Artikel Penelitian Cartilage Degradasi d

(1)

Artikel Penelitian

Percobaan klinis prospektif untuk Arthritis Septic:

Cartilage Degradasi dan Peradangan Are Terkait dengan peningkatan

regulasi Cartilage Metabolit

Hagen schmal,

1,2

Anke Bernstein,

3

Matthias J. Feucht,

3

Benjamin Erdle,

3

JanM. Pestka,

3

Hagen schmal,

1,2

Anke Bernstein,

3

Matthias J. Feucht,

3

Benjamin Erdle,

3

JanM. Pestka,

3

Hagen schmal,

1,2

Anke Bernstein,

3

Matthias J. Feucht,

3

Benjamin Erdle,

3

JanM. Pestka,

3

Hagen schmal,

1,2

Anke Bernstein,

3

Matthias J. Feucht,

3

Benjamin Erdle,

3

JanM. Pestka,

3

Hagen schmal,

1,2

Anke Bernstein,

3

Matthias J. Feucht,

3

Benjamin Erdle,

3

JanM. Pestka,

3

Hagen schmal,

1,2

Anke Bernstein,

3

Matthias J. Feucht,

3

Benjamin Erdle,

3

JanM. Pestka,

3

Hagen schmal,

1,2

Anke Bernstein,

3

Matthias J. Feucht,

3

Benjamin Erdle,

3

JanM. Pestka,

3

Hagen schmal,

1,2

Anke Bernstein,

3

Matthias J. Feucht,

3

Benjamin Erdle,

3

JanM. Pestka,

3

Hagen schmal,

1,2

Anke Bernstein,

3

Matthias J. Feucht,

3

Benjamin Erdle,

3

JanM. Pestka,

3

Hagen schmal,

1,2

Anke Bernstein,

3

Matthias J. Feucht,

3

Benjamin Erdle,

3

JanM. Pestka,

3

Itu Minh Pham,

1

dan Eva Johanna Kubosch

3

Itu Minh Pham,

1

dan Eva Johanna Kubosch

3

Itu Minh Pham,

1

dan Eva Johanna Kubosch

3

Itu Minh Pham,

1

dan Eva Johanna Kubosch

3

1 Departemen Ortopedi dan Traumatologi, Rumah Sakit Odense University, Odense, Denmark 1 Departemen Ortopedi dan Traumatologi, Rumah Sakit Odense University, Odense, Denmark 2 Departemen Riset Klinis, University of Southern Denmark, Odense, Denmark

2 Departemen Riset Klinis, University of Southern Denmark, Odense, Denmark

3 Departemen Ortopedi dan Trauma Bedah, Albert-Ludwigs University Medical Center Freiburg, Freiburg, Jerman 3 Departemen Ortopedi dan Trauma Bedah, Albert-Ludwigs University Medical Center Freiburg, Freiburg, Jerman

Korespondensi harus ditujukan kepada Hagen schmal; hagen.schmal@freenet.de Diterima 3 Mei 2016;

Diterima 10 Agustus 2016 Editor Akademik: Nina Ivanovska

Copyright © 2016 Hagen schmal et al. Ini adalah sebuah artikel akses terbuka didistribusikan di bawah lisensi Creative Commons Atribusi, yang memungkinkan penggunaan tak terbatas, distribusi, dan reproduksi dalam media apapun, asalkan karya asli benar dikutip.

Latar Belakang. infeksi intra-artikular dapat dengan cepat menyebabkan degradasi osteoarthritic. aimof analisis biomarker klinis ini adalah untuk mengetahui Latar Belakang. infeksi intra-artikular dapat dengan cepat menyebabkan degradasi osteoarthritic. aimof analisis biomarker klinis ini adalah untuk mengetahui pengaruh peradangan pada kehancuran tulang rawan dan metabolisme. Metode. Pasien dengan infeksi sendi akut yang terdaftar dalam percobaan klinis prospektif pengaruh peradangan pada kehancuran tulang rawan dan metabolisme. Metode. Pasien dengan infeksi sendi akut yang terdaftar dalam percobaan klinis prospektif pengaruh peradangan pada kehancuran tulang rawan dan metabolisme. Metode. Pasien dengan infeksi sendi akut yang terdaftar dalam percobaan klinis prospektif dan komposisi sitokin efusi ( • = 76) dianalisis. Karakteristik epidemiologi dan tingkat keparahan penyakit yang berkorelasi dengan tingkat sitokin dengan peran dan komposisi sitokin efusi ( • = 76) dianalisis. Karakteristik epidemiologi dan tingkat keparahan penyakit yang berkorelasi dengan tingkat sitokin dengan peran dan komposisi sitokin efusi ( • = 76) dianalisis. Karakteristik epidemiologi dan tingkat keparahan penyakit yang berkorelasi dengan tingkat sitokin dengan peran diketahui omset tulang rawan dan degradasi.

Hasil. Lebih tinggi sinovial IL-1 β Konsentrasi dikaitkan dengan parameter klinis menunjukkan keparahan penyakit lebih tinggi ( • < Hasil. Lebih tinggi sinovial IL-1 β Konsentrasi dikaitkan dengan parameter klinis menunjukkan keparahan penyakit lebih tinggi ( • < Hasil. Lebih tinggi sinovial IL-1 β Konsentrasi dikaitkan dengan parameter klinis menunjukkan keparahan penyakit lebih tinggi ( • < Hasil. Lebih tinggi sinovial IL-1 β Konsentrasi dikaitkan dengan parameter klinis menunjukkan keparahan penyakit lebih tinggi ( • < Hasil. Lebih tinggi sinovial IL-1 β Konsentrasi dikaitkan dengan parameter klinis menunjukkan keparahan penyakit lebih tinggi ( • <

0,03) tidak termasuk kejadian sepsis. Selain itu, intra-artikular IL-1 β tingkat berkorelasi dengan parameter inflamasi serum sebagai jumlah leukosit (LC) dan konsentrasi 0,03) tidak termasuk kejadian sepsis. Selain itu, intra-artikular IL-1 β tingkat berkorelasi dengan parameter inflamasi serum sebagai jumlah leukosit (LC) dan konsentrasi 0,03) tidak termasuk kejadian sepsis. Selain itu, intra-artikular IL-1 β tingkat berkorelasi dengan parameter inflamasi serum sebagai jumlah leukosit (LC) dan konsentrasi 0,03) tidak termasuk kejadian sepsis. Selain itu, intra-artikular IL-1 β tingkat berkorelasi dengan parameter inflamasi serum sebagai jumlah leukosit (LC) dan konsentrasi protein C-reaktif ( • <0,05) tapi tidak dengan usia atau komorbiditas. Kedua LC yang lebih tinggi dan sinovial IL-1 β tingkat dikaitkan dengan peningkatan produk protein C-reaktif ( • <0,05) tapi tidak dengan usia atau komorbiditas. Kedua LC yang lebih tinggi dan sinovial IL-1 β tingkat dikaitkan dengan peningkatan produk protein C-reaktif ( • <0,05) tapi tidak dengan usia atau komorbiditas. Kedua LC yang lebih tinggi dan sinovial IL-1 β tingkat dikaitkan dengan peningkatan produk protein C-reaktif ( • <0,05) tapi tidak dengan usia atau komorbiditas. Kedua LC yang lebih tinggi dan sinovial IL-1 β tingkat dikaitkan dengan peningkatan produk protein C-reaktif ( • <0,05) tapi tidak dengan usia atau komorbiditas. Kedua LC yang lebih tinggi dan sinovial IL-1 β tingkat dikaitkan dengan peningkatan produk intra-artikular kolagen tipe II pembelahan (C2C) menunjukkan degradasi kartilago. Sendi dengan lesi preinfectious memiliki tingkat C2C lebih tinggi. peradangan intra-artikular menyebabkan peningkatan konsentrasi cartilagemetabolites khas sebagai bFGF, BMP-2, dan BMP-7. infeksi dengan Staphylococcus spesies diinduksi IL-1 intra-artikular menyebabkan peningkatan konsentrasi cartilagemetabolites khas sebagai bFGF, BMP-2, dan BMP-7. infeksi dengan Staphylococcus spesies diinduksi IL-1 intra-artikular menyebabkan peningkatan konsentrasi cartilagemetabolites khas sebagai bFGF, BMP-2, dan BMP-7. infeksi dengan Staphylococcus spesies diinduksi IL-1 lebih tinggi β ekspresi tapi kurang rawan kerusakan dari bakteri lain. Kesimpulan. Infeksi artikular memiliki implikasi bakteri spesifik pada metabolisme tulang rawan. lebih tinggi β ekspresi tapi kurang rawan kerusakan dari bakteri lain. Kesimpulan. Infeksi artikular memiliki implikasi bakteri spesifik pada metabolisme tulang rawan. lebih tinggi β ekspresi tapi kurang rawan kerusakan dari bakteri lain. Kesimpulan. Infeksi artikular memiliki implikasi bakteri spesifik pada metabolisme tulang rawan. lebih tinggi β ekspresi tapi kurang rawan kerusakan dari bakteri lain. Kesimpulan. Infeksi artikular memiliki implikasi bakteri spesifik pada metabolisme tulang rawan. lebih tinggi β ekspresi tapi kurang rawan kerusakan dari bakteri lain. Kesimpulan. Infeksi artikular memiliki implikasi bakteri spesifik pada metabolisme tulang rawan. Kolagen tipe II produk pemecahan reliablymark kehancuran, yang berhubungan dengan peningkatan regulasi sitokin omset tulang rawan yang khas. percobaan ini terdaftar dengan DRKS00003536, hilang.

1. Perkenalan

infeksi intra-artikular yang merugikan bagi fungsi sendi jangka dekat dan menyebabkan rasa sakit. Selain itu, mereka dapat menyebabkan panjang degradasi jangka osteoarthritic, menunjukkan sebuah asosiasi peradangan akut dan metabolisme tulang rawan katabolik. Mekanisme pengaturan di balik ini belum sepenuhnya dipahami. Sampai saat ini, sebagian besar data yang tersedia adalah tentang asosiasi penyakit inflamasi kronis rheuma- arthritis toId dan degradasi kartilago, menggambarkan peran kausal untuk sitokin proinflamasi seperti TNF α, IL-6, atau kematian reseptor 3 [1]. Selain itu, efek proinflamasi seperti TNF α, IL-6, atau kematian reseptor 3 [1]. Selain itu, efek proinflamasi seperti TNF α, IL-6, atau kematian reseptor 3 [1]. Selain itu, efek toksik langsung

racun bakteri pada kondrosit menyebabkan kematian mereka telah dijelaskan [2]. Selain itu, reseptor pulsa seperti (TLR) yang menunjukkan baik proinflamasi dan efek katabolik dimediasi oleh NF κ B jalur dalam septic proinflamasi dan efek katabolik dimediasi oleh NF κ B jalur dalam septic proinflamasi dan efek katabolik dimediasi oleh NF κ B jalur dalam septic arthritis, contoh untuk tumpang tindih fungsi di jalur regulasi [3]. Tindakan timbal balik antara mediator diregulasi selama infeksi dan tulang rawan metabolisme perlu diklarifikasi dalam rangka untuk mengembangkan strategi intervensi yang efektif. Oleh karena itu, tujuan dari uji klinis ini adalah untuk menghubungkan parameter mendefinisikan ity sever- peradangan dengan protein karakteristik degradasi kartilago dan metabolisme. Kami berhipotesis bahwa ada hubungan yang signifikan secara statistik antara klinis tertentu

(2)

gejala, ekspresi sinovial mediator inflamasi, degradasi kartilago, dan sitokin dengan pentingnya diketahui dalam metabolisme tulang rawan.

2. Bahan dan Metode

2.1. Uji klinis. Sidang ini terdaftar (hilang, DRKS00003536) dan disetujui 2.1. Uji klinis. Sidang ini terdaftar (hilang, DRKS00003536) dan disetujui oleh Dewan Etika dari University of Freiburg (AN-EK-FRBRG-50/11). Semua pasien yang berpartisipasi dalam studi ini disediakan persetujuan tertulis mereka.

Seperti yang sudah dijelaskan dalam publikasi sebelumnya [4, 5], serangkaian berturut-turut 75 pasien yang diobati antara April 2011 andNovember 2012, menyajikan gejala klinis infeksi sendi terial bac-, direkrut untuk pembacaan kumpulkan calon dari cairan sendi. Semua pasien menderita frompain, bengkak, efusi, dan peningkatan parameter serologi inflamasi (misalnya, protein C-reaktif). Efusi dari 76 sendi yang terkena dimasukkan dalam analisis. Infeksi lutut (75%), hip (6,6%), pergelangan kaki (1,3%), dan bahu (17,1%) dimasukkan. Empat pasien lain harus dikeluarkan karena pelanggaran protokol penyimpanan-( • = 3) atau kematian mendadak karena pelanggaran protokol penyimpanan-( • = 3) atau kematian mendadak karena pelanggaran protokol penyimpanan-( • = 3) atau kematian mendadak karena emboli paru fulminan ( • = 1, tidak ada persetujuan tertulis). karena emboli paru fulminan ( • = 1, tidak ada persetujuan tertulis). karena emboli paru fulminan ( • = 1, tidak ada persetujuan tertulis).

2.2. Sampel Storage. Efusi diperoleh dalam 24 jam pertama setelah 2.2. Sampel Storage. Efusi diperoleh dalam 24 jam pertama setelah diagnosis selama Artroskopi atau tusukan sebelum operasi dan segera beku. Spesimen disimpan dalam nitrogen cair sampai analisis.

2.3. Dianalisis Parameter. Umur (titik waktu indeks nosis diag- dan tusuk), 2.3. Dianalisis Parameter. Umur (titik waktu indeks nosis diag- dan tusuk), jenis kelamin (pria / wanita), indeks massa tubuh (BMI), dan kebiasaan merokok (ya / tidak) adalah parameter epidemiologi karakteristik pasien. Untuk deskripsi konstelasi septic nilai-nilai serum berikut dicatat: awal (titik waktu diagnosis dan tusuk), (titik waktu pengunduran diri) jumlah leukosit maksimal dan terakhir, dan protein C-reaktif (CRP). Selain itu, tingkat peradangan sistemik dievaluasi menggunakan parameter berikut: kebutuhan untuk pengobatan perawatan intensif, doc diagnosis umented sepsis (pemenuhan kriteria sepsis klinis), pemenuhan kriteria empyema klinis (sinovitis ≥

klinis (sinovitis ≥

grad 2 [6], deteksi bakteri intra-artikular, dan kebutuhan klinis lavage berulang), dan perlunya perawatan di rumah sakit. komorbiditas yang dinilai menggunakan ASA clas- sification (status fisik menurut American Society of Anesthesiologists). Selain itu, kerusakan sendi preinfectious tercatat, yang didefinisikan sebagai lesi artikular termasuk osteoarthritis. Evaluasi Kellgren Lawrence Skor [7] didasarkan pada sinar-X konvensional dan dilakukan oleh 3 ahli bedah ortopedi independen, menghasilkan keputusan konsensus. 81% bakteri yang diisolasi milik

Staphylococcus jenis; dalam subkelompok pasien dengan infeksi lutut, porsi Staphylococcus jenis; dalam subkelompok pasien dengan infeksi lutut, porsi terisolasi Staphylococcus spesies meningkat menjadi 86%.

terisolasi Staphylococcus spesies meningkat menjadi 86%. terisolasi Staphylococcus spesies meningkat menjadi 86%.

2.4. ELISA dan Protein Content. Sitokin dan protein centrations con 2.4. ELISA dan Protein Content. Sitokin dan protein centrations con (interleukin- [IL-] 1 β, IL-10, aggrecan [ACAN], dasar faktor pertumbuhan (interleukin- [IL-] 1 β, IL-10, aggrecan [ACAN], dasar faktor pertumbuhan (interleukin- [IL-] 1 β, IL-10, aggrecan [ACAN], dasar faktor pertumbuhan fibroblast [bFGF], morphogenetic tulang protein- [BMP] 2 dan BMP-7, dan kolagen tipe 2 belahan dada [C2C]) dalam cairan sendi sinovial dari lutut akut yang terinfeksi

sendi atau supernatan kokultur dianalisis dengan ELISA (RnD, Minneapolis, MN, USA, dan Biosource Deutschland GmbH, Solingen, Jerman) sesuai dengan instruksi produsen. The nitrotirosin ELISA Kit dibeli dari Abcam (Cambridge, UK). Secara singkat, pengujian ini menggunakan teknik immunoassay enzim sandwich yang kuantitatif. lempeng itu precoated dengan antibodi monoklonal yang spesifik. Supernatan diterapkan pada sumur dan, setelah mencuci, sebuah HRP-terkonjugasi antibodi spesifik telah ditambahkan ke sumur. Setelah mencuci berikutnya, pengembangan warna adalah sebanding dengan konsentrasi protein dan dihitung dibandingkan dengan standar. Sebuah metode kolorimetrik diaplikasikan untuk mengukur jumlah protein total dalam cairan lavage. Asam bicinchoninic (BCA) assay yang tersedia dalam bentuk kit dari Pierce (Rockford, IL, USA) dan digunakan sesuai dengan petunjuk pabrik [4]. Semua data dari sitokin dianalisis dan protein dilaporkan sebagai ekspresi relatif terhadap konten total protein. perhitungan statistik didasarkan pada nilai-nilai ini.

2.5. Analisis Data dan Statistik. Konsentrasi protein dan sitokin ditentukan 2.5. Analisis Data dan Statistik. Konsentrasi protein dan sitokin ditentukan oleh ELISA spesifik dan uji BCA dihitung sesuai dengan instruksi ers manufactur- (RnD, Minneapolis, MN, USA; Thermo Scientific, Rockford, IL, USA), menciptakan kurva standar dan mengurangi data yang menggunakan empat parameter logistik (4-PL) kurva sesuai dengan menggunakan GraphPad Prism 5 software (GraphPad software, Inc., La Jolla, CA, USA). Semua nilai dinyatakan sebagai mean ± standard error dari mean. Mengenai Semua nilai dinyatakan sebagai mean ± standard error dari mean. Mengenai Semua nilai dinyatakan sebagai mean ± standard error dari mean. Mengenai nilai dan semua nilai-nilai numerik, signifikansi statistik diuji nonparametrically terutama menggunakan •- menguji menurut Mann dan Whitney. Beberapa terutama menggunakan •- menguji menurut Mann dan Whitney. Beberapa terutama menggunakan •- menguji menurut Mann dan Whitney. Beberapa perbandingan dihitung menggunakan statistik post hoc berdasarkan •- menguji perbandingan dihitung menggunakan statistik post hoc berdasarkan •- menguji perbandingan dihitung menggunakan statistik post hoc berdasarkan •- menguji menurut Kruskall-Wallis. Korelasi ditentukan dengan menghitung koefisien Spearman ( ρ) untuk nilai-nilai dominan tidak terdistribusi normal. Sebuah Spearman ( ρ) untuk nilai-nilai dominan tidak terdistribusi normal. Sebuah Spearman ( ρ) untuk nilai-nilai dominan tidak terdistribusi normal. Sebuah analisis cluster dengan agglomerationmethod sederhana digunakan untuk mengelompokkan nilai-nilai dari kasus berfluktuasi terus- menerus regis- atas dasar jarak minimal antara anggota kelompok. Ini dalam kombinasi dengan analisis persentil atau asrama dikenal dari nilai-nilai (jumlah leukosit dan CRP) digunakan untuk nilai-nilai kelompok. Insiden dibandingkan dengan menggunakan uji chi square. Signifikansi statistik didefinisikan sebagai • menggunakan uji chi square. Signifikansi statistik didefinisikan sebagai • <0,05.

3. Hasil

(3)

Tabel 1: gambaran ini menunjukkan ekspresi relatif IL-1 β dalam kaitannya dengan parameter klinis. ICU: perlunya pengobatan perawatan intensif; sepsis: pemenuhan kriteria Tabel 1: gambaran ini menunjukkan ekspresi relatif IL-1 β dalam kaitannya dengan parameter klinis. ICU: perlunya pengobatan perawatan intensif; sepsis: pemenuhan kriteria Tabel 1: gambaran ini menunjukkan ekspresi relatif IL-1 β dalam kaitannya dengan parameter klinis. ICU: perlunya pengobatan perawatan intensif; sepsis: pemenuhan kriteria sepsis klinis; empyema: pemenuhan kriteria empyema klinis; kerusakan sendi preinfectious: lesi apapun termasuk osteoarthritis; di rumah sakit pengobatan: perbedaan untuk pengobatan rawat jalan (<atau ≥ 0,005, χ 2- uji; ICU: unit perawatan intensif, ns: tidak signifikan). Gejala

pengobatan rawat jalan (<atau ≥ 0,005, χ 2- uji; ICU: unit perawatan intensif, ns: tidak signifikan). Gejala

Kelompok • ( ya Tidak) • ( ya Tidak) Tinggi IL-1 β -iya nih (%) Tinggi IL-1 β -iya nih (%) Tinggi IL-1 β -iya nih (%) Tinggi IL-1 β -tidak (%) Tinggi IL-1 β -tidak (%) Tinggi IL-1 β -tidak (%) •

ICU Semua 22/54 59.1 29,6 0.008

lutut 16/41 56,3 29,3 0.029

keracunan darah Semua 12/64 58.3 34,4 ns

lutut 8/49 50,0 34,7 ns

empiema Semua 47/29 51,1 17.2 0,0016

lutut 34/23 47,1 21,7 0,025

kerusakan sendi Preinfectious Semua 50/26 48.0 19.2 0.007

lutut 37/20 43.2 25,0 ns

Di rumah sakit pengobatan Semua 69/7 42.0 0.0 0.014

lutut 51/6 41.2 0.0 0.024

untuk setiap item). Distribusi klasifikasi ASA, karakteristik komorbiditas pasien, adalah sebagai berikut: kelompok 1: 29,8%, kelompok 2: 28,1%, kelompok 3: 38,6%, dan kelompok 4:

3,5%. Semua pasien yang dilibatkan selamat, dan semua infeksi yang berhasil diobati; dua kali sebuah arthrodesis diperlukan.

3.2. Sinovial IL-1 β Tingkat dalam kaitannya dengan Parameter Klinis 3.2. Sinovial IL-1 β Tingkat dalam kaitannya dengan Parameter Klinis 3.2. Sinovial IL-1 β Tingkat dalam kaitannya dengan Parameter Klinis Karakterisasi Keparahan Infeksi. Berdasarkan analisis cluster, intra-artikular Karakterisasi Keparahan Infeksi. Berdasarkan analisis cluster, intra-artikular IL-1 β tingkat dianggap sebagai increasedwhen yang expressionwas relatif IL-1 β tingkat dianggap sebagai increasedwhen yang expressionwas relatif IL-1 β tingkat dianggap sebagai increasedwhen yang expressionwas relatif lebih tinggi dari 0,005. Ini berkorelasi dengan median. Perlunya perawatan intensif atau perawatan di rumah sakit itu associatedwith meningkat IL-1 sinovial β tingkat pada semua pasien dan dalam subkelompok arthritis lutut sinovial β tingkat pada semua pasien dan dalam subkelompok arthritis lutut sinovial β tingkat pada semua pasien dan dalam subkelompok arthritis lutut septik. Sebaliknya, dalam kasus sepsis klinis didokumentasikan,

intra-artikular IL-1 β konsentrasi tidak meningkat. Jika pasien memenuhi intra-artikular IL-1 β konsentrasi tidak meningkat. Jika pasien memenuhi intra-artikular IL-1 β konsentrasi tidak meningkat. Jika pasien memenuhi kriteria empyema klinis, mayoritas memiliki sinovial IL-1 β tingkat di atas kriteria empyema klinis, mayoritas memiliki sinovial IL-1 β tingkat di atas kriteria empyema klinis, mayoritas memiliki sinovial IL-1 β tingkat di atas median. Selain itu, kerusakan sendi preinfectious, yang didefinisikan sebagai lesi apapun termasuk osteoarthritis, predis- diajukan kepada yang lebih tinggi intra-artikular IL-1 β konsentrasi indicat- ing tingkat yang lebih lebih tinggi intra-artikular IL-1 β konsentrasi indicat- ing tingkat yang lebih lebih tinggi intra-artikular IL-1 β konsentrasi indicat- ing tingkat yang lebih tinggi dari peradangan. Data diringkas dalam Tabel 1. komorbiditas tidak mempengaruhi tingkat respon inflamasi; tidak ada hubungan dari setiap tingkat CRP atau sinovial IL-1 β konsentrasi dengan klasifikasi ASA, dan tingkat CRP atau sinovial IL-1 β konsentrasi dengan klasifikasi ASA, dan tingkat CRP atau sinovial IL-1 β konsentrasi dengan klasifikasi ASA, dan komorbiditas itu merata di IL-1 β cluster di kedua semua dan lutut infeksi. komorbiditas itu merata di IL-1 β cluster di kedua semua dan lutut infeksi. komorbiditas itu merata di IL-1 β cluster di kedua semua dan lutut infeksi.

3.3. Asosiasi Relatif Intra-artikular IL-1 β Tingkat dengan Parameter 3.3. Asosiasi Relatif Intra-artikular IL-1 β Tingkat dengan Parameter 3.3. Asosiasi Relatif Intra-artikular IL-1 β Tingkat dengan Parameter inflamasi sistemik. Untuk menggambarkan asi associ- peradangan sendi inflamasi sistemik. Untuk menggambarkan asi associ- peradangan sendi dan reaksi inflamasi sistemik, serum dan darah kadar protein C-reaktif (CRP) dan jumlah leukosit yang berkorelasi dengan sinovial IL-1 β (CRP) dan jumlah leukosit yang berkorelasi dengan sinovial IL-1 β

tingkat. Kursus septic arthritis ditandai menggunakan awal, maksimal, dan final (discharge) nilai sistemik. Tidak ada hubungan dengan penilaian pada titik waktu debit, yang diharapkan, karena peradangan berhasil diobati. Namun, kedua awal serumconcentrations andmaximal CRP dan jumlah leukosit berkorelasi dengan intra-artikular IL-1 β konsentrasi. Data diringkas leukosit berkorelasi dengan intra-artikular IL-1 β konsentrasi. Data diringkas leukosit berkorelasi dengan intra-artikular IL-1 β konsentrasi. Data diringkas dalam Tabel 2. nitrotirosin (NO-Tyr) adalah

Tabel 2: Asosiasi relatif intra-artikular IL-1 β tingkat dengan parameter inflamasi Tabel 2: Asosiasi relatif intra-artikular IL-1 β tingkat dengan parameter inflamasi Tabel 2: Asosiasi relatif intra-artikular IL-1 β tingkat dengan parameter inflamasi sistemik (ns: tidak signifikan).

• Spearman ρ Spearman ρ •

count leukosit awal Semua 71 0,29 0.007

lutut 54 0,26 0.031

CRP awal Semua 71 0,29 0.007

lutut 54 0,23 0.049

count leukosit maksimal Semua 61 0,28 0.014

lutut 47 - ns

CRP maksimal Semua 61 0,30 0,010

lutut 47 - ns

count leukosit Discharge Semua 61 - ns

lutut 47 - ns

discharge CRP Semua 61 - ns

lutut 47 - ns

penanda dikenal peradangan dan produksi NO, yang juga diketahui terkait dengan kerusakan kartilago [8]. Oleh karena itu, kami telah menyertakan analisis penanda ini dalam penelitian. NO-Tyr gagal menunjukkan korelasi apapun untuk klinis, serologis, atau penanda inflamasi sekretori lainnya.

3.4. Mencirikan Cartilage Degradasi di Septic Arthritis.

Degradasi tulang rawan ditandai dengan pelepasan produk matriks ekstraselular sebagai kolagen (kolagen tipe 2 pembelahan-C2C) atau aggrecan. Ada korelasi icant statistik signif- dari sinovial aggrecan ( ρ = aggrecan. Ada korelasi icant statistik signif- dari sinovial aggrecan ( ρ = 0,30, • = 0,006)

dan tingkat C2C ( ρ = 0,34, • = 0,002) dengan jumlah serum leukosit awal dan tingkat C2C ( ρ = 0,34, • = 0,002) dengan jumlah serum leukosit awal dan tingkat C2C ( ρ = 0,34, • = 0,002) dengan jumlah serum leukosit awal pada semua pasien. Pada subkelompok infeksi lutut hanya korelasi

konsentrasi withC2C mencapai signifikansi statistik ( ρ = 0,45, • = 0,0005), yang konsentrasi withC2C mencapai signifikansi statistik ( ρ = 0,45, • = 0,0005), yang konsentrasi withC2C mencapai signifikansi statistik ( ρ = 0,45, • = 0,0005), yang juga bisa ditampilkan untuk menghitung leukosit maksimum ( ρ = 0,41, juga bisa ditampilkan untuk menghitung leukosit maksimum ( ρ = 0,41,

(4)

20

Peningkatan jumlah leukosit darah berkorelasi dengan intra-artikular kolagen tipe degradasi II

Gambar 1: Peningkatan leukosit serum pada titik saat diagnosis dikaitkan dengan tingkat kolagen tipe yang lebih tinggi 2 pembelahan (C2C), produk tulang rawan kerusakan. Ini mencapai signifikansi statistik menganalisis semua pasien dan subkelompok infeksi lutut. Dilaporkan adalah tingkat C2C relatif terhadap konten total protein.

Ada juga korelasi positif konsentrasi C2C dengan intra-artikular IL-1 β tingkat Ada juga korelasi positif konsentrasi C2C dengan intra-artikular IL-1 β tingkat Ada juga korelasi positif konsentrasi C2C dengan intra-artikular IL-1 β tingkat ( ρ = 0,34, • = 0,001),

( ρ = 0,34, • = 0,001),

yang juga mencirikan peradangan sinovial. Hal ini dapat dikonfirmasi dalam subkelompok infeksi lutut. Peningkatan Kellgren Lawrence Score (KLS), yang radiologis mendefinisikan kemajuan osteoarthritis (OA), dikaitkan dengan tingkat C2C ditingkatkan di arthritis lutut septik ( • = 0,049, dengan tingkat C2C ditingkatkan di arthritis lutut septik ( • = 0,049,

Gambar 2). Distribusi KLS adalah 18,0% kelas 0, 34,4% kelas 1, 27,9% kelas 2, 18,0% kelas 3, dan 1,6% kelas 4. OA dianggap sebagai kerusakan sendi preinfectious, yang dikaitkan dengan tingkat yang lebih tinggi peradangan ( sinovial IL-1 β konsentrasi). Meskipun pola regulasi adalah peradangan ( sinovial IL-1 β konsentrasi). Meskipun pola regulasi adalah peradangan ( sinovial IL-1 β konsentrasi). Meskipun pola regulasi adalah sama untuk aggrecan, nilai-nilai gagal mencapai signifikansi statistik.

3.5. Korelasi proinflamasi IL-1 β dengan Mediator Cartilage Metabolisme 3.5. Korelasi proinflamasi IL-1 β dengan Mediator Cartilage Metabolisme 3.5. Korelasi proinflamasi IL-1 β dengan Mediator Cartilage Metabolisme bFGF, CD105, BMP-2, dan BMP 7 dan Anti-inflamasi Marker IL-10. Sejak bFGF, CD105, BMP-2, dan BMP 7 dan Anti-inflamasi Marker IL-10. Sejak intra konsentrasi artikular dari IL-1 β ditandai relevansi klinis dan keparahan intra konsentrasi artikular dari IL-1 β ditandai relevansi klinis dan keparahan intra konsentrasi artikular dari IL-1 β ditandai relevansi klinis dan keparahan arthritis septic, korelasi untuk sitokin dengan peran yang dikenal dalam kondrosit anabolisme atau katabolisme dianalisis, mencari interaksi antara peradangan dan metabolisme tulang rawan. Sedangkan ekspresi sinovial bFGF ( ρ = 0,42, • <0,001),

0,0001) berhubungan positif dengan IL-1 β, tidak ada korelasi dapat ditampilkan 0,0001) berhubungan positif dengan IL-1 β, tidak ada korelasi dapat ditampilkan 0,0001) berhubungan positif dengan IL-1 β, tidak ada korelasi dapat ditampilkan 0,0001) berhubungan positif dengan IL-1 β, tidak ada korelasi dapat ditampilkan untuk CD105 ( ρ = 0,16, ns). Ini ditemukan pada semua pasien dan

untuk CD105 ( ρ = 0,16, ns). Ini ditemukan pada semua pasien dan untuk CD105 ( ρ = 0,16, ns). Ini ditemukan pada semua pasien dan subkelompok arthritis lutut septik. Asosiasi yang sama selanjutnya dihitung berdasarkan cluster yang berbeda dari IL-1 β ( Gambar 3), menunjukkan berdasarkan cluster yang berbeda dari IL-1 β ( Gambar 3), menunjukkan berdasarkan cluster yang berbeda dari IL-1 β ( Gambar 3), menunjukkan peningkatan konsentrasi bFGF, BMP-2, dan BMP-7 dengan meningkatnya IL-1 β tingkat. Itu •- tes, mendefinisikan signifikansi statistik untuk IL-1 β tingkat. Itu •- tes, mendefinisikan signifikansi statistik untuk IL-1 β tingkat. Itu •- tes, mendefinisikan signifikansi statistik untuk IL-1 β tingkat. Itu •- tes, mendefinisikan signifikansi statistik untuk IL-1 β tingkat. Itu •- tes, mendefinisikan signifikansi statistik untuk

10

Kellgren Lawrence Tingkat skor produk pembelahan kolagen meningkat dengan yang sudah ada sebelumnya degradasi di lutut yang terinfeksi

C 2 C, p korelasi < 0,05, p H- uji ns

Gambar 2: Peningkatan Kellgren Lawrence Score (KLS), mendefinisikan kemajuan osteoarthritis, dikaitkan dengan peningkatan kolagen tipe 2 tingkat pembelahan (C2C), mendefinisikan degradasi kartilago, di arthritis lutut septik ( • = 0,049). Kelompok KLS 3 mendefinisikan degradasi kartilago, di arthritis lutut septik ( • = 0,049). Kelompok KLS 3 mendefinisikan degradasi kartilago, di arthritis lutut septik ( • = 0,049). Kelompok KLS 3 mencakup satu kasus dengan KLS = 4. Dilaporkan adalah tingkat C2C relatif terhadap konten total protein.

BMP

Sinovial BMP-2, BMP-7, dan bFGF peningkatan tingkat

dengan IL-1 β konsentrasi di lutut yang terinfeksi

7, p korelasi < 0,001, p H- test = 0,03

Gambar 3: Peningkatan sinovial IL-1 β tingkat dikaitkan dengan peningkatan bFGF, Gambar 3: Peningkatan sinovial IL-1 β tingkat dikaitkan dengan peningkatan bFGF, Gambar 3: Peningkatan sinovial IL-1 β tingkat dikaitkan dengan peningkatan bFGF, BMP-2, dan BMP-7 konsentrasi dalam arthritis lutut septik ( • <0,001). Semua tingkat BMP-2, dan BMP-7 konsentrasi dalam arthritis lutut septik ( • <0,001). Semua tingkat BMP-2, dan BMP-7 konsentrasi dalam arthritis lutut septik ( • <0,001). Semua tingkat protein dianalisis relatif terhadap total kandungan protein sinovial.

perbedaan cluster, secara statistik signifikan hanya dalam kasus BMP-7 ( • perbedaan cluster, secara statistik signifikan hanya dalam kasus BMP-7 ( • = 0,03), Oleh karena itu menunjukkan ketergantungan kuat pada kondisi = 0,03), Oleh karena itu menunjukkan ketergantungan kuat pada kondisi proinflamasi. Tidak ada korelasi yang signifikan secara statistik dari IL-1 β dan proinflamasi. Tidak ada korelasi yang signifikan secara statistik dari IL-1 β dan proinflamasi. Tidak ada korelasi yang signifikan secara statistik dari IL-1 β dan IL-10 ( ρ <

IL-10 ( ρ < 0,01, ns). 0,01, ns).

(5)

0,12

Sinovial IL-1 β Ekspresi tergantung pada bakteri yang menyebabkan regangan

spesies bakteri yang diidentifikasi

Sinovial IL-1 0 Ekspresi tergantung pada bakteri yang menyebabkan regangan

(B)

tingkat sinovial C2C tergantung pada bakteri yang menyebabkan regangan

(C) tingkat aggrecan sinovial tergantung pada bakteri yang menyebabkan regangan

ns

p <0,05 p <0,05

(D)

Gambar 4: (a) sinovial tertinggi IL-1 β tingkat yang diamati infeksi berikut dengan Staphylococcus jenis. (B) Pola ekspresi yang berbeda diamati untuk IL-10, menunjukkan tingkat Gambar 4: (a) sinovial tertinggi IL-1 β tingkat yang diamati infeksi berikut dengan Staphylococcus jenis. (B) Pola ekspresi yang berbeda diamati untuk IL-10, menunjukkan tingkat Gambar 4: (a) sinovial tertinggi IL-1 β tingkat yang diamati infeksi berikut dengan Staphylococcus jenis. (B) Pola ekspresi yang berbeda diamati untuk IL-10, menunjukkan tingkat Gambar 4: (a) sinovial tertinggi IL-1 β tingkat yang diamati infeksi berikut dengan Staphylococcus jenis. (B) Pola ekspresi yang berbeda diamati untuk IL-10, menunjukkan tingkat Gambar 4: (a) sinovial tertinggi IL-1 β tingkat yang diamati infeksi berikut dengan Staphylococcus jenis. (B) Pola ekspresi yang berbeda diamati untuk IL-10, menunjukkan tingkat tertinggi pada kelompok berikut infeksi dengan bakteri lainnya. (C) Pola ekspresi C2C, menunjukkan kerusakan tulang rawan, mirip dengan IL-10, menunjukkan tingkat tertinggi pada kelompok berikut infeksi dengan bakteri lainnya. Hasil mewakili nilai-nilai × 10 -6. ( d) Pola ekspresi lain tulang rawan kerusakan penanda, aggrecan, mirip dengan C2C,

pada kelompok berikut infeksi dengan bakteri lainnya. Hasil mewakili nilai-nilai × 10 -6. ( d) Pola ekspresi lain tulang rawan kerusakan penanda, aggrecan, mirip dengan C2C,

menunjukkan tingkat tertinggi pada kelompok berikut infeksi dengan bakteri lainnya. Tingkat signifikansi yang ditunjukkan mewakili ANOVA. tidak ada: tidak ada deteksi bakteri; lainnya: infeksi dengan bakteri lain; Staph. spesies: infeksi dengan Staphylococcus jenis.

lainnya: infeksi dengan bakteri lain; Staph. spesies: infeksi dengan Staphylococcus jenis. lainnya: infeksi dengan bakteri lain; Staph. spesies: infeksi dengan Staphylococcus jenis. lainnya: infeksi dengan bakteri lain; Staph. spesies: infeksi dengan Staphylococcus jenis. lainnya: infeksi dengan bakteri lain; Staph. spesies: infeksi dengan Staphylococcus jenis.

bakteri (kelompok 1, • = 44), Staphylococcus spesies (kelompok bakteri (kelompok 1, • = 44), Staphylococcus spesies (kelompok bakteri (kelompok 1, • = 44), Staphylococcus spesies (kelompok bakteri (kelompok 1, • = 44), Staphylococcus spesies (kelompok 2, • = 23), dan spesies bakteri lainnya (kelompok 3, • = 9). 2, • = 23), dan spesies bakteri lainnya (kelompok 3, • = 9). 2, • = 23), dan spesies bakteri lainnya (kelompok 3, • = 9). 2, • = 23), dan spesies bakteri lainnya (kelompok 3, • = 9).

infeksi dengan Staphylococcus spesies diinduksi ekspresi tertinggi dari IL-1 β ( Gambar infeksi dengan Staphylococcus spesies diinduksi ekspresi tertinggi dari IL-1 β ( Gambar infeksi dengan Staphylococcus spesies diinduksi ekspresi tertinggi dari IL-1 β ( Gambar infeksi dengan Staphylococcus spesies diinduksi ekspresi tertinggi dari IL-1 β ( Gambar infeksi dengan Staphylococcus spesies diinduksi ekspresi tertinggi dari IL-1 β ( Gambar 4 (a)). Sebuah ANOVA digunakan sebagai tes skrining, menunjukkan perbedaan yang signifikan secara statistik hanya antara kelompok 1 (tidak ada) dan kelompok 2 ( Staph. spesies), yang dikonfirmasi oleh perbandingan langsung ( • <0,001). 2 ( Staph. spesies), yang dikonfirmasi oleh perbandingan langsung ( • <0,001). 2 ( Staph. spesies), yang dikonfirmasi oleh perbandingan langsung ( • <0,001). 2 ( Staph. spesies), yang dikonfirmasi oleh perbandingan langsung ( • <0,001).

Anti-inflamasi IL-10 menunjukkan pola pengaturan yang berbeda dengan tingkat tertinggi pada kelompok dengan bakteri lain (Gambar 4 (b)). Meskipun ANOVA menunjukkan perbedaan nifikan statistik sig- antara kelompok 3 dan kedua kelompok lain, perbandingan langsung hanya bisa mengkonfirmasi hal ini untuk kelompok 1 dan 3 ( • = 0,02). C2C dan aggrecan, baik yang menunjukkan tulang kelompok 1 dan 3 ( • = 0,02). C2C dan aggrecan, baik yang menunjukkan tulang kelompok 1 dan 3 ( • = 0,02). C2C dan aggrecan, baik yang menunjukkan tulang rawan

breakdown, menunjukkan asosiasi yang sama seperti IL-10, menunjukkan konsentrasi tertinggi setelah infeksi dengan strain bakteri lainnya (kelompok 3). Meskipun ANOVA menunjukkan perbedaan lagi signifikan secara statistik antara kelompok 3 dan kedua kelompok lain, perbandingan langsung hanya bisa mengkonfirmasi hal ini untuk kelompok 1 dan 3 ( • = 0.02 dan 0,024, resp.). bisa mengkonfirmasi hal ini untuk kelompok 1 dan 3 ( • = 0.02 dan 0,024, resp.). bisa mengkonfirmasi hal ini untuk kelompok 1 dan 3 ( • = 0.02 dan 0,024, resp.). Tidak ada perbedaan untuk ekspresi CD105, bFGF, BMP-2, dan BMP-7 antara kelompok.

4. Diskusi

Temuan study'smain adalah bahwa sinovial IL-1 β tingkat muncul untuk menjadi alat yang Temuan study'smain adalah bahwa sinovial IL-1 β tingkat muncul untuk menjadi alat yang Temuan study'smain adalah bahwa sinovial IL-1 β tingkat muncul untuk menjadi alat yang handal untuk mengukur tingkat keparahan dan klinis

(6)

relevansi septic arthritis. kolagen tipe II produk pemecahan (C2C) mengkarakterisasi degradasi kartilago selama infeksi sendi akut lebih baik dari produk matrix breakdown lainnya. Selain itu, ada korelasi positif dari tingkat artikular inflamasi intra dengan peningkatan regulasi bFGF, BMP-2, dan BMP-7, yang mewakili penanda metabolisme tulang rawan. Peraturan peradangan dan kerusakan tulang rawan secara khusus terkait dengan jenis tertentu dari bakteri.

Bakteri septic arthritis sering ditemukan pada pasien dengan komorbiditas yang tinggi, dapat menyebabkan kerusakan sendi, dan berhubungan dengan angka kematian yang tinggi. konsentrasi sinovial penanda proinflamasi TNF α, IL-1 angka kematian yang tinggi. konsentrasi sinovial penanda proinflamasi TNF α, IL-1 angka kematian yang tinggi. konsentrasi sinovial penanda proinflamasi TNF α, IL-1 β, dan IL-6 meningkat pada perjalanan penyakit, di mana TNF α adalah indikator β, dan IL-6 meningkat pada perjalanan penyakit, di mana TNF α adalah indikator β, dan IL-6 meningkat pada perjalanan penyakit, di mana TNF α adalah indikator β, dan IL-6 meningkat pada perjalanan penyakit, di mana TNF α adalah indikator yang lebih baik untuk membedakan arthritis bakteri dari arthritis inflamasi lainnya [9]. Relevansi klinis dari intra artikular IL-1 β tingkat couldbe confirmedby lainnya [9]. Relevansi klinis dari intra artikular IL-1 β tingkat couldbe confirmedby lainnya [9]. Relevansi klinis dari intra artikular IL-1 β tingkat couldbe confirmedby data kami, yang menunjukkan hubungan dengan parameter inflamasi sistemik seperti jumlah serum leukosit dan serum CRP-tingkat. Hal ini telah dibuktikan sebelumnya dalam pasca operasi tindak lanjut dari pasien yang menjalani bedah tulang rawan regenerasi prosedur-prosedur [10]. Selanjutnya, peningkatan sinovial IL-1 β tingkat yang lebih sering ditemukan pada pasien peningkatan sinovial IL-1 β tingkat yang lebih sering ditemukan pada pasien peningkatan sinovial IL-1 β tingkat yang lebih sering ditemukan pada pasien dengan kebutuhan perawatan intensif atau di rumah sakit pengobatan dan tanda-tanda empiema klinis. Sebaliknya, ini tidak dapat ditampilkan untuk pasien dengan tanda-tanda sepsis klinis. Hal ini menunjukkan bahwa sepsis pada umumnya tampaknya terkait dengan kondisi fisik luar infeksi sendi. Komorbiditas, misalnya, terkait dengan penyalahgunaan obat atau imunosupresi, yang tidak menentukan dalam perjalanan infeksi sendi, tampaknya memainkan peran yang lebih penting pada pasien ini [11].

Fenomena peradangan sinovial dan tulang rawan

destructionoccurwithin rentang waktu yang sama sebagai shownby upregulation paralel sitokin inflamasi dan break ke bawah produk dari matriks ekstraselular. Ini ditemukan dalam studi yang berbeda menyelidiki osteoarthritis [12], psoriasis arthritis [13], dan trauma [14] pada manusia, dan kondisi lain yang berbeda termasuk septic arthritis pada hewan [15]. Data kami menunjukkan bahwa produk kolagen tipe 2 pembelahan (C2C), yang memiliki relevansi farmakodinamik dan fisiologis untuk degradasi kartilago [16], yang amore parameter diandalkan degradasi char- acterizing tulang rawan pada arthritis septic dibandingkan dengan aggrecan. Namun, tingkat komponen matriks ini berhubungan erat dengan perkembangan osteoarthritis dengan- keluar infeksi akut [17]. Interaksi antara infeksi bakteri, β dan IL-6, kondrosit apop- Tosis, dan degradasi kartilago telah bakteri, β dan IL-6, kondrosit apop- Tosis, dan degradasi kartilago telah bakteri, β dan IL-6, kondrosit apop- Tosis, dan degradasi kartilago telah sebelumnya dijelaskan in vitro; Namun, analisis themolecular dasar tindakan antar parameter proinflamasi, degradasi matriks, dan metabolisme tulang rawan dalam percobaan klinis pada manusia adalah ing miss. Di sisi lain, potensi manfaat dari IL-1 tion inhibitor menerapkan reseptor

IL-1-antagonis telah disorot dalam percobaan klinis pelemahan peradangan pasca trauma [18]. Selain itu, ada beberapa studi yang menyelidiki efek menguntungkan mungkin bagi kortikosteroid dalam septic arthritis menampilkan data menjanjikan, tapi-sama towhat terlihat untuk penghambatan spesifik inflamasi studi mediator-saat tidak memberikan bukti tingkat yang lebih tinggi untuk keberhasilan pengobatan [19].

nowbe cartilagemetabolismcould dikonfirmasi menyajikan analisis biomarker ini dan dapat menjelaskan efek jangka panjang merusak peradangan akut pada integritas bersama. Pra viously, peningkatan regulasi baik sitokin proinflamasi dan metabolit tulang rawan telah terbukti in vivo setelah stimulasi LPS- sel mononuklear [4]. Dalam penelitian ini tidak hanya sel-sel inflamasi tetapi juga kondrosit dan synoviocytes telah secara aktif memberikan kontribusi untuk pengembangan tion inflamma-. Bahkan, efek berkepanjangan aktivasi synoviocyte telah hallmarked sebagai alasan untuk efek tulang rawan yang menghancurkan berkepanjangan setelah eliminasi bakteri dalam penelitian lain [20]. Data kami menunjukkan bahwa sendi dengan kerusakan artikular intra sudah ada sebelumnya lebih rentan terhadap peradangan. Hal ini sejalan dengan hasil menunjukkan efek anti-inflamasi tulang rawan itu sendiri mengarah ke FAS ligan perlindungan dimediasi fibroblas sinovial [5]. Oleh karena itu, tulang rawan tidak hanya sasaran tetapi juga efektor pelemahan peradangan sinovial. Satu keuntungan dari penelitian in vitro adalah bahwa mereka dapat menggambarkan pola regulasi sel-spesifik dan tergantung waktu, yang menunjukkan peningkatan regulasi awal IL-1 β dan peningkatan tertunda yang menunjukkan peningkatan regulasi awal IL-1 β dan peningkatan tertunda yang menunjukkan peningkatan regulasi awal IL-1 β dan peningkatan tertunda dari BMP-7 tingkat. Oleh karena itu, sitokin ini mewakili inisiasi peradangan dan sekunder, ditunda awal dari sebuah fase regeneratif. Hasil penelitian kami mendukung gagasan bahwa regulasi sitokin selama septic arthritis adalah spesifik untuk strain yang berbeda dari bakteri. Ini telah ditunjukkan, misalnya, dalam ulcerans Corynebacterium infeksi [21]. Bakteri ini memiliki strain dalam ulcerans Corynebacterium infeksi [21]. Bakteri ini memiliki strain dalam ulcerans Corynebacterium infeksi [21]. Bakteri ini memiliki strain nonarthritogenic (BR-AD22). Berkenaan dengan kebutuhan statistik, bakteri menular di uji coba ini dirangkum dalam kelompok, menunjukkan bahwa peradangan yang disebabkan oleh Staphylococcus spesies dikaitkan dengan peradangan yang disebabkan oleh Staphylococcus spesies dikaitkan dengan peradangan yang disebabkan oleh Staphylococcus spesies dikaitkan dengan tinggi IL-1 β ekspresi, tapi kerusakan kurang tulang rawan. Themechanisms tinggi IL-1 β ekspresi, tapi kerusakan kurang tulang rawan. Themechanisms tinggi IL-1 β ekspresi, tapi kerusakan kurang tulang rawan. Themechanisms balik efek ini tidak bisa diklarifikasi berdasarkan studi tional observa- ini.

Meskipun saat analisis didefinisikan dan prospektif tively berkorelasi dengan tanda-tanda klinis peradangan, kami nilai hanya hadir dari sampel tunggal tanpa kursus waktu. Karakter ini cross-sectional dari analisis disajikan tentu membatasi interpretasi hasil. Selain itu, sebuah studi observasional, yang tidak memungkinkan menggambar diskusi-kesimpulan yang berkaitan dengan tions interaksi biokimia atau fisiologis. Selanjutnya, keterbatasan khas dari studi klinis harus diperhitungkan. Ini termasuk jumlah terbatas dan keragaman yang tinggi dari populasi pasien diperiksa. ASA klasifikasi instrumen yang dapat diandalkan untuk mengklasifikasikan status kesehatan tetapi tidak mengevaluasi karakteristik penghapusan metabolisme yang berbeda, misalnya, terlihat di ginjal atau gagal hati,

Kesimpulannya, infeksi artikular dan tion inflamma- sinovial adalah bakteri-spesifik dan memiliki pengaruh langsung pada metabolisme lage carti-. kolagen tipe produk II belahan dada andal menandai kehancuran, yang berhubungan dengan peningkatan regulasi sitokin omset tulang rawan yang khas sebagai bFGF, BMP-2, dan BMP-7.

bersaing Minat

(7)

Ucapan Terima Kasih

Studi ini didanai oleh Kementerian Federal Pendidikan dan Penelitian, Jerman (01EC1001D). Biaya publikasi disediakan oleh Open Access Dana dari University of Southern Denmark, Odense.

Referensi

[1] ECY Wang, Z. Newton, OA Hayward et al., “Peraturan

kerusakan tulang rawan pada awal arthritis inflamasi oleh reseptor kematian 3,” Arthritis

& Rheumatology, vol. 66, tidak ada. 10, pp.

2762-& Rheumatology, vol. 66, tidak ada. 10, pp. 2762-2772, 2014.

[2] IDM Smith, JP Winstanley, KM Milto et al., “Cepat

di kondrosit kematian insitu yang disebabkan oleh racun Staphylococcus aureus dalam model tulang rawan eksplan sapi septic arthritis,”

Osteoarthritis dan Cartilage, vol. 21, tidak ada. 11, pp. 1755-1765, 2013. [3] I. Osteoarthritis dan Cartilage, vol. 21, tidak ada. 11, pp. 1755-1765, 2013. [3] I. Papathanasiou, KN Malizos, L. Poultsides, T. Karachalios,

P. Oikonomou, dan A. Tsezou, “Peran katabolik dari reseptor pulsa seperti 2 (TLR-2) dimediasi oleh NF κ B jalur dalam septic arthritis,” Journal of Orthopaedic (TLR-2) dimediasi oleh NF κ B jalur dalam septic arthritis,” Journal of Orthopaedic (TLR-2) dimediasi oleh NF κ B jalur dalam septic arthritis,” Journal of Orthopaedic (TLR-2) dimediasi oleh NF κ B jalur dalam septic arthritis,” Journal of Orthopaedic Research, vol. 29, tidak ada. 2, pp.

Research, vol. 29, tidak ada. 2, pp.

247-251 2011.

[4] IH Pilz, A. Mehlhorn, D. Dovi-Akue, ER Langenmair, N.

P. sudkamp, dan H. Schmal, “Pengembangan dan validasi retranslational dari udkamp, dan H. Schmal, “Pengembangan dan validasi retranslational dari udkamp, dan H. Schmal, “Pengembangan dan validasi retranslational dari in vitro in vitro in vitro Model Model Model

untuk mengkarakterisasi infeksi akut pada sendi manusia yang besar,” BioMed

Research International, vol. 2014, Pasal ID 848.604, 13 halaman, 2014.

[5] ER Langenmair, EJ Kubosch, GM Salzmann, S. Beck, dan

H. Schmal, “Clinical trial dan dalam penelitian in vitro untuk peran tulang rawan dan synovia infeksi artikular akut,” Mediator Peradangan, vol. 2015, ID Artikel dan synovia infeksi artikular akut,” Mediator Peradangan, vol. 2015, ID Artikel dan synovia infeksi artikular akut,” Mediator Peradangan, vol. 2015, ID Artikel 430.324, 9 halaman, 2015. [6] FF Fernandez, M. Langend¨

orfer, T. Wirth, dan O. Eberhardt, “Pengobatan septic arthritis pinggul pada anak-anak dan remaja,” Zeitschrift f “Pengobatan septic arthritis pinggul pada anak-anak dan remaja,” Zeitschrift f

ur Orthop¨ adie und Unfallchirurgie,adie und Unfallchirurgie, vol. vol.

151, tidak ada. 6, pp. 596-602, 2013.

[7] H. Schmal, R. Henkelmann, AT Mehlhorn et al., “Sinovial

ekspresi sitokin di pergelangan kaki osteoarthritis tergantung pada usia dan panggung,” Operasi ekspresi sitokin di pergelangan kaki osteoarthritis tergantung pada usia dan panggung,” Operasi lutut, Olahraga Traumatologi, Arthroscopy, vol. 23, tidak ada. 5, pp. 1359-1367 2015. lutut, Olahraga Traumatologi, Arthroscopy, vol. 23, tidak ada. 5, pp. 1359-1367 2015.

[8] MR van der Harst, S. Bull, PAJ Brama, A. Barneveld,

PR van Weeren, dan CHA van de Agar, “Nitrit dan konsentrasi nitrotirosin dalam tulang rawan artikular, tulang subchondral, dan tulang trabekular dari remaja normal, orang dewasa normal, dan dewasa osteoarthritic kuda sendi metacarpophalangeal,”

Jurnal of Rheumatology, vol. 33, tidak ada. 8, pp. 1662-1667, 2006. [9] G.-W. Jurnal of Rheumatology, vol. 33, tidak ada. 8, pp. 1662-1667, 2006. [9] G.-W. Jeng, C.-R. Wang, S.-T. Liu et al., “Pengukuran

sinovial tumor necrosis factor-alpha dalam mendiagnosis pasien darurat dengan arthritis bakteri,” American Journal of Emergency Medicine, vol. 15, tidak ada. 7, pp. arthritis bakteri,” American Journal of Emergency Medicine, vol. 15, tidak ada. 7, pp. arthritis bakteri,” American Journal of Emergency Medicine, vol. 15, tidak ada. 7, pp. 626-629, 1997. [10] H. Schmal, A. Mehlhorn, F. Stoffel, W. K

tukang kuda, NP S udkamp,

dan P. Niemeyer, “In vivo kuantifikasi sitokin intraartikular di lutut selama perbaikan tulang rawan alam dan operasi diinduksi,” Cytotherapy, vol. 11, tidak perbaikan tulang rawan alam dan operasi diinduksi,” Cytotherapy, vol. 11, tidak perbaikan tulang rawan alam dan operasi diinduksi,” Cytotherapy, vol. 11, tidak ada. 8, pp. 1065-1075, 2009. [11] J. Wynes, W. Harris, RA Hadfield, dan DS Melayu, “subtalar

septic arthritis sendi pada pasien dengan mia hypogammaglobuline-,” Jurnal Foot septic arthritis sendi pada pasien dengan mia hypogammaglobuline-,” Jurnal Foot dan Ankle Bedah, vol. 52, tidak ada. 2, pp.

dan Ankle Bedah, vol. 52, tidak ada. 2, pp.

242-248, 2013.

[12] KK Petersen, AS Siebuhr, T. Graven-Nielsen et al.,

“Sensitiza-tion dan biomarker serologi pada pasien osteoartritis lutut dengan derajat yang berbeda sinovitis,” Klinis Journal of Pain,

berbeda sinovitis,” Klinis Journal of Pain,

2015.

[13] DR Jajang, AL Nightingale, NJ McHugh, MA

Lind-mengatakan, E. Korendowych, dan R. Sengupta, “Serum larut biomarker turnover

tulang pada psoriasis arthritis dan loarthropathy spondy- psoriatik,” The Journal of

Rheumatology, vol. 42, tidak ada. 1, pp. 21-30, 2015. [14] P. SW

ard, A. Struglics, M. Englund, HP Roos, dan RB Frobell, “cedera lutut jaringan lunak dengan fraktur bersamaan osteochon- Dral dikaitkan dengan tingkat yang lebih tinggi dari peradangan sendi akut,” American Journal of Sports tingkat yang lebih tinggi dari peradangan sendi akut,” American Journal of Sports Medicine, vol. 42, tidak ada.

Medicine, vol. 42, tidak ada. 5, pp. 1096-1102 2014.

[15] N. Hegemann, B. Kohn, L. Brunnberg, dan MF Schmidt,

“Biomarker metabolisme jaringan bersama di osteoarthritic anjing dan gangguan sendi rematik,” Osteoarthritis dan Cartilage, vol.

sendi rematik,” Osteoarthritis dan Cartilage, vol. sendi rematik,” Osteoarthritis dan Cartilage, vol.

10, tidak ada. 9, hlm. 714-721, 2002.

[16] EY Zhen, IJ Brittain, DA Laska et al., “Karakterisasi

produk pembelahan metaloprotease dari lage artikular carti- manusia,” Arthritis produk pembelahan metaloprotease dari lage artikular carti- manusia,” Arthritis dan Rematik, vol. 58, tidak ada. 8, pp. 2420-2431,

dan Rematik, vol. 58, tidak ada. 8, pp. 2420-2431, 2008.

[17] H. Schmal, GM Salzmann, ER Langenmair, R. Henkelmann,

NP s udkamp, dan P. Niemeyer, “karakterisasi biokimia dari osteoarthritis awal pergelangan kaki,” The ScientificWorld Journal,

awal pergelangan kaki,” The ScientificWorld Journal,

vol. 2014, ID Artikel 434.802, 9 halaman, 2014. [18] VB Kraus, J. Birmingham, TV lebih stabil et al., “Pengaruh

intraartikular IL1-Ra untuk cedera anterior cruciate ligament lutut akut: Sebuah acak percontohan uji coba terkontrol (NCT00332254),”

Osteoarthritis dan Cartilage, vol. 20, tidak ada. 4, pp. 271-278, 2012. [19] L. Farrow,

Osteoarthritis dan Cartilage, vol. 20, tidak ada. 4, pp. 271-278, 2012. [19] L. Farrow, “Sebuah tinjauan sistematis andmeta-analisis mengenai

menggunakan kortikosteroid dalam septic arthritis,” BMC Musculoskeletal Disorders, vol.

16, tidak ada. 1, pasal 241, 2015. [20] J. Hardy, AL Bertone, dan CJ Malemud, “Pengaruh sinovial

Infeksi membran in vitro pada synoviocytes kuda dan kondrosit,” American Infeksi membran in vitro pada synoviocytes kuda dan kondrosit,” American Journal of Veterinary Research, vol. 59, tidak ada. 3, pp. 293-299, 1998. Journal of Veterinary Research, vol. 59, tidak ada. 3, pp. 293-299, 1998.

[21] AASO Dias, FC Silva, LS Santos et al., “Regangan Potensi artritogenik tergantung dari patogen zoonosis

(8)

Menyerahkan naskah Anda di

http://www.hindawi.com

Stem Cells International Hindawi Publishing Perusahaan http://www.hindawi.com

Volume 2014

Hindawi Publishing Perusahaan http://www.hindawi.com

Volume 2014

PERADANGAN

Volume 2014

perilaku

Neurology

Endokrinologi

International Journal of

Volume 2014

penyakit Penanda

Volume 2014

BioMed Penelitian Internasional

onkologi

jurnal

Volume 2014

Volume 2014 Oksidatif Kedokteran dan Seluler Panjang Umur

Volume 2014

Penelitian PPAR

The Scientific

World Journal

Volume 2014

Imunologi Penelitian

Volume 2014

jurnal

Kegemukan

jurnal

Volume 2014

Komputasi dan Matematika Metode dalam Kedokteran

Ophthalmology

jurnal

Volume 2014

diabetes Researchjurnal

Volume 2014

Penelitian dan Pengobatan

AIDS

Volume 2014

Gastroenterologi Penelitian dan Praktek

Volume 2014

Penyakit

Parkinson

Bukti Berbasis Pelengkap dan Pengobatan Alternatif