, Sp.OG, dr.
Ujang Ridwan Permana, Sp.OG, dr. Hayu Lestari Haryono, Sp.OG, dr.
A. Hadi, Sp.OG, dr. Juni H Tarigan, Sp.OG, dr. Renardy, Sp.OG, dr. T.M.
Rizky, Sp.OG, dr. Mulda F Situmorang, Sp.OG, dr. P. Gotlieb Sidabutar,
Sp.OG, dr. Tomy, Sp.OG, dr. T. Rahmat Iqbal, Sp.OG, dr. John T,
Sp.OG, dr. Muara P Lubis, Sp.OG, dr. Sukhbir Singh, Sp.OG, dan dr.
Simon P Saing, Sp.OG. Saya berterima kasih atas segala bimbingan,
bantuan dan dukungannya yang telah diberikan selama ini.
20. Kepada sahabat-sahabat saya dr. Tigor P Hasugian, M.Ked(OG),
Sp.OG, dr. T. Johan Avicena, M.Ked(OG), Sp.OG, dr. Hendri Adi
Syahputra, M.Ked(OG), Sp.OG , dr. Elvira Muthia Sungkar, M.Ked(OG),
Sp.OG, dan dr. Heika Natasha Silitonga, M.Ked(OG), Sp.OG, terima
kasih untuk kebersamaan dan kerjasamanya selama pendidikan hingga
saat ini.
21. Teman sejawat yang pernah bekerjasama dengan saya dalam tim jaga
dr. Sri Damayana Harahap, M.Ked(OG), dr. Rizky P. Yudha, M.Ked(OG),
dr. Ray Christy Barus, M.Ked(OG), Sp.OG, dr. Hotbin Purba, dr. Hiro
Ade Putri, dr. Johan Ricardo Sibarani, dr. Ade Ayu Chartyansari, dr.
Tony Simarmata, dr. D. Irsat Syafardi dan dr. Irvan Arifianto, terima
kasih atas kebersamaan kita selamaini, kenangan indah akan Saya
ingat selamanya.
22. Seluruh rekan-rekan PPDS yang sangat baik. Terima kasih atas
kebersamaan, dorongan semangat dan doa yangtelah diberikan selama
ini.
23. Kepada almh. Ibu Hj. Asnawati Hsb, Ibu Hj. Sosmalawaty, Ibu
Zubaedah, Mimi, dan seluruh Pegawai di lingkungan Departemen
Obstetri dan Ginekologi RSUP H. Adam Malik Medan terima kasih atas
bantuan dan dukungannya.
24. Dokter muda, Bidan, Paramedis, karyawan/karyawati, serta para pasien
di Departemen Obstetri dan Ginekologi FK-USU/RSUP. H. Adam
Malik-RSUD dr. Pirngadi Medan, RS. Haji Medan, RS. Sundari yang dari
padanya Saya banyak memperoleh pengetahuan baru, terima kasih
atas kerja sama dan saling pengertian yang diberikan kepada Saya
sehingga dapat sampai pada akhir program pendidikan magister ini.
Tiada kata yang dapat Saya ucapkan selain rasa syukur kepada Allah
SWT dan sembah sujud serta terima kasih yang tidak terhingga Saya
sampaikan kepada kedua orangtua Saya yang sangat Saya cintai, Ayahanda
Drs. Riswan, Ak dan ibunda Sri Hastuti Harahap yang telah membesarkan,
menjalani hidup serta memberikan motivasi dan semangat kepada Saya
selama mengikuti pendidikan ini.
Kepada kedua saudara kandung Saya, Adinda Risyella Dwi Putri dan
Rismi Tri Putri, terima kasih atas bantuan, dorongan semangat dan doa
Kepada Ayah dan Ibu Mertua Saya, terima kasih yang sebesar-besarnya
atas segala dukungan untuk Saya dalam menjalani pendidikan ini sejak awal
hingga akhir.
Khususnya kepada suamiku tercinta Arwansyah C.A Daulay, SH, MM,
dan anak-anakku Arissa Kamila Putri Daulay dan Ariq Kahfi Putra Daulay,
terima kasih atas cinta, kasih sayang dan pengertian untuk Mama dalam
menjalani masa pendidikan selama ini.
Akhirnya kepada seluruh keluarga handai taulan yang tidak dapat Saya
sebutkan namanya satu persatu, baik secara langsung maupun tidak
langsung, yang telah banyakmemberikan bantuan, baik moril maupun materil,
Saya ucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya.
Semoga Allah SWT senantiasamemberikan rahmat dan hidayah-Nya
kepada kitasemua. Amin Ya Rabbal „Alamin.
Medan, Maret 2014
Daftar Isi
3.10 Cara kerja . . . 25
3.11 Analisis Data . . . 29
3.13 Etika Penelitian . . . 30
BAB IV HASIL DAN PEMBAHASAN . . . 31
4.1 Karakteristik subyek penelitian . . . 31
4.2 Hubungan faktor predisposisi dengan ketebalan selaput ketuban kasus KPD . . . . 33
4.3 Perbandingan ketebalan selaput ketuban . . . 34
4.4 Analisis Uji Hipotesis . . . 36
4.5 Diskusi . . . .. . . 38
BAB V KESIMPULAN DAN SARAN . . . 39
5.1 Kesimpulan . . . 39
5.2 Saran . . . . . 40
Daftar Pustaka . . . 41
Daftar Gambar
Gambar 1. Representasi skematik struktur selaput ketuban aterm . . . 9
Gambar 2. Lapisan-lapisan selaput ketuban janin . . . 10
Gambar 3. Preparat histologi pewarnaan hematoxilin eosin korioamnion . . . 12
Gambar 4. Mikrometer . . . 28
Gambar 5. Hasil pewarnaan HE korioamnion kasus KPD . . . 37
Daftar Tabel
Tabel 4.1 Karakteristik subjek penelitian . . . 31
Tabel 4.2 Hubungan riwayat merokok dengan ketebalan selaput ketuban kasus KPD . . . . 33
Tabel 4.3 Hubungan riwayat keputihan dengan ketebalan selaput ketuban kasus KPD . . . 34
Tabel 4.4 Ketebalan selaput ketuban KPD dibandingkan hamil normal . . . 34
Daftar Singkatan
KPD : Ketuban Pecah Dini
KPDP : Ketuban Pecah Dini Preterm
SDKI : Survei Demografi Kesehatan Indonesia
AKI : Angka Kematian Ibu
AKN : Angka Kematian Neonatal
AKB : Angka Kematian Bayi
USG : Ultrasonografi
MMP : Matriks Metalloproteinase
TIMP : Tissue Inhibitor of Metalloproteinase
TGF : Transforming Growth Factor
PERBANDINGAN KETEBALAN SELAPUT KETUBAN PADA
KETUBAN PECAH DINI DAN HAMIL NORMAL
Sitepu M, Marpaung J, Putri RE
Program Pendidikan Dokter Spesialis Departemen Obstetri dan Ginekologi Fakultas Kedokteran –Universitas Sumatera Utara
Medan, Indonesia, Maret 2014
ABSTRAK
Tujuan penelitian : Untuk Mengetahui perbandingan ketebalan amnion pada
persalinan dengan Ketuban Pecah Dini dan hamil normal di Departemen Obstetri dan Ginekologi FK.USU.
Desain penelitian : Rancangan penelitian ini merupakan penelitian observasional dengan desain potong lintang (cross sectional), yang dilakukan di Departemen Obstetri dan Ginekologi RSUP.H. Adam Malik Medan dan rumah sakit jejaring, dimulai pada Desember 2013 sampai jumlah sampel minimal terpenuhi.
( p<0,05) dimana dijumpai perbedaan statistik yang signifikan. Sebaliknya, ketebalan selaput ketuban pada usia kehamilan preterm dan aterm masing-masing kelompok berbeda-beda, tetapi secara statistik tidak menunjukkan perbedaan yang signifikan.
Kesimpulan : Ketebalan selaput ketuban pada kasus ketuban pecah dini lebih tipis
dibandingkan dengan kehamilan normal. Diperlukan penelitian dalam skala yang lebih besar lagi dan telaah lebih lanjut mengenai kandungan berbagai lapisan didalamnya agar predisposisi ketuban pecah dini dapat diwaspadai sebelumnya.
COMPARISON BETWEEN THE MEMBRANE THICKNESS OF
PREMATURE RUPTURE OF MEMBRANE WITH NORMAL
PREGNANCY
Sitepu M, Marpaung J, Putri RE
Department of Obstetrics and Gynecology Medical faculty –Universitas Sumatera Utara
Medan, Indonesia, March 2014
ABSTRACT
Objective : To determine the difference of the membrane thickness between women
with premature rupture of membrane and normal pregnancy at the Department of Obstetrics and Gynecology FK.USU - Dr. H. Adam Malik Medan.
Methods : The study design was an observational study with cross-sectional design
(cross-sectional), performed at the Department of Obstetrics and Gynecology RSUP.H. Adam Malik Medan and satellite hospital, began in December 2013 until minimum sample achieved.
normal pregnant women 118,09 + 61,68 µm, with p 0.028 ( p < 0.05 ) which found a statistically significant difference . In contrast , the thickness of the membranes at gestational age preterm and term of each group is variously different , but showed no statistically significant difference .
Conclusion : The thickness of the membranes in cases of premature rupture of
membranes is thinner than a normal pregnancy. Further research is needed on a larger scale and more study about the content of the various layers in it that predispose to premature rupture of membranes that should be aware before.
PERBANDINGAN KETEBALAN SELAPUT KETUBAN PADA
KETUBAN PECAH DINI DAN HAMIL NORMAL
Sitepu M, Marpaung J, Putri RE
Program Pendidikan Dokter Spesialis Departemen Obstetri dan Ginekologi Fakultas Kedokteran –Universitas Sumatera Utara
Medan, Indonesia, Maret 2014
ABSTRAK
Tujuan penelitian : Untuk Mengetahui perbandingan ketebalan amnion pada
persalinan dengan Ketuban Pecah Dini dan hamil normal di Departemen Obstetri dan Ginekologi FK.USU.
Desain penelitian : Rancangan penelitian ini merupakan penelitian observasional dengan desain potong lintang (cross sectional), yang dilakukan di Departemen Obstetri dan Ginekologi RSUP.H. Adam Malik Medan dan rumah sakit jejaring, dimulai pada Desember 2013 sampai jumlah sampel minimal terpenuhi.
( p<0,05) dimana dijumpai perbedaan statistik yang signifikan. Sebaliknya, ketebalan selaput ketuban pada usia kehamilan preterm dan aterm masing-masing kelompok berbeda-beda, tetapi secara statistik tidak menunjukkan perbedaan yang signifikan.
Kesimpulan : Ketebalan selaput ketuban pada kasus ketuban pecah dini lebih tipis
dibandingkan dengan kehamilan normal. Diperlukan penelitian dalam skala yang lebih besar lagi dan telaah lebih lanjut mengenai kandungan berbagai lapisan didalamnya agar predisposisi ketuban pecah dini dapat diwaspadai sebelumnya.
COMPARISON BETWEEN THE MEMBRANE THICKNESS OF
PREMATURE RUPTURE OF MEMBRANE WITH NORMAL
PREGNANCY
Sitepu M, Marpaung J, Putri RE
Department of Obstetrics and Gynecology Medical faculty –Universitas Sumatera Utara
Medan, Indonesia, March 2014
ABSTRACT
Objective : To determine the difference of the membrane thickness between women
with premature rupture of membrane and normal pregnancy at the Department of Obstetrics and Gynecology FK.USU - Dr. H. Adam Malik Medan.
Methods : The study design was an observational study with cross-sectional design
(cross-sectional), performed at the Department of Obstetrics and Gynecology RSUP.H. Adam Malik Medan and satellite hospital, began in December 2013 until minimum sample achieved.
normal pregnant women 118,09 + 61,68 µm, with p 0.028 ( p < 0.05 ) which found a statistically significant difference . In contrast , the thickness of the membranes at gestational age preterm and term of each group is variously different , but showed no statistically significant difference .
Conclusion : The thickness of the membranes in cases of premature rupture of
membranes is thinner than a normal pregnancy. Further research is needed on a larger scale and more study about the content of the various layers in it that predispose to premature rupture of membranes that should be aware before.
BAB I
PENDAHULUAN
1.1. Latar Belakang Penelitian
Ketuban pecah dini (KPD) terjadi pada sekitar sepertiga dari kelahiran prematur dan dapat menyebabkan morbiditas dan mortalitas perinatal yang signifikan. Ini biasanya berhubungan dengan periode singkat antara pecah ketuban dan pelahiran, peningkatan risiko infeksi perinatal, dan kompresi tali pusat. Ketuban pecah dini dapat terjadi pada usia kehamilan aterm maupun preterm (KPDP). Angka morbiditas dan mortalitas yang lebih tinggi pada ketuban pecah dini prematur terkait baik secara independen maupun dengan peningkatan angka kelahiran prematur.1
macet. Diantara seluruh kematian neonatal, 75% terjadi pada minggu pertama kehidupan, dan dari jumlah kematian tersebut, 25-45% terjadi dalam 24 jam pertama. Penyebab utama kematian neonatus adalah prematuritas dan berat badan lahir rendah, infeksi, asfiksia, trauma persalinan, dan abnormalitas kongenital. Penyebab-penyebab ini terdapat pada 80% kematian di kelompok usia ini. Dua pertiga kematian neonatus dapat dicegah bila tersedia intervensi kesehatan yang umum dan efektif selama kehamilan, persalinan, dan minggu pertama kehidupan.
Fungsi mekanik normal membran korioamnion yang intak penting terhadap keberhasilan reproduksi manusia. Lapisan amnion dan korion, terpisah dan bersama-sama sebagai korioamnion, berfungsi sebagai barrier dan container selama kehamilan, dan kedua peran penting ini dibutuhkan sejak konsepsi hingga lahir. Kejadian “keluar air” merupakan tanda persalinan dan pelahiran. Ruptur
definisi nomenklatur yang buruk dan kurangnya diferensiasi antara ketuban pecah dini yang terjadi pada usia kehamilan aterm dibandingkan prematur.3
Penyebab ketuban pecah dini adalah multifaktorial. Kondisi yang menyebabkan peregangan berlebihan padauterus seperti kehamilan multipel dan polihidramnion merupakan predisposisi ketuban pecah dini. Faktor klinis yang berhubungan dengan KPDP antara lain merokok, status ekonomi rendah, indeks berat massa tubuh rendah, infeksi saluran kemih, perdarahan pervaginam sesewaktu dalam kehamilan, serklase serviks, amniosintesis, aktivitas seksual sebelumnya, nutrisi yang jelek, infeksi intra amnion dan riwayat obstetri buruk sebelumnya seperti ketuban pecah dini dan persalinan prematur. Namun, kebanyakan kasus KPDP terjadi tanpa faktor risiko.3-5
KPDP dibandingkan dengan persalinan non-KPD dan penurunan kadar kolagen total (KPDP 350±70 g/mg vs 587±84 g/mg, P<0,01).
Mereka menyimpulkan bahwa pengurangan khususnya kolagen tipe III (yang berfungsi sebagai pendukung dalam matriks ekstraseluler membran) akan mengurangi sifat daya rentang membran korioamniotik. Penurunan kandungan kolagen total amnion juga dicatat pada pasien dengan KPD pada usia kehamilan yang berbeda dalam sebuah studi oleh Skinner dkk.7
Severi dkk.8 pada tahun 2008 meneliti ketebalan selaput ketuban dengan USG, untuk dikombinasikan dengan marker lain agar dapat memberikan kemampuan diagnostik persalinan prematur yang lebih baik. Mereka mendapatkan bahwa wanita yang melahirkan prematur memiliki selaput ketuban yang lebih tebal daripada yang melahirkan aterm (1.67 ± 0.27 mm vs. 1.14 ± 0.30 mm, P < 0.0001).
1.2. Rumusan Masalah
Ketuban pecah dini telah menjadi subyek dari banyak penelitian klinis dan epidemiologi dalam upaya untuk mengidentifikasi faktor resiko predisposisinya. Penyebab KPD adalah multifaktorial, dan banyak dugaan bahwa KPD disebabkan defisiensi struktural ataupun ketebalan dari korioamnion yang berbeda dengan kehamilan normal.
Dalam upaya menemukan faktor predisposisi lain terjadinya KPD, perlu dilakukanperbandingan ketebalan amnion pada persalinan dengan KPD dan hamil normal.
1.3. Hipotesa Penelitian
Ketebalan selaput ketuban pada kasus KPD lebih tipis daripada selaput ketuban pada kehamilan normal.
1.4. Tujuan Penelitian
1.4.1. Tujuan Umum
1.4.2. Tujuan Khusus
1. Mengetahui karakteristik demografipasien dengan ketuban pecah dini di Departemen Obstetri dan Ginekologi FK.USU – RSUP. H. Adam Malik Medan dan RS Jejaring FK USU.
2. Mengetahui hubungan riwayat keputihan dengan ketebalan selaput ketuban kasus KPD di Departemen Obstetri dan Ginekologi FK.USU – RSUP. H. Adam Malik Medan dan RS Jejaring FK USU. 3. Mengetahui hubungan riwayat merokok dengan ketebalan selaput
ketuban kasus KPD di Departemen Obstetri dan Ginekologi FK.USU – RSUP. H. Adam Malik Medan dan RS Jejaring FK USU. 4. Mengetahui perbandingan ketebalan amnion pada persalinan
dengan KPD Preterm dan aterm dengan kehamilan normal di Departemen Obstetri dan Ginekologi FK.USU – RSUP. H. Adam Malik Medan dan RS Jejaring FK USU.
5. Mengetahui perbandingan ketebalan selaput ketuban pada kelompok kasus KPD dan kontrol aterm dan preterm di Departemen Obstetri dan Ginekologi FK.USU – RSUP. H. Adam Malik Medan dan RS Jejaring FK USU.
pecah dini di Departemen Obstetri dan Ginekologi FK.USU – RSUP. H. Adam Malik Medan.
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
Ketuban pecah dini (KPD) merujuk pada pasien dengan usia kehamilan diatas 37 minggu dan mengalami pecah ketuban sebelum dimulainya proses persalinan. Ketuban pecah dini preterm (KPDP) adalah pecahnya ketuban sebelum usia kehamilan 37 minggu. Ketuban pecah dini spontan adalah pecahnya ketuban setelah atau dengan dimulainya persalinan. KPD memanjang adalah pecahnya ketuban yang terjadi lebih dari 24 jam dan sebelum dimulainya proses persalinan.1,4,5
Setelah ketuban pecah dini aterm, 70% kasus memulai persalinan dalam 24 jam, dan 95% dalam 72 jam.9,10 Pada kasus ketuban pecah dini preterm, periode laten sejak pecahnya ketuban hingga persalinan menurun, berbanding terbalik dengan bertambahnya usia kehamilan. Misalnya, pada 20-26 minggu kehamilan, rerata periode laten adalah 12 hari; sedangkan pada 32-34 minggu, hanya 4 hari.10,12
setelah pelepasan dari dinding uterus adalah sekitar 200-300µm, namun
karena edema lokal mesoderm amnion, kadang terlihat selaput ketuban yang lebih tebal. Setelah lahir, lapisan-lapisan berikut dapat dilihat secara histologis (Gbr.2):
• Amnion
o epitel amnion (20-30µm) o mesoderm amnion (15-30µm)
▪ lamina basalis atau membran basal ▪ lapisan stroma kompakta
▪ lapisan fibroblas
• Chorion laeve
o mesoderm korionik (15-20µm) ▪ pembuluh darah
▪ lamina basalis atau membran basal • Trofoblas (10-50µm)
• Desidua kapsularis (hingga 50µm)13
Lapisan paling dalam, yang terdekat dengan janin, adalah epitel amnion. Sel epitel amnion mensekresikan kolagen tipe III dan IV dan glikoprotein nonkolagen (laminin, nidogen, dan fibronektin) yang membentuk membran basal, lapisan berikutnya dari amnion.13
Lapisan padat jaringan ikat yang dekat dengan membran basal membentuk kerangka fibrosa utama amnion. Kolagen lapisan padat tersebut disekresikan oleh sel mesenkim pada lapisan fibroblas. Kolagen interstisial (tipe I dan III) predominan dan membentuk ikatan parallel yang mempertahankan integritas mekanik amnion. Kolagen tipe V dan VI membentuk penghubung filamentosa antara kolagen interstisial dan membran basal epitel. Tidak ada penempatan substansi dasar amorf antara fibril kolagen dalam jaringan ikat amnion aterm, sehingga amnion mempertahankan daya regangnya sepanjang tahap akhir kehamilan normal.10,14,15
matriks ekstraselular. Kolagen pada lapisan ini membentuk jaringan longgar dengan pulau-pulau glikoprotein nonkolagen.10,16
Walaupun korion lebih tebal daripada amnion, amnion memiliki daya
regang yang lebih besar. Korion menyerupai membran epitel tipikal, dengan polaritasnya yang mengarah ke desidua maternal. Dengan pertumbuhan kehamilan, vili trofoblas dalam lapisan korion dari refleksi membran janin (bebas plasenta) berkurang. Di bawah lapisan sitotrofoblas (lebih dekat ke janin) adalah membran basal dan jaringan ikat korionik, yang kaya akan fibril kolagen.10
Kolagen tipe IV, V, dan VII menciptakan sebuah substrat, yang tidak hanya penting bagi integritas struktur dari membran, tapi juga untuk penyembuhan luka dan pertumbuhan sel. Sudah jelas bukti bahwa banyak
dari molekul-molekul ini berinteraksi satu sama lain di suatu milieu yang sangat kompleks dari bio-regulasi yang memerlukan adanya membran, pertumbuhan faktor individu, interaksi dan up-regulasi dan down-regulasi berbagai proses penyembuhan. Metalloproteinase contohnya, harus seimbang dengan Tissue Inhibitor of Metalloproteinases (TIMPS); faktor pertumbuhan, seperti fibroblas. Fibroblas berfungsi untuk membentuk lapisan yang memperkuat jaringan. Sel-sel epitel secara biologis aktif dalam proses penyembuhan yang memiliki reseptor pada permukaannya.16
Regenerasi biomolekul memegang peranan penting dalam penyembuhan dan faktor pertumbuhan yang terkonsentrasi di dalam selaput ketuban. Hal ini termasuk faktor pertumbuhan epidermis, Transforming Growth Factor (TGF), faktor pertumbuhan fibroblas, platelet-derived growth factors, metalloproteinase dan TIMP.16,17
1.2. Mekanisme pecah ketuban sebelum dan selama persalinan
tampaknya disebabkan terdapatnya defek fokal daripada perlemahan keseluruhan. Area sekitar lokasi ruptur digambarkan sebagai “zona terlarang perubahan morfologi ekstrim” yang ditandai oleh pembengkakan nyata dan
gangguan jaringan fibril kolagen didalam lapisan padat (kompakta), fibroblas dan spongiosa. Karena zona ini tidak termasuk seluruh lokasi ruptur, zona ini dapat timbul sebelum pecahnya ketuban dan menunjukkan titik pecah awal.10,18
Meskipun karakteristik KPDP berbeda dengan pecah ketuban intrapartum, ada sedikit bukti yang menunjukkan bahwa mekanisme yang mempredisposisi para wanita dengan KPD tidak identik dengan mekanisme yang biasanya mendahului persalinan. Hal ini telah memberikan pandangan bahwa KPD mempercepat atau mempresipitasi berlebihan proses pecah spontan selaput ketuban selama persalinan.10
1.1.1. Tekanan barometer
hubungan statistik antara tekanan barometer atau fase bulan dengan KPD pada serial 117 pasien mereka. Efek tekanan barometer pada pecahnya ketuban tetap menjadi subyek kontroversial, dan apakah efek ini berkontribusi pada KPDP masih diselidiki.3,19-21
1.1.2. Metabolisme kolagen
sebagai respon invasi bakteri. Ditunjukkan pula bahwa MMP-7, yang dihasilkan makrofag, meningkat dengan invasi mikroba preterm ke kavum amnion. MMP-7 juga ditunjukkan dapat mengaktivasi bentuk proenzim MMP lain, dengan efek kaskade.3
1.1.3. Perubahan kandungan kolagen, struktur, katabolisme, dan
faktor klinis yang berkaitan.
Pemeliharaan daya regang selaput ketuban sepertinya melibatkan keseimbangan antara sintesa dan degradasi komponen matriks ekstraselular. Diduga bahwa perubahan dalam membran, termasuk berkurangnya kandungan kolagen, perubahan struktur kolagen dan aktivitas kolagenolitik yang meningkat, berhubungan dengan ketuban pecah dini.10
Terdapat bukti tidak langsung bahwa infeksi traktus genitalia mempercepat pecah ketuban pada manusia dan hewan. Identifikasi mikroorganisme patologis pada flora vagina manusia segera setelah pecah ketuban mendukung konsep bahwa infeksi bakteri mungkin berperan pada patogenesa KPD. Data epidemiologi menunjukkan hubungan antara kolonisasi traktus genitalia oleh streptokokus grup B, Chlamydia trachomatis,
Progesterone dan estradiol menekan remodelingmatriks ekstraselular pada jaringan reproduksi. Relaksin, suatu hormon protein yang meregulasi remodeling jaringan ikat, diproduksi lokal pada plasenta dan desidua dan membalikkan efek inhibisi estradiol dan progesterone dengan meningkatkan aktivitas MMP-3 dan MMP-9 pada selaput ketuban. Walaupun penting untuk mempertimbangkan peran estrogen, progesteron, dan relaksin pada proses reproduksi, keterlibatannya pada proses pecah ketuban perlu dijelaskan.26
Amnion dan korion manusia yang diperoleh setelah KPD aterm mengandung banyak sel apoptosis pada daerah yang dekat dengan lokasi ruptur dan sedikit sel apoptosis di daerah lainnya. Pada kasus-kasus korioamnionitis, sel epitel amnion apoptotik terlihat pada persambungan dengan granulosit pelekat, menunjukkan bahwa respon imun induk mempercepat kematian sel pada selaput ketuban.27
menggambarkan perubahan biokimia pada selaput ketuban yang mungkin dimulai oleh tekanan fisik (peregangan membran), menyatukan hipotesa pecah ketuban akibat induksi-tekanan dan induksi biokimia.28
Pada suatu penelitian oleh Park JC dkk. tahun 2003 yang membandingkan ketebalan dan perubahan histopatologis pada selaput ketuban antara KPD dan selaput ketuban utuh setelah pelahiran, mendapatkan hasil bahwa pada KPDP ditemukan rerata ketebalan selaput ketuban yang lebih kecil daripada persalinan preterm tanpa KPD, namun hasilnya tidak signifikan. Sedangkan pada perbandingannya, selaput ketuban pada kehamilan usia ≥37 minggu dijumpai lebih tipis daripada kehamilan usia
<37 minggu.9
2.3. Kerangka konsep
BAB III
METODE PENELITIAN
3.1. Rancangan Penelitian
Rancangan penelitian ini merupakan penelitian deskriptif analitikdengan desain potong lintang (cross sectional). Analisis antar variabel dilakukan dengan metode analisis univariat dan bivariat.
3.2. Tempat dan Waktu Penelitian
Tempat penelitian dilakukan di Departemen Obstetri dan Ginekologi RSUP. H. Adam Malik Medan dan RS Jejaring FK USU. Pemeriksaan ketebalan selaput ketuban dilakukan di Laboratorium Biologi FMIPA USU. Waktu penelitian dimulai padaDesember 2013 sampai jumlah sampel minimal terpenuhi.
3.3. Populasi Penelitian
Populasi penelitian adalah pasien yang melahirkan di RSUP H. Adam Malik Medan dan RS Jejaring FK USU.
3.4. Subyek Penelitian
3.5. Besar Sampel
Data yang diperoleh dalam penelitian ini merupakan data numerik dalam bentuk rerata/simpang baku (mean/SD) sehingga perhitungan besar sampel dilakukan berdasarkan rumus uji hipotesis terhadap rerata dua populasi yaitu : 0,297 mm (Severi,2008) sedangkan perbedaan klinis yang diinginkan (x1-x2) adalah 0,3 mm. Jadi didapatkan: n1 = n2 = 14,6 orang ≈ 15 orang. Sehingga jumlah sampel minimal yang didapatkan masing-masing kelompok adalah 15 orang.
3.6. Variabel Penelitian
Variabel Independen
1. KPD
Variabel Dependen
• Ketebalan korioamnion
3.7. Kriteria Inklusi dan Eksklusi
Kriteria inklusi pada penelitian ini adalah:
1. Ibu hamil dengan KPD preterm dan aterm yang melahirkan secara spontan pervaginam atau seksio sesarea sebagai kasus
2. Ibu hamil aterm yang melahirkan secara spontan pervaginam atau seksio sesarea sebagai kontrol
3. Hamil tunggal
4. Bersedia ikut dalam penelitian 5. Tidak menderita penyakit sistemik 6. Tidak menderita polihidramnion
7. Hasil pemeriksaan laboratorium tidak menunjukkan leukositosis.
Kriteria eksklusi pada penelitian ini adalah: 1. Sediaan tidak dapat dilakukan processing 2. Sediaan tidak dapat dilakukan pengukuran
3.8. Teknik Pengambilan Sampel
yang memenuhi kriteria inklusi dengan spesimen berupa selaput ketuban janin yang dilahirkan secara spontan pervaginam atau seksio sesarea, secara consecutive sampling hingga jumlah sampel minimal terpenuhi.
3.9. Definisi Operasional
1. Pasien KPD preterm: pasien yang mengalami ketuban pecah sebelum proses persalinan preterm pada usia kehamilan 20 - 36 6/7 minggu, tanpa kelainan medis, diperlakukan sebagai kasus.
2. Pasien KPD aterm: pasien yang mengalami ketuban pecah sebelum proses persalinan pada usia kehamilan 37-40 minggu, tanpa kelainan medis, yang diperlakukan sebagai kasus.
3. Pasien hamil normal: pasien yang mengalami proses persalinan ataupun pelahiran secara pervaginam dan perabdominal, tanpa kelainan medis, baik preterm maupun aterm, diperlakukan sebagai kontrol.
5. Karakteristik demografi: adalah gambaran demografi sampel penelitian yang meliputi usia, paritas, pekerjaan dan pendidikan
6. Riwayat merokok: adalah kebiasaan merokok yang rutin dilakukan subyek penelitian, dalam jangka waktu yang tidak ditentukan.
7. Riwayat keputihan: adalah keluarnya cairan putih tidak berbau dari vagina subyek penelitian, baik fisiologis maupun patologis, diperoleh dari anamnesa pasien.
8. Usia kehamilan: adalah usia hamil subyek penelitian pada saat sampel diambil.
3.10. Cara kerja
Cara pengambilan sampel:
1. Setelah pasien melahirkan, plasenta beserta selaput ketuban dicuci bersih.
2. Sebagian selaput ketuban digunting pada daerah yangtidak dekat dengan plasenta.
Cara processing histopatologi:
1. Dilakukan penilaian makroskopis keadaan jaringan, meliputi: ukuran, bentuk, konsistensi dan berat terhadap jaringan yang telah diterima bagian Patologi Anatomi.
2. Jaringan dimasukkan kedalam gelas beaker berisi alkohol 70% dalam inkubator bersuhu 600 C selama 45 menit. Proses ini disebut dehidrasi.
3. Setelah itu dilakukan proses penjernihan dengan memindahkan jaringan tersebut kedalam gelas beaker berisi larutan benzol dan diinkubasi selama 3 jam dalam inkubator bersuhu 600 C.
4. Kemudian dilakukan impregnasi, yaitu penyusupan lilin parafin kedalam jaringan. Jaringan tersebut dipindahkan kedalam gelas beaker berisi lilin parafin, diinkubasi selama 3 jam dalam inkubator bersuhu 600 C.
5. Jaringan dimasukkan kedalam cetakan berisi lilin parafin panas, selanjutnya didinginkan hingga membeku dan membentuk blok parafin. Proses ini disebut embedding.
7. Potongan tipis jaringan ditempelkan pada gelas objek
8. Dilakukan deparafinisasi. Caranya sebagai berikut. Pertama preparat dimasukkan kedalam xylol selama 2 menit. Kemudian dicelupkan dalam alkohol 96 % sebanyak 10 celup. Selanjutnya dicelupkan dalam alkohol 80% sebanyak 10 celup. Lalu dibilas dengan air mengalir.
Cara pemeriksaan ketebalan selaput ketuban:
2. Dengan software kamera digital mikroskop Olympus DP21, diperoleh gambar real-time dari preparat. Ketebalan amnion diukur tegak lurus terhadap lapisan-lapisannya, mulai dari basement
membran epitel amnion hingga basal membran korion.
3. Hasil pengukuran dicatat dalam satuan mikrometer (μm).
3.11. Analisis Data
Analisis data dan uji statistik dilakukan dengan komputer
dilakukan dengan analisa univariat untuk melihat karakteristik dari sampel dan analisis bivariat untuk melihat perbandingan ketebalan selaput ketuban pasien KPD dan hamil normal. Digunakan uji T-test independence dengan derajat kepercayaan 95% ( =0.05).
3.12. Alur Penelitian
3.13. Etika Penelitian
Semua pasien yang diikutsertakan pada penelitian ini, diberikan penjelasan tentang tujuan, manfaat, dan risiko penelitian serta tanggungjawab peneliti. Setelah mereka memahami, dimintakan persetujuan dengan menandatangani surat pernyataan persetujuan yang telah disediakan. Setiap pasien berhak mengetahui hasil pemeriksaan dan boleh menarik diri dari penelitian jika tidak bersedia melanjutkan penelitian.
Pasien kamar bersalin
KPD Inklusi/Eksklusi Normal
Spontan pervaginam/SC
Pemeriksaan Ketebalan Selaput Ketuban
BAB IV
HASIL DAN PEMBAHASAN
SMP 3 (7,5) 7 (17,5)
SMA 11 (27,5) 10 (25,0)
SARJANA 3 (7,5) 1 (2,5)
Tabel distribusi diatas memperlihatkan kelompok kasus KPD terbanyak berada pada rentang usia 20-35 tahun yaitu 14 (32,6%) orang, demikian juga pada kelompok kontrol yang terbanyak pada usia 20 - 35 tahun sebanyak 14 orang (32,6%). KPD paling banyak terjadi pada paritas 1 dan ≥4
yaitu 11 orang (25,6%) dan begitu juga kelompok kontrol lebih banyak dengan paritas 1 dan ≥4 yaitu 13 orang (32,5%).
KPD paling banyak terjadi pada usia kehamilan ≥37 minggu yaitu 13
orang (32,5%), demikian juga pada kelompok kontrol yang terbanyak dengan usia kehamilan ≥37 yaitu 17 orang (42,5%). Berdasarkan kelompok
pendidikan terbanyak adalah SMA baik pada kasus maupun kontrol.
Sebanyak 13 orang (32,5%) pada kelompok kasus tidak memiliki riwayat merokok, begitu juga 10 orang (25%) pada kelompok kontrol.Sebanyak 14 orang (32,6%) pada kelompok kasus dan 11 orang (27,5%) pada kelompok kontrol tidak memiliki riwayat keputihan.
amnion dan riwayat obstetri buruk sebelumnya seperti ketuban pecah dini dan persalinan prematur.Namun, kebanyakan kasus KPD terjadi tanpa faktor risiko.3-5
4.2. Hubungan Faktor Predisposisi dengan Kejadian KPD
Tabel 4.2. Hubungan Riwayat Merokok Dengan Ketebalan Selaput
Ketuban Pada Kasus KPD
dengan riwayat merokok aktif pada kelompok kasus, dan 13 orang (65%)
tanpa riwayat merokok. Setelah dianalisa dengan uji chi square, rerata
ketebalan selaput ketuban kelompok perokok kasus KPD adalah
80,89±79,87 µm, sedangkan yang bukan perokok tetapi mengalami KPD
memiliki ketebalan selaput ketuban 68,96±53,98 µm.Pada penelitian ini
riwayat merokok tidak memiliki hubungan yang signifikan dengan
Tabel 4.3. Hubungan Riwayat Keputihan Dengan Ketebalan Selaput
memiliki rerata ketebalan selaput ketuban 82,51±70,47 µm; dan
sebanyak 14 orang (35%) dari kelompok kasus tidak memiliki riwayat
keputihan dan memiliki rerata ketebalan selaput ketuban 69,12±60,96
µm. Akan tetapi hal ini tidak memiliki perbedaan yang bermakna secara
statistik.
4.3. Perbandingan Ketebalan Selaput Ketuban
Tabel 4.4. Ketebalan Selaput Ketuban KPD Dibandingkan Hamil Normal
Mean SD
KPD 73,1370 62,36595 0,028
NORMAL 118,0950 61,68135
Berdasarkan tabel di atas terlihat bahwa nilai mean ketebalan amnion kasus KPD adalah 73,14±62,36 µm, lebih kecil daripada ketebalan amnion normal yaitu 118,09±61,68 µm, yang secara klinis menunjukkan adanya perbedaan ketebalan amnion dan secara statistik menunjukkan ada perbedaan yang bermakna (p<0.05).
Pada suatu penelitian oleh Park JC dkk. (2003) yang membandingkan ketebalan dan perubahan histopatologis pada selaput ketuban antara KPD dan selaput ketuban utuh setelah pelahiran, didapatkan hasil bahwa pada KPDP ditemukan rerata ketebalan selaput ketuban yang lebih kecil daripada persalinan preterm tanpa KPD, namun hasilnya tidak signifikan.27
Tabel 4.5. Ketebalan Selaput Ketuban Kelompok Kasus dan Kontrol
Aterm dan Preterm
DIAGNOSA N (%) TEBAL MEMBRAN AMNION P value
Mean SD
KPD PRETERM 7 (17,5%) 81,9586 65,44553 0,082
KONTROL
(aterm) berjumlah 12 orang, dan kelompok kontrol aterm berjumlah 17 orang. Pada tabel diatas diperlihatkan rerata ketebalan masing-masing kelompok berbeda-beda, namun selisih yang besar didapatkan pada kelompok kasus dan kontrol secara umum. Kelompok KPD preterm memiliki rerata ketebalan selaput ketuban 81,96±65,44 µm, sedangkan kelompok KPD aterm memiliki rerata ketebalan selaput ketuban 68,39±62,82.Kelompok kontrol preterm memiliki rerata ketebalan selaput ketuban 117,55±28,92 µm,
sedangkan kelompok kontrol aterm memiliki rerata ketebalan selaput ketuban 68,39±62,82 µm. Seluruhnya tidak bermakna secara signifikan (p>0,05).
4.4. Analisis Uji Hipotesis
ketebalan amnion dan dari uji statistik chi-square menunjukkan ada perbedaan yang bermakna (p<0.05).
4.5. Diskusi
Dalam prosesing preparat selaput ketuban, dapat terjadi berbagai
kesalahan, misalnya fiksasi sampel dengan jumlah cairan formalin yang
kurang memadai, sel-sel yang lisis maupun lapisan epitel terlepas
sehingga dapat mempengaruhi pengukuran. Diantara kelompok kontrol,
terdapat 5 preparat yang mengalami hal tersebut, sehingga diambil jalan
alternatif untuk mengukur bagian-bagian lapisan yang terpisah
kemudian menjumlahkannya. Lapisan epitel amnion tidak disertakan
dalam pengukuran dikarenakan hal tersebut, namun diketahui bahwa
rerata ketebalan epitel adalah 4 µm.
Pembesaran yang digunakan dalam penelitian ini adalah 100x,
dengan maksud mendapatkan gambar dan visual lapisan korioamnion
yang lebih baik sehingga pengukuran dapat dilakukan dengan lebih
akurat.
Analisa stastistik menunjukkan perbedaan ketebalan amnion yang
signifikan, dan secara klinis dapat dilihat pola perbedaan ketebalan
amnion pada kedua kelompok dengan perbedaan nilai rerata yang
cukup besar walaupun simpangan baku pada kedua kelompok studi
juga cukup besar. Hal ini mendukung dugaan penipisan ketebalan
selaput ketuban pada kasus-kasus ketuban pecah dini.
Dari kelompok kasus dan kontrol, masing-masing dipisahkan kelompok aterm dan preterm. Rerata ketebalan selaput ketuban masing-masing
Gambar 5. Korioamnion pada kasus ketuban pecah dini usia kehamilan 38-39 minggu. Pembesaran 100x.
Gambar 6. Korioamnion pada kehamilan normal 39-40 minggu.
BAB V
KESIMPULAN DAN SARAN
1. Kesimpulan
Terjadinya ketuban pecah dini dapat disebabkan oleh
multifaktorial, dan dalam studi ini peneliti tertarik mengetahui
perbedaan ketebalan amnion pada kasus ketuban pecah dini dan
kehamilan normal.
Data karakteristik menunjukkan kasus-kasus KPD banyak terjadi
pada rentang usia 20-35 tahun, pada kelompok paritas 1 dan ≥4, dan
pada usia kehamilan ≥37 minggu. Kelompok pendidikan terbanyak
adalah SMA baik pada kasus maupun kontrol.
Dari anamnesa riwayat merokok dan keputihan, keduanya tidak
bermakna secara statistik sebagai faktor yang memiliki hubungan
dengan ketebalan selaput ketuban pada kasus KPD. Berdasar hal ini,
kemungkinan faktor predisposisi KPD bukan merupakan faktor
eksternal, namun bisa saja berupa faktor internal.
Diperoleh 20 kasus ketuban pecah dini dan 20 kasus hamil
normal sebagai kontrol. Setelah dilakukan pengukuran dan analisa
statistik, diperoleh ketebalan rata-rata amnion pada kasus ketuban
pecah dini adalah 73,14±62,36 µm, sedangkan rata-rata ketebalan
amnion pada hamil normal yaitu 118,095±61,68 µm, dan hal ini
ketebalan selaput ketuban pada kasus KPD lebih tipis daripada selaput ketuban pada kehamilan normal, diterima.
Kelompok KPD preterm memiliki rerata ketebalan selaput ketuban 81,96±65,44 µm, sedangkan kelompok KPD aterm memiliki rerata ketebalan selaput ketuban 68,39±62,82.Kelompok kontrol preterm memiliki rerata ketebalan selaput ketuban 117,55±28,92 µm, sedangkan kelompok kontrol aterm memiliki rerata ketebalan selaput ketuban 68,39±62,82 µm. Seluruhnya tidak bermakna secara signifikan (p>0,05).
2. Saran
Diperlukan penelitian lebih lanjut mengenai ketebalan amnion
pada kasus ketuban pecah dini dalam skala yang lebih besar, dan perlu
ditelaah mengenai kandungan berbagai lapisan di dalamnya seperti
kolagen dan MMP agar dapat lebih memberikan informasi yang
bermanfaat mengenai proses maupun faktor predisposisi ketuban
DAFTAR PUSTAKA
1. Premature rupture of membranes. ACOG Technical Bulletin. No. 115.April 1988. (Washington, D.C.: American College of Obstetricians andGynecologists.)
2. Survei demografi dan kesehatan Indonesia 2012. Badan Pusat Statistik Republik Indonesia.
3. Lee T, Silver H. Etiology and epidemiology of preterm premature rupture of the membranes. Clinics in Perinatology 28 (4):721-735, 2001.
4. Cunningham FG, Mac Donald PC, Gant NE. Preterm birth. Williams obstetrics. 23st ed. Connecticut: Appleton & Lange. 2010: 690-691. 5. Mercer B, Milluzzi C, Collin M. Periviable birth at 20 to 26 weeks of
gestation: proximate causes, previous obstetric history and recurrence risk. Am J Obstet Gynecol. Sep 2005;193(3 Pt 2):1175-80.
6. Kanayama N, Terao T, Kawashima Y, et al: Collagen types in normal and prematurelyruptured amniotic membranes. Am J Obstet Gynecol 153:899, 1985.
7. Skinner SJM, Campos GA, Liggins GC: Collagen content of human amniotic membranes:Effect of gestation length and premature membrane rupture. Obstet Gynecol57:487, 1981.
8. Severi FM, Bocchi C, Voltolini C, et al. Thickness of fetak membranes: a possible ultrasound marker for preterm delivery. Ultrasound Obstet Gynecol 2008; 32:205-209.
9. Park JC, Yoon SD. Association of Membrane Thickness, Histopathologic Findings and Premature Rupture of the Membranes.Korean J Obstet Gynecol. 2003 Jul;46(7):1385-1390. 9. Perry S, Strauss JF. Premature rupture of the fetal membranes. N Engl
10. Johnson JW, Daikoku NH, Niebyl JR, Johnson TR Jr, Khouzami VA,Witter FR. Premature rupture of the membranes and prolonged latency.Obstet Gynecol 1981;57:547-56.
11. Schmidt W. The amniotic fluid compartment: the fetal habitat. AdvAnat Embryol Cell Biol 1992;127:1-100.
12. Baergen RN. Histology of the chorionic villi, fetal membranes, and umbilical cord. In Manual of Bernischke and Kauffmann’s Pathology of the Human Placenta, Springer, 2005. pp 80-95.
13. Casey ML, MacDonald PC. Interstitial collagen synthesis and processingin human amnion: a property of the mesenchymal cells. Biol Reprod1996;55:1253-60.
14. Malak TM, Ockleford CD, Bell SC, Dalgleish R, Bright N, Macvicar J.Confocal immunofluorescence localization of collagen types I, III, IV, Vand VI and their ultrastructural organization in term human fetal membranes.Placenta 1993;14:385-406.
15. Fetterolf DE, Snyder RJ. Scientific and clinical support for the use of dehydrated amniotic membrane in wound management [online]. Updates : 2012 [cited Sept 25 2013]. Available from URL: http://www.medscape.com/viewarticle/773578_2
16. Mamede AC, Carvalho MJ, Abrantes AM, Laranjo M, Maia CJ, Motelho MF. Amniotic membrane: from structure and functions to clinical application. Cell Tissue Res. 2012 Aug; 349(2): 447-58.
17. Malak TM, Bell SC. Structural characteristics of term human fetal membranes:a novel zone of extreme morphological alteration within the rupturesite. Br J Obstet Gynaecol 1994;101:375-86.
19. Polansky GH, Varner MW, O’Gorman T: Premature rupture of the membranes andbarometric pressure changes. J Reprod Med 30:189, 1985
20. Marks J, Church CK, Benrubi G: Effects of barometric pressure and lunar phases onpremature rupture of the membranes. J Reprod Med 28:485, 1983
21. Draper D, McGregor J, Hall J, et al: Elevated protease activities in human amnion andchorion correlate with preterm premature rupture of membranes. Am J Obstet Gynecol173:1506, 1995
22. Vadillo-Ortega F, Hernandez A, Gonzalez-Avila G, et al: Increased matrix metalloproteinaseactivity and reduced tissue inhibitor of metalloproteinases-1 levels in amnioticfluids from pregnancies complicated by premature rupture of membranes. Am J ObstetGynecol 174:1371, 1996
23. McDonald HM, O’Loughlin JA, Jolley PT, Vigneswaran R, Mc-Donald PJ. Changes in vaginal flora during pregnancy and association withpreterm birth. J Infect Dis 1994;170:724-8.
24. McGregor JA, French JI, Parker R, et al. Prevention of premature birthby screening and treatment for common genital tract infections: results ofa prospective controlled evaluation. Am J Obstet Gynecol 1995;173:157-67.
25. Qin X, Chua PK, Ohira RH, Bryant-Greenwood GD. An autocrine/paracrine role of human decidual relaxin. II. Stromelysin-1 (MMP-3) andtissue inhibitor of matrix metalloproteinase-1 (TIMP-1). Biol Reprod1997;56:812-20.
TABEL INDUK
No Nama Umur (tahun) Gravida Paritas Abortus USIA KEHAMILAN Pendidikan Pekerjaan Pekerjaan Suami Riwayat merokok Riwayat keputihan Diagnosa DIAGNOSA2 Leukosit (/mm3) diagnosa Ketebalan amnion (µm)
1 Neni 35 5 2 2 38 SMA IRT Wiraswasta 2 1 MG+KDR(38-40)mgg+LS+AH+Inpartu KPD ATERM 8,100 KPD 33.17
2 Ayu Wulandari 23 1 0 0 37 SMP IRT Wiraswasta 2 2 PG+KDR(37-39)mgg+PK+AH+B Inpartu KPD ATERM 4,200 KPD 42.98 3 Astuti 29 2 1 0 38 SD Wiraswasta Wiraswasta 1 2 Prev SC 1x+SG+KDR(38-40)mgg+PK+AH KPD ATERM 7,200 KPD 59.12
4 Leni 30 2 1 0 38 SMA IRT Wiraswasta 2 2 SG+KDR(38-39)mgg+PK+AH KPD ATERM 5,300 KPD 38.64
5 Nurul Utami 24 2 1 0 37 SARJANA Dokter PNS 2 2 KPD+SG+KDR(37-38)mgg+PK+AH KPD ATERM 5,670 KPD 31.48
6 Nety Herawati 32 1 0 0 33 SMA IRT Wiraswasta 2 1 PER+KPD+Oligohidramnion+PG+KDR(33-34)mgg+PK+AH KPD PRETERM 5,300 KPD 43.72
7 Irmawati 39 4 3 0 38 SMA IRT Supir 1 2 KPD+MG+KDR(38-40)mgg+PK+AH KPD ATERM 5,100 KPD 32.67
8 Widarti 26 1 0 0 38 SMP IRT Wiraswasta 1 2 KPD+PG+KDR(38-40)mgg+PK+AH+Inpartu KPD ATERM 7,003 KPD 27.11
9 Ria Dhianti 19 1 0 0 34 SMA IRT Wiraswasta 2 2 KPD+PG+KDR(34-36)mgg+PK+AH+Inpartu KPD PRETERM 6,690 KPD 37.4
10 Eka Lianta 24 1 0 0 38 SMA IRT Wiraswasta 2 1 PG+KDR(38-40)mgg+PK+AH+Inpartu KPD ATERM 5,009 KPD 35.13
11 Ayu Sartika 29 2 1 0 38 SMP IRT Wiraswasta 1 2 SG+KDR(38-40)mgg+PK+AH+Inpartu KPD ATERM 5,666 KPD 36.11 12 Laila Yusnaini 24 1 0 0 38 SMA IRT Wiraswasta 2 1 KPD+PG+KDR(38-40)mgg+PK+AH KPD ATERM 10,300 KPD 38.42 13 Maisalamah 25 4 2 1 34 SMA IRT Pegawai Swasta 1 1 KPD+Fetal Distress+MG+KDR(34-36)mgg+PK+AH KPD PRETERM 6,630 KPD 155.46
14 Lies Ambayani 40 4 3 0 38 SARJANA IRT Tentara 1 2 KPD+MG+KDR(38-40)mgg+PK+AH KPD ATERM 9,800 KPD 229.4
15 Pitrianti 34 3 1 1 30 SMA Pedagang Wiraswasta 2 1 KPD+MG+KDR(30-32)mgg+LL+AH KPD PRETERM 6,000 KPD 189.2
16 Rusmini 37 3 1 1 34 SD IRT Wiraswasta 2 2 KPD+Prev SC+MG+KDR(34-36)+PK+AH KPD PRETERM 6,600 KPD 34.65
17 Yasniar Dalowo 49 5 3 1 38 SD Pedagang Supir 2 2 Superimposed PE+Partial HELLP syndr+Dyspnoe ec Oedem PulKPD ATERM 7,480 KPD 153.33
18 Tuti Mayasari 26 3 1 1 39 SMA IRT Buruh 2 2 KPD+MG+KDR(38-40)mgg+PK+AH KPD ATERM 7,330 KPD 131.47
19 Tatik 39 3 2 0 34 SARJANA IRT Tentara 2 2 KPD+MG+KDR(34-36)mgg+PK+AH KPD PRETERM 5,567 KPD 86.87
20 Novita Sari 24 2 1 0 34 SMA IRT Pegawai Swasta 1 2 KPD+SG+KDR(34-36)mgg+PK+AH KPD PRETERM 8,035 KPD 26.41 21 Pauziah Silviana 22 1 0 0 39 SMP IRT Wiraswasta 2 1 PEB dgn Impending Eklampsia+PG+KDR(39-40)mgg+PK+AH KONTROL ATERM 4,270 NORMAL 178.86 22 Yusmarlina 37 3 2 0 38 SMP IRT Wiraswasta 1 2 PEB dgn Impending Eklampsia+MG+KDR(38-40)mgg+PK+AH KONTROL ATERM 8,140 NORMAL 234.96 23 Masdalinda 27 2 1 0 36 SMA IRT Wiraswasta 1 1 PEB+SG+KDR(36-38)mgg+PK+AH+Inpartu KONTROL PRETERM 7,170 NORMAL 94.9 24 Lestari Purwadi 18 1 0 0 38 SMA IRT Wiraswasta 1 2 PG+KDR(38-40)mgg+PK+AH KONTROL ATERM 9,600 NORMAL 230.56 25 Veriana 19 1 0 0 38 SMP IRT Pegawai Swasta 1 1 PTM+PG+KDR(38-40)mgg+PK+AH KONTROL ATERM 9,200 NORMAL 201.5 26 Nunung Oktaviani 31 2 1 0 38 SMA IRT Pegawai Swasta 2 1 SG+KDR(38-40)mgg+PK+AH+Inpartu KONTROL ATERM 8,800 NORMAL 133.51 27 Suryani 36 6 5 0 38 SMP IRT Pegawai Swasta 1 2 GMG+KDR(38-40)mgg+PK+AH+Inpartu KONTROL ATERM 4,430 NORMAL 136.61 28 Alidina Lase 28 2 1 0 38 SMA IRT Pegawai Swasta 2 1 Prev SC 1x+SG+KDR(38-40)mgg+PK+AH KONTROL ATERM 9,700 NORMAL 56.54 29 Milda Syafrina 29 2 1 0 40 SMA IRT Pegawai Swasta 1 2 SG+KDR(PD 7 hr)+PK+AH+Inpartu KONTROL ATERM 5,095 NORMAL 65.86 30 Dika Amelia 25 1 0 0 38 SMP IRT Wiraswasta 2 1 PG+KDR(38-40)mgg+LL+AH+B Inpartu KONTROL ATERM 8,400 NORMAL 22.05 31 Ihwana Dewi Saragih 27 1 0 0 38 SMA IRT Guru 1 2 PG+KDR(38-40)mgg+PK+AH+Inpartu KONTROL ATERM 9,201 NORMAL 73.64 32 Wulan Windari 24 2 1 0 38 SMP IRT Wiraswasta 1 1 SG+KDR(38-40)mgg+PK+AH+Inpartu KONTROL ATERM 5,230 NORMAL 100.35 33 Maysarah 28 1 0 0 38 SMP IRT Wiraswasta 2 2 PG+KDR(38-40)mgg+PK+AH+Inpartu KONTROL ATERM 6,500 NORMAL 38.97
34 Rini Aisyah 23 1 0 0 38 SMA IRT Wiraswasta 2 1 PG+KDR(38-40)mgg+PK+AH KONTROL ATERM 4,500 NORMAL 86.35
Crosstabs
Continuity Correctionb .000 1 1.000
Likelihood Ratio .000 1 1.000
Fisher's Exact Test 1.000 .634
N of Valid Cases 40
a. 0 cells (,0%) have expected count less than 5. The minimum expected count is 6,00.
GRAVIDA * DIAGNOSA
Continuity Correctionb .104 1 .747
Likelihood Ratio .418 1 .518
Fisher's Exact Test .748 .374
N of Valid Cases 40
a. 0 cells (,0%) have expected count less than 5. The minimum expected count is 8,00.
b. Computed only for a 2x2 table
USIAHAMIL * DIAGNOSA
Crosstab
KPD NORMAL
Continuity Correctionb 1.200 1 .273
Likelihood Ratio 2.181 1 .140
Fisher's Exact Test .273 .137
N of Valid Cases 40
a. 0 cells (,0%) have expected count less than 5. The minimum expected count is 5,00.
b. Computed only for a 2x2 table
KPD NORMAL
a. 4 cells (50,0%) have expected count less than 5. The minimum
expected count is 2,00.
RIWMEROKOK * DIAGNOSA
Crosstab
KPD NORMAL
Continuity Correctionb .409 1 .522
Likelihood Ratio .925 1 .336
Fisher's Exact Test .523 .262
N of Valid Cases 40
a. 0 cells (,0%) have expected count less than 5. The minimum expected count is 8,50.
b. Computed only for a 2x2 table
RIWKEPUTIHAN * DIAGNOSA
Crosstab
Crosstab
Continuity Correctionb .427 1 .514
Likelihood Ratio .965 1 .326
Fisher's Exact Test .514 .257
N of Valid Cases 40
a. 0 cells (,0%) have expected count less than 5. The minimum expected count is 7,50.
b. Computed only for a 2x2 table
T-Test
DIAGNOSA N Mean Std. Deviation Std. Error Mean
TEBALAMNION KPD 20 73.1370 62.36595 13.94545
NORMAL 20 118.0950 61.68136 13.79237
Independent Samples Test
Levene's Test for Equality of
Variances t-test for Equality of
F Sig. t df
Sig.
(2-tailed)
Mean
Difference D
TEBALAMNIO
N
Equal variances
assumed
.010 .921 -2.292 38 .028 -44.95800
Equal variances not
assumed
Report
TEBALAMNION
KELOMPOKDIAGNOSA Mean N Std. Deviation
KONTROL ATERM 118.1912 17 66.43281
KONTROL PRETERM 117.5500 3 28.92303
KPD ATERM 68.3869 13 62.82512
KPD PRETERM 81.9586 7 65.44553
Total 95.6160 40 65.31976
ANOVA Table
Sum of
Squares df Mean Square F
TEBALAMNION *
KELOMPOKDIAGNOSA
Between Groups (Combined) 21050.280 2 10525.140 2.679
Within Groups 145349.876 37 3928.375
