SKRIPSI
Oleh :
SAFIRAH KHAIRUNA 160100188
PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS SUMATERA UTARA MEDAN
2019
SKRIPSI
Diajukan Sebagai Salah Satu Syarat untuk Memperoleh Gelar Sarjana Kedokteran
Oleh :
SAFIRAH KHAIRUNA 160100188
PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS SUMATERA UTARA MEDAN
2019
tepat pada waktunya, sebagai salah satu syarat untuk mencapai kelulusan sarjana kedokteran Program Studi Pendidikan Dokter Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara.
Adapun tujuan penulisan skripsi ini adalah untuk memaparkan landasan pemikiran dan segala konsep menyangkut penelitian yang akan dilaksanakan.
Penelitian yang dilaksanakan ini berjudul “Karakteristik Pasien HIV/AIDS dengan Koinfeksi Menular Seksual di RSUP H. Adam Malik Medan Tahun 2017 – 2018 Medan”. Penulis menyadari segala tantangan dan kesulitan dalam proses menyelesaikan skripsi ini tanpa bantuan dan bimbingan dari berbagai pihak.
Untuk itu, dengan segala rasa hormat, penulis ingin menyampaikan ucapan terima kasih dan penghargaan setinggi-tingginya kepada :
1. Prof. Dr. Runtung Sitepu, S.H., M.Hum, selaku rektor Universitas Sumatera Utara.
2. Dr. dr. Aldy Safruddin Rambe, Sp.S (K), selaku Dekan Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara.
3. dr. Riyadh Ikhsan, M.Ked (DV), Sp.KK, FINSDV selaku Dosen Pembimbing yang telah memberikan banyak arahan dan masukan bagi penulis sehingga skripsi ini dapat diselesaikan dengan baik.
4. Dr. dr. Syah Mirsya Warli, Sp.U (K) selaku Ketua Penguji yang telah memberikan petunjuk, nasihat, dan waktu dalam penyempurnaan skripsi ini.
5. dr. Flora Marlita Lubis, Sp.KK, FINSDV selaku Anggota Penguji yang telah memberikan petunjuk, nasihat, dan waktu dalam penyempurnaan skripsi ini.
6. dr. Arya Tjipta Prananda, Sp.BP-RE selaku Dosen Pembimbing Akademik yang telah membimbing selama tujuh semester penulis menempuh pendidikan di Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utar
Lindasari Harahap, Sp.KG yang telah membesarkan penuh dengan kasih sayang dan segala pengorbananannya agar penulis mampu menyelesaikan pendidikan kedokteran. Skripsi ini penulis selesaikan sebagai ucapan terimakasih untuk keduanya.
9. Adik penulis, Muhammad Izhar Yusran dan Lutfia Nur Sabrina yang mampu memahami kesibukan penulis dan mendoakan penulis agar mampu menyelesaikan skripsi dan pendidikan.
10. Untuk sahabat dan partner, yang senantiasa menemani dan menyemangati penulis, terimakasih untuk segala keikhlasan dan waktu yang diberikan, terimakasih ditujukan untuk Dwi Gunawan Fardhani, S.Ked.
11. Sahabat penulis, Rahmi, Tiara, Shaniya, Chacha, dan Nanda, juga sejawat FK USU angkatan 2016 yang telah banyak membantu dalam memberikan dukungan semangat, saran, dan kritik dalam menyelesaikan skripsi ini.
12. Semua pihak yang telah membantu baik dalam bentuk moril maupun materil yang namanya tidak dapat disebutkan oleh penulis satu per satu.
Penulis memahami sepenuhnya bahwa penulisan skripsi ini masih jauh dari kesempurnaan, baik dari segi materi yang disampaikan maupun tata cara penulisannya. Oleh karena itu, dengan segala kerendahan hati, segala saran dan kritik yang membangun dari pembaca sangatlah diharapkan guna menyempurnakan hasil penelitian skripsi ini.
Medan, 22 November 2019
Safirah Khairuna
Daftar Gambar ... vi
Daftar Tabel ... vii
Daftar Lampiran ... viii
Daftar Singkatan ... ix
Abstrak ... x
BAB I PENDAHULUAN ... 1
1.1 Latar Belakang ... 1
1.2 Rumusan Masalah ... 3
1.3 Tujuan Penelitian ... 4
1.3.1 Tujuan Umum ... 4
1.3.2 Tujuan Khusus... 4
1.4 Manfaat Penelitian ... 4
BAB II TINJAUAN PUSTAKA ... 6
2.1 HIV/AIDS ... 6
2.1.1 Definisi HIV ... 6
2.1.2 Definisi AIDS ... 6
2.1.3 Epidemiologi ... 6
2.1.4 Etiologi... 7
2.1.5 Transmisi HIV ... 8
2.1.6 Patogenesis... 9
2.1.7 Patofisiologi ... 10
2.1.8 Perjalanan Penyakit... 11
2.1.9 Manifestasi Klinis ... 12
2.1.10 Diagnosis ... 15
2.1.11 Penatalaksanaan ... 17
2.1.12 Komplikasi ... 19
2.1.13 Prognosis ... 19
2.2 Infeksi Menular Seksual (IMS) ... 20
2.2.1 Definisi... 20
2.2.2 Epidemiologi ... 20
2.2.3 Etiologi... 21
2.2.4 Faktor Risiko... 22
2.2.5 Transmisi IMS ... 24
2.2.6 Jenis IMS ... 24
2.2.6.1 Gonore ... 24
2.2.6.2 Klamidiosis ... 25
2.2.6.3 Sifilis ... 26
2.2.6.4 Trikomoniasis ... 29
2.2.6.5 Herpes Genitalis ... 30
2.2.6.6 Kondiloma Akuminatum ... 31
2.2.6.7 Hepatitis B dan Hepatitis C ... 32
2.5 Kerangka Konsep ... 39
BAB III. METODE PENELITIAN ... 40
3.1 Rancangan Penelitian... 40
3.2 Lokasi dan Waktu Penelitian ... 40
3.2.1 Lokasi Penelitian... 40
3.2.2 Waktu Penelitian ... 40
3.3 Populasi dan Sampel Penelitian ... 40
3.3.1 Populasi ... 40
3.3.2 Sampel ... 40
3.4 Metode Pengumpulan Data ... 41
3.5 Metode Analisis Data ... 41
3.6 Definisi Operasional... 41
BAB IV. HASIL DAN PEMBAHASAN... 46
BAB V. KESIMPULAN DAN SARAN ... 54
5.1 Kesimpulan... ... 54
5.2 Saran... ... 54
DAFTAR PUSTAKA ... 56
LAMPIRAN... ... 64
Gambar 2.3 Binding & fusion dari HIV-1 dengan sel target ... 11
Tabel 2.3 Estimasi Global Kasus Baru IMS Tahun 2016 ... 21
Tabel 2.4 Faktor risiko IMS ... 23
Tabel 4.1 Distribusi karakteristik berdasarkan jenis kelamin ... 46
Tabel 4.2 Distribusi karakteristik berdasarkan usia ... 47
Tabel 4.3 Distribusi karakteristik berdasarkan tingkat pendidikan 47
Tabel 4.4 Distribusi karakteristik berdasarkan pekerjaan ... 48
Tabel 4.5 Distribusi karakteristik berdasarkan status pernikahan .. 48
Tabel 4.6 Distribusi karakteristik berdasarkan stadium klinis ... 49
Tabel 4.7 Distribusi karakteristik berdasarkan hitung CD4+ ... 49
Tabel 4.8 Distribusi karakteristik berdasarkan jenis IMS ... 50
Tabel 4.9 Distribusi karakteristik berdasarkan faktor risiko ... 52
Lampiran C. Ethical Clearance Penelitian ... 70
Lampiran D. Surat Izin Survei Awal Penelitian ... 71
Lampiran E. Surat Izin Penelitian ... 72
Lampiran F. Output Perangkat Lunak Statistik ... 74
Lampiran G. Data Induk Penelitian... 77
ART : Anti Retroviral Therapy
CCR5 : Chemokine Receptor 4
CDC : Centers for Disease Control and Prevention
CSF : Cerebrospinal Fluid
CXCR4 : Chemokine Receptor 5
DBS : Dried Blood Spot
DNA : Deoxyribonucleic Acid
EIA : Enzyme Immuno Assay
ELISA : Enzyme-Linked Immunosorbent Assay
GBD : Global Burden Diseases
HAART : Highly Active Antiretroviral Therapy
HBV : Hepatitis B virus
HCV : Hepatitis C virus
HIV : Human Immunodeficiency Virus
IMS : Infeksi Menular Seksual
LBT : Lelaki Berisiko Tinggi
LSL : Laki-laki yang berhubungan seksual dengan laki-laki
LTNP : Long-term Non Progressor
NSI : Non-synctium Inducing
ODHA : Orang dengan HIV/AIDS
PCR : Polymerase Chain Reaction
PIMS : Penyakit Infeksi Menular Seksual
PS : Pekerja Seks
RNA : Ribonucleic Acid
RT : Reverse Transcriptase
SIV : Simian Immunodeficiency Virus
SUFA : Strategic Use for Antiretrovira
terhadap progresifitas infeksi HIV. Tujuan. Untuk mengetahui karakteristik pasien HIV/AIDS dengan koinfeksi menular seksual di RSUP H. Adam Malik tahun 2017 – 2018. Metode.
Penelitian bersifat deskriptif observasional dengan teknik pengambilan data secara total sampling. Jenis data yang digunakan dalam penelitian ini adalah data sekunder berupa data rekam medis. Data kemudian dianalisis dengan menggunakan aplikasi statistik komputer. Hasil.
Distribusi karakteristik berdasarkan jenis kelamin, perempuan (14,5%) & laki-laki(85,5%), usia 15-19 tahun (1,6)%, 20-24 tahun (17,7%), 25-49tahun(80,6%), tingkat pendidikan SD (1,6%), SMP(4,8%), SMA(88,7%), S1(4,8%). Pekerjaan IRT (11,3%),wiraswasta (50%), PNS(4,8%), pedagang (1,6%), pegawai swasta (11,3%), mahasiswa (9,7%), tidak bekerja (6,5%), lain-lain (3%), status pernikahan sudah menikah (38,7%), belum menikah (59,7%), janda (1,6%), stadium klinis stadium klinis I (0%), II (6,5%), III (80,6%), IV (12,9%), hitung CD4+ hitung CD4+ >500 (3,2%), 200 – 499 (45,2%), <200 (51,6%), jenis IMS Gonore (0%), Klamidiosis (1,6%), Sifilis (9,7%), Trikomoniasis (0%), Herpes genitalis (4,8%), Kondiloma akuminatum (35,5%), Hepatitis B (33,9%), Hepatitis C (8,1%), Kandidosis vaginalis (3,2%), Moluskum kontagiosum (3,2%), faktor risiko BRF (66,1%), HRSP (19,4%), HRG (12,9%), HCB (1,6%).Kesimpulan. Karakteristik pasien HIV/AIDS dengan ko-infeksi menular seksual terbanyak berjenis kelamin laki-laki (85,5%), pada kelompok usia 25 – 49 tahun (80,6%), memiliki tingkat pendidikan SMA (88,7%), mayoritas bekerja sebagai wiraswasta (50%), dengan status marital terbanyak belum menikah (59,6%).
Pasien dengan koinfeksi tersering dijumpai pada stadium klinis III (80,6%), dengan hitung CD4+
<200 (51,6%), jenis IMS Kondiloma akuminatum (35,5%), dan memiliki faktor risiko behavioral risk factors (66,1%).
Kata kunci : karakteristik, HIV, AIDS, IMS, prevalensi
Human Immunodeficiency Virus (HIV)/ Acquired Immune Deficiency Syndrome (AIDS) merupakan salah satu penyebab kematian yang semakin meningkat jumlah kejadiannya di dunia dan merupakan masalah global yang menjadi perhatian badan pelayanan kesehatan, sebagaimana dinyatakan WHO dalam laporan Global Burden Disease 2017. Dalam hampir tiga dekade terjadi kenaikan rank HIV/AIDS yang signifikan, posisi HIV/AIDS yang mulanya berada pada urutan ke-19 di tahun 1990 kini menjadi urutan ke-8 pada tahun 2017. Di tahun yang sama, estimasi penduduk Indonesia yang terdiagnosis HIV mencapai 630.000 jiwa (WHO, 2017). Dengan kasus baru HIV mencapai 0,19% di tahun 2018, yakni sebanyak 49.000 kasus (Depkes, 2018).
Sebagaimana dilaporkan oleh Departemen Kesehatan RI (2017), di Sumatera Utara tercatat 1.469 kasus baru HIV dan kasus baru AIDS sejumlah 155 pada tahun 2017. Angka kematian akibat kasus HIV/AIDS di Indonesia pada tahun 2017 mencapai 39.000 yang meningkat dari awal tahun 2000 dengan jumlah kematian sebanyak 1.600 jiwa (WHO, 2017).
Infeksi HIV akan bermanifestasi menjadi AIDS apabila tidak dilakukan terapi yang adekuat. Berbeda dengan virus lainnya, tubuh manusia tidak dapat sepenuhnya menghilangkan HIV, sehingga begitu seseorang terinfeksi HIV, seumur hidupnya akan terinfeksi. HIV menyerang sistem kekebalan tubuh, terutama sel CD4+ (sel T helper). HIV menurunkan kuantitas dan kualitas sel CD4+ dalam tubuh, sehingga kekebalan tubuh pun menurun dan menjadikan penderita lebih berisiko terinfeksi patogen lain ataupun menjadi kanker (CDC, 2014). Setiap sel yang mempunyai antigen CD4+ pada permukaannya dapat diinvasi oleh HIV, termasuk monosit, makrofag, progenitor sumsum tulang, sel glia, usus dan epitelial. Reseptor HIV adalah CD4+ yang membukakan akses HIV bereplikasi dalam tubuh, selanjutnya mengakibatkan kematian sel CD4+ (Ginting, 2014, h.404).
AIDS atau sindrom kehilangan kekebalan tubuh adalah sekumpulan gejala penyakit yang mengenai seluruh organ tubuh sesudah sistem kekebalan dirusak oleh virus HIV. Hilangnya fungsi kekebalan tubuh menyebabkan penderita AIDS rentan terhadap paparan berbagai jenis bakteri, jamur, parasit, dan virus tertentu. Ditemukan oleh Montaigner dkk. Pada tahun 1083, HIV merupakan retrovirus yang terdiri atas dua jenis, yakni, HIV-1 dan HIV-2 dengan kasus terbanyak disebabkan oleh HIV-1(Daili & Zubier, 2017, hh.490 - 492).
HIV dan ko-infeksi menular seksual semakin mendapat perhatian sebagai masalah kesehatan masyarakat dalam dekade terakhir. Sebuah studi dan observasi terkait HIV/AIDS dan IMS lainnya sudah dilakukan sejak epidemik pertama, dan menunjukkan hubungan sinergis antara HIV/AIDS dan IMS lainnya, yakni, orang dengan infeksi menular seksual lebih berisiko terinfeksi HIV dan orang dengan koinfeksi HIV dan IMS memiliki kemungkinan transmisi yang lebih besar (Skinner et al. 2014). Tahun 2017, Kemenkes RI melaporkan jumlah kasus positif HIV bersamaan dengan penyakit IMS sebanyak 14.493 kasus (Profil Kesehatan RI, 2017).
Infeksi Menular Seksual (IMS) telah mengalami peningkatan kejadian penyakit sejak akhir Perang Dunia II pada tahun 1945, dengan penyebab terbanyak virus, klamidiosis, gonore, dan sifilis (Sastrawinata, 2008). Selain HIV, IMS dianggap sebagai penyumbang beban morbiditas dan mortalitas baik itu langsung maupun tidak langsung, khususnya di negara berkembang, dimana IMS berdampak pada kualitas hidup, kesehatan reproduksi dan kesehatan anak secara langsung, dan perannya yang mempermudah transmisi seksual infeksi HIV dan dampaknya terhadap perekonomian secara tak langsung (Kemenkes RI, 2015).
IMS merupakan salah satu faktor resiko infeksi HIV, dengan mekanisme perusakan dinding mukosa pelindung dan perekrutan sel kekebalan tubuh yang sudah dalam keadaan melemah ke lokasi infeksi. Proses inflamasi lokal ini akan meningkatkan penularan HIV dan mempengaruhi efektifitas terapi pasien HIV untuk pencegahan dengan meningkatkan infeksi sekresi genital, sebagaimana disimpulkan dalam sebuah systematic review pada 37 penelitian prevalensi koinfeksi IMS-HIV.
Manifestasi klinis pada pasien IMS merupakan pintu yang memfasilitasi meningaktnya risiko paparan terhadap HIV saat melakukan aktivitas seksual, seperti ulkus dan perdarahan genital. Sebaliknya, IMS pada orang yang sudah terinfeksi HIV terjadi karena efek yang dilakukan HIV pada sistem kekebalan dan meningkatkan kerentanan terhadap IMS lain karena individu yang kekebalan tubuhnya melemah kurang mampu memberi perlindungan terhadap patogen yang ditularkan secara seksual sehingga bisa dinyatakan HIV-IMS mempunyai hubungan yang saling memperburuk satu dan lainnya, contohnya IMS viral dan ulkus genitalia terbukti meningkatkan jumlah HIV pada plasma darah dan caira genitalia lainnya (Kalichman, Pellowski, & Turner, 2011). Perbandingan kadar CD4+ dan viral load pasien HIV sebelum dan sesaat koinfeksi sifilis, didapati peningkatan konsentrasi RNA HIV dalam plasma darah dan penurunan jumlah CD4+ yang signifikan (Lang et al. 2018; Jarzebowski et al. 2012; Bhattar et al.
2014).
Adanya hubungan kausal antara infeksi HIV dengan IMS, meningkatnya jumlah kasus baru HIV, dan minimnya ketersediaan data pasien koinfeksi HIV/AIDS dengan IMS di Indonesia membuat peneliti ingin mengetahui data epidemiologi pasien HIV/AIDS dengan koinfeksi menular di Rumah Sakit Umum Pusat Haji Adam Malik Medan. Dengan harapan, data tersebut nantinya dapat dimanfaatkan untuk meningkatkan kesadaran di masyarakat sehingga mengontrol transmisi infeksi HIV dan progresivitas HIV/AIDS pada ODHA di Indonesia.
1.2 RUMUSAN MASALAH
Dengan memperhatikan latar belakang masalah di atas, maka dapat dirumuskan masalah penelitian dalam bentuk pertanyaan penelitian sebagai berikut:
“Bagaimanakah karakterisitik pasien HIV/AIDS dengan koinfeksi menular seksual di RSUP H. Adam Malik Medan tahun 2017 – 2018?”
1.3 TUJUAN PENELITIAN 1.3.1 TUJUAN UMUM
Untuk mengetahui karakteristik pasien HIV/AIDS dengan koinfeksi menular seksual di RSUP H. Adam Malik Medan tahun 2017 – 2018.
1.3.2 TUJUAN KHUSUS
Adapun tujuan khusus dari penelitian ini adalah sebagai berikut : 1. Mengetahui distribusi frekuensi pasien HIV/AIDS dengan koinfeksi
menular seksual berdasarkan faktor sosiodemografi (jenis kelamin, kelompok usia, tingkat pendidikan, pekerjaan, dan status pernikahan) 2. Mengetahui distribusi frekuensi pasien HIV/AIDS dengan koinfeksi
menular seksual berdasarkan jenis IMS.
3. Mengetahui distribusi frekuensi penderita HIV/dengan koinfeksi menular seksual berdasarkan stadium klinis HIV.
4. Mengetahui distribusi frekuensi pasien HIV/AIDS dengan koinfeksi menular seksual berdasarkan jumlah hitung CD4+.
5. Mengetahui distribusi frekuensi pasien HIV/AIDS dengan koinfeksi menular seksual berdasarkan faktor risiko
1.4 MANFAAT PENELITIAN
Hasil penelitian ini diharapkan dapat memberikan manfaat : 1. Bagi Instalasi
Sebagai salah satu syarat kelulusan untuk mendapatkan gelar Sarjana Kedokteran serta mengimplementasikan ilmu yang telah dipelajari pada saat perkuliahan. Sekaligus meningkatkan pengetahuan peneliti mengenai karakteristik pasien HIV/AIDS dengan koinfeksi IMS.
2. Bagi penelitian selanjutnya
Sebagai bahan informasi tambahan bagi peneliti lain mengenai karakteristik pasien HIV/AIDS dengan koinfeksi IMS, sehingga dapat dilakukan penelitian yang lebih dalam.
3. Bagi Instansi terkait
Memberikan gambaran karakteristik pasien HIV/AIDS dengan koinfeksi IMS dalam bentuk data epidemiologi sehingga dapat dijadikan panduan untuk pencegahan transmisi.
4. Bagi Orang Dengan HIV/AIDS (ODHA)
Dengan mengetahui karakteristik pasien HIV/AIDS dengan koinfeksi IMS, diharapakan dapat meningkatkan derajat kepatuhan pasien dalam berobat dan merawat diri dengan mengontrol perjalanan penyakitnya.
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 HIV/AIDS 2.1.1 Definisi HIV
Human Immunodeficiency Virus (HIV) merupakan patogen yang menyerang sistem imun manusia, terutama semua sel yang memiliki penanda CD4+ di permukaannya seperti makrofag dan limfosti T (Marcelena &
Rengganis, 2018). Virus ini menyerang dan merusak sel-sel limfosit T CD4+
sehingga kekebalan penderita rusak dan rentan terhadap berbagai infeksi (Djoerban & Djauzi, 2014; Masriadi, 2017; Murtiastutik, 2008).
2.1.2 Definisi AIDS
Acquired-immunodeficiency Syndrome (AIDS) merupakan kumpulan gejala atau penyakit yang disebabkan oleh menurunnya kekebalan tubuh yang didapat, setelah kekebalannya dirusak oleh virus HIV (Permenkes No 21 tahun 2013). Gejala-gejala yang ada disebabkan oleh infeksi berbagai jenis mikroorganisme, seperti bakteri, virus, jamur, hingga berkembangnya keganasan dikarenakan penurunan daya tahan tubuh penderita (Murtiastutik, 2008).
2.1.3 Epidemiologi
Penyakit infeksi HIV semakin bertambah setiap tahunnya, dengan estimasi total penderita infeksi HIV secara global sebanyak 36,9 juta per tahun 2017 dengan 5000 kasus baru HIV setiap harinya (UNAIDS, 2018). Angka ini menjadikan HIV satu dari 10 besar leading cause of death, yang sebelumnya berada pada urutan ke-19 di tahun 1990 kini menjadi urutan ke-8 pada tahun 2017 menggantikan kecelakaan lalu lintas (GBD, 2017).
Jumlah penderita HIV di Indonesia diestimasikan mencapai 630.000 pada tahun 2017, dengan jumlah kasus baru sebanyak 49.000, dengan rincian usia >15 tahun sebanyak 620.000 kasus dan usia 0 bulan – 14 tahun sebanyak 14.000 kasus (UNAIDS, 2018). Proporsi kasus baru HIV positif dan AIDS menurut jenis
kelamin di Indonesia tahun 2017 menunjukkan penderita HIV laki-laki sebesar 63,6% dan pada perempuan sebesar 36,4%, sedangkan penderita AIDS laki-laki sebanyak 68,0% dan perempuan 31,9% dengan 0,1% tidak melaporkan jenis kelaminnya (Kemenkes RI, 2018).
Prevalensi terbanyak berada pada range usia 14 – 49 tahun, dengan angka 0,4% dan sebanyak 0,5% dari angka tersebut adalah pria. Banyaknya faktor yang mempengaruhi tingkat pengetahuan individu akan HIV membuat jumlah penderita yang mengetahui status HIV bahkan tidak mencapai setengah dari estimasi penderita, yakni sebanyak 270.000 jiwa. Estimasi angka kematian akibat AIDS sebanyak 940.000 di dunia (UNAIDS, 2018). Secara virtual, seluruh negara di dunia telah terinfeksi HIV, dengan angka penderita yang terus meningkat di tiap regionnya, dan peningkatan tertajam terjadi di Asia Timur, Eropa Timur, dan Asia Tengah (Stanecki & Marais, 2008).
2.1.4 Etiologi
Epidemi HIV/AIDS bermula di tahun 1981, saat CDC melaporkan kasus Pneumocystis pneumonia pada seorang laki-laki homoseksual di Los Angeles, Amerika Serikat. Beberapa minggu setelahnya, bertambahlah kasus Pneumonia &
Sarkoma kaposi pada 26 laki-laki homoseksual di New York City, Amerika Serikat. Tahun 1982, diumumkanlah nama sebuah penyakit baru, AIDS (CDC, 2017). HIV-1 dan HIV-2 adalah retrovirus penyebab AIDS, dan kasus terbanyak disebabkan oleh HIV-1 (Murtiastutik, 2008; Daili & Zubier, 2018; Racaniello, 2017). HIV adalah retrovirus, anggota subfamili Lentivirus, merupakan obligat intraselular yang melakukan replikasi sepenuhnya di dalam sel host. Memiliki identitas khas dari familinya, HIV mempunyai ciri morfologik yakni nukleus berbentuk silindris dalam virion batang (Sastrawinata, U, 2008). Retrovirus memiliki kemampuan untuk mentranskrip DNA ke sel oleh genom RNA menggunakan bantuan enzim reverse transcriptase (RT), yang memberikannya kemampuan khusus mengubah RNA menjadi DNA (Nasronudin, 2015). Virus ini mampu menurunkan jumlah limfosit T-helper secara progresif sehingga terjadi
imunodefisiensi yang menjadi pintu masuknya infeksi sekunder ataupun oportunistik (Masriadi, 2017; Murtiastutik, 2007; Sastrawinata, 2008).
Dengan sifat limfotropik khasnya, HIV mampu menginvasi sel darah putih spesifik, yaitu limfosit T-helper atau limfosit pembawa faktor T4 (CD4+).
Bermula dari adanya interaksi gp120 pada selubung HIV yang berikatan dengan reseptor spesifik CD4, yang ditemukan pada permukaan membran sel target. Sel target utama adalah sel yang dapat mengekspresikan CD4+ (Masriadi, 2017).
Gambar 2.1 Struktur HIV-1 (Gargani, 2012)
2.1.5 Transmisi HIV
Penularan HIV dapat dimediasi melalui 3 cara sebagai berikut:
1. Secara horizontal: Kontak dengan darah atau produk darah yang terinfeksi selama transfusi atau transplantasi jaringan ataupun melalui penggunaan jarum yang terkontaminasi secara bergantian.
2. Secara transeksual: kontak dengan cairan tubuh yang terinfeksi, seperti cairan vagina (vaginal discharge) dan semen, selama berhubungan seksual tanpa pelindung (hubungan seksual per anal sangat berisiko karena adanya trauma mukosa). Baik heteroseksual maupun homoseksual berisiko.
3. Secara vertikal: melintasi plasenta ibu yang terinfeksi ke janin atau dari plasenta ibu yang terinfeksi ke bayi, melalui kontak servks maupun kontak darah saat melahirkan, ataupun melalui proses menyusui (Ginting, 2014; Nasronudin, 2007).
2.1.6 Patogenesis
HIV mempengaruhi mayoritas aspek dalam sistem imun manusia, baik yang bersifat bawaan ataupun yang spesifik, selular maupun humoral, yang menyebabkan disfungsi imun. Aktivitas imun kronik dan inflamasi kronik menjadi mekanisme HIV menginfeksi CD4+. Protein gp120 pada envelope HIV akan berikatan dengan protein pada permukaan sel dengan membran CD4+
sebagai pintu utama dengan bantuan kemokin dan reseptornya. Kemokin merupakan polipeptida hasil sekresi sel-sel tertentu yang berikatan dengan reseptor permukaan spesifik melalui transmisi sinyal dengan mediator protein G.
Dua kelas kemokin-reseptor yang penting pada infeksi HIV yaitu kemokin alpha – koreseptor CXCR4 (X4) dan kemokin beta – koreseptor CCR5 (R5). Kemokin akan menargetkan reseptor yang merupakan koreseptor pada sel spesifik.
Makrofag memiliki koreseptor CCR5, sedangkan limfosit CD4 mempunyai kedua koreseptor. Di samping koreseptor pada CD4, terdapat binding site HIV-1 atau HIV-2 utama lainnya, yang disebut galactosyl ceramid (GalC) yang ditemukan pada mukosa vagina, saluran pencernaan, dan sel otak.
Mekanisme infeksi HIV dimulai dengan menargetkan sel dendritik jaringan (sel Langerhans) yang terletak di lamina propria mukosa vagina, menginfeksi limfosit CD4+ dan monosit pada mukosa vagina, kemudian virus dibawa oleh antigen-presenting cells (APC) menuju kelenjar getah bening regional dan secara paralel, APC akan merangsang limfosit T naïve untuk memulai respon imun spesifik. Dua hari setelah terjadinya infeksi, HIV dapat ditemukan dalam jaringan limfoid dan dengan cepat menyebar ke seluruh sistem limfatik. Lima hari setelah infeksi, infeksi, HIV akan mencapai sirkulasi darah dan replikasinya dapat di deteksi (Merati, 2015; Nasronudin, 2015; Naif, 2013).
2.1.7 Patofisiologi
Pada penderita, partikel virus akan bergabung dengan DNA sel pasien, sehingga sekali seseorang terinfeksi HIV, seumur hidup ia akan tetap terinfeksi (Djoerban & Djauzi, 2015). Beberapa sel host dapat menjadi target infeksi HIV yang tersebar pada berbagai bagian tubuh. Pada sistem saraf: astrosit, mikroglia, oligodendroglia, endotelium kapiler. Dalam sirkulasi darah perifer: limfosit, monosit, makrofag. Pada kulit/mukosa: sel Langerhan, sel dendritik (Nasronudin, 2007).
Sel T CD4+ adalah mediator sentral respon imun pada manusia yang memegang peran penting untuk mengkoordinasi respon imun seluler dan humoral terhadap infeksi (Vijayan et al. 2017). Terdapat dua jenis mekanisme infeksi HIV, mekanisme infeksi langsung yakni destruksi sel oleh HIV dan pembersihan sistem imun terhadap sel-sel yang telah terinfeksi dan mekanisme infeksi tidak langsung, seperti kelelahan imun yang disebabkan oleh respon kompensasi produsksi sel T yang masif dan aktivasi induced cell death (Fauci, Folkers, & Lane, 2018).
Pasien dengan sel T CD4+ kurang dari batas normalnya sangat berisiko untuk mengalami penyakit oportunistik, terutama infeksi dan neoplasma. Pada stadium awal ditemukan penggantian konstan dari sel CD4+ yang melemah dengan perkiraan 1 milyar partikel HIV diproduksi setiap harinya. Infeksi akan menyebar ke sel memori di timus dan virus pun memulai replikasinya. Setiap sel T memori CD4+ yang mengalami infeksi akan melakukan proses eliminasi, menyababkan penurunan angka CD4+. Aktivasi imun kronis yang disebabkan oleh HIV ditandai dengan tingginya kadar sitokin proinflamasi dan kemokin dalam sirkulasi, menyebabkan peningkatan masif dari pelepasan sitokin (cytokine storm) yang menjadi karakter infeksi akut dan kronis, dan digunakan untuk memprediksi aktivasi imun dan deplesi sel CD4+ (Vijayan et al. 2017).
Gambar 2.2. Konsep viral entry pada jenis sel berbeda (Naif, 2013)
Gambar 2.3. Binding & fusion dari HIV-1 dengan sel target (Fauci, Folkers, & Lane, 2018)
2.1.8 Perjalanan Penyakit
Perjalanan infeksi HIV terbagi dalam 3 fase, yaitu: 1) infeksi akut, 2) infeksi kronik (asimptomatik dan simptomatik) dan 3) AIDS. Berdasarkan lamanya patogenesis HIV dalam tubuh manusia, perjalanannya dibagi menjadi tiga jenis perjalanan, yakni: 1) typical progressor, dimana infeksi HIV akan mencapai stadium AIDS dalam waktu rata-rata 10 – 11 tahun dan merupakan kasus tersering, 2) rapid progressor, perjalanan sangat progresif dimana infeksi HIV akan mencapai stadium AIDS dalam waktu kurang dari 5 tahun, 3) slow
progressor atau long-term non progressor (LTNP), dengan angka kasus terkecil dengan waktu perjalanan lebih dari 15 tahun (Merati, 2015).
Transmisi infeksi HIV dan AIDS terdiri dari lima fase, yaitu:
1. Periode jendela (window period)
Durasi 4 minggu – 6 bulan setelah terjadinya onset infeksi, belum ditemukan gejala.
2. Fase infeksi HIV primer akut
Durasi 1 – 2 mingu dengan gejala flu like illness.
3. Infeksi asimtomatik
Durasi 1 – 15 tahun, belum ada gejala spesifik.
4. Supresi imun simtomatik
Durasi diatas 3 tahun, gejala yang ditemukan seperti demam, keringat malam hari, berat badan menurun, diare, neuropati, letargi, skin rash, limfadenopati, lesi mulut.
5. AIDS
Durasi bervariasi antara 1 – 5 tahun dari pertama AIDS ditegakkan.
Manifestasi klinis yang sering ditemukan adalah infeksi oportunis berat, tumor pada satu atau lebih sistem tubuh, dan gangguan neurologis (Susanto & Ari, 2013).
2.1.9 Manifestasi Klinis
Efek klinis karena defisiensi imun yang ditimbulkan infeksi HIV ialah kerentanan tinggi terhadap infeksi oportunitis bakteri, parasit, virus, dan jamur (Sastrawinata, 2008). Sejak awal ditemukannya kasus HIV/AIDS, manifestasi klinis pada penderitanya masih terbilang kompleks, dikarenakan beragamnya bentuk gejala klinis berdasarkan organ yang menjadi target dan koinfeksi yang lazim terjadi di daerah tersebut. Dapat dikatakan bahwa gambaran klinis akan menyerupai penyakit endemik yang umum terjadi di daerah tersebut, meskipun begitu, derajat keparahan manifestasi dipengaruhi dengan status kesehatan penderita infeksi (Boniphace et al., 2011).
Pembagian stadium klinis penyakit infeksi HIV pada orang dewasa adalah sebagai berikut (WHO, 2007; Zubier & Daili, 2017; Murtiastutik, 2008):
1. Stadium klinis 1:
• Asimtomatis
• Limfadenopati persisten generalisata (LPG)
Pada stadium ini, penderita dapat melakukan aktivitas normal dan belum mengalami gangguan penyakit (asimtomatis).
2. Stadium klinis 2:
• Penurunan berat badan kurang dari 10% tanpa ada faktor pencetus
• Manifestasi mukokutaneus pada mulut dan kulit minor (dermatitis seboroik, prurigo, onikomikosis, ulkus pada mulut yang berulang dan kelitis angularis).
• Herpes zoster yang timbul pada 5 tahun terakhir.
• Infeksi saluran nafas bagian atas berulang (sinusitis, tonsillitis, faringitis)
Pada stadium ini penderita sudah menunjukkan gejala, tetapi aktivitas tetap normal.
3. Stadium klinis 3:
• Penurunan berat badan lebih dari 10% tanpa ada faktor pencetus
• Diare kronik lebih dari 1 bulan tanpa sebab
• Demam yang tidak diketahui sebabnya selama lebih dari 1 bulan, baik hilang timbul ataupun terus menerus.
• Kandidiasis mulut
• Oral hairy leukoplakia (bercak putih berambut di mulut)
• Tuberkulosis paru setahun terakhir
• Infeksi bakteri berat (pneumoni, empiema, piomiositis, meningitis, dll)
• Anemia tanpa sebab (< 8 gr/dl), neutropeni (<0,5 x 109/L) dan/ atau trombositopeni kronis (<50 x 109/L)
• Stomatitis ulseratif nekrotikan akut, gingivitis, atau periodontitis.
Pada stadium ini, pasien tidak mampu beraktivitas kurang dari 50% sehari dalam satu bulan terakhir.
4. Stadium klinis 4:
• HIV wasting syndrome
• Pneumocystic carinii pneumonia
• Toksoplasmosis otak
• Kriptosporidiosis dengan diare lebih dari 1 bulan
• Kriptokokosis, ekstrapulmonar
• Penyakit infeksi cytomegalovirus (CMV) pada organ selain hati, limpa, kelenjar getah bening
• Infeksi virus herpes, mukokutan selama lebih dari 1 bulan atau pada organ viseral berapapun lamanya
• Progressive multifocal leukoencephalopathy (PML)
• Infeksi jamur endemik diseminata yang lain (contoh: histoplasmosis)
• Kandidiasis esophagus, trakea, bronkus atau paru – paru
• Mikrobakteriosis atipikal, diseminata
• Septisemia Salmonella non-typhoid
• TB ekstrapulmonar
• Limfoma
• Sarkoma kaposi
• Ensefalopati HIV
Pada stadium ini, pasien tidak bangun dari tempat tidur lebih dari 50%
sehari dalam satu bulan terakhir (WHO, 2007).
Tabel 2.1. HIV Stage berdasarkan jumlah hitung CD4+ (CDC, 2016)
HIV Stage Jumlah CD4+ ( sel/µL)
1 CD4+ ≥500
2 CD4+ 200 – 499
3 CD4+ <200
2.1.10 Diagnosis
Diagnosis HIV/AIDS dilakukan secara bertahap dan harus dilakukan seluruhnya, yang terdiri dari konseling dan tes diagnostik.
1. Konseling dan Tes HIV
Hasil yang efektif didapatkan dari konseling dan tes HIV (KTHIV) yang bisa dilakukan perorang maupun melalui komunitas di luar layanan kesehatan. Bergantung pada hasil tes tersebut, apabila didapati positif, selanjutnya akan dilanjutkan dengan program tatalaksana HIV, sedangkan hasil yang negatif akan disarankan untuk melakukan pemeriksaan ulang setelah 3 bulan (Niode & Jayadi, 2016). Penegakan status HIV seseorang harus melewati KTHIV. Tujuan diadakannya KTHIV adalah diagnosis dini ODHA dan pemberian akses layanan perawatan, pengobatan, dan pencegahan segera (Permenkes RI, 2014)
2. Indikasi Tes Diagnosis HIV
Indikasi tes HIV adalah sebagai berikut (Permenkes No. 21 Tahun 2013):
a. Setiap orang dewasa, anak, dan remaja dengan kondisi medis yang diduga terjadi infeksi HIV terutama dengan riwayat tuberkulosis dan IMS.
b. Asuhan antenatal pada ibu hamil dan ibu bersalin
c. Laki-laki dewasa yang meminta sirkumsisi sebagai tindakan pencegahan HIV
Selain indikasi diatas, tes HIV juga harus ditawarkan berdasarkan program serta inisiatif SUFA, kepada:
a. Populasi kunci (Pekerja seks, Penasun, LSL, Waria) dan diulang minimal setiap 6 bulan sekali
b. Pasangan ODHA
c. Ibu hamil di wilayah epidemi meluas dan epidemi terkonsentrasi d. Pasien TB
e. Semua orang yang berkunjung ke fasyankes di daerah epidemik HIV meluas
f. Pasien IMS
g. Pasien hepatitis
h. Warga Binaan Pemasyarakatan (WBP) i. Lelaki Berisiko Tinggi (LBT)
3. Tes Diagnosis HIV a. Tes Serologi
• Tes cepat
Menggunakan reagen yang dapat mendeteksi baik antibodi terhadap HIV-1 maupun HIV-2. Biasanya digunakan untuk jumlah sampel yang lebih kecil, hasil biasanya akan keluar kurang dari 20 menit bergantung pada jenis tes dan tenaga medis yang melakukannya.
• Tes Enzyme Immunoassay (EIA)
Tes EIA atau Enzyme-Linked Immunosorbent Assay (ELISA) merupakan standar blood screening infeksi HIV (Fauci & Lane, 2018). Ditujukan untuk mendeteksi antibodi HIV-1 dan HIV-2. Reaksi antigen-antibodi ini dideteksi dengan adanya perubahan warna.
Memiliki nilai minimal sensitivitas 99% dan spesifisitas 98% (WHO, 2015).
• Tes Western Blot
Sebagai tes konfirmasi hasil reaktif ELISA, dengan kemampuan mendeteksi produksi antibodi spesifik terhadap beragam antigen HIV dengan berat molekul yang berbeda-beda (Fauci & Lane, 2018).
Namun tes ini memerlukan waktu yang lebih lama, yakni 24 jam dan harga yang lebih mahal pula (Nursalam, 2011).
b. Tes virologis Polymerase Chain Reaction (PCR)
Direkomendasikan untuk mendiagnosis anak berumur setidaknya 6 minggu sampai kurang dari 18 bulan. Tes virologis terdiri atas HIV DNA kualitatif dan HIV DNA kuantitatif. HIV DNA kualitatif bertujuan untuk mendeteksi keberadaan virus dan tidak bergantung pada keberadaan antibodi HIV, digunakan untuk diagnosis pada bayi.
HIV RNA kualitatif bertujuan untuk menghitung jumlah virus di
dalam darah, dapat digunakan sebagai alat monitor terapi ARV pada dewasa dan alternatif diagnosis pada bayi (Permenkes RI, 2014).
2.1.11 Penatalaksanaan
Prinsip dasar penatalaksanaan penderita HIV & AIDS adalah sebagai berikut:
1. Menurunkan angka kesakitan akibat HIV, dan angka kematian akibat AIDS
2. Meningkatkan kualitas hidup penderita
3. Mempertahankan serta memulihkan status imun penderita
4. Menekan serta menghambat replikasi HIV semaksimal mungkin (<50 kopi/ml) dan dipertahankan dalam kadar rendah tersebut selama mungkin (Nasronudin & Maramis, 2007)
Penatalaksanaan medikamentosa HIV/AIDS merupakan pemberian terapi ARV (antiretroviral). Prinsip utama pemberian terapi ARV adalah penggunaan tiga jenis obat disaat bersamaan, ketiga obat tersebut harus dapat diserap dan tetap berada dalam dosis terapeutik dalam darah, disebut highly active antiretroviral therapy (HAART). Atau disingkat menjadi ART (antiretroviral therapy).
Sebelum memulai terapinya, ODHA harus mendapat informasi dan konseling yang tepat mengenai ART, hal ini sangat berperan dalam menumbuhkan kedisiplinan dan kepatuhan meminum ARV. Penilaian klinis dan tes laboratorium diperlukan untuk menilai kondisi ODHA sebelum inisiasi ART (Permenkes RI, 2014).
Tabel 2.2. Rekomendasi inisiasi ART pada dewasa dan anak (Permenkes RI, 2014)
Populasi Rekomendasi
Dewasa dan anak
> 5 tahun
1. Inisiasi ART pada orang terinfeksi HIV stadium klinis 3 dan 4, atau jika jumlah CD4 ≤ 350 sel/mm3
2. Inisiasi ART tanpa melihat stadium klinis WHO dan berapapun jumlah CD4:
Koinfeksi TB
Koinfeksi Hepatitis B
Ibu hamil dan menyusui terinfeksi HIV
1. ARV Lini Pertama
Pemilihan obat pada lini pertama yang dianjurkan secara baku adalah kombinasi obat golongan 2 NRTI + 1 NNRTI (Ditjen PP & PL, 2011). Secara spesifik, paduan pilihan adalah TDF + 3TC (atau FTC) dalam bentuk KDT, sedangkan paduan alternatif adalah AZT + 3TC + EFV (atau NVP) atau TDF + 3TC (atau FTC) + NVP (Permenkes RI, 2014
2. ARV Lini Kedua
Kombinasi untuk lini kedua yang baku di Indonesia adalah 2 NRTI + boosted PI (Ditjen PP & PL, 2011; Permenkes RI, 2014). Kegagalan terapi pada pasien disebabkan oleh adanya resistansi silang dalam kelas ARV, dikatakan resistansi apabila HIV tetap berproliferasi meskipun dalam terapi ARV. Prinsip pemilihan paduan ARV lini kedua ini adalah memilih kelas ARV sebanyaknya, hindari pemakaian pilihan kelas obat yang sama, utamakan kelas obat yang belum dipakai sama sekali.
(Permenkes RI, 2014).
Orang terinfeksi HIV yang pasangannya HIV negatif (pasangan serodiskordan), untuk mengurangi risiko penularan
LSL, PS, waria, atau penasun
Populasi umum pada daerah dengan epidemi HIV meluas
2.1.12 Komplikasi
Komplikasi infeksi HIV terbagi dalam tiga kelompok besar, dikelompokkan berdasarkan jenis penyakit yang umumnya bermanifestasi secara bersamaan:
1. Infeksi Oportunistik
Infeksi oportunistik dengan frekuensi yang lebih sering termasuk infeksi otak, retinitis CMV, pneumocystis pneumonia, TB, infeksi saluran cerna, infeksi kulit karena virus (Herpes simplex, Herpes zoster, Molluscum contangiosum), Penicillium marneffei, oral candidiasis, Mycobacterium avium intracellulare (MAI) dan lain sebagainya.
2. Keganasan yang berhubungan dengan HIV
Termasuk diantaranya Sarkoma kaposi dan limfoma.
3. Immune Reconstitution Inflammatory Syndrome (IRIS)
Merupakan kondisi yang terjadi segera setelah seorang penderita mendapat terapi ARV, khususnya pada penderita dengan jumlah hitung CD4+ yang rendah sebelum memulai terapi. Pada saat sistem imun penderita merespon obat dengan baik, aktivitas imunnya pun akan kembali normal dan merespon infeksi yang telah menyerang pasien bermanifestasi pada respon inflamasi berlebihan (Department of Health Integrated Treatment Center, 2012).
2.1.13 Prognosis
Karakteristik dasar saat pasien menginisasi ART menjadi penentu utama progresivitas HIV, usia, dan jumlah hitung CD4+ disimpulkan sebagai faktor prognostik utama. Waktu terpenting pasien dalam terapi ART yakni 6 bulan pertama pemakaian, dimana mortalitas tertinggi saat proses terapi terjadi pada waktu ini. Rendahnya jumlah hitung CD4+ pada permulaan memiliki hubungan terbalik yang kuat dengan kelangsungan hidup pasien selama 6 bulan pertama penggunaan ART, begitu pula dengan usia yang semakin tua (Ren et al. 2017).
2.2 INFEKSI MENULAR SEKSUAL (IMS) 2.2.1 Definisi
Infeksi menular seksual (IMS) adalah penyakit yang termasuk dalam kelompok penyakit kelamin atau venereal diseases (Masriadi, 2017), merupakan salah satu penyakit yang masih digampangkan, bahkan pernah dinyatakan sebagai epidemi kesehatan dan ekonomi yang tersembunyi dan sangat berkonsekuensi di Amerika Serikat (CDC, 2016). IMS adalah berbagai sindrom klinis dan infeksi yang disebabkan oleh patogen yang dapat diperoleh dan ditularkan melalui aktivitas seksual (WHO, 2019; Workowski & Bolan, 2015). Sebelumnya dinamakan penyakit menular seksual (PMS), namun berubah di tahun 1998, perubahan nama ini ditujukan agar bisa menjangkau pasien asimtomatik (Indrayani & Sridana, 2012).
2.2.2 Epidemiologi
Setiap tahunnya, jumlah kasus IMS baru yang tercatat hampir 500 juta kasus baru IMS, berkembang pesatnya bidang sosial, demografi, serta meningkatnya migrasi penduduk, populasi berisiko tinggi tertular akan semakin meningkat. Bahkan pada banyak negara berkembang, IMS menduduki peringkat 10 besar alasan berobat (Kemenkes RI, 2016). Insidensi, prevalensi, dan distribusi populasi IMS sangat bergantung pada interaksi yang kompleks dari perubahan dinamis demografis, ekonomi, sosial, dan perilaku yang juga ditentukan dari respon sistem kesehatan terhadap pola morbiditas IMS yang muncul (Aral &
Holmes, 2008). Prevalensi IMS yang sebenarnya belum tercatat dengan baik, pelaporan kasus yang tidak adekuat dan juga kerahasian yang mengikuti kasus infeksi ini menjadi penyebabnya. Sudah banyak laporan mengenai angka kejadian IMS, namun angka tersebut tidak menggambarkan angka kejadian yang sesungguhnya (Daili & Zubier, 2016).
Pada tahun 2016, tercatat sebanyak 376 juta kasus baru IMS di dunia, yang menunjukkan angka lebih dari 1 juta kasus baru per harinya untuk 4 jenis IMS yang dapat disembuhkan – klamidiosis, gonore, sifilis, dan trikomoniasis. Di Indonesia, rincian kasus sifilis aktif periode tahun 2017 tercatat sebanyak 3,3%
pada pekerja seks komersil dan 7,7% laki-laki yang berhubungan seksual dengan laki-laki (LSL) (WHO, 2018). Lebih dari 1 juta kasus IMS baru terjadi setiap harinya (WHO, 2019).
Tabel 2.3. Estimasi global kasus baru IMS tahun 2016 (Rowley et al. 2018)
Sexually Transmitted Infection (STI) No. (million)
Chlamydia 127
Gonorrhoea 87
Syphilis 6
Trichomoniasis 156
Total 376
Tercatat dari tahun 2013 – 2017 ada 303 kasus IMS di RSUP H. Adam Malik Medan, dengan prevalensi terbanyak berada pada usia 25 – 34 tahun atau 38,3%. Jenis IMS terbanyak yang tercatat adalah kondiloma akuminata sebanyak 26,1% dan yang paling jarang adalah trikomoniasis sebanyak 3,1%. Distribusi frekuensi berdasarkan jenis kelamin menunjukkan bahwa penderita laki-laki lebih banyak dibandingkan penderita perempuan sebanyak hampir dua kali lipat, angka kejadian laki-laki sebanyak 190 orang (62,7%) dan perempuan sebanyak 113 orang (37,3%) (Catherine, 2018).
2.2.3 Etiologi
Terdapat lebih dari 30 jenis patogen yang berisiko ditularkan melalui hubungan seksual dengan manifestasi klinis bervariasi berdasarkan jenis kelamin dan umur. Delapan dari patogen ini merupakan etiologi dari angka jenis IMS tertinggi dan empat diantaranya dapat disembuhkan, yakni sifilis, gonore, klamidiosis, dan trikomoniasis. Empat patogen lainnya adalah virus yang belum bisa disembuhkan, hepatitis B, herpes simplex virus (HSV), HIV, dan human papilloma virus (HPV) (WHO, 2019).
1. Infeksi bakteri:
a. Neisseria gonorrhoeae, menyebabkan gonore b. Chlamydia trachomatis, menyebabkan klamidiosis
c. Chlamydia trachomatis (galur L1-L3), menyebabkan limfogranuloma venereum
d. Treponema pallidum, menyebabkan sifilis
e. Haemophilus ducreyi, menyebabkan chancroid (ulkus mole) f. Klebsiella granulomatis, menyebabkan granuloma inguinale
g. Mycoplasma genitalium, menyebabkan uretritis non-gonore ataupun servisitis
h. Ureaplasma urealyticum, menyebabkan uretritis non-gonokokus ataupun servisitis
2. Infeksi virus
a. Human Immunedeficiency Virus (HIV), menyebabkan infeksi HIV/AIDS
b. Herpes simplex virus (HSV) tipe 1 dan tipe 2, menyebabkan herpes genitalis
c. Human papillomavirus (HPV), menyebabkan kutil kelamin d. Virus hepatitis B, menyebabkan hepatitis
e. Virus moluskum kontagiosum, menyebabkan moluskum kontagiosum 3. Infeksi protozoa
a. Trichomonas vaginalis, menyebabkan trikomoniasis 4. Infeksi jamur
a. Candida albicans, menyebabkan kandidiasis 5. Infeksi parasit
a. Phthirus pubis, menyebabkan pedikulosis pubis
b. Sarcoptes scabiei, menyebabkan scabies (Kemenkes RI, 2016).
2.2.4 Faktor Risiko
Kejadian IMS dan pola distribusinya dipengaruhi oleh sekumpulan faktor ekologis dan perilaku yang kompleks (Sharma & Khandpur, 2009).
Tabel 2.4. Faktor risiko IMS (Sharma & Khandpur, 2009)
Kelompok Faktor Risiko
Behavioral risk factors
(perilaku berisiko) • Usia saat berhubungan intim pertama
• Status pernikahan
• Frekunensi sexual intercourse
• Jumlah pasangan hidup
• Angka dan jenis pasangan yang terkait
• Beda usia antar pasangan
• Adiksi: kokain, penggunaan obat injeksi, alkohol, rokok
High-risk sex practices (praktik seks berisiko tinggi)
• Reseptif dan insertif anogenital intercourse
• Oro-anal intercourse
• Oro-genital intercourse
• Manual-anal intercourse reseptif
• Dry sex
• Sex saat mensturasi
• Vaginal douching Demographic and social
correlates (korelasi demografis dan sosial)
• Usia
• Jenis kelamin
• Tingkat edukasi
• Status sosioekonomi
• Etnis High-risk groups (kelompok
berisiko tinggi)
• Pekerja seks komersil (PSK)
• Supir
• Pelayan restoran
• Narapidana
• Transeksual/waria Health care behavior &
health worker
• Kontrasepsi: barrier, OCP, IUD
• Sirkumsisi
• Petugas kesehatan
2.2.5 Transmisi IMS
Cara penularan IMS yakni melalui kontak langsung dengan eksudat infeksius, baik itu dari lesi kulit atau selaput lendir, yang dapat terjadi pada saat melakukan hubungan seksual dengan pasangan yang tertular. Mayoritas pemajanan terjadi karena hubungan seksual, baik itu vaginal, oral, ataupun anal. Meskipun begitu, beberapa cara lain yaitu berkaitan dengan prosedur medis (iatrogenik), infeksi endogen (infeksi yang berasal dari pertumbuhan organisme berlebih yang secara normal hidup di vagina) dan melalui darah:
1 Transfusi darah dengan darah yang sudah terinfeksi HIV.
2 Saling bertukar jarum suntik pada pemakaian narkoba.
3 Tertusuk jarum suntik yang tidak steril secara sengaja/tidak sengaja.
4 Menindik telinga atau tato dengan jarum yang tidak steril.
5 Penggunaan alat pisau cukur secara bersama-sama (khususnya apabila terluka dan menyisakan darah pada alat) (Masriadi, 2017).
2.2.6 Jenis IMS 2.2.6.1 Gonore
Setiap tahunnya, diperkirakan terjadi 60 juta kasus gonore di dunia (Hill, Masters, & Wachter, 2016). Gonore adalah seluruh infeksi menular seksual yang disebabkan oleh bakteri Neisseria gonorrhoeae, diplokokus gram negatif yang ditularkan melalui kontak genito-genital, orogenital, anogenital, maupun alat-alat yang digunakan bersama seperti pakaian, handuk, termometer, dan sebagainya.
N.gonorrhoeae menginfeksi lapisan dalam saluran kandung kemih, leher rahim, rektum, tenggorokan, serta konjungtiva (Marcelena & Menaldi, 2016; Daili &
Nilasari, 2017; Hill, Masters, & Wachter, 2016). Infeksi gonokokus menjadi salah satu urgensi kesehatan secara global karena N.gonorrhoeae mampu mengembangkan resistensinya terhadap beberapa golongan antibiotik (CA, Ison 2012).Secara umum, klasifikasi Gonore dibedakan berdasarkan kelainan yang timbul, yaitu, gonore genitalis dan gonore ekstragenital (Daili & Nilasari, 2017;
Marcelena & Menaldi, 2016).
Infeksi gonore akan bermanifestasi klinis berbeda-beda berdasarkan jenis kelamin pasien, lokasi inokulasi, dan penyebaran lokal atau sistemik dari infeksi (Ghanem, 2018). Masa inkubasi penderita pria akan menunjukkan manifestasi klinis rata-rata 2 – 5 hari, dengan gejala awal berupa rasa nyeri dan rasa terbakar saat berkemih disertai discharge mukoid. Beberapa hari setelahnya, discharge berubah menjadi purulen dan terkadang diikuti sedikit darah segar. Lubang penis pun tampak merah dan membengkak (Ismanoe, 2015; Hill, Masters, & Wachter, 2016; Masriadi, 2017).
Pada penderita wanita dengan infeksi urogenital, gejala awal dapat timbul dalam waktu 7 – 21 hari setelah onset infeksi. Seringkali, pada wanita, infeksi gonokokus tidak menunjukkan gejala dan diketahui diagnosisnya setelah mitra seksualnya ikut tertular. Gejala mayor termasuk vaginal discharge, dyspareunia, dan nyeri abdomen bawah akut.
Infeksi gonokokal diseminata lebih sering terjadi pada wanita dan berikatan erat dengan menstruasi, biasanya terjadi 1 minggu awal setelah awal menstruasi (Ismanoe, 2015; Masriadi, 2017). Infeksi gonore tergolong penyakit non- kompleks, namun apabila tidak mendapat tatalaksana yang adekuat dengan segera dapat menimbulkan sekuel seperti, pelvic inflammatory disease (PID), kehamilan ektopik, nyeri kronis pada wanita, epididymo-orchitis, reactive arthritis, dan infertilitas pada pria meskipun sangat jarang (Piszczek, Jean, &
Khaliq, 2015).
2.2.6.2 Klamidiosis
Klamidiosis merupakan infeksi menular seksual yang disebabkan oleh bakteri Chlamydia trachomatis, bakteri obligat intraselular dengan struktur dinding bakteri gram negatif (CDC, 2015). Infeksi klamidia pada traktus genitalia terdistribusi ke seluruh dunia dan prevalensinya tinggi baik pada negara industri dan negara berkembang (Stamm, 2008). Sejak kasus pertama klamidiosis di Amerika Serikat, angka infeksi klamidia semakin meningkat pada pria maupun wanita setiap tahunnya. Klamidiosis merupakan infeksi paling sering nomor satu di dunia, dengan menyebabkan morbiditas substansial dan biaya ekonomi yang
signifikan. (WHO, 2016). Tantangan terbesar yang dihadapi adalah sulitnya menegakkan diagnosis klamidiosis, karena 70% - 80% kasus pada wanita dan setidaknya 50% kasus pada pria merupakan infeksi asimtomatis (Malhotra, M et al. 2013). Transmisi klamidiosis dapat melalui dua cara, seksual (genital) atau vertikal (perinatal). Masa inkubasi C.trachomatis tidak jelas, kemungkinan 7 – 14 hari, bahkan lebih lama, dengan siklus hidup rata-rata 48 – 72 jam (Masriadi, 2017; CDC, 2015).
Manifestasi klinis pada wanita sangatlah mirip dengan gonore, dengan gejala paling sering meliputi discharge endoservik mukopurulen yang disertai dengan edema, eritema, dan mudah memicu perdarahan endoservik oleh karena inflamasi epitel kolumnar endoservik. Gejala yang jarang terjadi yaitu bartolinitis, disuria dan pyuria, perihepatitis, dan prokitis. Komplikasi pada wanita yang sangat berbahaya adalah infeksi saat kehamilan yang berakibat pada kehamilan ektopik dan kelahiran prematur, diikuti dengan infeksi pada bayi yang baru lahir (Masriadi, 2017). Dikarenakan kemiripan manifestasi klinis antara infeksi klamidiosis dan infeksi gonore, uretritis non gonokokus ataupun servisitis non gonokokus ditegakkan berdasarkan pada absensi N.gonorrhoeae melalui sediaan apus dan kultur (Masriadi, 2017). Rekomendasi terbaru menyarankan nucleic acid amplification tests (NAATs) sebagai alat diagnosis dengan sensitivitas 80% - 90%
untuk cervical dan urethral swab, dan spesifisitas >99% (CDC, 2016).
2.2.6.3 Sifilis
Sifilis adalah penyakit sangat kronik dan bersifat sisemik, disebabkan oleh infeksi Treponema pallidum. T.pallidum merupakan bakteri spirochete, berbentuk spiral dengan panjang antara 5 – 20 mikron (Susanto & Ari, 2013), yang ditularkan terutama melalui aktivitas seksual. Perjalanan penyakit sifilis bergerak bertahap, sifatnya yang kronis dapat menyebabkan morbiditas yang signifikan, berpotensi mempengaruhi hampir setiap sistem organ, dan meskipun jarang, dapat menyebabkan kematian (Djuanda, 2017; National STD Curriculum, 2019). Hasil penelitian di Amerika Serikat pada tahun 2012 – 2017 menunjukkan peningkatan angka kejadian sifilis setiap tahunnya (Dombrowski et al. 2016). Estimasi kasus
sifilis sampai tahun 2017 meningkat sejumlah 101.567 untuk semua stadium, dengan kasus baru tahun 2017 sejumlah 30.644 untuk sifilis primer maupun sekunder. Meningginya jumlah kasus sifilis disebabkan oleh tingginya kejadian pada LSL, termasuk penderita koinfeksi HIV. Pada pasien HIV, koinfeksi dengan sifilis, 45,5% kasus terjadi pada LSL dan 8,8% pada laki-laki heteroseksual (CDC, 2018, National STD Curriculum, 2019).
Masa inkubasi sifilis berkisar 10 – 90 hari (rata-rata 21 hari) setelah infeksi (Susanto & Ari, 2013). Manifestasi klinis sifilis terbagi dalam 3 stadium perjalanan penyakit, stadium I (S I), staidum II (S II), dan stadium III (S III).
Sifilis dapat dikategorikan sebagai berikut:
1. Sifilis Kongenital
Terjadi melalui transmisi vertikal T.pallidum dari ibu hamil dengan infeksi sifilis kepada fetus dalam janinnya. Manifestasi asosiasinya adalah stillbirth, kematian neonatus, dan gangguan bayi saat lahir seperti ketulian, gangguan neurologi, dan deformitas tulang (MW, Rac, PA, Revell, & CS, Eppes; 2017). Transmisi ini dapat terjadi pada stadium sifilis berapapun, namun lebih berisiko pada ibu hamil dengan sifilis S I dan S II (RE, Lafond & SA, Lukehart, 2006). Sifilis kongenital terbagi lagi menjadi dini (sebelum dua tahun), lanjut (sesudah dua tahun), dan stigmata (Djuanda, 2017).
2. Sifilis Akuisita
Merupakan sifilis yang didapat dan terbagi menurut dua cara, baik secara klinis maupun epidemiologik. Pembagian secara klinis adalah stadium I, II, dan III. Sedangkan secara epidemiologik terbagi menjadi stadium dini menular dan stadium lanjut tak menular (Djuanda,2017).
a. Sifilis primer (minggu 2 – 4)
Kelainan kulit dimulai sebagai papul lentikular yang permukaannya erosi, kemudian menjadi ulkus tanpa rasa nyeri atau chancre. Chancre disebut juga ulkus durum oleh karena ciri khasnya yang indolen dan berindurasi. Kelainan ini dinamakan afek primer, dan berlokasi pada genitalia eksterna, yang tersering pada sulkus koronarius untuk pria,
dan labia minor maupun mayor untuk wanita. Wilayah ekstragenital yang tersering biasanya lidah, tonsil, dan anus (Djuanda, 2017, McKinzie, 2018).
b. Sifilis sekunder (minggu 6 – 8)
Merupakan stadium dimana sudah terjadi generalisasi manifestasi pada kulit dan membran mukosa.. Dari segi fisik, gejala yang ditimbulkan pada S II bervariasi, namun, ruam adalah yang paling sering dengan 3 ciri khas sebagai berikut:
• Ruam tidak gatal.
• Ruam berwarna coppery red (merah tembaga).
• Lesi terdistribusi secara simetris.
Bermacam jenis manifestasi klinis pada S II lainnya meliput:
• Makula (roseolar rash).
• Papul.
• Pustular ulcerative syphilide.
• Alopesia.
c. Sifilis laten
Pada stadium ini tidak ditemukan stigmata aktif dari infeksi, walaupun masih dapat terdeteksi melalui tes serologi. Dalam 2 tahun pertama stadium laten, transmisi vertikal mungkin terjadi, sedangkan transmisi seksual akan sangat jarang, mengikuti absensi lesi mukokutaneus.
Kriteria diagnosis untuk stadium laten adala sebagai berikut:
• Terbukti secara klinis bersih dari sifilis kongenital active, early, ataupun late.
• Cerebrospinal fluid (CSF) normal
• Gambaran chest X-ray (diutamakan posteroanterior dan oblique sinistra, untuk menilai aorta) normal.
• Tes serologi terbukti reaktif sifilis pada spesimen kedua (Kinghorn
& Omer, 2016) d. Sifilis tersier
Lesi pertama biasanya terlihat antara 3 – 10 tahun setelah S I. Pada stadium ini, kelainan yang khas adalah guma yang kronis, biasanya melunak dan destruktif. Ukuran guma bervariasi dari lentikular sampai sebesar telur ayam. Disamping guma, nodus juga merupakan kelainan sering pada S III. Mulai dari kutan kemudian ke epidermis, umumnya meninggalkan sikatriks yang hipotrofi. Kelenjar getah bening regional tidak ditemukan membesar, dan kelainan yang jarang adalah nodositas juxta articularis berupa nodus-nodus subkutan yang fibrotik, tidak melunak, dan indolen (Djuanda, 2017).
2.2.6.4 Trikomoniasis
Trikomoniasis adalah infeksi urogenital bagian bawah yang ditularkan melalui kontak seksual baik pada perempuan maupun laki-laki, dapat bersifat akut atau kronik, yang disebabkan oleh Trichomonas vaginalis (Nilasari & Daili, 2017). Biasanya bersifat asimtomatis pada laki-laki, atau bermanifestasi sebagai uretritis non-gonokokus dengan periode waktu yang singkat. T. vaginalis merupakan pathogen non viral yang paling sering menyebabkan IMS secara global. WHO mengestimasikan sebanyak 170 – 190 juta kasus baru trikomoniasis baru tercatat setiap tahunnya. Sedikit berbeda dengan klamidiosis dan gonore, usia muda bukanlah faktor risiko untuk trikomoniasis, prevalensinya terlihat meningkat seiring bertambahnya usia baik bagi perempuan maupun laki-laki.
Infeksi T.vaginalis sering di implikasikan sebagai salah satu kofaktor yang memperkuat transmisi HIV (Gewirtzman et al. 2011)
Gejala klinis trikomoniasis dibedakan berdasarkan jenis kelamin penderitanya.
1. Gejala klinis pada perempuan:
Tercatat 50% infeksi pada perempuan asimtomatik. Infeksi terutama terjadi pada dinding vagina, dan dapat bersifat akut maupun kronik.
Kasus akut akan menunjukkan sekret vagina seropurulen sampai mukopurulen berwarna kekuningan, kuning-kehijauan, berbau tidak enak (malodor), dan berbusa. Dinding vagina akan menunjukkan tanda inflamasi, berwarna merah dan membengkak. Terkadang ditemukan
abses kecil pada dinding vagina dan serviks, tampak sebagai granulasi berwarna merah yang disebut strawberry appearance diikuti gejala dispareunia, perdarahan paska koitus, dan perdarahan intermenstrual.
Pada kasus kronis, gejala akan tampak lebih ringan dan sekret vagina tidak berbusa.
Uretritis, bartolinitis, skenitis, dan sistitis dapat pula terjadi pada infeksi ini, walaupun umumnya tanpa keluhan.
2. Gejala klinis pada laki-laki:
Pada laki-laki, yang diserang terutama uretra dan kelenjar postrat, sedangkan preputium, vesikula seminalis, dan epididimis tergolong lebih jarang. Gambaran klinis secara umum lebih ringan dibandingkan penderita perempuan. Gejala akut mirip uretritis non-gonore, seperti disuria, poliuria yang disertai sekret uretra mukoid atau mukopurulen.
Umumnya urin jernih, terkadang didapati benang-benang halus.
Sedangkan gejala kronik tidak khas, seperti gatal pada uretra, dysuria, dan urin yang keruh pada pagi hari (Daili & Nilasari, 2017).
2.2.6.5 Herpes genitalis
Herpes genitalis atau herpes simpleks merupakan infeksi akut yang disebabkan oleh herpes simplex virus (HSV) tipe I atau tipe II yang ditandai oleh adalanya vesikel yang berkelompok di atas kulit yang sembab dan eritematosa pada daerah dekat mukokutan. Virus ditransmisi melalui skin-to-skin contact, terutama saat berhubungan seksual. Presentasi yang khas berupa ulkus genitalia, limfadenopati lokal pada inguinal, disuria, demam, dan malaise. Didapati juga kasus infeksi yang berlangsung sedang bahkan asimtomatik (Gewirtzman et al.
2011).
Gejala klinis herpes genitalis akan dibedakan dalam 3 tingkatan infeksi HSV.
1. Infeksi primer
Lokasi predileksi HSV tipe I di daerah pinggang ke atas terutama daerah mulut dan hidung. Sedangkan infeksi oleh HSV tipe II mempunyai tempat predileksi di daerah pinggang ke bawah, terutama daerah genital. Daerah
predileksi ini sering ditemukan tidak sesuai dikarenakan cara hubungan seksual seperti oro-genital. Manifestasi klinis yang dijumpai berupa vesikel berkelompok di atas kulit, berisi cairan jernih dan kemudian menjadi seropurulen, dapat menjadi krusta dan terkadang mengalami ulserasi dangkal, biasanya sembuh tanpa sikatriks.
2. Fase laten
Pada fase ini, penderita tidak menunjukkan gejala klinis namun, HSV dapat ditemukan dalam keadaan tidak aktif pada ganglion dorsalis.
3. Infeksi rekurens
Pada fase ini, infeksi HSV pada ganglion dorsalis mengalami mekanisme pacu menjadi aktif dan mencapai kulit, menimbulkan gejala klinis.
Mekanisme pacu tersebut dapat berupa trauma fisik (demam, infeksi, kurang tidur, hubungan seksual, dan sebagainya), trauma psikis (gangguan emosional, menstruasi), dan dapat pula timbul akibat konsumsi tertentu.
Gejala klinis yang timbul umumnya lebih ringan dibandingkan infeksi primer dan berlangsung kira-kira 7 – 10 hari. Gejala prodromal lokal sebelum timbulnya vesikel dengan rasa panas, gatal, dan nyeri. Infeksi rekurens dapat terjadi pada tempat yang sama (loco) atau tempat yang berbeda dan sekitarnya (non loco) (Indriatmi, 2017).
2.2.6.6 Kondiloma akuminatum (kutil kelamin, venereal warts)
Merupakan kasus IMS terbanyak di RSUP H. Adam Malik tercatat tahun 2013 – 2017 (Catherine, 2018). Kondiloma akuminatum atau kutil kelamin merupakan lesi berbentuk papilomatosis, dengan permukaan verukosa yang disebabkan oleh infeksi human papillomavirus (HPV) tipe tertentu (terutama tipe 6 dan 11) dan terdapat di daerah kelamin dan atau anus. HPV merupakan patogen yang spesifik menginfeksi hanya manusia, disebarkan melalui kontak langsung dari orang ke orang, terutama melalui hubungan seksual, dan sebagian kecil kasus ditularkan melalui barang yang tercemar partikel HPV. Menginfeksi jaringan epitel kulit dan membran mukosa (Gewirtzman et al. 2011; Indriatmi & Handoko, 2017).
Gejala klinis terutama terdapat pada daerah lipatan yang lembab, misalnya daerah genitalia eksterna. Lokasi predileksi pada laki-laki di perineum dan sekitar anus, sulkus koronarius, glans penis, di dalam meatus uretra, korpus, dan pangkal penis. Pada perempuan, daerah vulva dan sekitarnya, introitus vagina, terkadang pada porsio uteri. Kecepatan pertumbuhan kondiloma akuminatum bergantung pada kelembaban dan kondisi imunitas, pada penderita HIV, pertumbuhan akan lebih cepat. Keluhan tersering hanyalah rasa gatal, namun apabila sudah terjadi infeksi sekunder, akan didapati rasa nyeri, bau kurang enak, dan mudah berdarah.
Bentuk klinis tersering berupa lesi seperti kembang kol, berwarna seperti mukosa yang di infeksi atau seperti daging. Ukuran lesi dari beberapa millimeter sampai beberapa sentimeter. Kutil-kutil bergabung menjadi massa yang besar.
Bentuk lain yang juga sering dijumpai adalah lesi keratotik dengan permukaan kasar dan tebal, lesi berbentuk kubah dengan permukaan yang rata, sering ditemukan di atas permukaan yang kering (Indriatmi & Handoko, 2017).
2.2.6.7 Hepatitis B & Hepatitis C
Hepatitis merupakan inflamasi pada organ hati yang dapat disebabkan oleh beberapa jenis virus, yakni virus hepatitis A, B, C, D, E. Dari semua penyakit hepatitis, hepatitis B virus (HBV) merupakan yang paling tinggi insidensinya.
Tergolong sebagai jenis hepatitis yang paling serius dan sering (WHO, 2002;
Ginting, 2014), lebih kurang 2 milyar orang di dunia terinfeksi hepatitis B dan 240 juta diantaranya bersifat kronis dan sangat berisiko berkembang menjadi penyakit progresif hati (WHO, 2014). Hepatitis C merupakan jenis hepatitis yang paling sering menjadi kronis bahkan karsinoma (Inoue & Tanaka, 2016). CDC (2015) menggolongkan hepatitis B & hepatitis C sebagai penyakit menular seksual, meskipun penularannya tidak selalu secara seksual. Transmisi hepatitis B
& C melalui darah, semen, ataupun duh tubuh yang terinfeksi masuk ke tubuh orang yang tidak terinfeksi (CDC, 2016).
Adanya kesamaan pintu transmisi menyebabkan risiko yang sama pada individu dengan HIV ataupun hepatitis B. Pasien yang terinfeksi HIV mempunyai
risiko lebih besar untuk menjadi hepatitis B kronis (CDC, 2019). Data menunjukkan bahwa ditemukan transmisi seksual hepatitis C virus (HCV) yang lebih tinggi pada pasien HIV, terutama kelompok LSL (Fierer, 2012). Koinfeksi HIV dengan HBV maupun HCV sering ditemukan, dengan 5-20% untuk HBV (UNAIDS, 2016) dan sekitar 21% dengan HCV pada suatu studi (Spradling et al.
2007; CDC, 2019).
Gejala klinis yang tersering adalah ikterus, demam, kelelahan, nyeri abdomen, urin berwarna gelap, feses berwarna abu-abu, nyeri sendi, hilang nafsu makan, mual, dan muntah. Pencegahan terbaik untuk hepatitis B adalah vaksin yang diberikan satu seri terdiri dari tiga kali injeksi dalam periode enam bulan, sedangkan untuk hepatitis C masih belum ada vaksin yang efektif dan bergantung dengan menurunkan faktor risiko paparan terhadap HCV di lingkungan dan populasi berisiko tinggi (CDC, 2013). Diagnosis pasti Hepatitis B akut ditegakkan dengan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan hasil serologis HBsAg (+) dan IgM anti-HBc (+). Hepatitis C akut dinyatakan positif apabila ditemukan serokonversi anti-VHC pada pasien dengan riwayat anti-VHC negatif sebelumnya, dan dijumpai ikterik dengan serum ALT > 10x nilai batas atas normal, tanpa ada riwayat penyakit hati lainnya (Klarisa, C et al. 2016).
2.2.6.8 Kandidosis genitalis
Kandidosis adalah infeksi yang disebabkan Candida sp., terutama Candida albicans. Laki-laki ataupun perempuan dari berbagai kelompok usia dapat mengalami kandidosis. Masa inkubasi pada patogen oportunistik ini berlangsung selama 5 – 21 hari. Kontak seksual yang terlalu sering menyebabkan abrasi vagina dan alergi terhadap semen laki-laki, hal ini menjadi salah satu faktor predisposisi kandidosis genitalis.
Berdasarkan lokasinya dapat diklasifikasikan menjadi kandidiosis selaput mukosa, kandidosis kutis, kandidosis sistemik, dan reaksi kandidid. Kandidosis vulvovaginalis (vulvovaginitis) dan balanitis merupakan jenis kandidosis genitalis yang masuk dalam kelompok kandidosis selaput mukosa. Diagnosis biasanya dilakukan dengan anamnesis dan pemeriksaan fisik dengan konfirmasi
