Karakteristik Karsinoma Serviks RSUP. H. Adam Malik Tahun 2011 - 2014

(1)

DAFTAR RIWAYAT HIDUP

Nama Lengkap : Bella Kurniati Agustin

Jenis Kelamin : Perempuan

Tempat/Tanggal Lahir : Pekanbaru / 08 Agustus 1995

Warga Negara : Indonesia

Status : Belum Menikah

Agama : Islam

Alamat : Jalan Pertambangan, Perumahan Maysa Taman Sari Blok

E No.3, Pasar 2 Setiabudi, Medan

Nomor Handphone : 082365652763

Email : bellakurniatiagustin@gmail.com

Riwayat Pendidikan :

1. SDN 005 Tualang Perawang (2001-2007) 2. SMP Swasta Babussalam Pekanbaru (2007-2010) 3. SMA Negeri 1 Tualang, Perawang (2010-2012)

4. Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara (2012-Sekarang)

Riwayat Organisasi :

(2)

(3)

(4)

Tahun No.RM Usia Coitus

Pertama Pasangan

Pendidikan

Terakhir Paritas PA Stadium

Post-coital bleeding

Pekerjaan

Suami Tatalaksana

2011 409526 59 20 Satu SLTA 6 SCC (K) 2B - Supir 2B

448614 41 20 Satu SLTP 4 SCC (K) 3B + Wirswasta 3B

443282 66 22 Satu SLTA 8 SCC (NK) 2B + PNS 2B

451728 52 26 Satu Sarjana 4 SCC (NK) 2B - Wiraswasta 2B

455139 39 17 Dua SLTA 3 SCC (NK) 2A + Wiraswasta 2A

456634 51 18 Satu SLTA 6 SCC (NK) 3B + Supir 3B

458374 56 18 Dua SLTA 8 SCC (K) 2B - Wiraswasta 2B

462731 50 20 Satu SLTP 5 SCC(K) 2A - Buruh 2A

459081 47 20 Satu SLTA 5 Adenokarsinoma 3B - Wiraswasta 3B

467906 55 20 Satu SLTP 6 Adenokarsinoma 4B + Supir 4B

470617 42 24 Satu SLTA 5 Adenokarsinoma 1B2 - PNS 1B2

472309 46 18 Satu SLTP 2 SCC (K) 3B + PNS 3B

472610 50 19 Satu SD 3 SCC (K) 3B + Wiraswasta 3B

466779 45 20 Satu SD 4 SCC (K) 1B2 + Becak 1B2

471633 45 21 Satu Sarjana 3 SCC (NK) 1B1 + Wiraswasta 1B1

475301 61 21 Dua SLTA 2 SCC (K) 3B + Wiraswasta 3B

475814 48 20 Satu SD 4 SCC (NK) 3B + Wiraswasta 3B

468396 58 19 Satu SLTP 4 SCC (NK) 3B - Supir 3B

472657 60 18 Satu SLTP 6 SCC (NK) 3B + Wiraswasta 3B

479927 40 21 Satu SLTP 2 Adenokarsinoma 1B1 + Wiraswasta 1B1

482907 44 21 Satu SLTA 2 SCC (K) 4B + Wiraswasta 4B

484008 73 25 Satu SD 5 SCC (K) 3B - Petani 3B

484505 45 19 Satu SD 6 SCC (NK) 3B - Becak 3B

478974 43 19 Satu SLTA 1 adenokarsinoma 3B _ Becak 3B

478983 44 20 Dua xSekolah 5 SCC (NK) 3B + Mocok 3B

488303 49 20 Dua SD 5 Adenokarsinoma 3B + Wiraswasta 3B

485834 53 17 Satu SD 3 SCC (NK) 2B + Petani 2B

483163 37 16 Dua SD 4 SCC (NK) 1B2 + Petani 1B2

488133 42 20 Satu SLTA 6 SCC (K) 3B + Becak 3B

486847 36 24 Satu SLTA 6 SCC (K) 3B + Karyawan 3B

482599 71 21 Satu SD 4 SCC (NK) 2A - Wiraswasta 2A

(5)

493606 49 15 Satu SLTA 4 SCC (NK) 2B + Buruh 2B

487478 56 18 Satu SLTA 5 SCC (K) 3B - Wiraswasta 3B

488667 50 21 Satu SLTA 4 SCC (K) 1B1 + Wiraswasta 1B1

490464 41 23 Satu SLTA 4 SCC (K) 1B2 - Wiraswasta 1B2

494035 28 20 Satu Sarjana 2 SCC (K) 3B + Wiraswasta 3B

497107 32 18 Satu SLTA 2 Adenokarsinoma 3B + Wiraswasta 3B

489194 50 22 Satu SD 5 SCC (K) 2A + Petani 2A

495830 49 18 Satu SD 7 SCC (K) 2B - PNS 2B

460572 44 26 Satu SLTA 3 Adenokarsinoma 3B + Karyawan 3B

482520 64 19 Tiga SLTA 11 SCC (NK) 3B - Wiraswata 3B

2012 515720 53 20 Satu SLTP 3 SCC (NK) 3B - Wiraswasta 3B

521019 52 21 Dua Sarjana 3 SCC (NK) 4B - Wiraswasta 4B

530519 53 19 Satu SLTA 0 SCC (K) 3B - Mocok 3B

519609 49 19 Satu Sarjana 0 SCC (NK) 1B2 - Pedagang 1B2

498014 49 20 Satu SLTP 5 Adenokarsinoma 3B - Wiraswasta 3B

536017 47 20 Satu SLTA 4 SCC (NK) 2B + Wiraswasta 2B

503516 54 22 Satu SD 4 SCC (K) 2B - Wiraswasta 2B

535216 47 20 Dua SLTA 2 Adenokarsinoma 2A + Wiraswasta 2A

456817 46 21 Satu SLTA 5 SCC (NK) 4B - Wiraswasta 4B

503442 44 19 Satu SD 2 SCC (NK) 2B - Wiraswasta 2B

517241 57 20 Dua SLTA 9 SCC (NK) 3B + Petani 3B

541941 62 23 Satu SLTA 7 Adenokarsinoma 2B + Karyawan 2B

480050 67 20 Satu SD 7 SCC (NK) 1B2 - Wiraswasta 1B2

532249 54 16 Satu SLTA 7 SCC (NK) 2B + Ojek 2B

517545 53 20 Satu SLTA 5 SCC (NK) 2A - Petani 2A

525856 51 23 Satu SLTP 4 Adenokarsinoma 3B + Karyawan 3B

532253 46 19 Satu SLTP 5 Adenokarsinoma 3B + Karyawan 3B

507254 65 24 Satu SLTA 1 SCC (NK) 3B + Guru 3B

529964 60 23 Satu Sarjana 6 SCC (NK) 3B - PNS 3B

(6)

501557 44 24 Satu SLTA 4 SCC (NK) 2A + PNS 2A

531070 44 Satu SLTA 4 SCC (NK) 2B + Wiraswasta 2B

542070 47 20 Satu SLTA 3 Adenokarsinoma 3B + Petani 3B

514269 47 16 Dua SLTP 5 SCC (NK) 2B + Wiraswasta 2B

507460 68 20 Dua xSekolah 7 SCC (K) 2B + Wiraswasta 2B

514671 72 17 Satu SD 5 Adenokarsinoma 4B + Pensiunan 4B

523586 52 20 Satu Diploma 3 SCC (NK) 3B - Karyawan 3B

518282 63 13 Satu SD 8 SCC (NK) 3B + Supir 3B

535474 51 20 Satu SLTA 7 SCC (NK) 3B - Pedagang 3B

466577 51 24 Satu SLTA 4 Adenokarsinoma 3B - PNS 3B

489229 53 22 Satu SLTP 4 SCC (NK) 3B - PNS 3B

530829 50 17 Satu SD 4 SCC (NK) 3B - Buruh 3B

510229 52 20 Satu SD 3 Adenokarsinoma 3B + Supir 3B

526404 57 17 Satu SLTP 4 SCC (NK) 3B + PNS 3B

527200 39 23 Satu SLTA 2 SCC (K) 2B + Guru 2B

506417 37 17 Satu SLTP 3 SCC (NK) 3B + Pelaut 3B

506716 46 16 Satu SLTP 3 SCC (K) 2A + Wiraswasta 2A

522823 34 25 Satu SLTA 2 SCC (NK) 3A + Wiraswasta 3A

520487 49 18 Satu SLTA 7 SCC (K) 2B - Petani 2B

528985 72 22 Satu SLTA 2 SCC (NK) 3B + Pensiunan 3B

512772 55 18 Satu SLTA 8 SCC (K) 3B + Petani 3B

531726 53 18 Satu SLTA 4 Adenokarsinoma 2A + Nelayan 2A

488133 42 20 Satu SLTA 6 SCC (K) 3B + Becak 3B

500732 60 19 Satu SLTA 4 SCC (NK) 3B + Petani 3B

516132 47 25 Dua SLTA 2 SCC (NK) 3B - PNS 3B

474777 55 22 Satu Sarjana 5 SCC (NK) 1B2 - Polisi 1B2

427013 51 19 Satu SLTA 3 SCC (K) 1B1 + Wiraswasta 1B1

(7)

540721 44 24 Satu SLTA 5 SCC (NK) 2A + Wiraswasta 2A

495128 50 19 Satu SD 5 Adenokarsinoma 3B + Wiraswasta 3B

503235 60 29 Satu SLTA 1 Adenokarsinoma 3B - Karyawan 3B

495192 46 21 Satu SLTP 2 Adenokarsinoma 3B + Pedagang 3B

540693 52 15 Satu SLTP 3 SCC 3B + Petani 3B

473496 53 23 Dua Sarjana 3 SCC (NK) 3B + Pedagang 3B

517699 46 18 Satu SLTP 5 SCC (K) 2B + Wiraswasta 2B

512108 64 19 Satu SD 6 SCC (NK) 3B + Satpam 3B

507072 57 19 Satu SD 3 Adenokarsinoma 2B - Supir 2B

525694 46 32 Satu SLTP 1 Adenokarsinoma 3B + Wiraswasta 3B

502898 54 25 Satu SLTA 3 SCC (NK) 3B - Supir 3B

2013 537620 52 25 Satu SLTP 3 SCC (NK) 3B - Wiraswasta 3B

584501 54 22 Satu SLTP 6 Adenokarsinoma 3B + Wiraswasta 3B

562508 50 20 Dua SD 2 SCC (NK) 3B + Wiraswasta 3B

568317 50 19 Satu Sarjana 4 SCC (K) 3B - PNS 3B

552823 28 20 Satu SLTA 0 Adenokarsinoma 2B - Petani 2B

570224 52 20 Satu SLTP 5 SCC (NK) 3B - PNS 3B

564821 55 20 Satu SLTP 5 SCC (NK) 3B + Pegawai 3B

575442 48 17 Dua SLTA 7 SCC (NK) 3B + Wiraswasta 3B

561441 41 23 Satu SD 3 SCC (NK) 3B - Petani 3B

583640 51 21 Satu SLTP 8 SCC (NK) 3B + Petani 3B

568640 63 22 Dua SLTP 11 SCC (NK) 3B + Petani 3B

(8)

548748 41 20 Satu SLTA 3 Adenokarsinoma 3B + PNS 3B

560248 70 23 Satu Sarjana 4 SCC (NK) 3B + Pegawai 3B

566645 58 24 Satu SD 5 SCC (K) 3B + Pegawai 3B

572344 38 19 Satu SLTA 6 Adenokarsinoma 3B + PNS 3B

580763 46 22 Satu SLTA 3 SCC (NK) 3B - Pegawai 3B

552856 41 26 Satu Sarjana 3 SCC (NK) 3B + Karyawan 3B

542453 48 20 Satu SLTA 3 Adenokarsinoma 2B - Karyawan 2B

541555 65 24 Satu SLTA 2 SCC (NK) 3A + Tkg Ojek 3A

575959 38 18 Satu SD 1 SCC (NK) 3B + Buruh 3B

547357 43 22 Satu SLTA 6 SCC (NK) 3B - Petani 3B

535166 39 26 Satu SLTA 3 Adenokarsinoma 1B2 + Supir 1B2

543962 56 19 Satu SLTP 4 Adenokarsinoma 3B - PNS 3B

556360 68 19 Satu SLTP 3 SCC (NK) 2B - Wiraswasta 2B

548960 64 17 Satu SD 3 Adenokarsinoma 3B + Petani 3B

546587 59 24 Satu SLTP 2 Adenokarsinoma 1B2 - PNS 1B2

562078 56 20 Satu SLTA 4 SCC (K) 1B2 + Mocok 1B2

547084 50 21 Satu SLTP 5 SCC (K) 3B + Karyawan 3B

539881 57 22 Dua SLTA 5 SCC (NK) 3B + Wiraswasta 3B

579973 63 28 Satu SD 3 Adenokarsinoma 2B + Karyawan 2B

574974 45 20 Satu SLTP 2 SCC (NK) 3B - Petani 3B

567677 36 19 Satu SLTA 3 SCC (K) 1B2 - Wiraswasta 1B2

578195 38 20 Satu SLTA 3 Adenokarsinoma 1B2 - Wiraswasta 1B2

580899 54 22 Satu Sarjana 1 SCC (NK) 2B - PNS 2B

574599 57 24 Satu SLTA 6 Adenokarsinoma 3B - Pedagang 3B

551699 46 17 Satu SLTP 6 SCC (NK) 2B + Supir 2B

(9)

578558 50 21 Satu SLTA 3 SCC (K) 3B - Supir 3B

576675 53 29 Satu Sarjana 5 SCC (K) 2B + Wiraswasta 2B

564275 35 27 Satu Sarjana 0 Adenokarsinoma 2B + Becak 2B

559534 42 22 Satu SLTA 4 Adenokarsinoma 3A + Petani 3A

501437 63 20 Satu SLTA 4 SCC (K) 3B - Petani 3B

579274 64 24 Satu SD 5 SCC (NK) 3B - PNS 3B

576002 46 29 Satu SD 1 Adenokarsinoma 2B - Wiraswasta 2B

576829 53 28 Satu SLTA 3 SCC (K) 2B + PNS 2B

550528 50 18 Satu SD 3 SCC (K) 3B - Petani 3B

574017 75 16 Satu SD 6 SCC (K) 3B + PNS 3B

562615 54 27 Satu SLTA 3 Adenokarsinoma 3B - Petani 3B

571018 55 17 Satu SD 3 SCC (K) 2A + Mocok 2A

550323 63 18 Satu SD 6 Adenokarsinoma 2B + Supir 2B

482624 62 25 Satu SLTA 4 SCC (NK) 3B - Karyawan 3B

561479 61 20 Satu SD 4 Adenokarsinoma 3B + PNS 3B

490325 56 23 Satu SLTP 3 SCC (NK) 1B1 - Wiraswasta 1B1

584426 47 20 Satu SD 5 Adenokarsinoma 3B + PNS 3B

572427 41 23 Satu SLTA 5 SCC (K) 1B1 - Supir 1B1

558028 47 18 Satu SLTA 6 SCC (NK) 2A - Petani 2A

562232 43 20 Satu SLTA 8 SCC 2B + Petani 2B

(10)

513893 55 22 Tiga SLTA 5 SCC (NK) 3B + Petani, 3B

2014 574225 58 21 Satu SD 3 SCC (K) 2B + PNS 2B

607505 46 15 Dua SLTP 0 Adenokarsinoma 4A + Wiraswasta 4A

611310 56 17 Satu SLTA 3 SCC (NK) 2B - Pegawai 2B

622715 57 26 Satu SLTP 0 SCC (NK) 1B1 - Wiraswasta 1B1

625020 29 20 Satu SLTP 1 SCC (K) 2B - Wiraswasta 2B

602121 43 17 Dua SLTP 2 SCC 2B + Wiraswasta 2B

589022 51 15 Satu SD 4 SCC (NK) 3B - Supir 3B

617724 52 15 Satu SD 4 SCC (K) 1B2 + Pedagang 1B2

595726 43 16 Dua SLTA 8 SCC (NK) 1B2 + Petani 1B2

589335 46 24 Satu SLTA 2 SCC (K) 2B + Satpam 2B

618735 61 18 Satu SLTA 5 SCC (K) 1B1 - Buruh 1B1

624040 74 19 Satu SD 4 SCC (K) 3B + Supir 3B

606741 58 17 Tiga SD 2 Adenokarsinoma 3B + Pedagang 3B

609043 43 18 Satu SLTA 4 Adenokarsinoma 2B - Buruh 2B

623150 44 22 Satu SLTA 4 SCC (NK) 3B + Karyawan 3B

(11)

592950 49 23 Satu SLTA 6 SCC (NK) 3B - Pedagang 3B

590963 61 22 Satu SLTA 4 SCC (K) 2B + Petani 2B

593764 42 22 Satu SLTA 5 SCC (NK) 1B2 + Wiraswasta 1B2

598585 56 20 Satu SD 3 SCC (NK) 3B - Pedagang 3B

590487 37 24 Satu Diploma 4 SCC (K) 3B + Wiraswasta 3B

603088 53 24 Satu SLTA 5 SCC (NK) 3B + TNI/POLRI 3B

555292 29 19 Satu SLTA 2 Adenokarsinoma 2B - Buruh 2B

617592 62 18 Satu SLTA 3 SCC (K) 4A + Pelaut 4A

585494 55 20 Dua SLTA 8 SCC (NK) 2B + TNI/POLRI 2B

583296 45 17 Satu SLTA 6 SCC (NK) 3B + TNI/POLRI 3B

(12)

586198 49 17 Satu SLTP 5 Adenokarsinoma 1B2 - Wiraswasta 1B2

555843 36 24 Satu SLTP 1 Adenokarsinoma 3B + PNS 3B

466165 50 54 Satu SLTP 4 Adenokarsinoma 3B + Petani 3B

556663 53 20 Satu SLTP 3 SCC (K) 2A + Petani 2A

497571 48 19 Satu Sarjana 2 Adenokarsinoma 2A + PNS 2A

538960 53 14 Dua SD 3 SCC (NK) 3B - Karyawan 3B

514879 40 20 Satu SLTP 2 Adenokarsinoma 1B2 + Guru 1B2

496630 31 27 Satu SLTA 0 Adenokarsinoma 3A + Petani 3A

565307 58 17 Satu SLTA 3 Adenokarsinoma 4B - Pensiunan 4B

480064 44 20 Satu SLTP 6 SCC (NK) 3B + Mocok 3B

626680 51 20 Satu SLTA 3 SCC (NK) 1B2 - Wiraswasta 1B2

570278 54 30 Satu SLTA 0 Adenokarsinoma 3B - Pegawai 3B

497880 54 19 Dua SLTP 2 Adenokarsinoma 3B + Becak 3B

521772 49 24 Satu Diploma 5 SCC (NK) 3B - Wiraswasta 3B

604581 60 20 Satu SLTP 6 SCC (K) 2B - Wiraswasta 2B

(13)

DAFTAR PUSTAKA

American Cancer Society, 2006. Cervical Cancer Control. Amerika : American Cancer Society. Available from:

http://www.cancer.org/cancer/cervicalcancer/detailedguide/cervical-cancer-survival [Accessed 20 Maret 2015].

Aida, 2009. Karakteristik Penderita Kanker Serviks yang Dirawat Inap Di RSUP. H. Adam Malik Medan Tahun 2009, Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara.

Bicheng, H., Ning, T., Fanyu, Z., Min, Z., Lixin, Q., Wen, C., Yun, T., Yun, W., Xufeng, W., Xinxing, W., 2014. A Risk Evaluation Model of Cervical Cancer based onEetiology and Human Leukocyte Antigen Allele

Susceptibility. International Journal of Infectious Diseases 28 (2014) : 8–12.

Desen, W., 2013. Onkologi Klinis. 2nd ed. Sun Yetsen University of Medical Sciences Cancer Center. Beijing : Science Publication China.

Dunleavey, R., 2009. Cervical Cancer A guide for Nurses. Australia: Wiley-Blackwell.

Edianto, P., 2006. Kanker Serviks. In: Prawirohardjo, Y.B.P.S., Buku Acuan Nasional Onkologi Ginekologi. Jakarta : Sagung Seto, 32: 443- 451

(14)

Harahap, R. E., 1984. Kanker Ginekologik edisi 2. Jakarta: Gramedia.

Hartati, L., 2010. Profil Penderita Karsinoma Serviks di Laboratorium Patologi Anatomi di Kota Medan Tahun. Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera

Utara.

Hasibuan, 2014. Karakteristik Penderita Kanker Serviks yang Dirawat Inap Di Rumah Sakit Umum Daerah Arifin Achmad Pekanbaru Tahun 2011-2013.

Fakultas Kesehatan Masyarakat Unversitas Riau.

IARC. (2013). GLOBOCAN 2012. Latest world cancer statistics. Retrieved April 16, 2015, from Interrnational Agency for Research on Cancer : http://globocan.iarc.fr

Katrin S., 2014. Characterisitics of Cytotoxicity of Flavonoids on Cervical Cancer Cells. Asian Pacific Journal of Cancer Prevention, Vol 15, 2014.

Kementrian Kesehatan Republik Indonesia, 2015. Stop Kanker. Pusat Data dan Informasi Kesehatan Republik Indonesia.

Kuehnel, W., 2003. Color Atlas of Cytology, Histology, and Microscopic Anatomy. 4th ed. New York : Thieme Stuttgart.

Melani, W., 2013. Karakteristik Penderita Kanker Nasofaring di Rumah Sakit H. Adam Malik Medan Tahun 2011. Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera

(15)

Nurwijaya, H., Andrijono, Suheimi, H.K., 2010. Cegah dan Deteksi Dini Kanker Serviks. Jakarta : Elex Media Komputindo.

Pradana, D.A., 2013. Pasien Kanker Serviks di RSUP H. Adam Malik Medan Tahun 2011. Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara.

Putra, A. D., Moegni E. M., 2006. Lesi Prakanker Serviks. In: Prawirohardjo, Y.B.P.S., Buku Acuan Nasional Onkologi Ginekologi. Jakarta : Sagung Seto, 30: 399-411.

Rasjidi, I., 2010. 100 Question and Answer Kanker pada Wanita. Jakarta : Elex Media Komputindo.

Shin H.J., Joo J., Yoon J. H., Yoo C.W., Kim J.Y., 2014. Physical Status of Human Papillomavirus Integration in Cervical Cancer Is Associated with Treatment Outcome of the Patients Treated with Radiotherapy. PLoS ONE 9(1): e78995. doi:10.1371/journal.pone.0078995

Standring, S., 2008. 40th. Gray’s The Anatomical Basis of Clinical Practice. United Kingdom: Churchill Livingstone.

Suryapratama, 2012. Karakteristik Penderita Kanker Serviks Di RSUP. Dr. Kariadi Semarang Tahun 2010. Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro.

Syahbani, E., 2007. Deteksi Dini Kanker Serviks dengan Metode Thin-Prep. Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara.

(16)

Wenjuan Q., Chao Z., Lijun Z., Ning L., Xiaoping L., Weidong Y., Lihui W, 2014. Sorting and identification of side population cells in the human cervical cancer cell line HeLa. Cancer Cell International 2014, 14:3.

World Health Organization, 2013. Latest Worl Cancer Statics. Prancis: IARC Press.

World Health Organization, 2014. Pathology and Genetics of Tumours of The Breast and Female Genital Organ. Prancis: IARC Press, 259-287.

(17)

BAB 3

KERANGKA KONSEP PENELITIAN DAN DEFINISI OPERASIONAL

3.1. Kerangka Konsep Penelitian

Berdasarkan tujuan penelitian di atas maka kerangka konsep dalam penelitian ini adalah :

KANKER SERVIKS

Karakt erist ik : Usia

Usia Pernikahan Pert am a Jum lah Pasangan Seksual Pendidikan Terakhir Jum lah Parit as Jenis Hist opat ologi St adium

Riw ayat Perdarahan Paska Koit us Pekerjaan Suam i

(18)

3.2 Definisi Operasionil

Sesuai dengan masalah, tujuan, dan model penelitian , maka yang menjadi variabel dalam penelitian dan disertai dengan definisi operasional yang sudah dicantumkan masing-masing sesuai dengan data yang terdapat di rekam medik.

No Variabel Definisi Cara /Alat Ukur Kategori Skala Ukur 1. Kanker serviks Kanker serviks

yang dibuktikan berdasarkan hasil pemeriksaan histopatologi. Pemeriksaan Histopatologi

2. Usia Lama hidup

penderita sesuai dengan yang tertulis di rekam medik.

< 35 tahun; 35 – 45 tahun; > 45 tahun.

Nominal

3. Usia pernikahan pertama

Usia saat melakukan hubungan seksual pertama kali

< 20 tahun; 20 – 30 tahun; > 30 tahun.

Nominal

4. Jumlah pasangan seksual

Jumlah pasangan

seksual yang dimiliki.

=1 ; ≥ 2 Nominal

5. Pendidikan terakhir

Pendidikan resmi terakhir yang diikuti oleh penderita.

Rendah (Tidak sekolah – SD); Sedang (SMP

- SMA);

Tinggi (lebih dari SMA).

Ordinal

6. Jumlah paritas Banyaknya kelahiran bayi yang dimiliki oleh penderita.

≤2 ; 3 – 5 ; > 5. Nominal

7. Jenis

histopatologi

Tipe sel yang ditemukan dari pemeriksaan patologi Laparotomi dan Histopatologi

Karsinoma sel skuamosa; Adenokarsino ma;

(19)

anatomi. Adenokarsino maskuamosa; Tipe lainnya. 8. Stadium Tingkat

keparahan sesuai dengan derajat

metastase dan penyebarannya secara metastase. Laparotomi dan Histopatologi Berdasarkan FIGO 2008 yaitu ; IA1, IA2, IB1, IB2, IIA, IIB, III, IIIA, IIIB, IVA, IVB

Ordinal

9. Riwayat perdarahan paska koitus

Adanya riwayat perdarahan paska

berhubungan seksual.

Ada ; Tidak Ada.

Nominal

10. Pekerjaan suami Pekerjaan yang dimiliki oleh suami dari penderita

kanker serviks.

Supir; petani; wiraswasta; pegawai; dan lain-lain.

Nominal

11. Penatalaksanaan Penatalaksanaan yang dilakukan dalam proses pengobatan penderita kanker serviks

Radikal Histerektomi; Radioterapi + Kemoterapi; Radioterapi.

(20)

BAB 4

METODE PENELITIAN

4.1 Rancangan Penelitian

Penelitian ini bersifat deskriptif dan menggunakan desain penelitian studi deskriptif.

4.2 Tempat dan Waktu Penelitian

Penelitian ini dilakukan di Divisi Onkologi Departemen Ginekologi dan Obstetri FK.USU - RSUP. H. Adam Malik Medan. Adapun pertimbangan memilih lokasi tersebut dengan beberapa alasan yaitu, RSUP. H. Adam Malik merupakan pusat pelayan kesehatan pemerintah yang menjadi tempat rujukan di Sumatera Utara, dan jumlah penderita kanker serviks di RSUP. H. Adam Malik relatif memadai untuk dijadikan sampel penelitian.

Pengumpulan data akan dilaksanakan pada bulan September 2015, dilanjutkan dengan pengolahan dan analisis data.

4.3 Populasi dan Sampel Penelitian

4.3.1 Populasi Penelitian

Populasi dalam penelitian ini adalah seluruh pasien yang menderita karsinoma serviks di Divisi Onkologi Departemen Ginekologi dan Obstetri FK.USU - RSUP. H. Adam Malik, dari bulan Januari 2011 sampai Desember 2014.

4.3.2 Sampel Penelitian

(21)

Adam Malik dan memenuhi kriteria inklusi, dari bulan Januari 2011 sampai Desember 2014.

4.3.2.1 Kriteria Inklusi

Pasien yang menderita Kanker Serviks berdasarkan hasil pemeriksaan histopatologi dan mempunyai data rekam medik lengkap di Divisi Onkologi Departemen Ginekologi dan Obstetri FK.USU - RSUP. H. Adam Malik.

4.3.2.1Kriteria Eksklusi

Data rekam medik yang tidak lengkap di RSUP. H. Adam Malik.

4.4Metode Pengumpulan Data

Data diperoleh dengan melihat semua kartu status (rekam medik) penderita Kanker Serviks yang berasal dari rekam medik di RSUP. H. Adam Malik Medan, dari bulan Januari 2011 sampai Desember 2014.

Semua kartu status penderita kanker serviks dikumpulkan dan dilakukan pencatatan/ penyusunan sesuai dengan jenis variable yang akan diteliti.

4.5Metode Analisis Data

(22)

BAB 5

HASIL PENELITIAN DAN PEMBAHASAN

5.1. Hasil Penelitian

5.1.1 Deskripsi Lokasi Penelitian

Penelitian ini dilakukan di Rumah Sakit Umum Pusat Haji Adam Malik Kota Medan. RSUP Haji Adam Malik merupakan rumah sakit kelas-A dan juga sebagai Pusat Rujukan wilayah Pembangunan A yang meliputi Provinsi Sumatera Utara, Nanggroe Aceh Darussalam, Sumatera Barat, dan Riau. Maka dapat ditemukan pasien dengan latar belakang yang sangat bervariasi. RSUP H. Adam Malik terletak di Jalan Bunga Lau No. 17 Km. 12.

5.1.2 Deskripsi Karakteristik Sampel

Data penelitian berasal dari rekam medik yang merupakan data sekunder selama periode 2011-2014 sesuai dengan kriteria inklusi dan eksklusi. Sampel penelitian yang masuk ke dalam kriteria inklusi dan ekslusi terdiri dari 313 rekam medik yang semuanya merupakan pasien dengan diagnosis kanker serviks.

Tabel 5.1 Distribusi Frekuensi Kanker Serviks berdasarkan Usia Pasien

Usia Frekuensi (n) Persentase (%)

< 35 Tahun 18 5,8 %

35 – 45 Tahun 76 24,3 %

> 45 Tahun 219 70 %

(23)

Berdasarkan Tabel 5.1 dari 313 sampel penelitian diketahui mayoritas pasien adalah pasien dengan usia diatas 45 tahun yaitu sebanyak 219 sampel (70%), diikuti pasien dengan kelompok umur antara 35 – 45 tahun sebanyak 76 sampel (24,3%) sedangkan pasien dengan kelompok umur dibawah 35 tahun sebanyak 18 sampel (5,8%).

Tabel 5.2 Distribusi Frekuensi berdasarkan Usia Pernikahan Pertama Pasien

Usia Pernikahan Pertama Frekuensi (n) Persentase (%)

< 20 Tahun 111 35,5 %

20 – 30 Tahun 200 63,9 %

> 30 Tahun 2 0,6 %

Total 313 100 %

Berdasarkan Tabel 5.2 dari 313 sampel penelitian diketahui pasien dengan usia pernikahan pertama dengan kelompok umur antara 35 – 45 tahun sebanyak 200 sampel (63,9%), diikuti dengan pasien kelompok umur kurang dari 20 tahun sebanyak 111 sampel (35,5%) dan pasien dengan kelompok umur lebih dari 30 sebanyak 2 sampel (0,6%).

Tabel 5.3 Distribusi Frekuensi Jumlah Pasangan Pasien Kanker Serviks

Jumlah Frekuensi (n) Persentase (%)

1 284 90,7 %

฀ 1 29 9,3 %

(24)

Berdasarkan Tabel 5.3 dari 313 sampel penelitian diketahui pasien yang memiliki satu pasangan sebanyak 284 sampel (90,7%) sedangkan pasien yang memiliki pasangan lebih dari satu sebanyak 29 sampel (9,3%).

Tabel 5.4 Distribusi Frekuensi berdasarkan Pendidikan Terakhir Pasien

Pendidikan Terakhir Frekuensi (n) Persentase (%)

Rendah (Tidak sekolah – SD) 80 25,6

Sedang (SMP – SMA) 211 67,4

Tinggi (D3, S1, dst.) 22 7 %

Total 313 100 %

Berdasarkan Tabel 5.4 dari 313 sampel penelitian diketahui pasien dengan tingkat pendidikan sedang (SMP – SMA) sebanyak 211 sampel (67,4%) diikuti pasien dengan pendidikan rendah sebanyak 80 sampel (25,6%) sedangkan pasien dengan pendidikan terakhir tinggi sebanyak 22 sampel (7,0%).

Tabel 5.5 Distribusi Frekuensi Kanker Serviks berdasarkan Jumlah Paritas

Jumlah Paritas Frekuensi (n) Persentase (%)

< 3 69 22,0 %

3 – 5 177 56,5 %

฀ 5 67 21,4 %

(25)

Berdasarkan Tabel 5.5 dari 313 sampel penelitian diketahui pasien dengan jumlah paritas 3 – 5 kali sebanyak 177 sampel (56,5%), diikuti dengan jumlah paritas kecil dari 3 sebanyak 69 sampel (22,0%) sedangkan pasien dengan paritas lebih dari 5 sebanyak 67 sampel (21,4%).

Tabel 5.6 Distribusi Frekuensi Kanker Serviks berdasarkan Jenis Histopatologi

Jenis Histopatologi Frekuensi (n) Persentase (%)

Karsinoma Skuamosa Sel 238 76,0 %

Adenokarsinoma 75 24,0 %

Total 313 100 %

Berdasarkan Tabel 5.6 dari 313 sampel penelitian diketahui pasien kanker serviks berdasarkan jenis histopatologinya 238 sampel (76%) merupakan jenis karsinoma skuamosa dan 75 sampel (24%) merupakan jenis adenokarsinoma.

Tabel 5.7 Distribusi Frekuensi Kanker Serviks berdasarkan Stadium

Stadium Frekuensi (n) Persentase (%)

IB1 9 2,9 %

IB2 22 7,0 %

II A 14 4,5 %

II B 72 23,0 %

III A 5 1,6 %

III B 180 57,5 %

IV A 2 0,6 %

IV B 9 2,9 %

(26)

Berdasarkan Tabel 5.7 dari 313 sampel penelitian diketahui pasien kanker serviks dengan stadium III B merupakan stadium terbanyak dengan jumlah 180 sampel (57,5%). Diikuti dengan stadium II B sebanyak 72 sampel (23,0%). Stadium IB2 sebanyak 22 sampel (7,0%), IIA sebanyak 14 sampel (4,5%), 1B1 dan IVB masing-masing sebanyak 9 sampel (2,9%), IIIA sebanyak 5 sampel (1,6%) dan IVA sebanyak 2 sampel (0,6%)

Tabel 5.8 Distribusi Frekuensi Kanker Serviks dengan Riwayat Post Coital

Bleeding

Status Frekuensi (n) Persentase (%)

Positif 178 56,9%

Negatif 135 43,1 %

Total 313 100 %

Berdasarkan Tabel 5.8 dari 313 sampel penelitian diketahui pasien kanker serviks dengan riwayat post-coital bleeding paska koitus sebanyak 178 sampel (56,9%) sedangkan tanpa perdarahan sebanyak 135 sampel (43,1%).

Tabel 5.9 Distribusi Frekuensi Pekerjaan Suami Pasien Kanker Serviks

Pekerjaan Suami Frekuensi (n) Persentase (%)

Supir 37 11,8 %

Petani 40 12,8%

Wiraswasta 138 44,1 %

Pegawai (PNS, TNI, POLRI) 67 21,4

DLL (Mocok, Buruh) 31 9,9

(27)

Berdasarkan Tabel 5.9 dari 313 sampel penelitian diketahui pekerjaan suami pasien kanker serviks terbanyak adalah wiraswasta dengan jumlah 138 sampel (44,1%). Diikuti dengan pegawai sebanyak 67 sampel (21,4 %). Lalu petani dan supir masing-masing 40 sampel (12,8%) dan 37 sampel (11,8%). Dan pekerjaan campuran sebanyak 31 sampel (9,9%).

Tabel 5.10 Distribusi Frekuensi Penatalaksanaan berdasarkan stadium Pasien

Kanker Serviks

Penatalaksanaan Frekuensi (n) Persentase (%)

Radikal Histerektomi 45 14,4 %

Kemoterapi + Radioterapi 79 25,2 %

Radioterapi 189 60,4 %

Total 313 100 %

(28)

5.2. Pembahasan

5.2.1 Karakteristik Penderita Kanker Serviks berdasarkan Usia, Usia

Pernikahan Pertama, Jumlah Pasangan dan Jumlah Paritas.

Dari hasil penelitian (Tabel 5.1) diketahui bahwa mayoritas pasien kanker serviks berumur diatas 45 tahun yaitu sebanyak 219 sampel (70,0%) lalu diikuti dengan kelompok umur 35 – 45 tahun sebanyak 76 sampel (24,3%) sedangkan pasien yang berumur dibawah 35 tahun sebanyak 18 sampel (5,8%). Hal ini sesuai dengan hasil penelitian Hartati (2010), bahwa penderita kanker serviks paling banyak dijumpai pada kelompok umur 49-54 tahun dengan subtype histopatologi yang paling banyak adalah non keratinizing squamous cell carcinoma. Begitu juga hasil penelitian yang dilakukan Suyapratama (2012), penderita kanker serviks di RS. Kariadi Semarang yang tertinggi adalah berusia 41- 50 tahun.

Dari hasil penelitian (Tabel 5.2) sampel yang paling banyak menderita kanker serviks adalah sampel dengan usia pernikahan pertama dalam rentang usia 20 - 30 tahun sebanyak 200 sampel (63,9 %). Diikuti rentang usia dibawah 20 tahun sebanyak 111 sampel (35,5%). Hal ini tidak sesuai dengan faktor resiko oleh Edianto (2006), bahwa ada beberapa fakto resiko yang diperkirakan berhubungan dengan kanker serviks, di antaranya ialah aktivitas seksual pada usia sangat muda dan berganti-ganti pasangan.

(29)

Dari hasil penelitian (tabel 5.5) jumlah paritas terbanyak pada penderita kanker serviks yaitu 177 sampel (56,5%) berjumlah 3-5. Hal ini sesuian dengan hasil penelitian yang dilakukan oleh Suryapratama (2011) yaitu sebanyak 66 sampel (48,2%) adalah penderita kanker dengan jumlah paritas 3-5. Begitu pula hasil penelitian Prandana (2013) bahwa 206 sampel (56,1%) penderita kanker serviks memiliki jumlah paritas 3-5.

5.2.2 Karakteristik Penderita Kanker Serviks berdasarkan Jenis

Histopatologi, Stadium, Riwayat Post-Coital Bleeding dan Tatalaksana

berdasarkan Stadium

Berdasarkan hasil penelitian (tabel 5.6) 238 sampel (76%) penderita kanker serviks terbanyak berjenis histopatologi karsinoma sel squamosa. Hasil penelitian ini sesuai dengan hasil penelitian oleh Hartati (2010) bahwa subtipe terbanyak kanker serviks adalah squamous cell carcinoma dalam kelompok umur 43 – 58 tahun.

Tabel 5.7 memperlihatkan pengelompokkan sampel berdasarkan stadium kanker serviks. Sebagian besar dari sampel yaitu 180 sampel (57,5%) merupakan stadium IIIB. Hal ini sesuai dengan hasil penelitian Aida (2009) dimana pasien datang paling sering pada stadium IIIB (34,7%) begitu juga menurut hasil penelitian Prandana (2013) yaitu sebanyak 145 sampel (39,5%) pasien datang dengan stadium IIIB. Hal ini mungkin berkaitan dengan keluhan yang tidak berarti saat pasien masih dalam status stadium awal. Dimana stadium lanjut penderita lebih banyak mengeluhkan gangguan saat berkemih.

(30)

dilakukan Hasibuan (2014) bahwa keluhan terbanyak penderitakanker serviks adalah perdarahan pervagina (57,3%).

Penatalaksanaan yang diberikan pada pasien kanker serviks paling banyak adalah Radioterapi yaitu 189 sampel (60,4%). Sesuai dengan penelitian oleh Hasibuan (2014) dengan penatalaksanaan medis terbanyak berupa radioterapi (53,6%). Hal ini berkaitan erat dengan ditemukannya kanker serviks terlambat yaitu pada stadium lanjut (>IIB). Kurangnya pengetahuan masyarakat tentang deteksi dini menjadi pemicu terbesar atas terlambatnya penemuan kanker serviks ini.

5.2.3 Karakteristik Penderita Kanker Serviks berdasarkan Pendidikan

Terakhir dan Pekerjaan Pasangan.

Berdasarkan pengamatan (tabel 5.4) terhadap tingkat pendidikan terakhir pasien kanker serviks 211 sampel (67,4%) berpendidikan sedang (SMP-SMA) diikuti dengan pasien berstatus pendidikan rendah (tidak sekolah – SD) sebanyak 80 sampel (25,6%) sedangkan yang berstatus pendidikan tinggi (D3,S1 keatas) 22 sampel (7,0%). Hal ini sesuai dengan penelitian oleh Prandana (2013) sebanyak 210 sampel (57,2%) berstatus pendidikan sedang (SMP-SMA). Tetapi hal ini berbeda ddegan penelitian yang dilakukan oleh Hasibuan (2014) bahwa pendidikan terbanyak penderita kanker serviks berstatus pendidikan SD (47,3%). Hal ini bisa dijadikan sebagai salah satu faktor dimana pendidikan berpengaruh terhadap kejadian kanker serviks.

(31)

BAB 6

KESIMPULAN DAN SARAN

6.1. Kesimpulan

Berdasarkan uraian-uraian yang telah dipaparkan sebelumnya, maka dalam penelitian ini dapat diambil beberapa kesimpulan yaitu:

1. Pasien kanker serviks terbanyak adalah berusia diatas 45 tahun (70 %)

2. Rata-rata umur pasien yang mengalami kanker serviks melakukan koitus pertama dalam rentang usia 20 – 30 tahun (63,9%).

3. Sebagian besar penderita kanker serviks memiliki satu pasangan (90,7%).

4. Rata-rata pendidikan terakhir pasien yang menderita kanker serviks adalah sedang yaitu SMP – SMA (67,4%)

5. Jumlah paritas terbanyak pasien kanker serviks adalah 3 – 5 (56,5%).

6. Jenis histopatologi kanker serviks terbanyak adalah karsinoma sel skuamosa (76%).

7. Rata- rata stadium pasien kanker serviks saat datang adalah stadium III B (57,5%).

8. Sebagian besar dari penderita kanker serviks mengeluhkan post-coital bleeding (56,9%).

9. Rata-rata pekerjaan suami dari pasien penderita kanker serviks adalah wiraswasta (44,1%).

(32)

6.2. Saran

Dari seluruh proses yang telah dijalani oleh penelitian dalam menyelesaikan penelitian ini, maka muncul beberapa saran dari peneliti, yaitu:

1. Untuk tempat penelitian agar lebih meningkatkan kelengkapan data rekam medik yang dapat membantu memberi informasi lebih banyak untuk dapat di pergunakan dalam perkembangan ilmu pengetahuan.

2. Kepada masyarakat dianjurkan untuk melakukan pemeriksaan lesi prakanker secara rutin dalam upaya pencegahan terjadinya kanker serviks.

3. Kepada dokter penanggung jawab diminta untuk melengkapi status dari pasien di dalam rekam medic.

4. Petugas rekam medik diharapkan untuk lebih menjaga kondisi data pada rekam medik agar data dapat dipergunakan dan dibaca untuk kepentingan selanjutnya.

(33)

BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Serviks

[image:33.612.144.491.232.589.2]

2.1.1 Anatomi Serviks

Gambar 2.1 Anatomi Serviks

(Sumber: Standring, S., 2008. 40th. Gray’s The Anatomical Basis of Clinical Practice.

(34)

Serviks uteri atau serviks merupakan jaringan berbentuk silinder, dengan panjang 2,5 – 3 cm dan merupakan penghubung vagina dan uterus . Serviks uteri terbentuk dari jaringan ikat, pembuluh darah, otot polos, dengan konsistensi kenyal. Ada dua bagian utama serviks yaitu bagian ektoserviks dan bagian endoserviks. Bagian dari serviks yang dapat dilihat dari dalam vagina selama pemeriksaan ginekologi dikenal sebagai ektoserviks. Endoserviks, atau kanal endoserviks adalah bagian yang merupakan terusan dari os eksternal yang menghubungkan serviks dan rahim. Os eksternal adalah pembukaan kanal yang ada diantara endoserviks dan ektoserviks (Huang, 2013).

Serviks dan vagina berasal dari duktus Mulleri yang pada awalnya berada dalam barisan yang terdiri dari 1 lapis epitel kolumnar. Pada saat usia kehamilan 19 – 20 minggu, epitel kolumnar pada daerah vagina akan mengalami kolonisasi dan tumbuh ke atas. Hubungan antara epitel skuamosa pada vagina dan daerah ektoserviks dengan epitel kolumnar pada daerah kanalis endoserviks disebut hubungan skuamokolumnar original. Posisi sambungan skuamokolumnar original sangat bervariasi. 66% terletak di daerah ektoserviks, 30% di daerah forniks terutama pada bayi. Posisi sambungan skuamokolumnar menentukan daerah perluasan metaplasia skuamosa serviks. Metaplasia skuamosa adalah proses yang penting dalam terjadinya kanker pada serviks (Putra, 2006)

(35)

[image:35.612.236.398.141.436.2]

2.1.2 Histologi Serviks

Gambar 2.2 Histologi Serviks

SS = Skuamosa Berlapis ; J = Junction ; SC = Simpel Kolumnar

(Sumber : Mescher Al :Junqueira’s Basic Histology : Text and Atlas, 12th Edition:

http://www.accessmedicine.com)

(36)

lapisan tengah dari serviks memiliki sedikit otot polos dan mengandung lebih banyak jaringan ikat padat. Dibagian ini terdapat banyak limfosit dan leukosit lainnya menembus epitel berlapis untuk memperkuat pertahanan tubuh terhadap mikroorganisme.

2.2 Prakanker Serviks

2.2.1 Lesi prakanker

Sejak tahun 1908, Schauenstein sudah mulai memperkenalkan bahwa terminologi karsinoma sel skuamosa serviks dimulai dari lesi prainvasif. Istilah karsinoma insitu digunakan untuk menggambarkan perubahan lokal epitel kearah keganasan. Karsinoma insitu disebut juga displasia. Menurut World Health Organization (WHO), displasia didefinisikan sebagai sebuah lesi yang di tandai

dengan terjadinya perubahan atipik pada permukaan epitel. Berdasarkan tingkat dan ketebalan perubahan epitel ini, displasia dibagi menjadi tiga yaitu : displasia ringan, sedang dan berat. Dan untuk lebih mengarah semua bentuk lesi prekursos kanker serviks, oleh Richart tahun 1973 dalam syahbani (2007) dikenalkan istilah neoplasia intraepithelial serviks (NIS), termasuk didalamnya displasia dan karsinoma insitu pada serviks.

Untuk mencapai suatu keadaan kanker serviks invasif, diperlukan proses panjang dan biasanya didahului oleh penyakit preinvasif. Penyakit preinvasif ini dikarakteristikan secara mikroskopis dari berkembangnya sel-sel atipik dari berbagai tingkatan displasia ataupun NIS sebelum berkembang menjadi karsinoma invasif (Syahbani, 2007).

(37)

Broders (1932) dalam Syahbani (2007) memperkenalkan istilah karsinoma insitu (CIS) yang berarti suatu lesi epitel yang tidak mengalami invasif kedalam stroma, dan seluruh ketebalan epitelnya tidak mengalami diferensiasi. Perubahan epitel serviks dengan gambaran diantara karsinoma insitu dan epitel normal disebut sebagai displasia oleh Reagan dan Hamonic (1956) dalam Syahbani (2007).

2.2.2 Sambungan Skuamokolumnar Baru

Stimulasi hormonal memberi respon berupa perubahan volume serviks. Peningkatan sekresi estrogen saat pubertas dan kehamilan pertama, menyebabkan peningkatan volume serviks dan merupakan suatu eversi dari epitel kolumnar endoserviks ke penempatan ektoserviks. Eversi dari epitel kolumnar menjadi ektoserviks dikenal dengan ektropion, dan kesalahan dari ektropion disebut erosi (Putra, 2006).

(38)

2.2.3 Zona Transformasi

Zona transformasi adalah area datar antara original sambungan skuamokolumnar dengan sambungan skuamokolumnar yang baru. Zona transformasi yang sudah matang, tidak bisa digambarkan atau dibedakan dengan sambungan skuamokolumnar original. Proses perubahan terjadi karena pengaruh hormonal tetapi pada akhirnya menghasilkan suatu epitel dewasa yaitu epitel skuamosa yang terglikogenasi(Putra, 2006).

Kalposkopi dapat mendiskripsikan dengan baik keadaan prakanker jika keseluruhan sambungan skuamokolumnar yang baru dapat terlihat. Kolposkopi dianggap tida adekuat jika keseluruhan sambungan skuamokolumnar tidak dapat terlihat. Zona transformasi juga dapat menggambarkan batas distal dari neoplasia intraepital glandular dengan lesi tinggi yang menjadi prekursor ke arah adenokarsinoma serviks (Putra, 2006).

2.2.4 Batas Atas Metaplasia Skuamosa

Sambungan skuamokolumnar yang baru merupakan daerah yang tidak stabil. Penilaian kolposkopi serviks secara serial memperlihatkan sambungan skuamokolumnar baru bergerak ke arah cephal. Studi histologi dari spesimen biopsi kolposkopi secara langsung memperlihatkan adanya sel hiperplasia dan metaplasia skuamosa imatur awal yang terjadi di sepanjang epitel. Metaplasia skuamosa imatur tahap awal dapat meluas sejauh 10 mm di atas sambungan skuamokolumnar yang baru. (Putra, 2006).

(39)

Usia koitus pertama merupakan variabel epidemiologi penting dalam menentukan risiko terjadinya neoplasia serviks. Risiko terkena kanker serviks akan meningkat 26 kali jika usia awal hubungan antara setahun menstrual pertama dan berbeda pada usia 23 tahun atau yang lebih tua (Putra, 2006).

2.2.5 Patogenesis Lesi Prakanker

Cow dan Cox, dkk dalam Syahbani (2007) faktor risiko displasia sesuai dengan kanker serviks, karena kanker serviks merupakan perkembangan lanjutan dari displasia. Sekita 15 % displasia ringan menjadi displasia sedang, 30% displasia sedang menjadi displasia berat, 45% displasia berat menjadi kanker serviks insitu, dan selanjutnya 90% kanker serviks insitu menjadi kanker serviks invasif. Sebaliknya, 20% displasia berat menjadi displasia sedang, 40% displasia sedang menjadi displasia ringan, dan 75% displasia ringan mejadi metaplasia-normal.

2.2.6 Klasifikasi Lesi Prakanker

Pada tahun 1980, British Society of Clinical Cytology (BSCC) membuat pembagian berdasarkan korelasi antara sitologik dengan histopatologik diskariosis ringan, sedang dan berat dimana dipakai istilah CIN. Tetapi displasia berat dan kanker serviks insitu susah dibedakan. Istilah CIN ini juga belum mendapat kesepakatan dikarenakan tidak seluruh neoplasia berkembang menjadi kanker seviks.

Pada tahun 1980-an, secara patologi ditemukan sel koilositik atau condylomatous atypia yang dihubungkan dengan infeksi HPV. Koilosit adalah suatu sel atipik di ruang perinuklear atau gambaran pada sitplasma,perubahan sitologi pada sel ini merupakan petanda adanya infeksi HPV. Dengan adanya petanda tersebut disederhanakan pembagian lesi prakanker menjadi dua grup secara histologi yaitu :

1. Low-grade CIN yang meliputi sel-sel koilosit atipik dan CINI

(40)

[image:40.612.211.427.114.257.2] [image:40.612.220.423.308.442.2]

Gambar 2.3 CIN 1 – Low-grade Squamouse Intraepithelial Lesion

Gambar 2.4 CIN 2 – High-grade Squamous Intraepithelial Lesion (HSIL)

[image:40.612.201.445.488.680.2]

(41)

2.3 Kanker Serviks

2.3.1 Definisi Kanker Serviks

Kanker serviks adalah salah satu jenis keganasan atau neoplasma yang lokasinya terletak di daerah serviks, daerah leher rahim atau mulut rahim (Rasjidi, 2010). Karsinoma sel skuamosa pada serviks menggambarkan hasil dari perkembangan displasia atipik yang progresif pada epitel metaplastik di zona transformasi (Putra, 2006).

2.3.2 Etiologi Kanker Serviks

Pada awalnya sel kanker serviks berasal dari epitel serviks yang mengalami mutasi genetik sehingga mengubah perilakunya. Sel yang bermutasi ini melakukan pembelahan sel yang tidak terkendali, immortal dan menginvasi jaringan stroma di bawahnya. Keadaan yang menyebabkan mutasi genetic yang tidak dapat diperbaiki akan menyebabkan terjadinya pertumbuhan kanker ini (Edianto, 2006)

Penyebab utama kanker serviks adalah infeksi virus HPV. Lebih dari 90% kanker serviks jenis skuamosa mengandung deoxyribose-nucleic acid (DNA) virus HPV dan 50% kanker serviks berhubungan dengan HPV tipe 16. Penyebaran virus ini terutama melalui hubungan seksual. Dari banyak tipe HPV, tipe 16 dan 18 mempunyai peranan penting melalui sekuensi gen E6 dan E7 dengan mengkode pembentukan protein-protein yang penting dalam replikasi virus (Edianto, 2006).

(42)

2.3.3 Faktor Risiko Kanker Serviks

Faktor risiko perilaku

Sebagian besar pasien kanker serviks uteri adalah wanita yang sudah menikah, sedangkan pada wanita yang belum menikah khususnya biarawati, sangat jarang ditemukan (Edianto, 2013). Aktivitas seksual terlalu muda ( < 16 tahun), serta jumlah pasangan seksual yang tinggi ( > 4 orang) juga merupakan faktor risiko terjadinya kanker serviks. Karena hubungannya yang erat dengan infeksi HPV, wanita yang mendapat atau menggunakan penekanan kekebalan (immunosuppessive) dan penderita HIV berisiko menderita kanker serviks (Edianto, 2006 ).

Peranan HPV (Human Papilloma Virus)

Virus HPV termasuk family papovavirus suatu virus DNA yang bersifat mutagen. HPV berbentuk ikosahedral dengan ukuran 55 nm, memiliki 72 kapsomer dan 2 protein kapsid. Infeksi virus HPV sudah terbukti menjadi penyebab lesi prakanker, kondiloma akuminata dan kanker. Meskipun HPV ini pada umumnya menyerang wanita, tetapi virus ini juga memiliki peranan dalam timbulnya kanker pada anus, vulva, vagina, penis dan beberapa kanker orofaring (Putra, 2006).

Terdapat 138 strain HPV yang sudah dapat diidentifikasi, 30 di antaranya dapat ditularkan lewat hubungan seksual. Walaupun umumnya HPV ditulakan melalui kontak seksual, tidak seorang dokter pun dapat memperkirakan kapan infeksi itu terjadi. Kebanyakan infeksi HPV juga dapat mengalami remisi setelah beberapa tahun. Beberapa diantaranya akan menetap tanpa atau dengan menyebabkan abnormalitas pada sel (Putra, 2006).

(43)

terkena virus HPV tipe 16 memiliki kemungkinan terkena kanker serviks sebesar 5%. Kanker serviks yang disebabkan oleh HPV umumnya berjenis karsinoma sel (Putra, 2006).

Virus ini menginfeksi membran basalis pada daerah metaplasia dan zona transformasi serviks. Setelah menginfeksi sel epitel serviks sebagai upaya untuk berkembang biak, virus ini akan meninggalkan sekuensi genomnya pada sel inang. Genom HPV berupa episomal (bentuk lingkaran dan tidak terintegrasi dengan DNA inang) dijumpai pada CIN dan berintegrasi dengan DNA inang pada kanker invasive. Pada percobaan in vitro HPV terbukti mampu mengubah sel menjadi immortal (Edianto, 2006).

Hubungan antara infeksi HPV dengan kanker serviks pertama kali dicetuskan oleh Harold zur Hassen pada tahun 1980. Hubungan anatara infeksi HPV dengan kejadian kanker serviks terlihat jauh lebih kuat di banding faktor pencetus lainnya seperti merokok dan metastasis dari kanker pada organ lain (Edianto, 2006).

Dikarenakan terus meningkatnya infeksi HPV dilakukan usaha-usaha untuk mengidentifikasi tipe dari virus ini. Dari hasil pemeriksaan sekuensi DNA yang berbeda hingga saat inidikenal lebih dari 200 tipe HPV. Kebanyakan dari virus ini bersifat jinak. Tiga puluh diantaranya ditularkan melalui hubungan seksual dengan masing-masing kemampuan mengubah sel epitel serviks. Tipe risiko rendah seperti tipe 6 dan 11 berhubungan dengan kondiloma dan displasia ringan. Sebaliknya, tipe risiko tinggi seperti tipe 16, 18, 31,33 dan 35 berhubungan dengan displasia sedang sampai karsinoma in situ (Edianto, 2006)

(44)

Tipe virus risiko tinggi menghasilkan protein yang dikenal dengan protein E6 dan E7 yang mampu berikatan dan menonaktifkan protein p53 dan pRb epitel serviks. P53 dan pRb adalah protein penekan tumor yang berperan menghambat kelangsungan siklus sel. Dengan tidak aktifnya p53 dan pRb, sel yang telah bermutasi akibat infeksi HPV dapat meneruskan siklus sel tanpa harus memperbaiki kelainan DNA-nya. Ikantan E6 dan E7 serta adanya mutasi DNA merupakan dasar utama terjadinya kanker (Edianto,2006).

Faktor lainnya

Merokok juga sering dikaitkan dengan terjadinya keganasan. Terdapat data yang mendukung rokok sebagai penyebab kanker serviks dan hubungannya dengan kanker sel skuamosa pada serviks. Mekanisme kerjanya bisa secara langsung melalui aktivitas mutasi mukus serviks (cairan pada permukaan mulut rahim) pada perokok atau melalui efek imunosupresive (mengurangi daya tahan tubuh) yang muncul dari kebiasaan merokok. Tembakau pada rokok juga mengandung bahan-bahan karsinogenik (penyebab kanker) baik yang dihisap sebagai rokok maupun cigarette yang dikunyah. Asap rokok sendiri menghasilkan polycyclic aromatic hidrocarbons heterocyclic amine yang sangat karsinogen (penyebab kanker) dan mutagen

(45)

[image:45.612.190.489.128.318.2]

2.3.4 Patogenesis Kanker Serviks

Gambar 2.6 Ilustrasi virus HPV

(Sumber : Nobel committee for physiology or medicine 2008)

Penyebab utama terjadinya kanker serviks adalah virus HPV. Hubungan seksual yang terlalu dini dan berganti-ganti pasangan dapat meningkatkan risiko terkena virus HPV. Terdapat banyak jenis virus HPV, tetapi hanya beberapa yang bersifat persisten di tubuh dan akan menyebabkan terjadinya lesi prakanker yang menyababkan terjadinya kanker serviks.

(46)

nekrotik, berbau dan dapat bercampur dengan darah, sistisis berulang, dan gejala akan lebih parah pada stadium lanjut di mana penderita akan mengalami cachexia, obstruksi gastrointestinal dan sistem renal(Edianto, 2006).

2.3.5 Stadium kanker serviks

Penentuan stadium dilakukan setelah ditegakkannya diagnosis kanker serviks dengan pemeriksaan histologi jaringan biopsi. Penentuan stadium harus diikuti dengan kondisi klinis, didukung oleh bukti-bukti klinis dan sederhana. Penentuan stadium menurut FIGO ( International Federation of Gynecology Obstetrics) tahun 2014 dilihat berdasarkan lokasi tumor primer, ukuran besar tumor dan adanya penyebaran keganasan. Staging ini dibuat untuk mempermudah perancangan terapi dan memperkirakan prognosis pasien.

2.1 Klasifikasi Stadium Kanker Serviks menurut FIGO 2008

Stadium FIGO

Keterangan Tidak ada dugaan tumor primer Tidak ada bukti tumor primer

0 Karsinoma in situ (karsinoma pervasif)

I Karsinoma masih terbatas diserviks (penyebaran ke korpus uteri diabaikan)

IA Karsinoma invasif hanya dapat didiagnosa secara mikroskopis. Lesi telah menembus membran basalis dengan kedalaman < 5 mm dan diameter < 7mm

IA1 Lesi telah menembus membran basalis dengan kedalaman < 3 mm dan diameter < 7 mm

IA2 Lesi telah menembus membran basalis dengan kedalaman 3-5 mm dan diameter < 7 mm

IB Lesi terbatas diserviks atau secara mikroskopik ukuran lesi lebih besar daripada T1a/IA2

IB1 Lesi berukuran < 4 cm IB2 Lesi berukuran > 4 cm

II Lesi mencapai uterus tetapi belum meluas hingga dinding pelvis atau sepertiga bawah vagina

(47)

IIA1 Lesi berukuran < 4 cm IIA2 Lesi berukuran > 4 cm

IIB Lesi meluas hingga ke parametrium

III Lesi terbatas pada dinding serviks melibatkan sepertiga bawah vagina sehingga menyebabkan hidronefrosis atau gagal ginjal IIIA Lesi mencapai sepertiga bawah vagina

IIIb Lesi terbatas pada dinding pelvis sehingga menyebabkan hidronefrosis atau gagal ginjal

IVA Lesi mencapai mukosa kantung kemih atau rektum atau terbatas pada pelvis

IVB Metastasis jauh

Sumber : World Health Organization (WHO), Breast and Female Genital, 2014

2.3.6 Jenis histopatologis pada kanker serviks

Epithelial tumours

1. Tumor skuamosa dan prekursor

 Karsinoma sel skuamosa

o Keratinizing o Non-keratinizing o Basaloid

o Verrucous o Warty o Papillary

o Lymphoepithelioma-like o Squamotransisional sel

 Early invasive squamous cell carcinoma

 Cervical intraepithelial neoplasia : prekursor dari karsinoma sel skuamos serviks

2. Tumor glandular dan prekursor

(48)

o Mucinous adenocarcinoma

- Endocervical - Intestinal variant - Signet-ring cell variant - Minimal deviation variant - Villoglandular variant

o Endometrioid adenocarcinoma o Clear cell adenocarcinoma o Serous adenocarcinoma o Mesonephric adenocarcinoma  Early invasive adenocarcinoma

 Adenocarcinoma in situ

3. Uncommon carcinomas and neuroendocrine tumours

 Adenosquamous carcinoma

o Glassy cell carcinoma variant  Adenoid cystic carcinoma

 Adeniod basal carcinoma

 Neuroendocrine tumours

o Small cell carcinoma

o Large cell neuroendocrine carcinoma  Undifferentiated carcinoma

Tumor Mesenkim

1. Malignant mesenchymal tumours

 Leiomyosarcoma

 Endometrioid stromal sarcoma, low grade

 Undifferentiated endocervical sarcoma

(49)

 Angisarcoma

 Malignant peripheral nerve sheath tumour

Tumor campuran mesenkimal dan epithel

 Karsinosarkoma

 Adenosarkoma

 Tumor Wilms

Melanotik, limfoit dan tumor serviks sekunder

 Malignant melanoma

 Yolk sac tumour

 Limfoma dan leukaemia

 Secondary tumour

2.3.7 Gejala Klinis Kanker Serviks

Gejala klinis kanker serviks dalam Huang (2013) berupa:

1. Perdarahan per vagina : pada stadium awal terjadi perdarahan sedikit sesaat setelah koitus atau saat membersihkan vagina. Perdarahan akan terus bertambah dalam frekuensi maupun volume perdarahan akan terus bertambah dan dterkadang dapat menimbulkan hemoragi masif dengan penyebab eksfoliasi jaringan kanker.

(50)

3. Nyeri : umumnya pada stadium sedang, lanjut atau bila disertai infeksi. Nyeri terasa di lokasi bawah abdomen, regiogluteal atau sakrokoksigeal. 4. Gejala saluran urinarius : sering disertai infeksi, dapat menimbulkan

polakisuria, urgensi dan disuria. Dengan perkembangan kanker dapat mengenai vesika urinari, dan menimbulkan hematuria, piuria hingga terbentuk fistel sisto-vaginal.

5. Gejala saluran pencernaan : ketika lesi kanker serviks menyebar ke ligamen kardinal, ligamen sakral dapat menekan rektum dan menimbulkan obstipasi. Bila tumor menginvasi rektum dapat menimbulkan hematokezia, akhirnya timbul fistel rektovaginal.

2.3.8 Deteksi Dini dan Penegakan Diagnosa Kanker Serviks

Deteksi dini untuk kanker serviks bertujuan agar penemuan lebih awal lesi kanker atau kelainan pada serviks yang beresiko lebih besar dalam terjadinya kanker serviks. Pemeriksaan sitologi seperti papsmear dan liquid-based cytology (LBC), pemeriksaan DNA-HPV dan pemeriksaan Inspeksi Visual Asam Asetat (IVA) merupakan tes skrining untuk prekanker atau kanker serviks (American Cancer Society, 2014).

(51)

positif abnormal bila terjadi perubahan warna menjadi putih (acetowhite) pada daerah yang dioleskan asam asetat (WHO, 2006).

Langkah pertama dalam penentuan kanker serviks yang paling sering adalah hasil dari pemeriksaan papsmear yang abnormal. Papsmear bukanlah tes untuk menegakkan diagnosis melainkan tes skrining. Hasil papsmear yang abnormal membutuhkan pemeriksaan lebih lanjut untuk melihat apakah ada tidaknya kanker atau prakanker di serviks. Riwayat kesehatan dan pemeriksaan fisik juga perlu diketahui. Hal ini berhubungan dengan faktor resiko dan gejala-gejala kanker serviks (American Cancer Society, 2014).

Berikut pemeriksaan yang dilakukan untuk penegakan diagnosis kanker serviks menurut American Cancer Society (2014):

1. Pemeriksaan kolposkopi : di bawah penerangan yang tinggi dan menggunakan kaca pembesar langsung mengamati lesi di serviks. Merupakan salah satu cara diagnosa penting untuk diagnosis dini karsinoma serviks. Dapat menemukan lesi preklinis yang tidak terlihat dengan mata normal. Jika terdapat bagian yang mencurigakan bisa dilakukan biopsi.

2. Biopsi serviks : untuk memastikan diagnosis CIN dan karsinoma serviks. Karsinoma serviks stadium dini tidak memperlihatkan lesi yang jelas, untuk dapat memperoleh jaringan kanker secara akurat, perlu dilakukan biopsi, lalu dilakukan pemeriksaan patologinya.

3. Kuretase endoserviks : pemeriksaan ini dilakukan jika hasil dari papsmear positif tetapi tidak terlihat ke abnormalannya melalui kolposkopi.

4. Sistoskopi dan proktoskopi.

(52)

5. Pemeriksaan radiologi : pemeriksaan ini berguna untuk melihat perkembangan kanker. Menggunakan x-ray, computerized tomography (CT) scan dan magnetic resonance imaging ( MRI ) dengan gelombang radio dan

magnet.

2.3.9 Penatalaksanaan Kanker Serviks

Secara umum jenis terapi yang dapat diberikan bergantung pada usia dan keadaan umum penderita, luasnya penyebaran, dan komplikasi lain yang menyertai Metode terapi kanker serviks berupa operasi, radioterapi, kemoterapi, imunoterapi dan lain-lain. Pada umumnya kasus stadium lanjut (stadium IIb, III, dan IV) dipilih pengobatan radiasi diberikan secara intrakaviter dan eksternal, sedangkan stadium awal dapat diobati melalui pembedahan atau radiasi.

Terapi tunggal apakah berupa radiasi atau operasi merupakan pilihan bila kanker serviks dapat didiagnosis dalam stadium dini. Pada dasarnya untuk stadium lanjut ( IIb, III, dan IV) diobati dengan kombinasi radiasi eksterna dan intrakaviter (brakhiterapi).

Penatalaksanaan prekanker

(53)

[image:53.612.179.501.115.289.2]

Gambar 2.7 Cryotherapy

(sumber : WHO cervical cancer control, 2006)

2. LEEP (Loop Electrosurgical Excision Procedure) : pembuangan area serviks abnormal menggunakan kabel kecil yang sudah di panaskan dengan listrik. Prosedur ini berhasil untuk 9 dari 10 wanita dengan lesi prakanker.

Gambar 2.8 Metode LEEP

[image:53.612.169.509.436.592.2]

(54)

[image:54.612.225.454.136.346.2]

3. Konisasi cold-knife : pembuangan berbentuk kerucut pada serviks abnormal.

Gambar 2.9 Metode Konisasi

Penatalaksanaan Kanker Invasif

Terapi primer

1. Operasi atau pembedahan

(55)

Gambar 2.10 Gambaran Pembedahan Trachelectomi

[image:55.612.250.440.262.417.2]

- Simpel histerektomi : pembuangan uterus dengan bedah secara keseluruhan termasuk serviks. Pembedahan bisa dilakukan melalui abdominal bawah atau pun melalui vagina. Tuba falopi dan ovarium tidak di buang, tetapi bisa dibuang bila terlihat abnormal.

Gambar 2.11 Gambaran Simpel Histerektomi

(56)

[image:56.612.237.456.112.292.2]

Gambar 2.12 Gambaran Radikal Histerektomi

2. Radioterapi : sering digunakan untuk penatalaksanaan kanker serviks stadium IB, IIA dan IV.

- Teletherapy atau radiasi eksterna : sering juga disebut external beam radiation therapy (EBRT).

Gambar 2.13Teletherapy

[image:56.612.166.513.453.634.2]

(57)

[image:57.612.221.454.175.391.2]

- Brachytherapy atau radiasi interna : penatalaksanaan untuk kanker stadium lanjut dengan meletakkan alat radiasi berupa biji ke dalam tubuh mendekati area tumor.

Gambaran 2.14 Brachytherapy

Kemoterapi : penatalaksanaan dengan pemberian obat melalui infus, tablet atau intramuskular. Kemoterapi tidak termasuk ke dalam terapi primer, tetapi biasa digunakan sebagai terapi gabungan bersamaan dengan pembedahan dan radioterapi.

Penatalaksanaan Berdasarkan Stadium

(58)

Stadium Awal ( IA – IIA )

1. NAC (Neo Adjuvant Cemotherapy) + Radikal histerektomi = Partial / Komplit

2. NAC (Neo Adjuvant Cemotherapy)+ Radiasi = Stable / Progresif

Sejauh ini, adjuvant chemotherapy (kemoterapi yang diberikan setelah terapi definitif seperti surgical) belum ditemukan berguna dalam penatalaksanaan kanker serviks. Tetapi, pendekatan lain yang dilakukan berupa neoadjuvant chemotherapy, pemberian kemoterapi sebelum penatalaksanaan lainnya seperti radioterapi atau surgical, dikonsiderasi memberi dampak baik. Berdasarkan penelitian yang dilakukan oleh Sardi et al (1986) dalam Dunlavey (2009) bahwa pemberian neoadjuvant sebelum pelaksanaan surgical lebih menjanjikan dibanding pemberian surgical saja. Walaupun demikian, tidak semua hasil dari penatalaksanaan bersifat komplit dikarenakan tidak semua tumor bersifat kemosensitif (Dunlavey, 2009).

Stadium Lanjut ( > IIB )

1. Kemoterapi + Radioterapi 2. Radioterapi

Penatalaksanaan berupa surgical dikenal sangat efektif untuk kanker serviks IA, sedangkan radioterapi merupakan penatalaksanaan yang lebih dikenal untuk stadium lebih lanjut. Radioterapi bisa digunakan bersamaan dengan pelaksanaan surgery, tetapi hal ini sering dihindari dikarenakan peningkatan toxicity yang dapat

timbul jika dua pengobatan ini dilakukan secara bersamaan.

Pemberian Radioterapi tunggal dilakukan jika sudah terjadi metastasis sampai ke ginjal atau pun masalah ginjal lainnya yang dimiliki penderita. Hal ini dapat membahayakan penderita dengan gangguan ginjal jika diberi penatalaksanan kemoterapi karna dapat memperberat kerja dari g