commit to user
PENYAKIT PARU OBSTRUKTIF KRONIS (PPOK)
DI RSUD DR. MOEWARDI
SKRIPSI
Untuk Memenuhi Persyaratan Memperoleh Gelar Sarjana Kedokteran
RIANI AQMARINA ZATADINI G0008156
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SEBELAS MARET
commit to user iv
Riani Aqmarina Zatadini, G0008156, 2011, Perbedaan Kecemasan antara Pasien Asma dan Penyakit Paru Obstruktif Kronis (PPOK) di RSUD Dr. Moewardi.
Tujuan Penelitian : Untuk mengetahui perbedaan kecemasan antara pasien asma dan Penyakit Paru Obstruktif Kronis (PPOK) di RSUD Dr. Moewardi.
Metode Penelitian : Penelitian ini merupakan penelitian observasional analitik dengan pendekatan cross sectional. Subjek penelitian adalah pasien yang telah terdiagnosis asma dan PPOK yang berumur lebih dari 40 tahun sebanyak 46 sampel dengan masing-masing kelompok sebanyak 23 sampel. Teknik pengambilan sampel dilakukan secara purposive sampling. Analisis data penelitian menggunakan uji Chi Square dengan syarat p < 0,05.
Hasil Penelitian : Hasil analisis menunjukkan perbedaan kecemasan yang signifikan dengan nilai p = 0,00 dan Odds Ratio = 24,00.
Simpulan Penelitian : Terdapat perbedaan kecemasan yang signifikan antara pasien asma dan PPOK di RSUD Dr. Moewardi dengan p = 0,00 dan Odds Ratio
= 24,00.
commit to user v
Riani Aqmarina Zatadini, G0008156, 2011, The Difference of Anxiety between Asthma and Chronic Obstructive Pulmonary Disease (COPD) Patient at RSUD Dr. Moewardi.
Objective: To investigating the difference of anxiety between asthma and Chronic Obstructive Pulmonary Disease (COPD) patient at RSUD Dr. Moewardi.
Method : This was an observational analytic study with cross sectionalapproach. There Subjects are asthma and COPD patient aged over 40 years amount of 46 patients were divided by two groups. Each group contains 23 samples. The sampling methods was purposive sampling. Analysis data using Chi Square test
with significance level < 0.05.
Result : The statistical test showed significant difference between asthma and COPD patient with p = 0.00 and Odds Ratio = 24.00.
Conclusion: There is a significant difference between asthma and COPD patient at RSUD Dr. Moewardi with p = 0.00 and Odds Ratio = 24.00.
commit to user vii DAFTAR ISI
PRAKATA ... vi
DAFTAR ISI ... vii
DAFTAR TABEL ... ix
DAFTAR GAMBAR ... x
DAFTAR LAMPIRAN ... xi
BAB I. PENDAHULUAN………1
A. Latar Belakang Masalah ... 1
B. Perumusan Masalah... 3
C. Tujuan Penelitian ... 3
D. Manfaat Penelitian ... ... 3
BAB II. LANDASAN TEORI………..4
A. Tinjauan Pustaka ... ... 4
B. Kerangka Pemikiran ... ... 30
C. Hipotesis ...30
BAB III. METODE PENELITIAN………....31
A. Jenis Penelitian ... ... 31
commit to user viii
C. Subjek Penelitian ... .. 31
D. Besar Sampel ... 32
E. Teknik Sampling... ... 32
F. Rancangan Penelitian ... 33
G. Identifikasi Variabel Penelitian ... ... 33
H. Definisi Operasional Variabel Penelitian... 33
I. Instrumen Penelitian ... 35
J. Cara Kerja ... 35
K. Teknik Analisis Data ... 35
BAB IV. HASIL PENELITIAN ... 37
A. Analisis Statistik...………...39
BAB V. PEMBAHASAN ... 41
BAB IV. SIMPULAN DAN SARAN ... 48
A. Simpulan ... 48
B. Saran ... ... 48
DAFTAR PUSTAKA...49
commit to user ix
DAFTAR TABEL
Tabel 1. Perbedaan PPOK Jenis Bronkitis dan Emfisema …… ... 17
Tabel 2. Klasifikasi PPOK Berdasarkan Derajat Berat Penyakit ... 19
Tabel 3. Perbedaan PPOK dan Asma ... 22
Tabel 4. Perbedaan PPOK dan Asma ... 23
Tabel 5. Karakteristik Sampel Penelitian Menurut Umur ... 37
Tabel 6. Karakteristik Sampel Penelitian Menurut Jenis Kelamin ... 38
Tabel 7. Karakteristik Sampel Penelitian Menurut Kecemasan ... 38
Tabel 8. Diagnosis Kecemasan Crosstabulation... 39
commit to user x
DAFTAR GAMBAR
Gambar 1. Perbedaan Patogenesis Asma dan PPOK ... 24
Gambar 2. Kerangka Pemikiran ... 30
Gambar 3. Rancangan Penelitian ... 33
commit to user xi
DAFTAR LAMPIRAN
Lampiran 1. Surat Izin Penelitian dan Pengambilan Sampel dari Pihak Fakultas
Kedokteran Universitas Sebelas Maret
Lampiran 2. Surat Izin Penelitian dan Pengambilan Sampel dari Pihak RSUD Dr.
Moewardi
Lampiran 3. Surat Keterangan Selesai Penelitian dari RSUD Dr. Moewardi
Lampiran 4. Biodata Responden
Lampiran 5. Informed Consent
Lampiran 6. Kuesioner L-MMPI
Lampiran 7. Kuesioner TMAS
Lampiran 8. Data Hasil Penelitian
commit to user
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang Masalah
Asma merupakan penyakit peradangan saluran napas kronis (Dahlan,
2000) dengan karakteristik: Inflamasi, hiperreaktivitas, dan obstruksi
saluran napas yang reversibel (D.M. Busse, 2001). Penyakit ini sangat
berkaitan dengan penyakit keturunan. Oleh karena sudah diketahui sejak
kecil/dini, gejala yang timbul pada pasien asma sudah dapat dikontrol
dengan baik (PDPI, 2004).
Penyakit Paru Obstruktif Kronis (PPOK) adalah penyakit paru kronis
yang progresif. Penyakit ini berlangsung seumur hidup dan semakin
memburuk. PPOK merupakan kondisi irreversibel yang berkaitan dengan
dispnea saat aktivitas dan penurunan aliran udara masuk dan keluar
paru-paru (PDPI, 2003).
Perjalanan penyakit asma berbeda dengan PPOK. Asma lebih
disebabkan oleh bahan sensitif atau alergen seperti debu. Sedangkan pada
PPOK disebabkan oleh bahan berbahaya seperti rokok yang menyebabkan
kerusakan struktur paru menetap akibat inflamasi neutrofilik. Sehingga
keluhan sesak pada asma adalah reversible (bisa baik kembali di luar
mengganggu aktivitas dan menimbulkan kegelisahan (PDPI, 2003).
Kecemasan merupakan hal normal sebagai manusia (Conley, 2006).
Menurut Maramis (2009), kecemasan mudah terjadi pada keadaan yang
menimbulkan perubahan besar dalam kehidupan manusia, misalnya
pubertas, penyakit, dan masa peralihan ke umur pertengahan. Beberapa
gejala psikologis kecemasan adalah sulit tidur, keringat berlebih,
kehilangan kepercayaan diri, perasaan sensitif, dan kehilangan semangat
(Conley, 2006). Beberapa penyakit saluran pernapasan sering dihubungkan
dengan kecemasan berupa kesulitan tidur.
Penelitian epidemiologik 1989, Dales dkk menemukan suatu
hubungan positif antara gejala-gejala saluran pernapasan dan keadaan
psikologis. Umumnya gangguan cemas pada pasien asma dan PPOK
terjadi akibat sugesti dan beratnya keluhan sesak yang dialaminya. Dari
studi terbaru diketahui bahwa individu dengan tingkat kecemasan yang
tinggi akibat nyeri kronis yang diderita memperlihatkan disabilitas dan
kondisi emosional yang lebih buruk.
Penatalaksanaan yang diberikan oleh dokter terhadap pasien
penyakit saluran pernapasan sering hanya berupa terapi medikamentosa.
Banyak yang tidak memperhatikan segi psikologis pasien menghadapi
perjalanan penyakit dan memperberat keluhan.
Berdasarkan hal tersebut, penulis ingin meneliti kecemasan pada
pasien asma dan PPOK untuk mengetahui adakah perbedaan kecemasan
antara pasien tersebut dan memberikan manfaat praktis terhadap
penatalaksanaan pasien di RSUD Dr. Moewardi.
B. Perumusan Masalah
Adakah perbedaan kecemasan antara pasien asma dan PPOK di
RSUD Dr. Moewardi?
C. Tujuan Penelitian
Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui perbedaan kecemasan
antara pasien asma dan PPOK di RSUD Dr. Moewardi.
D. Manfaat Penelitian
1. Manfaat Teoritis
Dengan penelitian ini dapat diketahui ada tidaknya perbedaan
kecemasan antara pasien asma dan PPOK di RSUD Dr. Moewardi.
2. Manfaat Praktis
Hasil penelitian ini diharapkan dapat memberi manfaat dalam
pencegahan dan penatalaksanaan kecemasan sehingga dapat
commit to user 4
BAB II
LANDASAN TEORI
A. Tinjauan Pustaka
1. Asma
a. Definisi
Kata “asma” berasal dari bahasa Yunani yang berarti ‘sukar bernapas’
(Sundaru, 1995). Asma didefinisikan sebagai gangguan inflamasi kronis
saluran napas dengan berbagai sel yang berperan, yaitu sel mast, eosinofil,
dan limfosit T. Individu yang peka akan mengalami mengi, sesak napas,
serta batuk terutama malam dan atau dini hari. Pada umumnya, asma
berhubungan dengan obstruksi saluran napas yang luas, namun bervariasi
dan bersifat reversible, baik spontan maupun melalui pengobatan.
Inflamasi ini juga menyebabkan peningkatan kepekaan saluran napas
terhadap berbagai rangsangan (GINA, 2006). Bila terdapat rangsangan,
saluran napas akan menyempit lalu terjadi obstruksi, kemudian menjadi
bronkospasme, sehingga menimbulkan keluhan (Yunus, 2006). Gejala
asma yang muncul lebih buruk dari biasanya disebut dengan serangan asma
b. Patogenesis
Asma merupakan peradangan saluran napas kronis (Dahlan, 2000)
dan penyakit paru dengan karakteristik: inflamasi saluran napas,
hiperreaktivitas saluran napas terhadap berbagai rangsangan, dan obstruksi
saluran napas yang reversible baik secara spontan maupun dengan
pengobatan (D.M. Busse, 2001). Inflamasi kronis asma mengaktifkan
berbagai sel inflamasi, terutama sel mast, eosinofil, sel limfosit T,
makrofag, neutrofil, dan sel epitel (PDPI, 2004). Sel-sel inflamasi yang
diaktifkan melepas berbagai mediator, sitokin, molekul adhesi, kemokin,
dan berinteraksi satu sama lain. Eosinofil melepas granul-granulnya yang
toksik. Hal tersebut menimbulkan reaksi yang sangat kompleks dengan
gejala-gejala klinis, seperti bronkokonstriksi, hipersekresi kelenjar mukus,
mengi, dan hiperreaktivitas bronkus (Baratawidjaja, 2003).
Kepekaan saluran napas yang berlebihan atau hiperreaktivitas adalah
pembeda antara orang normal dan penderita asma. Pada orang normal,
faktor pemicu seperti asap rokok, iritan/debu, zat kimia, kegiatan jasmani,
tekanan kejiwaan, dan alergen tidak menimbulkan asma. Pada penderita
asma, rangsangan tersebut dapat menimbulkan serangan (Sundaru, 2006).
Faktor pendukung obstruksi jalan napas pada bronkus, yaitu:
2) Edema selaput lendir yang dapat disebabkan oleh bertambahnya
permeabilitas pembuluh darah.
3) Hipersekresi kelenjar mukus dan sel goblet dengan penyumbatan
bronkus oleh lendir yang kental.
4) Airway remodeling.
Merupakan reaksi tubuh berusaha memperbaiki jaringan rusak
akibat inflamasi terus-menerus dan biasanya terjadi pada asma yang
telah kronis (Baratawidjaja, 2003). Reaksi tersebut berupa perubahan
struktur jalan napas seperti hipertrofi otot polos, pembentukan
pembuluh darah baru, peningkatan sel-sel goblet epitelial, fibrosis
subepitelial, penebalan membran basalis (A.H. Boushey, 2000).
c. Faktor Risiko
Berikut ini faktor risiko dari asma, yaitu:
1) Faktor predisposisi
Merupakan faktor kecenderungan mendapat penyakit asma
yaitu atopi dan jenis kelamin.
2) Faktor penyebab
Faktor sentisisasi jalan napas dan menimbulkan asma, yaitu:
a) indoor allergen (tungau, alergen binatang, alergen kecoa, jamur).
c) occupational agents (bahan-bahan di lingkungan kerja).
d)medikasi: aspirin dan berbagai obat lainnya.
3) Faktor kontribusi
Merupakan faktor yang meningkatkan risiko terjadinya asma
baik karena faktor penyebab maupun adanya faktor predisposisi,
yaitu infeksi pernapasan, Berat Badan Lahir Rendah (BBLR),
merokok, baik aktif maupun pasif, dan diet.
4) Faktor pencetus
Merupakan faktor risiko penyebab timbulnya eksaserbasi asma,
yaitu alergen, iritan (asap rokok, polusi udara), infeksi pernapasan
terutama oleh virus, faktor fisik (exercise), perubahan cuaca,
makanan, tekanan jiwa, faktor endokrin (menstruasi, kehamilan,
penyakit tiroid), occupational agents, dan lain-lain (PDPI, 2004).
d. Diagnosis
Diagnosis asma ditegakkan dengan:
1) Gejala klinis akibat proses patogenesis
Gejala klinis asma berupa mengi (bunyi seperti siulan dengan
nada tinggi yang terdengar saat ekspirasi), episode batuk kronis
berulang kali, dan sesak napas. Gejala memburuk pada malam hari
yang reversibel dan variasi diurnal (Surjanto, 2001).
2) Faktor pencetus (inciter)
Yaitu berupa iritan (debu), dan perangsang (inducer) berupa
bahan kimia, infeksi, dan alergen.
3) Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan fisik ditemukan: napas cuping hidung pada
inspirasi (anak), bicara terputus-putus, agitasi, hiperinflasi toraks, dan
lebih suka posisi duduk. Tanda fisik lain berupa sianosis, ngantuk,
susah bicara, dan takikardi. Pemeriksaan penunjang didapatkan
gambaran foto toraks normal dan gambaran hipersensitivitas. Pada
pemeriksaan laboratorium didapatkan Ig E positif.
4) Tes Faal Paru
Tes bronkodilator berupa peningkatan FEV1 > 15 % yang
memastikan adanya hipersensitivitas, pengukuran APE dengan Peak
Flow Meter pada pagi hari (sebelum inhalasi agonis beta-2) dan
malam hari (setelah inhalasi agonis beta-2) menunjukkan perbedaaan
20 % atau lebih (Dahlan, 2000).
e. Penatalaksanaan
Prinsip penatalaksanaan asma adalah penanganan jangka panjang.
Penatalaksanaan yang paling efektif adalah mencegah atau mengurangi
obatan membantu pasien asma untuk melakukan aktivitas secara normal.
Tujuan pengobatan adalah mengontrol asma (Steinbachier dan Glick,
2001). Asma tidak dapat disembuhkan, namun dapat dikontrol dengan
pemberian obat-obatan yang benar (Baratawidjaja, 2003).
Obat penatalaksanaan asma terdiri dari 2 golongan, yaitu obat pelega
napas (reliever) dan pengontrol asma (controller), yaitu:
1) Bronkodilator
a) Derivat xantin: teofilin, aminofilin, kolinteofilinat.
Teofilin adalah bronkodilator yang digunakan sebagai
pelega napas. Obat ini merupakan bronkodilator yang paling
lemah dibandingkan dua golongan bronkodilator yang lain yaitu
β2 agonis dan antikolinergik (GINA, 2006).
b) Agonis β2 adrenergik
Golongan ini mempunyai efek bronkodilatasi yang kuat dan
meningkatkan kecepatan aliran lendir pada saluran napas.
Terdapat dua kelompok, yaitu: β2 agonis short acting (albuterol,
bioterol, pirbuterol, terbutalin) dan β2 agonis long acting inhalasi
(salmeterol, formoterol), β2 agonis long acting oral (bambuterol,
procaterol). Obat ini juga dipakai untuk mengontrol asma.
Pemakaian oral menimbulkan efek samping yang lebih banyak
c) Antikolinergik (atropin, ipatropium bromid, oxitropium bromid)
Obat ini mempunyai efek yang lebih lemah dibandingkan β2
agonis dan efek aditif bila dikombinasi dengan bronkodilator lain.
Efek samping berupa rasa kering pada mulut (GINA, 2006).
2) Kortikosteroid
Yaitu beclamethasone diprorionat, budesonide, flutiason,
ciclesonide, flunisolide, dan triamcinolon acetonide.
Kortikosteroid berdaya anti inflamasi dan mempunyai
mekanisme peningkatan kepekaan reseptor β2 sehingga efek β2
mimetik diperkuat, melawan efek mediator seperti radang dan gatal
melalui blokade enzim fosfolipase A2 .
3) Pengubah leukotrien (montelucas, zafirlucast, pranlukast)
Aktivitas leukotrien diturunkan dengan menghambat sintesis
leukotrien pada enzimnya atau mempengaruhi ikatan leukotrien pada
reseptornya. Obat ini merupakan obat terbaru yang menghambat
pembentukan atau kerja dari leukotrien (Yunus, 2006).
4) Sodium kromolin dan iodium nedokromil
Obat ini diberikan secara inhalasi. Efek anti inflamasinya lebih
rendah dibandingkan dengan kortikosteroid. Kromolin mempunyai
kemampuan untuk menstabilisasi sel mast. Nedokromil merupakan
anti inflamasi yang menghambat pengeluaran mediator dan
5) Antibiotik, mukolitik, ekspektoran, hidrasi berdasarkan indikasi.
2. Penyakit Paru Obstruktif Kronis
a. Definisi
Penyakit Paru Obstruktif Kronis (PPOK) adalah penyakit penyebab
kerusakan paru–paru. Saluran napas, yaitu pipa pembawa udara keluar
masuk paru–paru, sebagian mengalami penyumbatan yang menyebabkan
sulitnya udara untuk keluar masuk (U.S. Department of Health, 2006).
Penyakit Paru Obstruktif Kronis (PPOK) dikarakteristikkan sebagai
proses degenerasi dan perusakan paru serta jaringan pendukungnya. PPOK
terbagi menjadi beberapa jenis, yaitu emfisema, bronkitis kronik, atau
keduanya. Emfisema dimulai dengan penyakit saluran napas kecil
kemudian berkembang menjadi perusakan alveoler, disertai keterbatasan
jalan napas dan hiperplasi kelenjar mukus. Bronkitis kronik
dikarakteristikkan sebagai proses inflamasi yang berkelanjutan pada
cabang–cabang bronkial (Gorrol, 2002).
Respon inflamasi PPOK meliputi saluran napas, parenkim, dan
pembuluh darah paru. Berbagai sel inflamasi yang terlibat antara lain:
makrofag, limfosit T, dan neutrofil. Sel inflamasi tesebut melepaskan
mediator yaitu leukotrien B4 (LTB4), interleukin-8 (IL-8), Tumor Necrosis
kerusakan paru akibat inflamasi neutrofilik yang menetap (Dianiati, 2002).
b. Patofisiologi
Proses terjadinya PPOK menyebabkan gejala dan abnormalitas
fisiologis tertentu. Misalnya, penurunan FEV1 disebabkan oleh inflamasi
dan penyempitan saluran napas periferal. Sementara penurunan transfer gas
terjadi akibat kerusakan parenkim. Besarnya inflamasi, fibrosis, dan
eksudat pada saluran napas kecil berhubungan dengan penurunan FEV1.
Cepatnya penurunan FEV1 merupakan karakteristik PPOK. Obstruksi
saluran napas periferal secara progresif meyebabkan air trapping selama
ekspirasi dan mengakibatkan hiperinflasi. Hiperinflasi menurunkan
kapasitas inspirasi sehingga kapasitas residu fungsional meningkat,
terutama ketika menjalani aktivitas fisik. Hal ini menyebabkan dispnea dan
penurunan kemampuan berolahraga.
Hipersekresi mukus, penyebab batuk kronis produktif, adalah ciri
bronkitis kronis. Namun tidak semua pasien dengan PPOK memiliki
hipersekresi mukus simptomatik. Ini disebabkan metaplasia mukus dengan
peningkatan sel goblet dan pembesaran kelenjar submukosal sebagai
respon terhadap iritasi saluran napas kronis. Hipertensi ringan sampai
moderat dapat berkembang dan disebabkan oleh vasokonstriksi hipoksi
struktural berupa hiperplasia intimal dan hipertrofi otot halus. Hipertensi
paru progresif dapat menyebabkan hipertrofi hiperventrikuler kanan dan
akhirnya gagal jantung bagian kanan (Anonim, 2007).
c. Diagnosis
1) Gambaran klinis (PDPI, 2003):
a) Anamnesis
(1) Keluhan dengan batuk berulang dengan atau tanpa dahak.
Sesak napas dengan atau tanpa mengi.
(2) Ada atau tidak riwayat penyakit emfisema dalam keluarga
(3) Mempunyai riwayat merokok atau tidak.
(4) Mempunyai faktor predisposisi yaitu: berat badan lahir
rendah, infeksi saluran napas, polusi udara, dan asap rokok.
b) Pemeriksaan Fisik
(1) Inspeksi : Pursed lips breathing, barrel chest, sela iga
melebar, pink puffer atau blue bloater
(2) Palpasi : fremitus melemah
(3) Perkusi : hipersonor
(4) Auskultasi : vesikuler melemah, ronki, atau wheezing
2) Uji faal paru (Hadiarto, 1998):
Merupakan pemeriksaan terpenting untuk mendeteksi
adanya obstruksi jalan napas maupun derajatnya. Hambatan aliran
udara pada ekspirasi secara spirometri dinyatakan dengan nilai
Volume Ekspirasi Paksa detik pertama. VEP1/FEV1 merupakan
parameter terbanyak digunakan untuk menentukan obstruksi,
derajat obstruksi, bahkan menilai prognosis.
b) Kapasitas difusi
Menurun pada emfisema yang menunjukkan kehilangan
daya lenting statis.
c) Analisis gas darah
Kelainan gas darah arteri berupa PO2 rendah dan PCO2
tinggi pada bronkitis kronis. Pada emfisema, gambaran darah
arteri umumnya normal kecuali pada stadium lanjut. Penentuan
analisis gas darah penting dalam menilai derajat insufisiensi atau
kegagalan pernapasan. Asidosis dapat terjadi pada eksaserbasi
akut, umumnya disusul dengan kompensasi renal yang
mengembalikan pH darah dalam batas-batas normal.
3) Elektrokardiogram (Hadiarto, 1998):
Hipertensi pulmonal pada tingkat lanjut PPOK dapat diketahui
a) P pulmonal. Deviasi aksis kekanan
b) "Low voltage" sering pada emfisema.
4) Radiologi (PDPI, 2003):
a) Hiperlusen
b) Hiperinflasi
d. Diagnosis Banding
Berikut ini merupakan diagnosis banding dari PPOK, antara lain :
1) Asma bronkial.
Berbeda dengan asma, pada PPOK terjadi peningkatan
neutrofil, makrofag, dan CD 8. Sedangkan pada asma, terjadi
peningkatan CD 4 dan eosinofil.
2) TB paru
Walaupun TB tidak termasuk PPOK tetapi bekas penderita TB
sering memberikan gejala yang sama. Sindrom obstruktif difus
adalah istilah penderita PPOK yang mempunyai latar belakang TB.
3) Bronkiektasis
Sebagian penulis memasukkan bronkiektasis dalam kelompok
PPOK, yaitu yang disertai obstruksi jalan napas. Riwayat radang
4) Penyakit lain
Penyakit–penyakit parenkim, intertitial yang difus seperti:
silikosis, TB lanjut, sering memberi gambaran klinis yang serupa.
PPOK yang disertai atau akibat penyakit antara lain TBC paru, pasca
bedah paru, bronkitis, dan lain-lain. Walaupun masing-masing mempunyai
karakteristik tersendiri tetapi secara klinis, radiologis dan fisiologis sering
terdapat "overlapping" satu sama lain, sehingga diagnosis pasti dari salah
satu golongan sukar ditetapkan (PDPI, 2003).
e. Klasifikasi PPOK
1) Klasifikasi PPOK berdasarkan perbedaan dari respon ventilasi paru dan
pemeriksaan klinis terbagi menjadi dua tipe, yaitu:
a) Tipe Pink puffer (emfisema), dengan karakteristik sebagai berikut:
(1) Pengaturan ventilasi baik
(2) Dispnea dan purse–lip breathing
(3) Posisi tubuh bersandar ke depan, bernapas menggunakan otot
aksesoris pernapasan
(4) Hiperinflasi dengan bertambahnya kapasitas paru
(5) Volume sputum sedikit
(7) Tubuh kurus, kakeksia, dan deplesi otot
b) Tipe Blue bloater (bronkitis), dengan karakteristik sebagai berikut:
(1) Pengaturan ventilasi jelek
(2) Dispnea ringan
(3) Keadaan pasien mengantuk
(4) Sianosis sentral, pada bibir biru, mukosa mulut, dan kuku
(5) Volume sputum banyak
(6) Emfisema tidak terdeteksi pada CT Scan
(7) Cor pulmonale dengan peningkatan tekanan darah vena
jugularis dan hepatomegali
(8) Kegagalan respirasi: hiperkapnia, hipoksia
(9) Nokturnal hipoksia pada waktu tidur
(10) Polisitemia
(11) Tubuh biasanya gemuk
Walaupun ada dua tipe dari PPOK, sebagian besar dari penderita
adalah campuran dari keduanya (Hansel & Barnes, 2004).
Tabel 1. Perbedaan PPOK Jenis Bronkitis dan Emfisema
Bronkitis Emfisema
"Blue Bloater” “Pink Puffer"
Gejala Sesak napas timbul setelah
batuk produktif bertahun-tahun.
Sesak napas lebih dahulu
sputum.
Tubuh Gemuk Kurus
Penampakan Sianotik (biru) Kemerahan
Pemeriksaan
Fisik
a) Dada normal
b) Pekak jantung dan hepar
jelas
c) Suara napas kasar
d) Ronki basah/kering pada
ekspirasi inspirasi yang
berubah dengan batuk
e) Gagal jantung kanan sering
didapat dan penyebab
kematian
a) Dada gembung
b) Pekak jantung dan hepar
hilang oleh overdistensi
c) Suara napas lemah dengan
ekspirasi yang memanjang
d) Umumnya tidak ada suara
napas tambahan
e) Gagal jantung kanan jarang,
kematian karena gagal
pernapasan.
Darah Polisitemia sekunder Polisitemia jarang.
Analisis gas
darah arteri
PO2 rendah
CO2tinggi
PO2 normal atau rendah,
PCO2 rendah.
Rontgenologik Jantung membesar disertai
tanda-tanda bendungan paru
Jantung memanjang, diafragma
rendah dan hiperinflasi
EKG Hipertrofi ventikel kanan,
P pulmonal.
Mungkin terdapat P pulmonal.
Uji Faal Paru a) Obstruksi jalan napas yang
reversibel sebagian
b) Kapasitas paru total normal
atau sedikit meningkat.
c) Kapasitas difusi normal.
a) Obstruksi jalan napas
irreversibel.
b) Kapasitas paru total
meningkat.
c) Kapasitas difusi menurun.
(Hadiarto, 1998)
2) Klasifikasi PPOK berdasarkan derajat berat penyakit dibagi menjadi tiga
Tabel 2. Klasifikasi PPOK Berdasarkan Derajat Berat Penyakit (GOLD, 2006)
Berat Penyakit Gejala VEP 1
Prediksi
Stage I (Mild) a) Penderita belum merasakan adanya gangguan
pada sistem pernapasannya
pengobatan karena gejala sudah terasa
b) Batuk dan produksi sputum yang bertambah
kadang terjadi
< 80 %
Stage III
(Severe)
a) Pemendekan pernapasan yang lebih berat
b) Aktivitas yang menurun
c) Kelelahan
30 – 50
%
Stage IV
(Very Severe)
a) Terjadi gagal napas
b) Tanda – tanda cor pulmonale
c) Peningkatan tekanan vena jugularis
< 30 %
f. Penatalaksanaan
1) Edukasi
Seseorang dengan risiko tinggi terkena PPOK diharapkan
mempunyai pengetahuan tentang penyebab penyakit, anjuran untuk
berhenti merokok, mengenal dan mengatasi efek samping obat,
penyesuaian aktivitas, dan lain-lain.
Obat–obatan PPOK terdiri dari:
a) Antikolinergik
Efek paling penting adalah penghambatan efek asetilkolin
pada reseptor M3 (Anonim, 2007). Contoh:
(1) Ipratropium
(2) Oxitroprium
(3) Tiotropium
b) β2-agonist
Obat yang bekerja selektif terhadap reseptor beta-2 banyak
digunakan dalam pengobatan bronkospasme karena efek samping
yang rendah terhadap reseptor beta-1, dibandingkan dengan
preparat efedrin, adrenalin dan isoprenalin. Obat-obat ini
merangsang reseptor beta-2 di otot polos bronkus melalui enzim
adenylcyclase yang meningkatkan c-AMP. Bekerja sebagai
bronkodilator dan merangsang mobilisasi dahak pada pemberian
secara inhalasi dalam bentuk aerosol (Hadiarto, 1998). Contoh:
(1) Salbutamol
(2) Terbutaline
(3) Formoterol
(4) Salmeterol
c) Methylxanthines
fosfodiesterase (menginaktivasi Cyclic AMP). Cyclic AMP dapat
dipertahankan pada tingkat yang tinggi sehingga tetap mempunyai
efek bronkodilator. Panduan obat golongan simpatomimetika
dengan golongan methylxanthine meningkatkan kadar Cyclic
AMP secara lebih efektif hingga masing-masing dapat diberikan
dalam dosis rendah. Dengan efek terapetik yang sama apabila
obat diberikan sendiri-sendiri dalam dosis tinggi, efek samping
menjadi lebih kecil. Pada penderita PPOK dengan asma bronkial,
pemberian aminofilin harus dihentikan bila tidak menunjukkan
perbaikan objektif (Hadiarto, 1998). Contoh:
(1) Aminophyline
(2) Teophyline
3) Terapi Oksigen
Diberikan pada keadaan hipoksemia, yaitu bila Pa O2 < 60
mmHg, atau Saturasi O2 < 90 %, atau bila Pa O2 antara 55 – 59
mmHg, atau saturasi O2 > 89 %.
4) Nutrisi
Kebutuhan energi pasien PPOK meningkat akibat kerja otot
dan respirasi. Oleh karena itu, nutrisi harus seimbang dan cukup
kalori, dianjurkan tinggi lemak dan rendah karbohidrat.
Rehabilitasi bertujuan memperbaiki kualitas hidup dengan
meningkatkan frekuensi latihan. Program rehabilitasi yang dilakukan
adalah latihan fisik, rehabillitasi psikososial, dan latihan pernapasan.
6) Menajemen eksaserbasi
Pasien mengalami eksaserbasi apabila terjadi:
a) Riwayat penyakit: dispnea semakin buruk, peningkatan purulensi
sputum, dan peningkatan volume sputum.
b)Mengalami sianosis sentral
c) Respirasi: takipnea, bernapas dengan otot tambahan, hiperinflasi.
d)Kardiovaskular: takikardi, gagal jantung kanan (tekanan vena
jugular meningkat, edema di ekstremitas bawah).
Empat langkah manajemen eksaserbasi PPOK (GOLD, 2006):
a) Pemakaian bronkodilator, steroid sistemik, antibiotik di rumah.
b)Terapi oksigen di rumah sakit.
c) Ventilasi tekanan positif non-invasif di rumah sakit.
d)Ventilasi mekanik invasif.
3. Perbedaan Asma dan PPOK
Tabel 3. Perbedaan PPOK dan Asma
PPOK Asma
Umur penyakit > 40 tahun Variasi
memperberat
Reversibiliti
obstruksi
a) Obstruksi kronis dan
menetap
b) VEP-1 menetap. Dengan
bronkodilator sedikit
perbaikan
a) Obstruksi episodik
b) VEP-1 normal waktu
remisi
c) VEP-1 membaik
dengan bronkodilator
Sifat penyakit Progresif lambat Episodik
Riwayat alergi Jarang Sering
Kapasiti Menurun Normal
Hipoksemia Kronis Jarang
Spirometri Dapat membaik dengan
bronkodilator
Perbaikan nyata dengan
bronkodilator
(PDPI, 2003)
Tabel 4. Perbedaan PPOK dan Asma
PPOK ASMA
Onset biasanya pada usia tua Onset biasanya pada umur yang
lebih muda
Riwayat paparan rokok Paparan alergen
Tidak ada riwayat atopik keluarga Riwayat atopi atau asma pada
keluarga
Variasi diurnal tidak begitu jelas Berkaitan dengan pola nokturnal
Perbedaan patogenesis asma dan PPOK
(Perhimpunan Dokter Paru Indonesia, 2003)
4. Kecemasan
a. Definisi
Kecemasan dalam bahasa inggrisnya “anxiety” berasal dari bahasa
latin “angere” yang berarti tercekik (Maramis, 2009). Kecemasan adalah
suatu sinyal yang menyadarkan, memperingatkan adanya ancaman,
berkualitas menyelamatkan hidup, serta penyerta normal dari pertumbuhan,
perubahan, dan pengalaman (Kaplan dan Saddock, 2005).
Kecemasan adalah perasaan difus tidak menyenangkan, agak tidak
menentu, dan kabut tentang sesuatu yang akan terjadi. Perasaan ini disertai
reaksi fisik yang khas dan akan berulang bagi orang tertentu. Perasaan ini
dapat berupa rasa kosong di perut, dada sesak, jantung berdebar, keringat
ASMA PPOK
Bahan Sensitif Bahan Berbahaya
Mediator inflamasi, CD4 + T-Limfosit, eosinofil
Mediator inflamasi, CD4+ T-Limfosit, Makrofag, Neutrofil
berlebihan, sakit kepala, rasa mau kencing, atau buang air besar. Perasaan
ini disertai rasa ingin bergerak dan gelisah (Maramis, 2009).
Walaupun merupakan hal yang normal dialami, namun kecemasan
tidak boleh dibiarkan karena dapat menjadi nerosa cemas melalui
mekanisme sebagai berikut: kecemasan akut ® represi dan konflik (tak
sadar) ® kecemasan menahun ® stres pencetus ® penurunan daya tahan
dan mekanisme untuk mengatasinya ® nerosa cemas (Maramis, 2009).
b. Etiologi
Kartini (2000) menjelaskan bahwa kecemasan timbul dari
rangsangan-rangsangan sebagai berikut :
1)Pengaruh biologis: kerentanan yang diturunkan untuk mengalami
kecemasan dan aktivasi sirkuit-sirkuit otak, neurotransmitter, dan sistem
neurohormonal tertentu.
2)Pengaruh perilaku: perilaku menghindar terhadap berbagai situasi.
3)Pengaruh emosional dan kognitif: sensitivitas yang meningkat terhadap
situasi atau orang-orang yang dipersepsi sebagai ancaman.
4)Pengaruh sosial: dukungan sosial mengurangi reaksi terhadap pemicu
kecemasan. Kurangnya dukungan sosial mengintensifkan gejala.
Gejala umum dapat dibagi menjadi gejala somatik dan psikologis.
Gejala somatik berupa:
1)Keringat berlebih
2) Ketegangan pada otot skelet : sakit kepala, kontraksi bagian belakang
leher atau dada, suara bergemetar, dan nyeri punggung
3) Sindroma hiperventilasi: sesak napas, pusing, dan paraestesi.
4) Gangguan fungsi gastrointestinal : nyeri abdomen, tidak nafsu makan,
mual, diare, dan konstipasi.
5) Iritabilitas kardiovaskular : hipertensi dan takikardi.
6) Disfungsi genitourinaria : sering buang air kecil, sakit saat berkemih,
impoten, sakit pelvis pada wanita, dan kehilangan nafsu seksual.
Gejala psikologis berupa:
1)Gangguan mood: sangat sensitif, cepat marah, dan mudah sedih.
2)Kesulitan tidur: insomnia, mimpi buruk dan berulang-ulang.
3)Mudah lelah
4)Kehilangan motivasi dan minat.
5)Perasaan-perasaan yang tidak nyata.
6)Sangat sensitif terhadap suara.
7)Berpikiran kosong, tidak mudah berkonsentrasi, dan mudah lupa.
8)Kikuk, canggung, dan koordinasi yang buruk.
10)Gelisah dan tidak bisa diam.
11)Kehilangan kepercayaan diri.
12)Kecenderungan untuk melakukan segala sesuatu berulang-ulang.
13)Keraguan dan ketakutan yang mengganggu.
14)Terus-menerus memeriksa segala sesuatu yang sudah dilakukan.
(Conley, 2006)
d. Penatalaksanaan
Menurut Hawari (2008) penatalaksanaan ansietas pada tahap
pencegahaan dan terapi memerlukan pendekatan yang mencakup fisik
(somatik), psikologis, psikososial, dan psikoreligius, antara lain:
1) Upaya meningkatkan kekebalan terhadap stres, dengan cara:
a) Konsumsi makanan yang bergizi dan seimbang.
b) Tidur cukup dan olahraga.
c) Tidak merokok
d) Menghindari alkohol
2)Terapi psikofarmaka
Terapi psikofarmaka memakai obat-obatan yang berkhasiat
memulihkan fungsi gangguan neurotransmitter (sinyal penghantar saraf)
di susunan saraf pusat otak. Terapi psikofarmaka yang sering dipakai
lorazepam, buspirone HCl, meprobamate, dan alprazolam.
3)Terapi somatik
Gejala somatik sering dijumpai akibat dari kecemasan yang
berkepanjangan. Untuk menghilangkan gejala somatik tersebut,
diberikan obat yang ditujukan pada organ tubuh yang bersangkutan.
4)Psikoterapi
Psikoterapi diberikan tergantung dari kebutuhan individu, yaitu:
a) Psikoterapi suportif, untuk memberikan motivasi, semangat dan
dorongan agar pasien tidak merasa putus asa dan percaya diri
b) Psikoterapi re-edukatif, memberikan pendidikan ulang dan evaluasi
terhadap ketidakmampuan mengatasi kecemasan.
c) Psikoterapi re-konstruktif, untuk memperbaiki kembali kepribadian
yang telah mengalami guncangan akibat stressor.
d) Psikoterapi kognitif, untuk memulihkan fungsi kognitif, yaitu
kemampuan untuk berpikir rasional, konsentrasi dan daya ingat.
e) Psikoterapi psiko-dinamik, untuk menganalisis proses dinamika
kejiwaan yang dapat menjelaskan mengapa seseorang tidak mampu
menghadapi stressor psikososial sehingga mengalami kecemasan.
f) Psikoterapi keluarga, untuk memperbaiki hubungan kekeluargaan,
agar faktor keluarga tidak lagi menjadi faktor penyebab dan dapat
5)Terapi psikoreligius
Untuk meningkatkan keimanan yang erat hubungannya dengan
kekebalan dan daya tahan dalam menghadapi berbagai masalah
kehidupan.
5. The Taylor Minnesota Anxiety Scale (TMAS)
TMAS adalah skala inventory kecemasan yang paling banyak
digunakan. TMAS berupa kuesioner yang harus diisi oleh responden dan
terdiri dari 51 pertanyaan dengan 2 pilihan jawaban yaitu “ya” dan “tidak”.
Responden dinyatakan cemas bila jawaban “ya” sama atau lebih dari 21.
Dan tidak cemas bila jawaban “ya” kurang dari 21.
6. Lie-scale Minnesota Multiphasic Personality Inventory (L-MMPI)
Yaitu skala validitas yang berfungsi untuk mengidentifikasi hasil yang
mungkin invalid karena kesalahan atau ketidakjujuran subjek penelitian.
L-MMPI terdiri dari 15 pertanyaan dengan 2 pilihan jawaban yaitu “ya” dan
“tidak”. Bila responden mempunyai nilai lebih dari atau sama dengan 10
(jawaban “tidak”) maka data hasil penelitian responden tersebut dinyatakan
B. Kerangka Pemikiran
C. Hipotesis
Berdasarkan dari tinjauan pustaka dan kerangka pemikiran di atas, maka
hipotesis dalam penelitian ini adalah terdapat perbedaan kecemasan antara pasien
asma dengan pasien Penyakit Paru Obstruktif Kronis (PPOK). Pasien Poliklinik Paru RSUD Dr. Moewardi
commit to user
31
METODE PENELITIAN
A. Jenis Penelitian
Jenis penelitian yang digunakan adalah penelitian observasional analitik
dengan pendekatan metode Cross Sectional.
B. Lokasi Penelitian
Penelitian dilakukan di Poliklinik Paru RSUD Dr. Moewardi.
C. Subjek Penelitian
1. Kriteria inklusi :
a. Pasien yang telah terdiagnosis asma persisten atau PPOK stabil di
Poliklinik Paru RSUD Dr. Moewardi.
b. Pasien berumur 40 tahun atau lebih.
c. Pasien telah menandatangani Informed Consent.
2. Kriteria Eksklusi :
a. Pasien eksaserbasi.
b. Pasien baru mengalami kehilangan orang yang dicintai.
c. Terdapat penyakit penyerta kronis (diabetes melitus, hipertensi, kanker).
D. Besar Sampel
Jumlah sampel:
n1 = jumlah sampel kelompok 1
n2 = jumlah sampel kelompok 2
Zα= deviat baku normal untuk α
Zβ= deviat baku normal untuk β
P1 = proporsi penyakit kelompok 1
P2 = proporsi penyakit kelompok 2
Purposive sampling adalah teknik penentuan sampel dengan pertimbangan
tertentu (Murti, 2010).
F. Rancangan Penelitian
G.Identifikasi Variabel Penelitian
1. Variabel bebas : pasien asma dan PPOK
2. Variabel tergantung : kecemasan
3. Variabel luar :
Keadaan lain yang menyebabkan kecemasan adalah: Populasi Sasaran
Populasi Sumber
Pasien RSUD Dr. Moewardi
Pasien Poliklinik Paru RSUD Dr. Moewardi
Sampel
Purposive sampling
Asma PPOK
Kuesioner
Uji Chi Square
H.Definisi Opersional Variabel Penelitian
1. Variabel Bebas
a. PPOK
Penyakit dengan keterbatasan aliran udara yang tidak sepenuhnya
reversibel, progresif dan berhubungan dengan respon peradangan paru
terhadap partikel berbahaya (GOLD, 2006). Merupakan variabel bebas.
Diagnosis PPOK didasarkan atas diagnosis oleh Dokter Spesialis Paru
RSUD Dr. Moewardi dan termasuk PPOK stabil (tidak eksaserbasi).
b. Asma
Penyakit gangguan inflamasi kronis saluran pernapasan yang
berhubungan dengan obstruksi saluran napas yang luas, namun bervariasi,
dan reversibel (GINA, 2006). Diagnosis asma didasarkan atas diagnosis
oleh Dokter Spesialis Paru RSUD Dr. Moewardi dan tidak eksaserbasi.
2. Variabel Terikat
a. Kecemasan.
Kecemasan diukur dengan TMAS, sebagai cut of point yaitu :
1) Cemas : bila skor TMAS ≥ 21
2) Tidak cemas : bila skor TMAS < 21
karena PPOK umumnya dialami pada usia sekitar 40 tahun dan tidak ada
faktor keturunan atau riwayat penyakit dalam keluarga. Faktor risiko
terbesar adalah kebiasaan merokok dan polusi udara yang menyebabkan
obstruksi secara kronis.
c. Eksaserbasi
Pengambilan sampel tidak dilakukan pada pasien yang sedang
mengalami parahnya penyakit yang pasien derita.
I. Instrumen Penelitian
Penelitian ini menggunakan media rekam medik responden dan
kuesioner. Kuesioner yang digunakan antara lain:
1. Formulir Biodata
2. Informed Consent
3. Kuesioner Kecemasan TMAS
4. Kuesioner L-MMPI
J. Cara Kerja
1. Pengambilan sampel dilakukan di RSUD Dr. Moewardi yaitu 23 orang untuk
pasien asma dan 23 orang untuk pasien PPOK.
2. Responden mengisi biodata serta menandatangani Informed Consent
3. Responden mengisi kuesioner L-MMPI untuk mengetahui angka
5. Data yang terkumpul dibandingkan dan diolah menggunakan uji Chi Square.
K.Teknik Analisis Data
Penelitian ini dianalisis dengan uji Chi Square di mana:
X2 = koefisien korelasi
fo = frekuensi yang diperoleh
fh = frekuensi yang diharapkan
nk = jumlah kategori
ng = jumlah golongan
N = total sample
Keputusan : jika X2hitung> X2tabel maka menolak Ho
Ho : Tidak ada perbedaan kecemasan antara pasien asma dan PPOK.
H1 : Ada perbedaan kecemasan antara pasien asma dan PPOK.
Pengambilan keputusan didasarkan pada probabilitas, yaitu:
a. Jika probabilitas > 0,05 maka H1 ditolak
b. Jika probabilitas < 0,05 maka H1 diterima
commit to user
37
HASIL PENELITIAN
Berdasarkan penelitian di Poliklinik Paru RSUD Dr. Moewardi pada
bulan Oktober 2011, diperoleh 23 pasien asma dan 23 pasien PPOK yang
memenuhi kriteria inklusi dan eksklusi. Berikut adalah hasil penelitian dalam
bentuk tabel yang terdiri atas beberapa karakteristik.
Tabel 5. Karakteristik Sampel Penelitian Menurut Umur
Umur (Tahun)
Asma PPOK
Jumlah % Jumlah %
41 - 50 13 56,52 % 1 4,35 % 51 - 60 4 17,39 % 6 26,09 % 61 - 70 6 26,09 % 7 30,43 %
71 - 80 - - 7 30,43 %
> 80 - - 2 8,7 %
Total 23 100 % 23 100 %
Sumber: Data Primer, 2011
Dari tabel 5 diketahui bahwa pada kelompok asma, sampel terbanyak
didapatkan pada rentang usia 41 - 50 tahun, yaitu 13 sampel dan tidak ditemukan
pada 71 - 80 tahun dan > 80 tahun. Sedangkan kelompok PPOK, terbanyak pada
rentang usia 61 - 70 tahun dan 71 - 80 tahun dengan jumlah masing-masing 7
Jenis Kelamin Asma PPOK
Jumlah % Jumlah %
Laki-laki 11 47,83 % 20 86,96 % Perempuan 12 52,17 % 3 13,04 %
Total 23 100 % 23 100 %
Sumber: Data Primer, 2011
Tabel 6 memperlihatkan karakteristik menurut jenis kelamin. Pada
kelompok asma, didapatkan 11 sampel laki-laki dan 12 sampel perempuan.
Sedangkan pada kelompok PPOK, didapatkan sampel terbanyak pada laki-laki
sebanyak 20 sampel. Sampel perempuan sejumlah 3 sampel.
Tabel 7. Karakteristik Sampel Penelitian Menurut Kecemasan
Kecemasa n
Asma PPOK Total
Jumlah % Jumlah % Jumlah %
Cemas 2 8,70 % 16 69,57 % 18 39,13 % Tidak
cemas 21 91,3 % 7 30,43 % 28 60,87 %
Total 23 100 % 23 100 % 46 100 %
Sumber: Data Primer, 2011
Tabel 7 memperlihatkan karakteristik sampel menurut kecemasan dengan
menggunakan kuesioner TMAS. Pada kelompok asma, sebanyak 8,70 % dari
jumlah sampel kelompoknya mengalami kecemasan dan 91,3 % tidak mengalami
kecemasan. Sedangkan pada kelompok PPOK, 69,57 % dari sampel kelompoknya
commit to user
Diagnosis * Kecemasan Crosstabulation
Kecemasan
H0 = Tidak ada perbedaan kecemasan antara pasien asma dan PPOK
H1 = Ada perbedaan kecemasan antara pasien asma dan PPOK
Pengambilan keputusan didasarkan pada probabilitas, yaitu :
1. Jika probabilitas > 0,05 maka H1 ditolak
2. Jika probabilitas < 0,05 maka H1 diterima
Dari tabel signifikansi di atas menunjukkan bahwa didapatkan probabilitas
0,00 atau lebih kecil dari 0,05, dengan demikian H0 ditolak dan H1 diterima, dan
asma dan PPOK, digunakan rumus Odds Ratio (OR). Dari perhitungan didapatkan
OR = 24,00 sehingga dapat disimpulkan bahwa pasien PPOK mempunyai
commit to user
41
PEMBAHASAN
Penelitian dilakukan di Poliklinik Paru RSUD Dr. Moewardi pada bulan
Oktober 2011 dengan mengambil 23 sampel pasien asma dan 23 sampel pasien
PPOK. Pengambilan sampel ditujukan pada pasien yang berumur lebih dari 40
tahun karena pada umumnya manifestasi PPOK muncul setelah umur 40 tahun.
Pada umur 40 tahun lebih, telah terjadi proses degenerasi dan perusakan
paru serta jaringan pendukungnya akibat paparan zat kimia seperti rokok dan
faktor risiko lainnya. Untuk itu, kecemasan pada usia 40 tahun lebih akan berbeda
dengan 40 tahun ke bawah. Hal ini dapat dikarenakan usia di atas 40 tahun
dipandang sebagai masa degenerasi biologis yang disertai penderitaan penyakit
serta kesadaran bahwa setiap orang akan mati. Oleh karena itu, kecemasan akan
kematian menjadi masalah psikologis pada pasien penyakit kronis dan progresif
seperti PPOK. Kenyataannya, umur 40 tahun lebih merupakan proses penuaan
yang disertai menurunnya daya tahan tubuh serta metabolisme sehingga menjadi
rawan terhadap penyakit. Namun, dewasa ini banyak penyakit yang menyertai
proses penuaan dapat dikontrol dan diobati. Contoh penyakit tersebut adalah
asma. Pada umumnya, pasien asma sudah dapat mengontrol gejala karena
kesadaran dalam berobat sudah ditanamkan sejak kecil atau sejak pasien sudah
mengetahui telah menderita asma yang merupakan penyakit dengan faktor
antaranya perasaan bosan, keletihan atau perasaan depresi (Nugroho, 2005).
Menurut Stuart dan Sundeen (1998), kecemasan adalah suatu keadaanperasaan
kepribadian, rasa gelisah, ketidaktentuan, takut dari kenyataan,atau persepsi ancaman
sumber aktual yang tidak diketahui atau dikenal. Faktor yang mempengaruhi
kecemasan antara lain frustasi, konflik, ancaman, harga diri, lingkungan, pendidikan,
usiadan jenis kelamin.
Menurut Varcoralis (2000), Seseorang yang mempunyai umur lebih muda
ternyata lebih mudah mengalami gangguan akibat kecemasan daripada seseorang
yang lebih tua, tetapi ada juga yang berpendapat sebaliknya. Hal ini berhubungan
dengan kematangan pribadi seseorang. Individu yang memiliki kematangan
pribadi lebih sukar mengalami gangguan akibat kecemasan karena individu yang
matur mempunyai daya adaptasi lebih besar terhadap kecemasan. Namun,
beberapa penulis juga menyimpulkan bahwa semakin bertambah usia seseorang,
maka semakin tinggi peluang seseorang tersebut untuk mengalami kecemasan.
Hal ini dapat disebabkan oleh faktor kerentanan terhadap penyakit, kesadaran
akan kematian, dan faktor kesepian. Pada umumnya, kesepian adalah masalah
psikologis yang paling banyak dialami lanjut usia. Beberapa penyebab kesepian
dapat berupa berkurangnya teman atau relasi, Meninggalnya pasangan hidup,
anak-anak yang meninggalkan rumah karena beberapa hal, dan lain-lain. Dari segi
inilah lanjut usia mengalami masalah psikologis yang banyak mempengaruhi
commit to user
laki-laki dari total 23 sampel. Lebih besarnya jumlah sampel laki-laki
dibandingkan perempuan dapat dikarenakan kebiasaan merokok pada sebagian
besar pasien laki-laki. Studi di Amerika menunjukkan bahwa faktor risiko terbesar
PPOK adalah merokok dibandingkan faktor risiko lainnya, seperti polusi udara,
paparan debu, dan sebagainya. Dalam studi tersebut juga menunjukkan bahwa
konsumen rokok terbesar di dunia adalah laki-laki. Maka dari itu, sebagian besar
pasien penyakit paru kronis seperti PPOK adalah laki-laki (Mukly, Abdul, 2005).
Hasil penelitian berdasarkan jenis kelamin juga menunjukkan bahwa
distribusi antara laki-laki dan perempuan pada kelompok asma seimbang, yaitu
pada laki-laki sebanyak 11 pasien (47,83 %) dan perempuan sebanyak 12 pasien
(52,17 %). Asma merupakan penyakit dengan faktor genetik yang tidak
memandang jenis kelamin. Prevalensi kejadian asma laki-laki dan perempuan
adalah hampir sama (Sundaru, 2006).
Beberapa penulis mengemukakan bahwa gangguan kecemasan lebih sering
dialami oleh wanita daripada pria. Pria dan wanita memang berbeda dalam
menangani dan mengekspresikan emosinya. Pria pada umumnya lebih sering
didiagnosis menderita gangguan perilaku penyalahgunaan atau antisosial.
Sedangkan wanita lebih sering didiagnosis menderita kecemasan atau depresi.
Kesimpulan tersebut dibuat berdasarkan analisis data hasil penelitian tahun 2001 -
2002 dalam National Institute Health Survey di Amerika. Perbedaan gangguan
mental itu terbentuk karena cara pria dan wanita dalam menginternalisasi dan
commit to user
depresi, dan menarik diri. Sementara pria lebih suka menunjukkan emosinya
sehingga sikap pria cenderung agresif, impulsif, atau memaksa. Berdasarkan
temuan di atas, peneliti menyimpulkan perlu dibedakan terapi dan penanganan
gangguan mental berdasarkan jenis kelamin. Pada wanita, pengobatan fokus pada
penanggulangan dan keterampilan kognitif. Sementara pada pria, upaya
pengendalian perilaku untuk mengurangi perilaku agresif dan destruktif.
Kecemasan merupakan suatu fenomena psikologis yang kompleks,
subjektif, dan sulit dirumuskan secara harfiah. Namun, semua orang pernah
mengalami keadaan tersebut di kehidupan sehari-hari dalam rangka memacu
individu mengatasi masalah yang dihadapi dengan sebaik-baiknya. Jadi, cemas
sampai taraf dan kualitas tertentu mempunyai fungsi adaptif dan konstruktif demi
kelangsungan hidup individu yang serba berubah. Lebih dari itu akan menjadi
suatu sindrom klinis yang mengganggu kesehatan, kehidupan sehari-hari, dan
kesejahteraan hidup. Rasa cemas berhubungan dengan tingkat kondisi emosional
yang lebih buruk dan gangguan fungsi. Para peneliti mengevaluasi peran dari
mekanisme penanggulangan rasa cemas untuk menentukan pengaruhnya sebagai
penahan yang akan meniadakan efek dari rasa cemas (Hawari, 2008).
Penelitian epidemiologik 1989, Dales dkk menemukan suatu hubungan
positif antara gejala-gejala saluran pernapasan dan keadaan psikologis. Umumnya,
gangguan cemas pada pasien asma dan PPOK terjadi akibat sugesti dan beratnya
commit to user
penanggulangan rasa cemas dapat membantu mengatasi keadaan ini.
Data penelitian menunjukkan bahwa sebanyak 39,13 % dari total sampel
mengalami kecemasan dan 60,87 % tidak mengalami kecemasan. Pada kelompok
asma, terdapat 2 pasien dari 23 sampel yang mengalami kecemasan (8,7 %) dan
kelompok PPOK terdapat 16 pasien (69,57 %) yang mengalami kecemasan. Dari
hasil tersebut terlihat bahwa kelompok PPOK lebih banyak mempunyai sampel
yang mengalami kecemasan dibandingkan dengan kelompok asma. Hal ini dapat
dikarenakan perbedaaan beratnya keluhan antara penyakit asma dan PPOK. Pada
penyakit asma, sebagian besar tetap stabil sepanjang hidup dengan gejala
bervariasi. Sedangkan PPOK cenderung memburuk dengan gejala persisten.
Keluhan sesak pada PPOK bersifat irreversibel, yaitu tetap saja sesak setiap waktu
baik saat istirahat maupun aktivitas. Sedangkan pada asma, keluhan sesak bersifat
episodik dan timbul apabila terdapat paparan. Frekuensi dan beratnya serangan
asma bervariasi. Beberapa penderita lebih sering terbebas dari gejala dan hanya
mengalami serangan sesak napas singkat dan ringan yang terjadi sewaktu-waktu.
Seperti halnya pada studi yang dilakukan oleh Dr. Lance McCracken dan Dr.
Edmund Keogh, psikolog dari the University of Bath, Inggris dan dipublikasikan
dalam jurnal Pain tahun 2009 menunjukkan bahwa kecemasan berhubungan
dengan rasa nyeri atau beratnya keluhan/siksaan, kondisi emosional yang buruk
dan disabilitas pada pasien dengan keluhan kronis. Hal ini berhubungan dengan
gejala sesak pada PPOK yang bersifat terus-menerus dan menyiksa.. Studi
commit to user
secara episodik seperti asma. Hasil studi tersebut menunjukkan terdapat
perbedaan kecemasan yang nyata dikarenakan perbedaan beratnya keluhan (Karto,
2010).
Perbedaan kecemasan tersebut juga dapat disebabkan oleh kesadaran akan
kematian. Kecemasan akan kematian dapat berkaitan dengan datangnya kematian
itu sendiri, dan dapat pula berkaitan dengan cara kematian serta rasa sakit atau
siksaan yang menyertai datangnya kematian. Oleh karena itu, pemahaman dan
pembahasan yang mendalam tentang kecemasan pada lanjut usia penting,
khususnya lanjut usia yang mengalami penyakit kronis. Umumnya, kecemasan ini
merupakan suatu pikiran tidak menyenangkan yang ditandai dengan
kekhawatiran, rasa tidak tenang, dan perasaan tidak baik atau tidak enak yang
tidak dapat dihindari oleh seseorang (Hurlock, 1990:91).
Pengolahan data penelitian dengan uji Chi Square didapatkan bahwa
persentase kecemasan pada pasien PPOK lebih besar dibandingkan dengan pasien
asma. Hal tersebut terlihat dari Odds Ratio hasil penelitian yaitu sebesar 24,00
yang menunjukkan bahwa pasien PPOK mempunyai kemungkinan untuk
mengalami kecemasan sebesar 24 kali daripada pasien asma.
Kecemasan merupakan prediktor terkuat terhadap timbulnya depresi,
disabilitas dan kunjungan ke dokter. Saat strategi penanggulangan rasa cemas
digunakan, para peneliti menyimpulkan bahwa penerimaan terhadap keluhan,
mengurangi peran rasa cemas dalam memperburuk disabilitas dan penderitaan
pasien dengan keluhan kronis (Conley, 2006).
Kecemasan pada penderita asma dan PPOK dapat ditanggulangi apabila
terdapat dukungan dari beberapa pihak. Keluarga dan lingkungan sangat
berpengaruh terhadap keberhasilan penatalaksanaan kecemasan. Dalam kontrol
pengobatan yang dilakukan pasien dapat juga dilakukan usaha-usaha seperti
memberikan edukasi dan konsultasi psikologis agar pasien dapat bercerita
mengenai masalah dan keluhannya sehingga merasa lebih nyaman dan tenang
menghadapi masalah dan gejala yang dapat menganggu aktivitasnya.
Pada dasarnya, penelitian ini mempunyai simpulan yang sama dengan
beberapa penelitian terdahulu, yaitu terdapat perbedaan kecemasan yang
signifikan antara pasien PPOK dan asma. Dari pembahasan di atas, dapat
disimpulkan bahwa hasil penelitian ini sesuai dengan hipotesis.
Penelitian ini mempunyai kelemahan seperti kurangnya penelitian dalam
mengukur kecemasan berdasarkan faktor penerimaan pasien terhadap keluhan
yang dialami, tingkat kesadaran pasien terhadap keluhan, kematangan pribadi
yang mempengaruhi penerimaan pasien terhadap suatu stressor, lamanya pasien
menderita penyakit tersebut, dan pengaruh jenis kelamin serta umur terhadap
kecemasan. Untuk itu, penelitian ini diharapkan dapat memberikan inspirasi bagi
commit to user 48
BAB VI
SIMPULAN DAN SARAN
A.Simpulan
Berdasarkan penelitian yang telah dilakukan, dapat disimpulkan bahwa
terdapat perbedaan kecemasan yang signifikan antara pasien asma dan PPOK di
RSUD Dr. Moewardi dengan p = 0,00 dan Odds Ratio = 24,00.
B.Saran
1. Pasien asma dan PPOK yang berobat ke RSUD Dr. Moewardi perlu diberikan
konsultasi secara psikologis untuk menghindari adanya kecemasan dan tingkat
depresi lebih lanjut. Perlunya dukungan keluarga dan lingkungan sekitar
terhadap keberhasilan penatalaksanaan secara psikologis.
2. Pasien asma dan PPOK diharapkan rutin melakukan pengobatan untuk
meningkatkan kualitas hidupnya.
3. Perlu dilakukan penelitian lebih lanjut dengan variabel yang lebih spesifik
seperti lamanya pasien menderita penyakit tersebut, pengaruh jenis kelamin dan
umur terhadap kecemasan, tingkat kesadaran terhadap keluhan, dan kematangan
pribadi pasien. Perlu dilakukannya analisis terhadap faktor-faktor lain yang
dapat merancukan hasil penelitian seperti hormon, sosial ekonomi, serta
kepatuhan pasien dalam berobat dan konsultasi, dengan harapan semakin
