• Tidak ada hasil yang ditemukan

BAB III sirosis hepatis

N/A
N/A
Protected

Academic year: 2021

Membagikan "BAB III sirosis hepatis"

Copied!
13
0
0

Teks penuh

(1)

BAB III BAB III TINJAUAN PUSTAKA TINJAUAN PUSTAKA III.1 Definisi III.1 Definisi 6 6

Sumber : www.medpractitioners.com/liver-cirrhosis diakses 13 Juli 2017 Sirosis hati adalah suatu penyakit dimana sirkulasi mikro, anatomi pembuluh darah besar dan seluruh system arsitektur hati mengalami perubahan menjadi tidak teratur dan terjadi penambahan jaringan ikat

(fibrosis) di sekitar parenkim hati yang mengalami regresi.

III.2 Epidemiologi III.2 Epidemiologi66

Penderita sirosis hati lebih banyak dijumpai pada kaum laki-laki jika dibandingkan dengan kaum wanita sekitar 1,6 : 1 dengan umur rata-rata terbanyak antara golongan umur 30-59 tahun dengan puncaknya sekitar 40-49 tahun.

III.3 Klasifikasi Sirosis Hepatis III.3 Klasifikasi Sirosis Hepatis

(2)

1. mikronodular 2. makronodular

3. campuran (yang memperlihatkan gambaran mikro dan makronodular)

Secara fungsional sirosis terbagi atas1,3

1. sirosis hati kompensata, sering disebut dengan laten sirosis hati. Pada stadium ini belum terlihat gejala-gejala yang nyata. Biasanya stadium ini ditemukan pada saat pemeriksaan screening.

2. sirosis hati dekompensata, sering disebut sirosis hati aktif dan stadium ini biasanya gejala-gejala sudah jelas, misalnya : ascites, spider naevi, edema dan ikterus.

Pada pasien ini didiagnosis sebagai sirosis hepatis dekompensata karena telah terdapat manifestasi klinis yang jelas seperti ascites, edema pretibia, venektasi, ikterus, splenomegali.

III.4 Etiologi III.4 Etiologi77

Etiologi yang umumnya mengakibatkan sirosis adalah :

1. penyakit infeksi (bruselosis, ekinokokus, skistomiasis, toksoplasmosis, hepatitis B, hepatitis C)

2. penyakit keturunan dan kelainan metabolik (hemakhomatosis, penyakit Wilson, sindroma fanconi, penyakit gaucher, penyakit

simpanan glikogen).

3. obat dan toksin (alkohol, amiodaron, arsenik obstruktik, obstruksi bilier, penyakit perlemakan hati non alkoholik, sirosis bilier primer, kolangitis sklerosis primer)

(3)

4. penyebab lain atau tidak terbukti (penyakit usus inflamasi kronik, fibrosis kistik, pintas jejunoileal, sarkoidosis).

Pada pasien ini etiologi yang mungkin menyebabkan terjadinya sirosis hepatis adalah infeksi virus hepatitis B, hal ini dapat ditegakkan melalui hasil laboratorium imunologi yaitu HbsAg yang positif sehingga diagnosa kerja pada pasien ini adalah sirosis hepatis e.c hepatitis B.

III.5 Tanda dan Gejala klinis III.5 Tanda dan Gejala klinis III.5.1 Gejala Klinis

III.5.1 Gejala Klinis

Pasien dengan sirosis dapat datang ke dokter dengan sedikit keluhan, dapat tanpa keluhan sama sekali, atau dengan keluhan penyakit lain. Beberapa keluhan dan gejala yang sering timbul pada sirosis hati adalah kulit berwarna kuning, rasa mudah lelah, nafsu makan menurun, gatal, mual, penurunan berat badan, nyeri perut dan mudah berdarah.2

Pasien sirosis juga dapat mengalami keluhan dan gejala akibat komplikasi dari sirosis hatinya. Pada beberapa pasien, komplikasi ini dapat menjadi keluhan yang membawanya pergi ke dokter. Pasien sirosis dapat tetap berjalan kompensata selama bertahun-tahun, sebelum berubah menjadi dekompensata. Sirosis dekompensata dapat dikenal dari bermacam komplikasi seperti ikterus, sklera ikterik, perdarahan varises,

(4)

Sesuai dengan konsensus Braveno IV, sirosis hati dapat diklasifikasikan menjadi empat stadium klinis berdasarkan ada tidaknya varises, ascites, dan perdarahan varises.5

Stadium 1 : tidak ada varises dan tidak ada ascites Stadium 2 : varise tanpa ascites

Stadium 3 : ascites dengan atau tanpa varises Stadium 4 : perdarahan dengan atau tanpa ascites

Stadium 1 dan 2 dimasukkan ke dalam kelompok sirosis kompensata, sementara stadium 3 dan 4 dimasukkan ke dalam kelompok sirosis dekompensata. Pada pasien ini, didapatkan adanya ascites, BAK berwarna kuning pekat, sehingga memperkuat diagnosis sirosis hepatis

dekompensata.

III.5.2 Pemeriksaan fisik III.5.2 Pemeriksaan fisik

Pemeriksaan fisik yang khas pada pasien dengan sirosis hepatis antara lain :7 1. spider naevi 2. eritema palmaris 3. ginekomastia 4. fetor hepatikum 5. splenomegali 6. asites 7. ikterus

(5)

Pada pasien ini didapatkan pemeriksaan fisik berupa asites dan ikterus. Sedangkan untuk lien sulit untuk dinilai akibat asites yang masif namun pada hasil USG abdomen didapatkan pembesaran lien.

III.5 3 Pemeriksaan Laboratorium III.5 3 Pemeriksaan Laboratorium

Adanya sirosis dicurigai bila ada kelainan pemeriksaan laboratorium antara lain :

1. SGOT dan SGPT meningkat tapi tidak terlalu tinggi, dimana SGOT> SGPT

2. Alkaline fosfatase meningkat 3. Bilirubin meningkat

4. Albumin menurun sedangkan globulin meningkat 5. PT memanjang

6. NA menurun

7. Kelainan hematologi meliputi anemis, trombositopenia, dan leukopenia

Pada pasien ini didapatkan hasil pemeriksaan laboratorium yang mendukung untuk ditegakkan diagnosis sirosis hepatis dekompensata yaitu adanya peningkatan SGOT (80 U/I), SGOT>SGPT, alkaline fosfatase meningkat (109 U/I), rasio albumin:globulin terbalik (1,9 g/dl : 4,5 g/dl), dan trombositopenia (102.000/mm3).

(6)

III.6 Diagnosis III.6 Diagnosis

Diagnosis sementara berupa sirosis hati dekompensata pada pasien dapat ditegakan dari anamnesis, gejala klinis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan laboratorium yang telah diuraikan sebelumnya. Pemeriksaan penunjang yang telah dilakukan untuk memperkuat diagnosis sirosis hati dekompensata pada pasien ini adalah USG abdomen. Dari hasil USG abdomen pada pasien ini didapatkan bahwa gambaran hati pada pasien ini sesuai dengan gambaran sirosis hepatis yaitu ukuran hepar mengecil, permukaan tidak rata dan kasar disertai dengan pembesaran lien.

Untuk memperkuat diagnosis sementara menjadi diagnosis kerja, maka dapat dilakukan rencana pemeriksaan penunjang sebagai berikut :

1. Pemeriksaan endoskopi 1. Pemeriksaan endoskopi

Varises esofagus dapat ditemukan secara kebetulan pada pemeriksaan endoskopi. Sesuai dengan konsensus Baveno IV, bila pada pemeriksaan endoskopi pasien sirosis tidak ditemukan varises, dianjurkan pemeriksaan endoskopi ulang dalam dua tahun. Bila ditemukan varises kecil, maka dilakukan endoskopi dalam satu tahun dan jika ditemukan varises besar maka secepatnya dilakukan tindakan preventif untuk mencegah perdarahan pertama.

Pada pasien ini, endoskopi direncanakan untuk melihat apakah ada varises esofagus sehingga apabila ditemukan varises maka dapat dilakukan pencegahan perdarahan pertama secepatnya. Selain itu endoskopi direncanakan untuk menegakkan diagnosis sirosis hepatis dekompensata yaitu adanya varises esofagus.

(7)

2. Biopsi hati 2. Biopsi hati

Pemeriksaan biopsi hati merupakan

gold standard

untuk menegakkan diagnosis sirosis hepatasi. Karena pada kasus tertentu sulit untuk membedakan antara hepatitis kronik aktif yang berat dengan suatu keadaan sirosis hepatis. Oleh karena itu pada kasus ini, direncanakan untuk dilakukan pemerikasaan biopsi hati untuk menegakkan diagnosis pasti. Bila ditemukan keadaan fibrosis dan nodul-nodul regenerasi sel hati,

maka diagnosis sirosis hepatis dapat ditegakkan dengan pasti.

III.7 Komplikasi III.7 Komplikasi77

Morbiditas dan mortilitas sirosis hepatis tinggi karena komplikasi yang ditimbulkannya. Komplikasi yang umumnya terjadi pada pasien sirosis hepatis adalah :

1. perdarahan gastrointestinal 2. enselofati hepatik 3. koma hepatikum 4. hipertensi portal 5. sindroma hepatorenal 6. karsinoma hepatoseluler 7. peritonitis bakterial spontan

Pada pasien didapatkan hasil anamnesis berupa perubahan kelakuan pada pasien berupa pasien tidak mau berbicara dan acuh tak acuh pada sekeliling. Hal ini merupakan tanda terjadinya enselofati hepatik

(8)

III.8 Penatalaksanaan III.8 Penatalaksanaan7,87,8

Pengobatan sirosis hepatis pada prinsipnya berupa :

1. Simptomatis 2. Supportif, yaitu:

a. Istirahat yang cukup

b. Pengaturan makanan yang cukup dan seimbang misalnya: cukup kalori, protein 1 g/KgBB/hari dan vitamin

Macam diet dan indikasinya Macam diet dan indikasinya Diet Hati I

Diet Hati I

- Px Sirosis Hepatis berat, Hepatisi Akut, Pre Koma/ sesudah pasien dapat makan

- Protein dihindarkan

- Berupa cairan KH Sederhana ; Sari buah, syrup, the manis - Cairan : 2 lt (tanpa acites), 1 lt (acites)

Diet Hati II Diet Hati II

- Keadaan akut/pre koma dapat diatasi, ada nafsu makan - Bentuk makanan Lunak/ Cincang

- Protein dibatasi 30 gr/ hr - Lemak mudah cerna

Diet Hati III Diet Hati III

- Nafsu makan cukup

- Bentuk makanan Lunak/ Biasa - Protein ; 1 grm/ Kg BB - Lemak mudah cerna - Rendah Garam

Diet Hati IV Diet Hati IV

(9)

- Protein Tinggi (tidak menunjukan gejala Sirosis Aktif) - Rendah Garam (acites)9

c. Pengobatan berdasarkan etiologi

Pada sirosis hati akibat infeksi virus hepatitis B dapat dicoba

dengan interferon alfa dan lamivudin.

 Pada sirosis alkoholik, maka pengobatan utama adalah

menghentikan secara total konsumsi alkohol oleh pasien.

 Pada hepatitis autoimun dapat diberikan steroid atau

imunosupresif.

 Pada sirosis akibat hepatitis C kronik maka kombinasi

interferon dan ribavirin merupakan terapi standar. d. Pengobatan fibrosis hati

Pengobatan antifibrotik sampai saat ini lebih mengarah pada peradangan dan tidak terjadi fibrosis.

3. Pengobatan yang spesifik dari sirosis hati akan diberikan jika telah terjadi komplikasi seperti :

a. Asites

Dapat dikendalikan dengan terapi konservatif yang terdiri atas :

 istirahat 

diet rendah garam untuk asites ringan dicoba dulu dengan istirahat dan diet rendah garam dan penderita dapat berobat jalan dan apabila gagal maka penderita harus dirawat.

 Diuretik

Pembesaran diuretik hanya bagi penderita yang telah menjalani diet rendah garam dan pembatasan cairan namun penurunan berat badannya kurang dari 1 kg setelah 4 hari. Mengingat

(10)

salah satu komplikasi akibat pemberian diuretik adalah hipokalemia (khususnya penggunaan furosemid), maka pilihan utama diuretik adalah spiranolakton dan dimulai dengan dosis rendah 100-200 mg, serta dapat dinaikkan dosis bertahap tiap 3-4 hari, apabila dengan dosis maksimal diuresisnya belum tercapai maka dapat dikombinasikan dengan furosemid 20-40 mg/hari (dengan pengawasan terhadap kadar kalium darah). Respon diuretik bisa dimonitor dengan penurunan BB + 0,5 kg/hari tanpa edema kaki atau + 1 kg/hari dengan edema kaki.

 Parasintesis

Sebagian kecil penderita asites tidak berhasil dengan pengobatan konservatif. Pada keadaan demikian pilihan kita adalah parasintesis. Parasintesis dilakukan bila asites sangat besar. Mengenai parasintesis cairan asites dapat dilakukan 4-6 liter/hari, dengan catatan harus dilakukan infus albumin 6-8 gram/l cairan asites yang dikeluarkan. Ternyata parasintesis dapat menurunkan masa opname pasien. Prosedur ini tidak dianjurkan pada Child’s C, protrombin <40%, serum bilirubin > 10 mg/dl, trombosit < 40.000 mm3, creatinin > 3 mg/dl dan natrium urin < 10 mmol/24 jam.

b. Peritonitis bakterial spontan

Infeksi cairan dapat terjadi secara spontan, atau setelah tindakan parasintesis. Tipe yang spontan terjadi 80% pada penderita sirosis dengan ascites, sekitar 20% kasus. Keadaan ini lebih sering terjadi pada sirosis hati stadium dekompensata yang berat. Pada

(11)

c. Hepatorenal syndrome

Kasus ini merupakan kasus emergensi sehingga penentuan etiologi sering dinomorduakan, namun yang paling pentinga dalah penanganannya lebih dulu. Prinsip penanganan yang utama adalah tindakan resusitasi sampai keadaan pasien stabil, dalam keadaan ini dilakukan :

 pasien diistirahatkan dan dipuasakan

 pemasangan IVFD berupa garam fisiologis dan kalau perlu

tranfusi

 pemasangan naso gastric tube, hal ini mempunyai banyak

sekali kegunaannya yaitu untuk mengetahui perdarahan, cooling dengan es, pemberian obat-obatan dan evaluasi darah.

 Pemberian obat-obatan berupa antasida, ARH2, antifibrinolitik,

vitamin K, vasopresin, octriode dan somatostatin.

 Tindakan-tindakan lain dalam rangka menghentikan

perdarahan misalnya pemasangan ballon tamponade dan tindakan skleropati/ligasi atau oesophageal transection.

d. Ensefalophaty hepatic

Suatu sindrom neuropsikiatri yang didapatkan pada penderita penyakit hati menahun, mulai dari gangguan ritme tidur, perubahan kepribadian, gelisah sampai ke pre koma dan koma. Pada umumnya ensfalopati hepatik pada sirosis hati disebabkan adanya faktor pencetus, yaitu infeksi, perdarahan gastrointestinal, obat hepatotoksik.

(12)

Penyebab dari perdarahan gastrointestinal yang paling sering adalah dari varises esofagus yang merupakan manifestasi dari hipertensi portal dan penyebab dari sepertiga kematian.

Pengobatan yang dilakukan adalah pada keadaan akut berupa tamponade dengan alat pipa Sengtaken-Blakemore dan Minessota. Selanjutnya dapat dilakukan tindakan ligasi endoskopi. Sedangkan untuk pencegahan dan penatalaksanaan setelah perdarahan dapat diberikan preparat propanolo untuk menurunkan hipertensi portal.

Penatalaksanaan terhadap sirosis dan komplikasinya yang diberikan pada pasien ini adalah :

1. istirahat

2. diet rendah garam, merupakan terapi lini pertama pada asites yang ringan dan sedang

3. diuretik, untuk membantu mempercepat diuresis maka diberikan preparat diuretik. Pada tahap pertama hanya diberikan spironolakton, lalu dilanjutkan dengan penambahan furosemid untuk meningkatkan laju diuresis.

4. parasintesis belum dilakukan karena pada pasien ini masih dalam tahan perbaikan enselofati hepatik.

5. preparat propanolol diberikan pada pasien ini untuk menurunkan hipertensi portal dan mencegah perdarahan gastrointestinal. 6. omeprazol diberikan untuk mencegah perdarahan gastrointestinal

terutama dari lambung.

7. laktulosa sirup diberikan untuk enselopati hepatik, membantu mengeluarkan amonia dari tubuh pasien.

(13)

III.9 Prognosis III.9 Prognosis7,87,8

Prognosis sirosis sangat bervariasi sejumlah faktor meliputi etiologi, beratnya kerusakan hati, komplikasi dan penyakit lain yang menyertai. Klasifikasi

Child-Pugh biasanya digunakan untuk prognosis

pasien sirosis. Variabelnya meliputi konsentrasi bilirubin, albumin, ada tidaknya asites dan enselopati hepatik. Klasifikasi ini berkaitan dengan angka harapan hidup. Angka harapan hidup selama satu tahun berturut-turut untuk pasien dengan klasifikasi A,B,C adalah 100, 80, dan 45%

Klasifikasi

Klasifikasi

Child-Pugh

Nilai

1 2 3

Enselopati - Minimal Berat/koma

Asites Nihil Minimal Masif

Bilirubin (mg/dl) <2 2-3 >3 Albumin (g/dl) >3,5 2,8-3,5 <2,8 PT <1,7 1,7-2,3 >2,3 Keterangan nilai : Child A = 5-6 Child B = 7-9 Child C = 10-15

Pada pasien ini didapatkan dalam keadaan sakit sedang penilaian child pugh tidak dapat dilakukan dengan baik karena beberapa parameter tidak didapatkan.

Referensi

Dokumen terkait

Temuan penelitian ini tidak konsisten dengan teori yang ada serta tidak mendukung beberapa hasil penelitian sebelumnya yang menyatakan bahwa pemikiran moral akan mudah

Larutan amine yang telah bersih dari acid gas keluar dari bagian bawah kolom Amine Regeneration Column (D-120) lalu dialirkan pada Amine Heat Exchanger (E-121) untuk

Hasil penelitian ini menunjukkan bahwa kualitas informasi berpengaruh signifikan terhadap kepuasan pengguna sistem e-filing pada Kantor Pelayanan Pajak Pratama

pembahasan dan tindak lanjut terhadap umpan balik masyarakat terhadap mutu dan kepuasan adalah dengan cara pengumpulan informasi dalam rangka mengetahui harapan pelanggan

Dimana perairan yang diukur dari permukaan air laut pada surut terendah sampai dengan 3 mil laut, maka usaha penangkapan ikan yang diperbolehkan di

induk (pohon penghasil biji) menghasilkan biji yang memiliki sifat-sifat unggul yang berbeda seperti kandungan kimia dalam biji. Dilaporkan bila bahwa komposisi kimia dalam

Hasnawati, Ratnawaty Maming, Muhammad Aqil Rusli / JIT Vol 4. 2) mengetahui tingkat keterampilan proses sains (KPS) peserta didik kelas VIII SMPN Terakreditasi A di Kota

Grafik merupakan sebuah gambar yang menjelaskan data angka dalam lembar kerja, dengan visualisasi grafis memudahkan pembacaan data tanpa harus mengungkapkan dengan