GAMBARAN PROFIL LIPID PADA PENDERITA STROKE DI RUMAH SAKIT UMUM PUSAT HAJI ADAM MALIK MEDAN
TAHUN 2009
Oleh :
DEDY KRISTOFER SIMANGUNSONG 070100172
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SUMATERA UTARA
GAMBARAN PROFIL LIPID PADA PENDERITA STROKE DI RUMAH SAKIT UMUM PUSAT HAJI ADAM MALIK MEDAN
TAHUN 2009
KARYA TULIS ILMIAH
Oleh :
DEDY KRISTOFER S 070100172
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SUMATERA UTARA
LEMBAR PENGESAHAN
Gambaran Profil Lipid pada Penderita Stroke di Rumah Sakit Umum Pusat Haji Adam Malik Medan Tahun 2009
Nama : Dedy Kristofer Simangunsong NIM : 070100172
Pembimbing Penguji I
(dr. Rusdiana, M. Kes) (dr. Yunilda Andriyani, MKT) NIP: 19710915 200112 2 002 NIP: 19790603 200312 2 001
Penguji II
(dr. Zairul Arifin, Sp. A, DAFK) NIP: 19460406 196902 1 001
Medan, Desember 2010 Dekan
Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara
ABSTRAK
Stroke adalah penyebab kecacatan nomor satu dan penyebab kematian nomor dua di dunia. Penyakit ini telah menjadi masalah kesehatan yang mendunia dan semakin penting, dengan dua pertiga penderita stroke terjadi di negara-negara yang sedang berkembang. Di Indonesia, penyebab kematian utama pada semua umur adalah stroke. Tujuan penelitian ini adalah untuk mengetahui kadar lipid serum pada pasien stroke sehingga dapat dilakukan pencegahan stroke.
Penelitian ini dilakukan dengan metode penelitian deskriptif dengan desain cross sectional dan retrospektif. Subjek penelitian ini adalah semua pasien stroke yang dirawat inap di RSUP H. Adam Malik Medan tahun 2009. Jumlah subjek penelitian adalah 43 orang. Subjek yang memenuhi syarat akan dicatat rekam medisnya dan selanjutnya dianalisis dengan menggunakan program SPSS 17.0.
Dari sampel penelitian sebanyak 43, didapatkan responden dengan hiperkolesterolemia adalah 15 orang (34,9%), responden dengan hipertrigliserida adalah 2 orang (4,7%), responden dengan kadar HDL rendah adalah 23 orang (53,5%), responden dengan kadar LDL tinggi adalah 30 orang (69,8%), serta responden dengan keadaan hiperlipidemia adalah 39 orang (90,7%).
Berdasarkan hasil penelitian dapat disimpulkan keadaan hiperlipidemia banyak ditemukan di RSUP H. Adam Malik Medan dengan peningkatan paling dominan adalah LDL. Oleh karena itu, diperlukan promosi kesehatan dan perilaku hidup sehat serta melakukan pemeriksaan kadar lipid secara teratur oleh masyarakat.
ABSTRACT
Stroke is the first leading causes of disability and the second leading causes of death in the world. This disease has become a worldwide health problem and more importantly, two thirds of strokes occur in countries that are developing. In Indonesia, the first leading causes of death in all ages is stroke. The purpose of this study was to determine serum lipid levels in stroke patients that can be done prevention of stroke.
This study was done with descriptive study method, with cross sectional and retrospective design. The subject of this study was all stroke patients who are hospitalized at RSUP H. Adam Malik Medan in 2009. The number of this study subjects was 43 people. The medical record would be written down after the subjects fulfilled the criteria and would be analyzed with SPSS 17.0 program.
Results, the study obtained, respondents with hypercholesterolemia were 15 people (34.9%), respondents with hypertriglyceride were 2 people (4.7%), respondents with low HDL levels were 23 people (53.5%), respondents with higher levels High LDL were 30 people (69.8%), and respondents with hyperlipidemia were 39 people (90.7%).
The conclusion, hyperlipidemia is often found in RSUP H. Adam Malik Medan and the most dominant is the elevated levels of LDL. Therefore, it is suggested that the promotion about health life style and monitoring the lipid profile levels by regular check up must be done.
KATA PENGANTAR
Puji syukur penulis panjatkan ke hadirat Tuhan Yang Maha Esa atas rahmat dan karunia-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan karya tulis ilmiah ini tepat pada waktunya.
Dalam penulisan karya tulis ilmiah ini yang berjudul Gambaran Profil Lipid pada Penderita Stroke di Rumah Sakit Haji Adam Malik Medan, penulis menerima banyak bimbingan, saran, dan bantuan dari berbagai pihak. Untuk itu pada kesempatan ini penulis ingin mengucapkan terima kasih sebesar-besarnya kepada yang terhormat:
1. Bapak Prof. dr. Gontar Alamsyah Siregar, Sp.PD (KGEH) selaku Dekan Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara.
2. Ibu dr. Rusdiana, M. Kes selaku dosen pembimbing yang tidak bosan-bosannya membimbing dengan penuh kesabaran dan telah memberikan banyak arahan dan masukan kepada penulis sehingga karya tulis ilmiah ini dapat terselesaikan dengan baik.
3. Kepada dosen penguji dr. Yunilda Andriyani, MKT dan dr. Zairul Arifin, Sp. A, DAFK yang telah memberikan saran untuk menyempurnakan karya tulis ilmiah ini.
4. Bapak Drs. Palas Tarigan selaku Kepala Instalasi Litbang atas perhatian dan kerja samanya.
5. Terima kasih yang terdalam dipersembahkan penulis kepada kedua orang tua saya yang tercinta, A. Simangunsong dan R. Pandiangan yang telah membesarkan saya dengan penuh kasih sayang dan yang selalu mendoakan saya serta memberikan dukungan semangat kepada penulis dalam menyelesaikan pendidikan.
8. Teman-teman satu bimbingan KTI dengan saya yaitu Yohannes, Cristine, dan Rony yang membantu untuk memberikan saran dan masukan.
9. Teman-teman di FK USU seperti, Bona, Goklas, Fransisco, Syahputra, Joandrew, dan teman-teman angkatan 2007 yang telah membantu untuk menyumbangkan ide dan pikiran dalam penyelesaian karya tulis ilmiah ini. 10.Kepada senior di FK USU, Bang Arthur dan Kak Candora yang ikut
membantu memberikan saran, masukan, dan semangat.
11.Kepada semua pihak yang telah membantu penulis yang tidak dapat disebutkan satu persatu, penulis ucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya.
Tak ada gading yang tak retak, begitu juga dengan karya tulis ilmiah ini yang masih jauh dari kesempurnaan. Oleh sebab itu penulis mengharapkan saran dan masukan yang membangun dari pembaca.
Medan, 25 November 2010
DAFTAR ISI
Halaman
Lembar Pengesahan ………..………..………... ii
Abstrak …...……..………..………... iii
Abstract …...……..………..………... iv
Kata Pengantar ………...………..………... v
Daftar Isi ………..….………. vii
Daftar Tabel ………..………. x
Daftar Gambar/ Skema …………..….……….…. xi
Daftar Istilah/ Singkatan …………...………. xii
BAB 1 PENDAHULUAN ………. 1
1.1. Latar Belakang……….. 1
1.2. Rumusan Masalah ………. 3
1.3. Tujuan Penelitian ……….. 3
1.4. Manfaat Penelitian ……… 3
BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA ……….……… 4
2.1. Stroke …...………... 4
2.1.1. Definisi Stroke …….………... 4
2.1.2. Epidemiologi.Stroke ……….……….. 4
2.1.3. Klasifikasi Stroke …...……… 5
2.1.4. Faktor Risiko Stroke ….……….. 5
2.1.5. Patofisiologi Stroke …...………... 9
2.1.6. Gejala dan Tanda Stroke …....……….... 10
2.1.7. Anamnesa Stroke …..………. 12
2.1.8. Fisik Diagnosis Stroke ….………….………. 13
2.2. Lipid Plasma dan Transportasi Lipid ………..……….. 17
2.3. Hiperlipidemia ……...……….. 19
2.3.1. Definisi Hiperlipidemia ……….……… 19
2.3.2. Klasifikasi Hiperlipidemia …….……… 19
2.3.3. Kadar Lipid Serum Normal ……… 20
2.4. Aterosklerosis ……….………….……. 21
2.4.1. Definisi Atrosklerosis ……….……… 21
2.4.2. Patogenesis Aterosklerosis ……….…… 21
2.4.3. Faktor Risiko Aterosklerosis …...…... 23
BAB 3 KERANGKA KONSEP DAN DEFENISI OPERASIONAL …. 24 3.1. Kerangka Konsep Penelitian ………. 24
3.2. Variabel dan Definisi Operasional ………...………. 24
3.2.1. Variabel bebas ……… 24
3.2.1. Variabel terikat …...……… 25
BAB 4 METODE PENELITIAN ………..……… 26
4.1. Jenis Penelitian ………..……… 26
4.2. Tempat Waktu dan Penelitian ………..………. 26
4.3. Populasi dan Sampel ………..………... 26
4.3.1. Populasi ………...………... 26
4.3.2. Besar Sampel ………..……….. 26
4.3.3. Kriteria Inklusi dan Ekslusi ……….. 26
4.4. Teknik Pengumpulan Data ………….…...……….. 27
4.5. Pengolahan dan Analisis Data ……….. 27
BAB 5 HASIL PENELITIAN DAN PEMBAHASAN ……… 28
5.1. Hasil Penelitian …...……….………... 28
5.1.1. Deskripsi lokasi …….….………... 28
5.1.2.1. Karakteristik Responden Berdasarkan
Jenis Kelamin …...……… 28
5.1.2.2. Karakteristik Responden Berdasarkan Pekerjaan ….……….. 29
5.1.2.3. Karakteristik Responden Berdasarkan Usia …...………...………... 29
5.1.3. Hasil Analisis Statistik …...………..……... 30
5.1.3.1. Hasil Analisis Statistik Kolesterol Total …...…………...……….... 30
5.1.3.2. Hasil Analisis Statistik Trigliserida ……... 30
5.1.3.3. Hasil Analisis Statistik HDL …...….…... 31
5.1.3.4. Hasil Analisis Statistik LDL …...….…... 31
5.1.3.5. Hasil Analisis Statistik Profil Lipid Keseluruhan …...….…... 31
5.2. Pembahasan ………..…….…...…………..……… 32
5.2.1. Kadar Kolesterol Total Responden …...………. 32
5.2.2. Kadar Trigliserida Responden …….………... 32
5.2.3. Kadar HDL Responden …….…...………... 33
5.2.4. Kadar LDL Responden …….……...………….. . 34
5.2.4. Kadar Profil Lipid Keseluruhan Responden ……... 34
BAB 6 KESIMPULAN DAN SARAN …………...……… 35
6.1. Kesimpulan ………..…….…...…………..……… 35
6.2. Saran ………...…….…...…………..……… 35
DAFTAR PUSTAKA ……….,………..……….. 36
Daftar Tabel
Halaman
Tabel 2. Kadar Lipid Serum Normal ...………….……... 20
Tabel 3. Kadar Lipid Serum ...………... 24
Tabel 5.1. Distribusi Responden Berdasarkan Jenis Kelamin ... 28
Tabel 5.2. Distribusi Responden Berdasarkan Pekerjaan ... 29
Tabel 5.3. Distribusi Responden Berdasarkan Usia ... 29
Tabel 5.4. Distribusi Kadar Kolesterol Total Responden ... 30
Tabel 5.5. Distribusi Kadar Trigliserida Responden ... 30
Tabel 5.6. Distribusi Kadar HDL Responden ... 31
Tabel 5.7. Distribusi Kadar LDL Responden ... 31
Daftar Gambar/ Skema
Daftar Istilah/ Singkatan
ATP = Adenosin Tri phosphate Depkes = Departemen Kesehatan CAD = Coronary Artery Disease CT = Computerised Topography DM = Diabetes Melitus
EKG = Elektrokardiografi FFA = Free Fatty Acid HDL = High Density Lipid
IDL = Intermediate density Lipid LDL = Low Density Lipid
LSD = Lysergic acid diethylamide MRI = Magnetic Resonance Imaging PGI2 = Prostasiklin
Riskesdas = Riset Kesehatan Dasar TB = Tuberkulosis
TIA = Transient Ischemic Attack US = United States
ABSTRAK
Stroke adalah penyebab kecacatan nomor satu dan penyebab kematian nomor dua di dunia. Penyakit ini telah menjadi masalah kesehatan yang mendunia dan semakin penting, dengan dua pertiga penderita stroke terjadi di negara-negara yang sedang berkembang. Di Indonesia, penyebab kematian utama pada semua umur adalah stroke. Tujuan penelitian ini adalah untuk mengetahui kadar lipid serum pada pasien stroke sehingga dapat dilakukan pencegahan stroke.
Penelitian ini dilakukan dengan metode penelitian deskriptif dengan desain cross sectional dan retrospektif. Subjek penelitian ini adalah semua pasien stroke yang dirawat inap di RSUP H. Adam Malik Medan tahun 2009. Jumlah subjek penelitian adalah 43 orang. Subjek yang memenuhi syarat akan dicatat rekam medisnya dan selanjutnya dianalisis dengan menggunakan program SPSS 17.0.
Dari sampel penelitian sebanyak 43, didapatkan responden dengan hiperkolesterolemia adalah 15 orang (34,9%), responden dengan hipertrigliserida adalah 2 orang (4,7%), responden dengan kadar HDL rendah adalah 23 orang (53,5%), responden dengan kadar LDL tinggi adalah 30 orang (69,8%), serta responden dengan keadaan hiperlipidemia adalah 39 orang (90,7%).
Berdasarkan hasil penelitian dapat disimpulkan keadaan hiperlipidemia banyak ditemukan di RSUP H. Adam Malik Medan dengan peningkatan paling dominan adalah LDL. Oleh karena itu, diperlukan promosi kesehatan dan perilaku hidup sehat serta melakukan pemeriksaan kadar lipid secara teratur oleh masyarakat.
ABSTRACT
Stroke is the first leading causes of disability and the second leading causes of death in the world. This disease has become a worldwide health problem and more importantly, two thirds of strokes occur in countries that are developing. In Indonesia, the first leading causes of death in all ages is stroke. The purpose of this study was to determine serum lipid levels in stroke patients that can be done prevention of stroke.
This study was done with descriptive study method, with cross sectional and retrospective design. The subject of this study was all stroke patients who are hospitalized at RSUP H. Adam Malik Medan in 2009. The number of this study subjects was 43 people. The medical record would be written down after the subjects fulfilled the criteria and would be analyzed with SPSS 17.0 program.
Results, the study obtained, respondents with hypercholesterolemia were 15 people (34.9%), respondents with hypertriglyceride were 2 people (4.7%), respondents with low HDL levels were 23 people (53.5%), respondents with higher levels High LDL were 30 people (69.8%), and respondents with hyperlipidemia were 39 people (90.7%).
The conclusion, hyperlipidemia is often found in RSUP H. Adam Malik Medan and the most dominant is the elevated levels of LDL. Therefore, it is suggested that the promotion about health life style and monitoring the lipid profile levels by regular check up must be done.
BAB 1 PENDAHULUAN
1.1. Latar Belakang
Stroke didefenisikan sebagai suatu manifestasi klinis gangguan peredaran darah otak yang menyebabkan defisit neurologis. Defenisi lain lebih mementingkan defisit neurologis yang terjadi sehingga batasan stroke adalah sebagai berikut: suatu defisit neurologis mendadak akibat iskemia atau hemoragi sirkulasi otak (Sudoyo, 2007).
Stroke adalah penyebab kecacatan nomor satu dan penyebab kematian nomor dua di dunia (Feigin, 2009). Stroke juga merupakan penyakit paling umum yang menyebabkan pasien masuk rumah sakit di bagian neurologi (Purve, 2004). Penyakit ini telah menjadi masalah kesehatan yang mendunia dan semakin penting, dengan dua pertiga penderita stroke terjadi di negara-negara yang sedang berkembang. Terdapat sekitar 13 juta korban stroke baru setiap tahun, di mana sekitar 4,4 juta di antaranya meninggal dalam 12 bulan. Terdapat sekitar 250 juta anggota keluarga yang berkaitan dengan para pengidap stroke yang bertahan hidup (Feigin, 2009). Oleh karena menyebabkan ketidakberdayaan dalam jangka panjang, stroke berpotensi menyebabkan gangguan pada emosi dan sosial ekonomi pasien dan keluarga pasien. Rata-rata setiap pasien stroke menghabiskan biaya antara US $ 59.800 hingga US $ 230.000 selama hidupnya (WHO, 2006).
Di Indonesia, penyebab kematian utama pada semua umur adalah stroke (15,4%), yang disusul oleh TB (7,5%), Hipertensi (6,8%), dan cedera (6,5%). Hasil Riskesdas 2007, prevalensi stroke di Indonesia ditemukan sebesar 8,3 per 1.000 penduduk, dan yang telah didiagnosis oleh tenaga kesehatan adalah 6 per 1.000. Hal ini menunjukkan sekitar 72,3% kasus stroke di masyarakat telah didiagnosis oleh tenaga kesehatan. Prevalensi stroke tertinggi Indonesia dijumpai di Nanggroe Aceh Darussalam (16,6 per 1.000 penduduk) dan terendah di Papua (3,8 per 1.000 penduduk) (Depkes, 2009).
Semua faktor yang menentukan timbulnya manifestasi stroke dikenal sebagai faktor risiko stroke. Adapun faktor-faktor risiko tersebut ialah: usia, hipertensi, diabetes melitus, orang-orang yang mempunyai faktor keturunan untuk terjadinya penebalan pembuluh darah (aterosklerosis) termasuk di dalamnya orang-orang hiperlipidemia, orang yang mempunyai penyakit jantung, merokok, obesitas (Sidharta, 2008). Abnormalitas serum lipid dapat meningkatkan risiko 50% dibandingkan dengan orang normal (Davis, 2005).
Lipid plasma yaitu, kolesterol, trigliserida, fosfolipid, dan asam lemak bebas, berasal dari makanan (eksogen) dan dari sintesia lemak (endogen). Lipid tidak larut dalam plasma, sehingga lipid terikat pada protein sebagai mekanisma transpor dalam serum. Ikatan ini menghasilkan empat kelas utama lipoprotein: kilomikron, lipoprotein densitas sangat rendah (VLDL), lipoprotein densitas rendah (LDL), dan lipoprotein densitas tinggi (HDL) (Price, 2005). Profil lipid yang sering diperiksa antara lain, trigliserida, kolesterol, LDL, dan HDL.
Istilah hiperlipidemia menyatakan peningkatan kolesterol dan/ atau trigliserida serum di atas batas normal. Penyebab utama hiperlipidemia adalah obesitas, asupan alkohol yang berlebihan, diabetes melitus, hipotiroidisme, dan sindrom nefrotik. Kolesterol dan trigliserida adalah dua jenis lipid yang relatif mempunyai makna klinis penting sehubungan dengan aterogenesis (Price, 2005).
1.2. Rumusan Masalah
Berdasarkan latar belakang di atas maka diperlukan suatu penelitian evaluatif terhadap hasil pemeriksaan lipid serum pasien-pasien stroke untuk menjawab pertanyaan peneliti yaitu “Bagaimanakah profil lipid pada pasien stroke di RSUP H. Adam Malik Medan?”
1.3. Tujuan Penelitian Tujuan Umum:
Mengetahui kadar lipid serum pada pasien stroke di RSUP H. Adam Malik Medan.
Tujuan Khusus:
Mengetahui kadar lipid serum pada orang normal.
1.4. Manfaat Penelitian
Hasil penelitian ini diharapkan dapat bermanfaat sebagai:
1. Memberikan informasi bagi sarana pelayanan kesehatan dan dokter untuk memberikan pelayanan kesehatan terutama dalam penatalaksaan pasien stroke.
2. Memberikan informasi bagi sarana pelayanan kesehatan dan dokter agar dapat mencegah dan menurunkan prevalensi penyakit stroke di Indonesia dan Sumatera utara secara khusus.
3. Memberikan informasi tambahan bagi peneliti mengenai kadar lipid serum pada pasien stroke.
BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
2. 1. Stroke
2. 1. 1. Defenisi Stroke
Berdasarkan defenisi WHO (World Health Organization) stroke adalah gangguan fungsi serebral yang terjadi baik fokal maupun global yang terjadi mendadak dan cepat, berlangsung lebih dari 24 jam atau meninggal disebabkan oleh gangguan pembuluh darah.
2. 1. 2. Epidemologi Stroke
Stroke adalah penyebab kematian terbesar ketiga di negara-negara industri setelah penyakit jantung dan kanker. Prevalensi stroke pada populasi kulit putih berkisar antara 500-600 per 100.000 penduduk. Dilaporkan di Selandia baru 793 per 100.000 penduduk, di Perancis 1445 per 100.000 penduduk. Rentang pada Negara sedang berkembang juga bervariasi. Di China, prevalensi stroke 620 per 100.000 penduduk, dan Thailand 690 per 100.000 penduduk (WHO, 2006)
Stroke adalah penyebab neurologis utama pasien datang ke rumah sakit dan penyebab kematian tertinggi ketiga di Amerika Serikat setelah penyakit jantung dan kanker (Purve, 2004). Setiap tahunnya 500.000 orang di negara ini mengalami stroke dan 150.000 meninggal. Prevalensi secara keseluruhan adalah 750/ 100.000(Davis, 2005).
2. 1. 3. Klasifikasi Stroke
Berdasarkan atas jenisnya, stoke dibagi atas: 1. Stroke Non hemoragik
Stroke jenis ini pada dasarnya disebabkan oleh oklusi pembuluh darah otak yang kemudian menyebabkan terhentinya pasokan oksigen dan glukosa ke otak. Stroke ini sering diakibatkan oleh trombosis akibat plak aterosklerosis arteri otak atau suatu emboli dari pembuluh darah di luar otak yang tersangkut di arteri otak. Jenis stroke ini merupakan jenis stroke yang tersering didapatkan, sekitar 80% dari semua stroke. Stroke jenis ini juga bisa disebabkan oleh berbagai hal yang menyebabkan terhentinya aliran darah otak antara lain, syok, hipovolemia, dan berbagai penyakit lain.
2. Stroke Hemoragik
Stroke jenis ini merupakan sekitar 20% dari semua stroke. Stroke jenis ini diakibatkan oleh pecahnya suatu mikro aneurisma di otak. Stroke ini dibedakan atas: perdarahan intraserebral, subdural, dan subaraknoid (Sudoyo, 2007).
2. 1. 4. Faktor Risiko Stroke a. Usia
Usia adalah faktor risiko tunggal terpenting. Sekitar 30% stroke terjadi
pada usia 65 tahun dan 70% terjadi pada usia 65 tahun atau lebih. Faktor risiko
meningkat dua kali lipat untuk setiap dekade setelah usia 55 tahun.
b. Hipertensi
c. Jenis kelamin
Infark dan stroke terjadi 30% lebih sering pada pria dibandingkan pada
wanita. Perbedaan ini terjadi terutama pada usia kurang dari 65 tahun.
d. Riwayat keluarga
Prevalensi stroke meningkat lima kali lipat pada kondisi kembar
monozigot dibandingkan dengan kembar dizigot yang secara genetik memiliki
predisposisi terhadap stroke. Study cohort pada kelahiran di Swedia pada tahun
1913 menunjukkan peningkatan tiga kali lipat insidensi stroke pada orang yang
ibunya meninggal karena stroke, dibandingkan dengan orang tanpa riwayat
maternal seperti itu.
e. Diabetes Melitus
Setelah faktor-faktor risiko stroke lainnya telah terkontrol, diabetes
meningkatkan risiko stroke tromboembolik sekitar dua hingga tiga kali lipat
dibandingkan dengan orang tanpa diabetes. Diabetes merupakan predisposisi
terhadap iskemik serebral dengan mempercepat aterosklerosis pada pembuluh
darah besar seperti arteri koroner atau karotis atau dengan efek lokal pada
mikrosirkulasi serebral.
f. Penyakit jantung
Individu dengan penyakit jantung jenis yang mana saja mempunyai risiko
lebih dari dua kali terkena stroke dibandingkan dengan orang dengan fungsi
jantung normal. Penyakit arteri koroner merupakan indikator kuat keberadaan
penyakit vaskular aterosklerotik dan berpotensi menjadi sumber emboli. Penyakit
jantung kongestif, Penyakit jantung hipertensi Berhubungan dengan peningkatan
stroke. Fibrilasi atrial berperan kuat dalam stroke emboli dan fibrilasi atrial
meningkatkan risiko stroke hingga 17 kali.
g. Merokok
Beberapa laporan termasuk sejumlah meta analisis menunjukkan bahwa
merokok sigaret meningkatkan risiko stroke pada semua usia dan kedua jenis
kelamin. Derajat risiko berkorelasi dengan jumlah komsumsi rokok sigaret
h. Obstructive sleep apnea syndrome
Obstructive sleep apnea syndrome secara bermakna meningkatkan risiko stroke dan kematian serta menjadi faktor dependen risiko lain seperti hipertensi (Yaggi, 2005).
i. Peningkatan hematokrit
Peningkatan viskositas menyebabkan simptom stroke ketika hematokrit
melebihi 55%. Penentu utama viskositas whole blood adalah sel darah merah,
protein plasma, serta fibrinogen. Ketika viskositas meningkat akibat dari
polisitemia, hiperfibrinogenemia atau paraproteinemia, biasanya akan terjadi
simptom seperti sakit kepala, letargi, tinitus, dan penglihatan kabur. Infark
serebral fokal dan oklusi vena retina serta disfungsi platelet dapat menyebabkan
perdarahan intraserebral dan subaraknoid.
j. Peningkatan kadar fibrinogen dan abnormalitas sistem pembekuan darah
Peningkatan kadar fibrinogen berpengaruh pada peningkatan risiko stroke
trombotik. Abnormalitas sistem pembekuan darah seperti defisiensi antitrombin
III dan defisiensi protein C dan S pernah dilaporkan berhubungan dengan venous
thrombotic.
k. Sickle-cell disease
Sickle-cell disease dapat menyebabkan infark iskemik maupun hemoragik,
perdarahan intraserebral dan subaraknoid, trombosis sinus venous dan cortical
vein. Secara keseluruhan insidensi stroke pada sickle-cell disease adalah 6 – 15%.
l. Penyalahgunaan obat
Obat-obat yang dihubungkan dengan stroke di antaranya adalah
methamphetamine, norepinephrine, LSD, heroin, dan kokain. Amfetamin
meningkatkan necrotizing vasculitis yang berakibat pada perdarahan petekie difus
atau terbentuknya area iskemik dan infark fokal. Heroin dapat menyebabkan
hipersentisitas vascular berupa alergi yang membawa ke infark. Perdarahan
subaraknoid dan infark serebral pernah dilaporkan setelah penggunaan kokain.
m. Hiperlipidemia
Peningkatan kolesterol menjadi faktor risiko terjadinya aterosklerosis
LDL kolesterol menurunkan risiko stroke 10% untuk pengurangan 1 mmol/L dan 17% untuk pengurangan 1,8 mmol/L (Law, 2003). Kenaikan kadar kolesterol yang terdapat pada LDL berkaitan dengan penyakit aterosklerosis, sedangkan kadar HDL yang tinggi mempunyai efek protektif (Murray, 2003). Di samping itu keadaan hipertrigliserida juga dianggap berkorelasi dengan peningkatan kadar LDL dan penurunan kadar HDL yang akan meningkatkan risiko terjadinya aterosklerosis (Brunzell, 2007).
n. Kontrasepsi oral
Kontrasepsi oral high-estrogen telah dilaporkan meningkatkan risiko
terjadinya stroke pada wanita muda. Pengurangan jumlah kandungan estrogen
telah menurunkan masalah ini, tetapi tidak dapat mengeliminasinya. Faktor risiko
ini sangat besar pengaruhnya pada wanita berusia lebih dari 35 tahun yang disertai
dengan kebiasaan merokok. Mekanismenya diperkirakan akibat peningkatan
koagulasi karena stimulasi estrogen terhadap produksi protein oleh hati.
o. Komsumsi alkohol
Alkohol juga dapat meningkatkan tekanan darah dan risiko stroke hemoragik (Brunzell, 2007). Adanya peningkatan resiko infark serebral dan perdarahan subaraknoid yang telah dihubungkan dengan penyalahgunaan alkohol
pada dewasa muda. Mekanisme etanol menyebabkan stroke dengan pengaruh
pada tekanan darah, platelet, osmolalitas plasma, hematokrit, dan sel darah merah.
Di samping itu, alkohol dapat menyebabkan miokardiopati, aritmia, dan
perubahan pada aliran darah serebral (Tsementzis, 2000).
p. Obesitas
Obesitas, terutama abdominal obesity, dihubungkan dengan peningkatan risiko hipertensi, diabetes, hiperlipidemia, sleep apnea, penyakit jantung koroner, dan stroke (DeMaria, 2007). Berat relatif lebih dari 30% di atas rata-rata merupakan kontributor independen terhadap aterosklerosis (Tsementzis, 2000).
q. Infeksi
Infeksi meningeal dapat menyebabkan infark serebral melalui perubahan
dinding pembuluh darah akibat inflamasi. Menigovascular syphilis dan
r. Homosistinemia atau homosistinuria (bentuk homozigot)
Homosistinemia atau homosistinuria Predisposisi terhadap trombosis arteri
dan vena serebral. Risiko stroke pada usia muda sekitar 10 – 16%.
s. Etnis
African-Americans mempunyai risiko tinggi terhadap stroke dibandingkan
etnis lain (Tsementzis, 2000).
2. 1. 5. Patofisiologi Stroke
Dalam keadaan fisiologis, jumlah darah yang mengalir ke otak adalah 50– 60 ml per 100 gram otak per menit. Jadi jumlah darah untuk seluruh otak, yang kira-kira beratnya antara 1200-1400 gram adalah 700-840 ml per menit. Dari jumlah darah itu, satu pertiganya disalurkan melalui tiap arteri karotis interna dan satu pertiga sisanya disalurkan melalui susunan vertebrobasilar. Daerah otak tidak berfungsi bisa karena secara tiba-tiba tidak menerima suplai darah lagi karena arteri yang memperdarahi daerah tersebut putus atau tersumbat. Penyumbatan itu bisa terjadi secara mendadak atau secara berangsur-angsur (Mardjono, 2008).
Oklusi akut pembuluh darah intrakranial menyebabkan penurunan aliran darah ke regio otak sesuai dengan kebutuhannya. Penurunan aliran ini akan berpengaruh pada aliran darah kolateral dan ini sangat tergantung pada anatomi vaskular individual dan lokasi oklusi. Apabila aliran darah serebral tidak ada sama sekali, akan terjadi kematian pada jaringan otak dalam 4 hingga 10 menit. Apabila aliran darah ke otak kurang dari 16-18 ml/ 100 gram jaringan otak per menit maka akan menyebabkan infark dalam satu jam. Apabila kurang dari 20 ml/ 100 gram jaringan otak per menit menyebabkan iskemik tanpa infark kecuali jika berlangsung selama beberapa jam atau hari. Jika aliran darah dikembalikan dengan cepat sesuai dengan kebutuhannya, sehingga jaringan otak dapat pulih penuh dan simptom pada pasien hanya transien dan ini disebut transient ischemic attack (TIA). Tanda dan gejala TIA biasanya berlangsung dalam 5-15 menit tetapi secara defenisi harus kurang dari 24 jam.
kegagalan energi sel, dan (2) jalur apoptosis di mana sel terprogram untuk mati. Iskemik menyebabkan nekrosis karena sel-sel neuron mengalami kekurangan glukosa yang berakibat pada kegagalan mitokondria dalam menghasilkan ATP. Tanpa ATP, pompa ion pada membran akan berhenti berfungsi dan neuron mengalami depolarisasi dan disertai dengan peningkatan kalsium intraselular. Depolarisasi selular juga menyebabkan pelepasan glutamat dari terminal sinapsis (Kasper, 2005). Di samping itu, penurunan ATP akan menyebabkan penumpukan asam laktat dan menyebabkan terjadinya asidosis selular (Ropper, 2005). Radikal bebas juga dihasilkan oleh degradasi membran lipid dan mitokondria yang mengalami disfungsi. Radikal bebas ini menyebabkan kerusakan pada membran dan fungsi vital lain sel. Di samping itu, demam akan memperparah iskemik begitu juga dengan hiperglikemia, oleh karena itu demam dan hiperglikemia harus diatasi dan jika bisa dicegah (Kasper, 2005). Penurunan suhu setidaknya 2 – 3 0C dapat menurunkan kebutuhan metabolik neuron dan meningkatkan toleransi terhadap hipoksia sebesar 25-30 % (Ropper, 2005).
2. 1. 6. Gejala dan Tanda Stroke
tanda-tanda yang didapatkan dan dengan pemeriksaan neurologis sederhana dapat diketahui kira-kira letak lesi seperti yang terlihat di bawah ini.
Lesi di korteks:
Gejala terlokalisasi dan mengenai daerah kontralateral dari letak lesi.
Hilangnya sensasi kortikal (diskriminasi dua titik) ambang sensorik yang bervasiasi.
Kurang perhatian terhadap rangsang sensorik. Bicara dan penglihatan mungkin terkena. Lesi di kapsula:
Lebih luas dan mengenai daerah kontra lateral dari letak lesi. Sensasi primer menghilang.
Bicara dan penglihan mungkin terganggu. Lesi di batang otak:
Luas dan bertentangan dengan letak lesi
Mengenai saraf kepala sesisi dengan letak lesi (III-IV otak tengah), (V,VI,VII, di pons), (IX, X, XI, XII di medula)
Lesi di medula spinalis:
Neuron motorik bawah di daerah lesi, sesisi
Neuron motorik atas di bawah lesi, berlawan dengan letak lesi Gangguan sensorik
Gejala akibat komplikasi akut menyebabkan kematian lima kali lebih banyak dibanding akibat lesi, dan bersama-sama keduanya menyebabkan sekitar 20% kematian pada hari pertama. Komplikasi akut yang terjadi adalah:
Kadar gula darah. Pasien stroke sering kali merupakan pasien DM, sehingga kadar gula darah pasca stroke tinggi. Akan tetapi sering kali terjadi kenaikan kadar gula darah pasien sebagi reaksi kompensasi atau mekanisme stres. Gangguan jantung baik sebagai penyebab maupun sebagai komplikasi.
Keadaan ini memerlukan perhatian khusus, sering kali memperburuk keaadn stroke, bahkan sering merupakan penyebab kematian.
Gangguan respirasi, baik akibat infeksi maupun akibat penekanan di pusat nafas.
Infeksi dan sepsis, merupakan komplikasi stroke yang serius Gangguan ginjal dan hati.
Ulcer stres, yang sering menyebabkan terjadinya hematemesis dan melena (Sudoyo, 2007).
2. 1. 7. Anamnesa Stroke
Pokok manifestasi dari stroke adalah hemiparesis, hemiparestesia, afasia, disartria, dan hemianopia. Hemiparesis yang ringan dapat dirasakan oleh penderita sebagai gangguan gerakan tangkas. Cara mengemukakannya dapat berbunyi sebagai berikut:
a. ”Sekarang tulisan tidak karuan.”
b. ”Kalau merokok sering kali rokok yang dipegang lepas tanpa diketahui.” c. ”memasukkan kancing dalam lubang kancing sering tidak berhasil.”
Itulah contoh-contoh yang melukiskan hilangnya ketangkasan tangan kanan maupun kiri. Di bawah ini diberikan lukisan gangguan ketangkasan tungkai sebagaimana penderita sendiri atau pengantar si pasien:
a. ”Kaki kanan susah diatur karena itu jalannya canggung.” b. ”Pakai sandal tidak bisa kalau tidak dibantu oleh tangan.”
Hemianopia tidak selalu dilukiskan oleh penderita secara jelas, seperti halnya dengan keluhan berikut: ”Penglihatannya sebenarnya baik, tapi kadang kala jadi tampak gelap” (Sidharta, 2008).
2. 1. 8. Fisik Diagnosis Stroke
Gejala defisit neurologik yang sudah jelas mudah dikenali. Terutama hemiparesis yang sudah jelas, setiap dokter pasti mengenalnya. Juga tanda-tanda yang mengiringi hemiparesis mudah diingat. Adapun tanda-tanda tersebut, yang dinamakan tanda-tanda gangguan upper motor neuron (UMN):
a. Tonus otot pada sisi yang lumpuh meningkat. b. Refleks tendon meningkat pada sisi yang lumpuh c. Refleks patologik positif pada sisi yang lumpuh.
Manifestasi stroke yang paling ringan sering berupa gangguan ketangkasan gerakan. Maka dari itu, susunan periksaan motorik harus sebagai berikut:
a. Pemeriksaan ketangkasan gerakan
Adakan observasi sewaktu orang sakit berjalan. Tungkai yang sudah memperlihatkan gaya jalan sirkumduksi masih dapat bertenaga besar jika dinilai pada waktu orang sakit berbaring dan disuruh menendang.
Untuk menilai lengan sewaktu orang sakit berjalan harus diperhatikan cara orang sakit berlenggan. Sering kali dialami penulis, bahwa tenaga lengan untuk fleksi, ekstensi lengan di siku, dan tenaga tangan sewaktu mengepal masih normal, tetapi cara orang sakit melenggankan lengan sewaktu berjalan sudah tampak kurang lincah.
Konfirmasi selanjutnya dapat diberikan oleh tes di mana orang sakit diperintahkan untuk membuka dan menutup kancing bajunya dan kemudian melepas dan memakai sandalnya. Gangguan ringan ketangkasan gerakan jari-jari tangan dan kaki dapat dinilai dengan cara tersebut di atas.
b. Penilaian tonus otot
diketahui bila mana penilaian tonus otot dilakukan pada anggota secara sendiri-sendiri. Tetapi dengan menggerakkan kedua lengan secara simultan namun berselingan dalam hal fleksi dan ekstensi, perbedaan ringan derajat tonus otot antara kedua lengan dapat diketahui. Pada penilaian tonus otot tungkai dengan cara simultan diperlukan bantuan orang lain. Perawat dapat melakukan gerakan fleksi dan ekstensi tungakai kiri penderita sedangkan dokter melakukan tindakan yang serupa pada sisi kanan dan menilai tonus tungkai kanan. Kemudian perawat berganti tempat dan menggerakkan tungkai kanan dan dokter menilai tonus tungka i kiri orang sakit.
c. Penilaian refleks tendon
Hiper-refleksia pada sisi hemiparetik tidak selalu dijumpai. Jika terdapat lesi di tingkat korteks, maka beberapa hari sampai minggu setelah hemiparesis menjadi kenyataan hiper-refleksia ada kalanya masih belum didapati. Juga dapat penderita DM yang mengidap stroke tidak didapat hiper-refleksia tendon lutut, walaupun pada umumnya masih terdapat hiper-refleksia tendon bisep. Dalam hal itu, kedua refleks tendon lutut hilang karena neuropatia diabetika yang sudah ada jauh sebelum orang sakit mendapatkan hemiparesis.
Kecermatan dalam penilaian refleks tendon ditentukan oleh teknik membangkitkan releks tendon. Sering dilupakan bahwa penilaian refleks tendon bersifat penilaian banding. Maka sikap anggota gerak kedua sisi harus sama dan pengetukan tendon sebagai stimulasi harus berintensitas yang sama pula apabila dikehendaki hasil perbandingan yang bidsa dipercaya.
d. Refleks patologik
Pada sisi hemiparetik, dapat dijumpai refleks patologik. Refleks patologik yang dapat dibangkitkan pada tangan ialah: refleks Tromner-Hoffmann, Leri dan Mayer. Refleks Tromner-Hoffmann yang positif tidak selalu menunjukkan pada gangguan jaras piramidalis. Pada orang-orang sehat pun dapat dijumpai refleks Tromner-Hoffmann yang positif.
pemeriksaan untuk membangkitkan refleks patologik lainnya. Refleks Babinski dan Chadock merupakan refleks yang dapat dipercaya penuh (Sidharta, 2008).
2. 1. 9. Pemeriksaan penunjang Stroke
Pemeriksaan penunjang penting untuk mendiagnosis secara tepat stroke dan subtipenya, untuk menidentifikasi penyebaba utamanya dan penyakit terkait lain, untuk menentukan terapi dan strategi pengelolaan terbaik, serta untuk memantau kemajuan pengobatan. Pemeriksaan yang dilakukan akan berbeda dari pasien ke pasien.
a. CT dan MRI
Pemeriksaan paling penting untuk mendiagnosis subtipe dari sroke adalah Computerised Topography (CT) dan Magnetic Resonance Imaging (MRI) pada kepala. Mesin CT dan MRI masing-masing merekam citra sinar X atau resonansi magnet. Setiap citra individual memperlihatkan irisan melintang otak, mengungkapkan daerah abnormal yang ada di dalamnya.
Pada CT, pasien diberi sinar X dalam dosis sangat rendah yang digunakan menembus kepala. Sinar X yang digunakan serupa dengan pada pemeriksaan dada, tetapi dengan panjang ke radiasi yang jauh lebih rendah. Pemeriksaan memerlukan waktu 15 – 20 menit, tidak nyeri, dan menimbulkan resiko radiasi minimal keculi pada wanita hamil. CT sangat handal mendeteksi perdarahan intrakranium, tetapi kurang peka untuk mendeteksi stroke iskemik ringan, terutama pada tahap paling awal. CT dapat memberi hasil negatif-semu (yaitu, tidak memperlihatkan adanya kerusakan) hingga separuh dari semua kasus stroke iskemik.
dan tidak tahan menjalani prosedur meski sudah mendapat obat penenang. Pemeriksaan MRI aman, tidak invasif, dan tidak menimbulkan nyeri. MRI lebih sensitif dibandingkan CT dalam mendeteksi stroke iskemik, bahkan pad stadium dini. Alat ini kurang peka dibandingkan CT dalam mendeteksi perdarahan intrakranium ringan.
b. Ultrasonografi
Pemindaian arteri karotis dilakukan dengan menggunakan gelombang suara untuk menciptakan citra. Pendaian ini digunakan untuk mencari kemungkinan penyempitan arteri atau pembekuan di arteri utama. Prosedur ini aman, tidak menimbulkan nyeri, dan relatif cepat (sekitar 20-30 menit).
c. Angiografi otak
Angiografi otak adalah penyuntikan suatu bahan yang tampak dalam citra sinar-X kedalam arteri-arteri otak. Pemotretan dengan sinar-X kemudian dapat memperlihatkan pembuluh-pembuluh darah di kepala dan leher. Angiografi otak menghasilkan gambar paling akurat mengenai arteri dan vena dan digunakan untuk mencari penyempitan atau perubahan patologis lain, misalnya aneurisma. Namun, tindakan ini memiliki resiko kematian pada satu dari setiap 200 orang yang diperiksa.
d. Pungsi lumbal
Pungsi lumbal kadang dilakukan jika diagnosa stroke belum jelas. Sebagai contoh, tindakan ini dapat dilakukan untuk menyingkirkan infeksi susunan saraf pusat serta cara ini juga dilakukan untuk mendiagnosa perdarahan subaraknoid. Prosedur ini memerlukan waktu sekitar 10-20 menit dan dilakukan di bawah pembiusan lokal.
e. EKG
f. Foto toraks
Foto sinar-X toraks adalah proses standar yang digunakan untuk mencari kelainan dada, termasuk penyakit jantung dan paru. Bagi pasien stroke, cara ini juga dapat memberikan petunjuk mengenai penyebab setiap perburukan keadaan pasien. Prosedur ini cepat dan tidak menimbulkan nyeri, tetapi memerlukan kehati-hatian khusus untuk melindungi pasien dari pajanan radiasi yang tidak diperlukan (Feigin, 2009).
g. Pemeriksaan darah dan urine
Pemeriksaan ini dilakukan secara rutin untuk mendeteksi penyebab stroke dan untuk menyingkirkan penyakit lain yang mirip stroke. Pemeriksaan yang direkomendasikan:
Hitung darah lengkap untuk melihat penyebab stroke seperti trombositosis, trombositopenia, polisitemia, anemia (termasuk sikle cell disease).
Laju endap darah untuk medeteksi terjadinya giant cell arteritis atau vaskulitis lainnya.
Serologi untuk sifilis.
Glukosa darah untuk melihat DM, hipoglikemia, atau hiperglikemia. Lipid serum untuk melihat faktor risiko stroke (Greenberg, 2002).
Analisis urine mencakup penghitungan sel dan kimia urine untuk mengidentifikasi infeksi dan penyakit ginjal (Feigin, 2009).
2.2. Lipid Plasma dan Transportasi Lipid
Kandungan protein pada lipoprotein disebut apoprotein. Apoprotein utama disebut APO E, APO C, dan APO B. Ada dua bentuk APO B, bentuk yang berberat molekul rendah disebut APO B-48, yang merupakan ciri khas sistem eksogen yang mengangkut lipid eksogen yang dimakan, dan bentuk yang berberat molekul tinggi disebut APO B-100, yang merupakan ciri khas endogen.
Kilomikron terbentuk di mukosa usus selama absorpsi produk-produk pencernaan makanan. Senyawa ini adalah kompleks lipoprotein yang memasuki sirkulasi melalui pembuluh limfe. Kilomikron dibersihkan dari sirkulasi oleh kegiatan lipoprotein lipase, yang terletak di permukaan endotel pembuluh kapiler. Enzim mengkatalisis pemecahan trigliserida di dalam kilomikron tersebut menjadi FFA dan gliserol, yang kemudian masuk ke sel-sel adiposa dan direesterifikasi. Lipoprotein lipase juga mengeluarkan trigliserida dari VLDL. Kiomikron dan VLDL mengandung APO C.
Kilomikron yang kehabisan trigliseridanya tetap berada dalam sirkulasi sebagai lipoprotein kaya kaya kolesterol yang disebut sisa kilomikron. Sis-sisa ini dibawa ke hati, yang mengikat sisa-sisa ini dengan reseptor LDL. Mereka segera diinternalisasi dengan endositosis dengan perantaraan reseptor, dan diuraikan di dalam lisosom.
LDL menyediakan kolesterol bagi jaringan. Kolesterol adalah suatu unsur pokok esensial di membran sel dan digunakan oleh sel kelenjar untuk membentuk hormon steroid. Di dalam hati dan kebanyakan jaringan ekstrahepatik, LDL diambil dengan endositosis mediator reseptor di lubang bermantel. Reseptor tersebut mengenai komponen APO B-100 dari LDL tersebut. Reseptor tersebut juga mengikat APO E dan tidak mengikat APO B-48.
Di dalam proses endositosis berperantara reseptor, setiap lubang bermantel terlepas membentuk vesikel bermantel dan kemudian membentuk endosom. Pompa-pompa protein di membran endosom menurunkan PH di dalam organel ini. Dalam hal reseptor LDL, tetapi bukan reseptor sisi kilomikron, situasi ini mencetuskan pelepasan reseptor LDL, yang berdaur ulang ke dalam membran sel. Endosom kemudian kemudian menyatu dengan satu lisosom, sehingga kolesterol yang terbentuk dari ester-ester kolesteril oleh lipase asam di dalam lisosom menjadi siap untuk memenuhi kebutuhan sel tersebut.
Dalam keadaan mantap (steady state), kolesterol meninggalkan dan masuk sel. Kolesterol keluar melalui salah satu dari ABC cassette protein dan kolesterol ini diserap oleh HDL. Lipoprotein ini disintesis di hati dan usus. Sistem HDL memindahkan kolesterol ke hati yang kemudian diekskresikan ke empedu. Dengan cara ini, kolesterol plasma dapat diturunkan (Ganong, 2003).
2. 3. Hiperlipidemia
2. 3. 1. Definisi Hiperlipidemia
Hiperlipidemia adalah peningkatan konsentrasi trigliserida atau kolesterol plasma dalam keadaan puasa (Kasper, 2005).
2. 3. 2. Klasifikasi Hiperlipidemia
Berdasarkan penyebabnya, hiperlipidemia dibagi atas:
Hiperlipidemia primer, akibat predisposisi genetik terhadap kelainan metabolisme lipid.
2. 3. 3. Kadar Lipid Serum Normal
Kapan lipid dikatakan normal sebenarnya sulit dipatok pada satu angka karena normal untuk seseorang belum tentu normal bagi orang lain yang disertai faktor risiko multipel. Walaupun demikian, National Cholesterol Education Program Adult Panel III (NECP-ATP III) telah membuat satu batasan yang dapat dipakai secara umum tanpa melihat faktor risiko koroner seseorang (Sudoyo, 2007).
Tabel 2. Kadar Lipid Serum Normal Kolesterol Total
100 – 129 Mendekati optimal
130 – 159 Diinginkan
160 – 189 Tinggi
≥ 190 Sangat tinggi
Kolesterol HDL
≥ 500 Sangat tinggi
2. 4. Aterosklerosis
2. 4. 1. Definisi Aterosklerosis
Aterosklerosis adalah penebalan dan hilangnya elastisitas dinding pembuluh darah arteri. Aterosklerosis ditandai dengan lesi intima yang disebut ateroma atau plak ateromatosa atau fibrofatty plaques, yang menonjol ke dalam dan menyumbat lumen pembuluh darah, memperlemah media di bawahnya, dan mungkin mengalami penyulit serius (Kumar, 2007).
2. 4. 2. Patogenesis Aterosklerosis
Patogenesis aterosklerosis merupakan suatu proses interaksi yang kompleks, dan hingga saat ini masih belum dimengerti sepenuhnya. Interaksi dan respons komponen dinding pembuluh darah dengan pengaruh unik berbagai stresor (sebagian diketahui sebagai faktor resiko) yang terutama dipertimbangkan. Teori patogenesis yang mencakup konsep ini adalah hipotesis respons terhadap cedera, dengan beberapa bentuk cedera tunika intima yang mengawali inflamasi kronis dinding arteri dan menyebabkan timbulnya ateroma.
Dinding pembuluh darah terpajan berbagai iritan yang terdapat dalam hidup keseharian. Di antaranya adalah faktor-faktor hemodinamik, hipertensi, hiperlipidemia, serta derivat merokok dan toksin (misal, homosistein dan LDL teroksidasi). Agen infeksius (Chlamydia Pneumoniae) juga dapat menyebabkan cedera. Dari semua agen ini, efek sinergis gangguan hemodinamik yang menyertai fungsi sirkulasi normal yang digabungkan dengan efek merugikan hiperkolesterolemia yang dianggap merupakan faktor terpenting dalam patogenesis aterosklerosis.
Dinding arteri terdiri atas lapisan kosentrik tempat sel-sel endotel, sel-sel otot polos, dan matriks ekstra sel dengan serabut elastis dan kolagen yang terlihat dengan jelas. Ketiga lapisan ini adalah intima, media, dan adventisia. Lapisan intima terdiri atas sel-sel endotel yang membatasi arteri dan merupakan satu-satunya bagian dinding pembuluh darah yang berinteraksi dengan komponen darah. Hal penting mengenai endotel adalah: (1) mengandung reseptor untuk LDL dan bekerja sebagai sawar dengan permeabilitas yang sangat selektif; (2) memberikan permukaan nontrombogenik oleh lapisan heparin dan oleh sekresi PGI2 (vasodilator kuat dan inhibitor agregasi trombosit), dan oleh sekresi plasminogen; (3) Mensekresi oksida nitrat (suatu vasodilator kuat); dan (4) Berinteraksi dengan trombosit, monosit, makrofag, limfosit T, dan sel-sel otot polos melalui berbagai sitokin dan faktor pertumbuhan. Lapisan media merupakan bagian otot dinding arteri dan terdiri atas sel-sel otot polos, kolagen dan elastin. Lapisan intima melindungi lapisan media dari komponen-komponen darah. Lapisan media bertanggung jawab atas kontraktilitas dan kerja pembuluh darah. Lapisan adventisia merupakn lapisan terluar dinding pembuluh darah dan terdiri atas sebagian sel-sel otot polos dan fibroblas. Lapisan ini juga mengandung vasa vasorum, yaitu pembuluh darah kecil yang menghantarkan suplai darah ke dinding pembuluh darah.
Pada aterosklerosis, terjadi gangguan integritas lapiasan media dan intima, sehingga menyebabkan terbentuknya ateroma. Hipotesis respons terhadap cedera memperkirakan bahwa langkah awal dalam aterogenesis adalah cedera yang kemudian menyebabkan disfungsi endotel arteri dengan meningkatnya oermeabilitas terhadap monosit dan lipid darah.
HDL yang rendah, diabetes melitus, defisiensi estrogen, hipertensi, dan adanya derivat merokok. Sebaliknya kadar HDL yang tinggi bersifat protektif terhadap timbulnya CAD (Coronary Arteri Disease) bila terdiri atas sedikitnya 25% kolesterol total. Hiperkolesterolemia memicu adhesi monosit, migrasi sel otot polos subendotel, dan penimbunan lipid dalam makrofag dan sl-sel otot polos. Apabila terpajan dengan LDL yang terosidasi, makrofag menjadi sel busa yang beragregasi dalam lapisan intima, yang terlihat secara makroskopis sebagi bercak lemak. Akhirnya, deposisi lipid dan jaringan ikat mengubah bercak lemak ini menjadi ateroma lemak fibrosa matur. Ruptur menyebabkan inti bagian dalam plak terpajan dengan LDL yang teroksidasi dan meningkatnya perlekatan elemet sel termasuk trombosit. Akhirnya deposisi lemak dan jaringan ikat mengubah plak fibrosa menjadi ateroma yang dapat mengalami perdarahan, ulserasi, kalsifikasi atau trombosis (Price, 2005).
2. 4. 3 Faktor Risiko Aterosklerosis
Keparahan penyakit di antara individu dan kelompaok berkaitan dengan sejumlah faktor seperti:
Faktor risiko tidak dapat dimodifikasi
Pertambahan usia Obesitas
Lelaki Kurang gerak
Riwayat keluarga Stres
Kelainan genetik Defisiensi estrogen pasca menopause Faktor risiko dapat dikendalikan
Hiperlipidemia Asupan karbohidrat tinggi
Hipertensi Asupan lemak tak-jenuh
Merokok Chlamydia pneumoniae
BAB 3
KERANGKA KONSEP DAN DEFINISI OPERASONAL
3.1 Kerangka Konsep
Pada penelitian ini, kerangka konsep penelitian tentang gambaran profil lipid pada pasien stroke di RSUP H. Adam Malik Medan, akan diuraikan berdasarkan variabel-variabel karakteristik.
Gambar 3. Kerangka konsep gambaran profil lipid pada penderita stroke di RSUP H. Adam Malik Medan
3.2 Variabel dan Definisi Operasional 3.2.1 Variabel Bebas
Profil lipid adalah salah satu bagian dari pemeriksaan darah dan yang dinilai antara lain:
1. Kolesterol 3. HDL
2. Trigliserida 4. LDL
Tabel 3. Kadar profil Lipid
Profil Lipid Kadar
Kolesterol HDL < 35 35 – 55
Rendah Normal
> 55 Tinggi
Trigliserida
< 10 Rendah
10 – 100 Normal
> 100 Tinggi
Cara ukur: Melihat hasil pemeriksaan lipid serum pada rekam medik. Alat ukur: Rekam medik.
Skala pengukuran: Numerik.
3.2.2 Variabel Terikat
Stroke adalah suatu manifestasi klinis gangguan peredaran darah otak yang menyebabkan defisit neurologis.
Cara ukur: Melihat hasil diagnosa pasien pada rekam medik. Alat ukur: Rekam medik.
BAB 4
METODE PENELITIAN
4.1. Jenis Penelitian
Penelitian ini adalah penelitian deskriptif yang akan menilai gambaran profil lipid pada penderita stroke. Pendekatan yang digunakan pada desain penelitian ini adalah cross sectional study dan retrospektif di mana akan dilakukan pengumpulan data berdasarkan data rekam medik pasien.
4.2. Tempat dan Waktu Penelitian
Penelitian ini akan dilakukan di Rumah Sakit Umum Pusat Haji Adam Malik Medan. Alasan pemilihan lokasi ini karena rumah sakit ini merupakan rumah sakit rujukan dan pendidikan serta mudah dijangkau. Waktu penelitian dilaksanakan pada bulan Juli – Agustus 2010.
4.3. Populasi dan Sampel 4.3.1. Populasi
Populasi penelitian adalah data semua pasien stroke yang dirawat inap di RSUP H. Adam Malik Medan tahun 2009.
4.3.2. Besar Sampel
Besar sample yang digunakan pada penelitian ini adalah 43 sampel.
4.3.3. Kriteria Inklusi dan Ekslusi
Kriteria inklusi pada penelitian ini adalah semua pasien rawat inap stroke di RSUP H. Adam Malik Medan yang tercatat pada rekam medis pada periode 1 Januari 2009 – 31 Desember 2009.
4.4. Teknik Pengumpulan Data
Data pada penelitian deskriptif ini adalah hasil pemeriksaan lipid serum rekam medik pasien stroke yang terpilih dengan cara total sampling sebagai sampel pada survei ini kemudian dicatat dan ditabulasi sesuai dengan variable yang sesuai.
4.5. Pengolahan dan Analisa Data
BAB 5
HASIL PENELITIAN DAN PEMBAHASAN
5.1. Hasil Penelitian 5.1.1. Deskripsi lokasi
Penelitian dilakukan di Rumah Sakit Umum Pusat Haji Adam Malik Medan. Rumah sakit ini dibangun di atas tanah 10 Ha dan terletak di Jalan Bunga Lau No. 17 Km 12 Kecamatan Medan Tuntungan, Kotamadya Medan, Propinsi Sumatera Utara. Rumah sakit ini merupakan rumah sakit kelas A sesuai dengan SK Menkes No. 335/Menkes/SK/VII/1990 dan juga sebagai Rumah Sakit Pendidikan sasuai dengan SK Menkes No. 502/Menkes/SK/IX/1991 yang memiliki visi sebagai pusat unggulan pelayanan kesehatan dan pendidikan. Juga merupakan pusat rujukan kesehatan untuk wilayah pembangunan A yang meliputi Propinsi Sumatera Utara, Aceh, Sumatera Barat, dan Riau.
5.1.2. Karakteristik Individu
5.1.2.1. Karakteristik Responden Berdasarkan Jenis Kelamin Tabel 5.1. Distribusi Responden Berdasarkan Jenis Kelamin
Jenis Kelamin Frekuensi % Persentase
Laki-laki 18 41.9
Perempuan 25 58.1
Total 43 100.0
5.1.2.2. Karakteristik Responden Berdasarkan Pekerjaan Tabel 5.2. Distribusi Responden Berdasarkan Pekerjaan
Pekerjaan Responden Frekuensi % Persentase
Ibu Rumah Tangga 19 44,2
Berdasarkan tabel 5.2 dapat diketahui bahwa pekerjaan responden bervariasi. Proporsi pekerjaan paling banyak adalah ibu rumah tangga yaitu 19 orang (44,2 %). Proporsi pekerjaan yang lain antara lain, wiraswasta 13 orang (30,2%), pegawai negeri 7 orang (16,3%), pensiunan 3 orang (7,0%), dan pegawai swasta 1 orang (2,3%).
5.1.2.3. Karakteristik Responden Berdasarkan Usia Tabel 5.3. Distribusi Responden Berdasarkan Usia
Usia Responden (Tahun) Frekuensi % Persentase
21-30 2 4,7
5.1.3. Hasil Analisis Statistik
5.1.3.1. Hasil Analisis Statistik Kolesterol Total
Dari 43 responden diketahui bahwa rata-rata kadar kolesterol total adalah 195,16 dengan kadar terendah adalah 101 dan kadar tertinggi adalah 337.
Tabel 5.4. Distribusi Kadar Kolesterol Total Responden
Kadar Kolesterol Total Frekuensi % Persentase
Normal 28 65,1
Hiperkolesterolemia 15 34,9
Total 43 100,0
Berdasarkan tabel 5.4 dapat diketahui bahwa responden dengan kadar kolesterol total normal adalah 28 orang (65,1%) sedangkan responden dengan kadar kolesterol total tinggi (hiperkolesterolemia) adalah 15 orang (34,9%).
5.1.3.2. Hasil Analisis Statistik Trigliserida
Dari 43 responden diketahui bahwa rata-rata kadar trigliserida adalah 110,02 dengan kadar terendah adalah 47 dan kadar tertinggi adalah 261.
Tabel 5.5. Distribusi Kadar Trigliserida Responden
Kadar Trigliserida Frekuensi % Persentase
Normal 41 95,3
Hipertrigliserida 2 4,7
Total 43 100,0
5.1.3.3. Hasil Analisis Statistik HDL
Dari 43 responden diketahui bahwa rata-rata kadar HDL adalah 35,88 dengan kadar terendah adalah 9 dan kadar tertinggi adalah 62.
Tabel 5.6. Distribusi Kadar HDL Responden
Kadar HDL Frekuensi % Persentase
Rendah 23 53,5
Normal 17 39,5
Tinggi 3 7,0
Total 43 1000
Berdasarkan tabel 5.6 dapat diketahui bahwa responden dengan kadar HDL normal adalah 17 orang (39,5%) dan responden dengan kadar HDL tinggi adalah 3 orang (7,0%), sedangkan responden dengan kadar HDL rendah adalah 23 orang (53,5%).
5.1.3.4. Hasil Analisis Statistik LDL
Dari 43 responden diketahui bahwa rata-rata kadar LDL adalah 126,63 dengan kadar terendah adalah 50 dan kadar tertinggi adalah 260.
Tabel 5.7. Distribusi Kadar LDL Responden
Kadar LDL Frekuensi % Persentase
Normal 13 30,2
Tinggi 30 69,8
Total 43 100,0
Berdasarkan tabel 5.7 dapat diketahui bahwa responden dengan kadar LDL normal adalah 13 orang (30,2%) sedangkan responden dengan kadar LDL tinggi adalah 30 orang (69,8%).
5.1.3.5. Hasil Analisis Statistik Profil Lipid Keseluruhan
Tabel 5.8. Distribusi Kadar Profil Lipid Keseluruhan Responden Kadar Profil Lipid Frekuensi % Persentase
Normal 4 9,3
Hiperlipidemia 39 90,7
Berdasarkan tabel 5.8 dapat diketahui bahwa responden dengan kadar lipid normal adalah 4 orang (9,3%) sedangkan responden dengan keadaan hiperlipidemia adalah 39 orang (90,7%).
5.2. Pembahasan
5.2.1. Kadar Kolesterol Total Responden
Dari 43 responden diketahui bahwa rata-rata kadar kolesterol total adalah 195,16. Nilai ini masih berada di range normal kadar kolesterol total yaitu 10-200 mg/dl. Hasil ini berbeda dengan penelitian Bowman (2003), di mana penelitian ini menunjukkan kadar kolesterol total rata-rata adalah 231,7 mg/dl.
Berdasarkan tabel 5.4 dapat diketahui bahwa responden dengan kadar kolesterol total normal adalah 28 orang (65,1%) sedangkan responden dengan kadar kolesterol total tinggi (hiperkolesterolemia) adalah 15 orang (34,9%). Hasil ini berbeda dengan penelitian Olsen (2007), di mana didapatkan 79% penderita stroke mengalami hiperkolesterolemia. Pada Penelitian Gunarathne (2009), menunjukkan lebih dari 50% pasien stroke di Asia Selatan mengalami peningkatan kadar kolesterol dan penelitian Villa (2003) menunjukkan hanya 57,9% pasien stroke mengalami hiperkolesterolemia.
Aterosklerosis merupakan penyebab tersering infark otak. Hiperlipidemia merupakan faktor risiko utama untuk ateroslerosis. Sebagian besar bukti secara spesifik menunjukkan hiperkolesterolemia (Kumar, 2007). Dari tabel 5.4, didapatkan bahwa pasien stroke di RSUP H. Adam Malik Medan dengan peningkatan kadar kolesterol total cukup banyak.
5.2.2. Kadar Trigliserida Responden
Dari 43 responden diketahui bahwa rata-rata kadar trigliserida adalah 110,02. Nilai ini masih berada di range normal kadar trigliserida yaitu 40-200 mg/dl. Hasil ini berbeda dengan penelitian Bowman (2003), di mana penelitian ini menunjukkan kadar trigliserida rata-rata adalah 192,3 mg/dl.
trigliserida tinggi (hipertrigliserida) adalah 2 orang (4,7%). Hasil ini berbeda dengan penelitian Villa (2003) yang mendapati 55% pasien stroke dengan peningkatan kadar trigliserida. Hasil penelitian Villa (2003) tidak jauh berbeda dengan penelitian Milionis (2005) yang mendapati 58% pasien stroke mengalami peningkatan kadar trigliserida.
Keadaan hipertrigliserida dapat menyebabkan aterosklerosis (Murray, 2003). Keadaan aterosklerosis merupakan salah satu penyebab terjadinya stroke (Kumar, 2007). Namun berdasarkan data pada tabel 5.5 ternyata pasien stroke di RSUP H. Adam Malik Medan dengan keadaan hipertrigliserida sedikit.
5.2.3. Kadar HDL Responden
Dari 43 responden diketahui bahwa rata-rata kadar HDL adalah 35,88. Nilai ini masih berada di range normal kadar HDL yaitu 35-55 mg/dl. Hasil ini berbeda dengan penelitian Bowman (2003), di mana penelitian ini menunjukkan kadar HDL rata-rata adalah 49,0 mg/dl.
Berdasarkan tabel 5.6 dapat diketahui bahwa responden dengan kadar HDL normal adalah 17 orang (39,5%) dan responden dengan kadar HDL tinggi adalah 3 orang (7,0%), sedangkan responden dengan kadar HDL rendah adalah 23 orang (53,5%). Hasil ini berbeda dengan penelitian Milionis (2005) yang mendapati 70% pasien stroke mengalami penurunan kadar HDL.
5.2.4. Kadar LDL Responden
Dari 43 responden diketahui bahwa rata-rata kadar LDL adalah 126,63. Nilai ini berada di atas range normal kadar LDL yaitu 10-100 mg/dl. Hasil ini berbeda sedikit dengan penelitian Amarenco (2009), di mana penelitian ini menunjukkan kadar LDL rata-rata adalah 132 mg/dl.
Berdasarkan tabel 5.7 dapat diketahui bahwa responden dengan kadar LDL normal adalah 13 orang (30,2%) sedangkan responden dengan kadar LDL tinggi adalah 30 orang (69,8%). Hasil ini berbeda dengan penelitian Lalouschek (2003) yang mendapati 48% pasien stroke dengan peningkatan kadar LDL.
LDL adalah lipoprotein yang paling banyak mengandung kolesterol (Sudoyo, 2007). LDL merupakan lipoprotein yang terutama merembes ke dinding pembuluh darah sehingga terjadi aterosklerosis. LDL merupakan komponen utama kolesterol serum yang menyebabkan peningkatan risiko aterosklerosis (Kumar, 2007). Jadi tidak mengherankan bila didapatkan pasien stroke di RSUP H. Adam Malik Medan dengan kadar LDL yang tinggi sangat banyak.
5.2.4. Kadar Profil Lipid Keseluruhan Responden
Berdasarkan tabel 5.8 dapat diketahui bahwa responden dengan kadar lipid normal adalah 4 orang (9,3%) sedangkan responden dengan keadaan hiperlipidemia adalah adalah 39 orang (90,7%). Hasil ini sedikit berbeda dengan penelitian Mouradian (2002) yang mendapati 82% pasien stroke dengan hiperlipidemia.
BAB 6
KESIMPULAN DAN SARAN
6.1. Kesimpulan
1. Pada penderita stroke di di Rumah Sakit Pusat Haji Adam Malik Medan terjadi peningkatan kadar lipid sebanyak 90,7%.
2. Penderita stroke di Rumah Sakit Pusat Haji Adam Malik Medan memiliki faktor risiko berupa hiperlipidemia dengan keadaan hiperkolesterolemia sebanyak 34,9%, hipertrigliserida sebanyak 4,7%, kadar HDL yang rendah sebanyak 53,5%, dan kadar LDL yang tinggi sebanyak 69,8%.
3. Faktor risiko hiperlipidemia yang paling dominan pada penderita stroke di Rumah Sakit Pusat Haji Adam Malik Medan adalah peningkatan kadar LDL.
6.2. Saran
1. Perlunya tenaga kesehatan meningkatkan promosi kesehatan bagi masyarakat serta menganjuran untuk memeriksakan kadar profil lipid dalam rangka menurunkan insiden stroke.
2. Perlunya dilakukan pengobatan yang teratur pada faktor risiko hiperlipidemia oleh tenaga kesehatan untuk menurunkan insiden stroke. 3. Perlunya masyarakat menerapan perilaku hidup sehat dalam kehidupan
sehari-hari dan melakukan pemeriksaan kadar lipid secara teratur untuk mencegah terjadinya stroke.
Daftar Pustaka
Amarenco, P., et al. 2009. Relative and Cumulative Effects of Lipid and Blood Pressure Control in the Stroke Prevention by Aggressive Reduction in Cholesterol Levels Trial. American Heart Association. Available from: November 2010].
Bowman, T. S., Sesso, H. D., Ma, J., Kurth, T., Kase, C. S., Stampfer, M. J., Gaziano, J. M.. 2003. Cholesterol and the Risk of Ischemic Stroke. American Heart Association. Available from: http://stroke.ahajournals.org/ cgi/content/full/34/12/2930. [Accessed 18 November 2010].
Brunzell, J. D. 2007. Hypertriglyceridemia, University of Washington. Available from: April 2010].
Davis, L. E., King, M. K., Schultz, J. L. 2005. Fundamentals of Neurologic Disease. New York: Demos Medical Publishing. 87-88.
DeMaria, E. J., 2007. Bariatric Surgery for Morbid Obesity, Duke University Medical Center. Available from:
Departemen Kesehatan Republik Indonesia. 2009. Profil Kesehatan Indonesia 2008. Direktorat Jenderal Kesehatan Republik Indonesia. 28, 63.
Ganong, W. F. 2003. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 20. Jakarta: EGC. 292-294.
Greenberg, D. A., Aminoff, M. J., Simon, R. P. 2002. Clinical Neurology. 5th edition. USA: McGraw-Hill. 188-190.
Gunarathne, A., Patel, J. V., Gammon, B., Gill, P. S., Hughes, E. A., Lip, G. Y. H. 2009. Ischemic Stroke in South Asians: A Review of the Epidemiology, Pathophysiology, and Ethnicity-Related Clinical Features. American Heart Association. Available from: http://stroke.ahajournals.org/cgi/ content/full/40/6/e415. [Accessed 18 November 2010].
Houston, H., Rowland, L. P. 2000. Merritt’s Neurology. 10th edition. USA: Lippincott Wiliams & Wilkins Publishers. 183.
Kasper, D. L., Fauci, A. S., Longo, D. L., Braunwald, E., Hauser, S. L., Jameson, J. L. 2005. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 16th edition. USA: McGraw-Hill. 2372-2376.
Kumar, V., Contran, R. S., Robbins, S. L. 2007. Robbins Buku Ajar Patologi. Edisi 7. Jakarta: EGC. 369-377.
Lalouschek, W., Lang, W., Greisenegger, S., Müllner, M. 2003. Determination of Lipid Profiles and Use of Statins in Patients With Ischemic Stroke or Transient Ischemic Attack. American Heart Association. Available from: http://stroke.ahajournals.org/cgi/content/full/34/1/105. [Accessed 18 November 2010].
from: 2010].
Mardjono, M., Sidharta, P. 2008. Neurologi Klinis Dasar. Edisi 13. Jakarta: Dian Rakyat. 270-274.
Milionis, H. J., Rizos, E., Goudevenos, J., Seferiadis, K.,Mikhailidis, D. P., and Moses S. Elisaf, M. S. 2005. Components of the Metabolic Syndrome and Risk for First-Ever Acute Ischemic Nonembolic Stroke in Elderly Subjects. American Heart Association.Available from:
Mouradian, M. S., Majumdar, S. R., Senthilselvan, A., Khan, K., Shuaib, A. 2002. How Well Are Hypertension, Hyperlipidemia, Diabetes, and Smoking Managed After a Stroke or Transient Ischemic Attack?. American Heart Association. Available from: 33/6/1656. [Accessed 18 November 2010].
Olsen, T. S., Christensen, R. H. B., Kammersgaard, L. P., Andersen, K. K. 2007. Higher Total Serum Cholesterol Levels Are Associated With Less Severe Strokes and Lower All-Cause Mortality: Ten-Year Follow-Up of Ischemic Strokes in the Copenhagen Stroke Study. American Heart Association. Available from: [Accessed 18 November 2010].
Price, S. A., Wilson, L. M. 2005. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Edisi 6. Jakarta: EGC. 580-582, 585-588.
Ropper, A. H., Brown, R. H. 2005. Adam and Victor’s Principles of Neurology. 8th edition. USA: McGraw-Hill. 660-664.
Sidharta, P. 2008. Neurologi Klinis dalam Praktek Umum. Edisi 6. Jakarta: Dian Rakyat. 267-272.
Sudoyo, A. W., Setiyohadi, B., Alwi, I., K, Marcellus Simadibrata, Setiati, S. 2007. Buku Ajar Penyakit Dalam. Edisi 4. Jakarta: Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 1411-1412, 1926-1928.
Tsementzis, S. A. 2000. Differential Diagnosis in Neurology and Neurosurgery. New York: Thieme. 155-158.
Villa, A., Fabris, E., Milani, O. 2003. Determination of Lipid Profile in Patients With Ischemic Stroke or Transient Ischemic Attack. American Heart Association. Available from: 34/7/e77. [Accessed 18 November 2010].
Yaggi, H. K., Concato, J., Kernan, W. N., Lichtman, J. H., Brass, L. M., Mohsenin, V. 2005. Obstructive Sleep Apnea as a Risk Factor for Stroke and Death, Yale University School of Medicine. Available from: 2010].
Lampiran 1
Daftar Riwayat Hidup
Nama : Dedy Kristofer Simangunsong Tempat / Tanggal Lahir : Parongil / 14 Agustus 1989 Agama : Kristen Protestan
Alamat : Jl. Nusa Indah Gg. Melati No. 2 Asam Kumbang Medan
Nama Orang Tua :
Ayah : A. Simangunsong Ibu : R. Pandiangan
Riwayat Pendidikan : 1. TK Assisi Medan (1994-1995) 2. SD Assisi Medan (1995-2001)
Lampiran 4
Hasil Analisis SPSS 1. Jenis Kelamin
Jenis Kelamin Responden
Frequency Percent
Valid Percent
Cumulative Percent
Valid laki-laki 18 41.9 41.9 41.9
Perempuan 25 58.1 58.1 100.0
Total 43 100.0 100.0
2. Pekerjaan
Pekerjaan
Frequency Percent Valid Percent Cumulative Percent
Valid Ibu Rumah Tangga 19 44.2 44.2 44.2
Pegawai Negeri 7 16.3 16.3 60.5
Pegawai Swasta 1 2.3 2.3 62.8
Pensiunan 3 7.0 7.0 69.8
Wiraswasta 13 30.2 30.2 100.0
3. Umur
Statistics Umur
N Valid 43
Missing 0
Mean 57.09
Median 60.00
Std. Deviation 14.553
Variance 211.801
Range 61
Minimum 22
Maximum 83
Umur Kategori
Frequency Percent Valid Percent Cumulative Percent
Valid 1 2 4.7 4.7 4.7
2 4 9.3 9.3 14.0
3 8 18.6 18.6 32.6
4 9 20.9 20.9 53.5
5 14 32.6 32.6 86.0
6 4 9.3 9.3 95.3
7 2 4.7 4.7 100.0
4. Kolesterol Total
Std. Deviation 53.913
Range 236
Hiperkolesterolemia 15 34.9 34.9 100.0
Total 43 100.0 100.0
Std. Deviation 48.484
Range 214
Minimum 47
Trigliserida Kategori
Std. Deviation 11.362
7. LDL
Std. Deviation 49.816
Range 210
8. Profil Lipid Keseluruhan
