Kompetensi Kasus Ilmu Penyakit Dalam

KOMPETENSI KLINIK

ILMU PENYAKIT DALAM 2011

KOAS 2007

Daftar Isi

Bab 1 : Demam ……… 2

Bab 2 : Batuk dan Batuk Darah……… 5

Bab 3: Nyeri Dada……… 8

Bab 4: Sesak Nafas……….… 12

Bab 5 : Palpitasi……….…. 16

Bab 6 : Bising Jantung……… 19

Bab 7 : Nyeri Sendi……….…… 24

Bab 8 : Diare……….…….. 45

Bab 9 : Ikterik………. 50

Bab 10 : Edema dan Ascites………...………… 54

Bab 11 : Dispepsia……….. 60

Bab 12 : Perdarahan Saluran Cerna………...…. 65

Bab 13 : Poliuria dan Polidipsi………..…. 68

Bab 14 : Hematuria, Proteinuria dan dysuria……….… 74

Bab 15 : Inkontinensia Urin……….….. 80

Bab 16 : Koma……….... 83

Bab 17 : Anemia………...…….. 86

Bab 18 : Gangguan Perdarahan……….……. 91

Bab 19 : Limfadenopati………..…… 96

Bab 20 : Hipertensi………. 98

Bab 21 : Syok………...………. 104

Bab 1: Demam

1. Bagaimana tipe dan pola demam sesuai penyakit yang mendasari?

a. Demam kontinu : demam dengan variasi diurnal diantara 0,55-0,82 ̊C. Penyakitnya : penumonia tipe lobar, infeksi kuman gram negatif, riketsia, demam thypoid, gangguan sistem saraf pusat, tularemia, malaria falciparum

b. Demam intermiten : demam dengan variasi diurnal >1 ̊C, suhu terendah mencapai suhu normal . penyakit : endokarditis bakterialias, malaria, bruselosis

c. Demam remiten : demam dengan variasi diurnal >1 ̊C, tetapi suhu terendah tidak mecapai suhu normal. Penyakit : demam thypoid fase awal, berbagai penyakt virus. d. Demam tersiana dan kuartana : demam intermiten yang ditandai dengan dengan demam

yang diselangi dengan periode normal. Demam tersiana, demamnya terjadi pad ahari ke 1 dan ke 3, ditemukan pada malaria vivax. Demam kuartana demam terjadi pada hari 1 dan ke 4, ditemukan pada malaria malariae.

e. Demam saddle back/ pelana/ bifasik : penderita mengalami beberapa hari demam tinggi disusul penurunan suhu lebih kurang 1 hari, lalu timbul demam tinggi kembali. penyakit : dengue, yellow fever, colorado tick fever, rit valey fever, influenza, poliomielitis,

koriomeningitis limfositik.

f. Demam intermitten hepatik/ demam charcot : episode demam yang sporadis, terdapat penurunan temperatur yang jelas dan kekambuhan demam. Pola ini sering terjadi pada kolangitis, biasanya dengan gejala : kolelitiasis, ikterik, dan ada tanda tanda toksik. g. Demam pel- ebstein : ditandai dengan periode demam setiap minggu atau lebih lama dan

periode afebril yang sama durasinya serta disertai dengan berulangnya siklus. Penyakit: hodgkin disease, brucelosis tipe brucella melitensis.

h. Thypus inversus/ kebalikan dari pola demam diurnal : demam dengan kenaikan suhu tertinggi di pagi hari dan bukan di senja atau di awal malam. kadang ditemukan pada TB milier, salmonelosis, abses hepatik, endokarditis bakterial

i. Reaksi jarisch-herxheimer : demam dengan peningkatan suhu yang sangat tajam dan eksaserbasi manifes klinis yang terjadi beberapa jam sesudah pemberian terapi penicilin pada sifilis primer atau sekunder. Keadaan ini juga dapat terjadi pada leptospirosis, relapsing fever setelah terapi tetrasiklin atau kloramfenikol pada brucelosis akut.

j. Relapsing fever : seperti demam pel-ebstein, namun serangan demam berlangsung tiap 5-7 hari

k. Factitious fever/ self induced fever : manipulasi yang sengaja untuk memberi kesan adanya demam.

2. Gejala apa saja yang bisa menyertai kasus dengan gejala demam? Sebagian gejala yang bisa menyertai demam :

a. Demam+ batuk : pharyngitis, bronchitis, TB, common cold

b. Demam + sesak napas : bronkhitis, bronkhiolitis, pneumonia, difteria c. Demam + nyeri dada : pleuritis, perikarditis

d. Demam + ruam : campak/ measles, rubella, mononukleoasis, herpes zoster e. Demam + epistaksis/ptekia/purpura: dengue fever

f. Demam + diare : diare karena E.coli, kolera, disentri basiler, amebiasis, giardiasis (gastroenteritis)

g. Demam + konstipasi : thypoid fever

h. Demam + ikterik : hepatitis, leptospirosis, kolangitis, malaria

i. Demam + neck stiffness +gangguan kesadaran : meningitis, ensefalitis j. Demam + disuria : ISK

3. Pemeriksaan apa saja yang dilakukan untuk pasien demam? a. Vital sign :

 Suhu: suhu normal manusia bervariasi tergantung waktu. Suhu normal dipertahankan ≤37,2 ̊C pada pagi hari dan ≤37,7 ̊C pada sore hari. Suhu rektal 0,5- 1 ̊C lebih tinggi dari suhu oral, dan suhu oral 0,5 ̊Clebih tinggi dari suhu aksila.

 Tekanan darah

 Pulsasi

 Nadi

b. Pemeriksaan sistem sesuai dengan diagnosis banding. Jika ada ruam maka dilakukan pemeriksaan kulit :

Jenis lesi : misalnya makula, papula, nodul, vesikel, pustula, purpura, ulkus. Klasifikasi ruam :

 Erupsi makulopapular yang tersebar sentral : campak, rubela

 Erupsi perifer : sifilis sekunder

 Eritema deskuamatif konfluen : toxic shock syndrome

 Erupsi vesikulobulosa : varisela, infeksi herpes simpleks primer, riketsialpox

 Erupsi urtikaria : hipersensitifitas biasanya tidak disertai demam. Jika ada demam menunjukkan serum sickness, penyakit jaaringan konektif atau ifeksi spt hepatitis enteroviral atau parasit

 Erupsi nodular : kandidiasis diseminata, cryptococcocis, eritema nousum

 Erupsi purpura : meningococcemia diseminata

 Erupsi dengan ulkus atau eschar : ricketsia, tularemia, antrax 4. Pemeriksaan penunjang apa yang dilakukan untuk pasien demam?

Jika anamnesis dan pemeriksaan disik meunjukkan indikasi kuat adanya infeksi, pemeriksaan lab dilakukan secara selektif. Beberapa mungkin tidak perlu dilakukan pemeriksaan

penunjang, misalnya pada URTI (upper respiratory track Infection). Beberapa mungkin perlu pemeriksaan penunjang yang spesifik misalnya apusan darah tebal dan tiis untuk malaria. Pemeriksaan penunjang yang mungkin dilakukan pada demam adalah :

 CBC : terutama diff tell dan sendimentation rate (laju endap darah)

 Eritrocyte sendimentation rate(ESR)/laju endap darah (LED)

 C- reactive protein  Urinalisis  CXR  Kimia darah : LFT  Kultur  Serologi

5. Patofisiologi demam

6. Bagaimana pola demam sesuai dengan diagnosis yang anda buat ? Lihat jawaban no. 1

7. Bagaimana membedakan demam yang memerlukan rawat inap dan rawat jalan ? Indikasi rujuk :

 The ill patient

 Diagnosis klinis yang serius : meningitis, pneumonia, kolesistitis, dll

 Demam lebih dari 1 minggu dan penyebabnya belum jelas 8. Sebutkan prinsip terapi demam ?

Managemen rutin awal :

 simptomatic relieve of fever

 Antibiotik pada infeksi bakteri

 Sarankan pasien untuk minum yang banyak

 Sarankan kontrol kembali ika demam tidak mereda dalam satu atau dua hari atau ada gejala baru yang muncul, misalnya : ruam/rash, atau pasien malah bertambah sakit.

Prevensi komplikasi : Pada anak :

 Dehidrasi : instruksikan pada orang tua untuk menjaga intake cairan pasien dengan minum cairan yang cukup

 Kejang demam : waspadai pada anak demam pada usia 1-3 tahun dan memiliki riwayat keluarga kejang demam. Instruksikan orang tua untuk mengukur suhu dan menjaga suhu badan pasien agar tidak tinggi.

Pada elderly :

 dehidrasi dan confusion : selalu ada yang merawat pasien untuk memantau kondisi dan memberikan intake cairan yang cukup. Paling tidak urin harus keluar 1,5 liter setiap hari, hal ini memerlukan intake cairan 2-3 liter.

Manajemen lanjut :

setelah diterapi, menunggu dan melihat hanya dilakukan kalau diagnosis presumptivenya infeksi virus yang biasanya akan pulih dalam 2-5 hari. Selama waktu itu perkembangan penyakit harus dipantau, dan jika demam tidak turun, maka perlu evaluasi dan tindakan yang lebih lanjut.

9. Apa yang anda lakukan sebagai penanganan pertama pada kasus demam? Lihat jwb no 8 10. Nasehat yang diberikan kepada keluarga dan pasien demam? Lihat jawaban no 8.

Bab 2: Batuk dan Batuk Darah

1. Apa yang saudara tanyakan menghadapi pasien dengan gejala batuk dan batuk darah? Jangan lupa OLD CHART

Batuk

 Mendeskripsikan batuk, batuknya seperti apa, ada dahak/sputum atau tidak?

 Kalau ada dahak ditanyakan: perkiraan jumlah, konsistensi (kental atau encer), warna, bau, ada darah atau tidak

 Durasi batuk dan naturenya tiba-tiba atau ada gejala pendahulu (seperti demam, sakit kepala)

 Perlu ditanyakan apa pasien memelihara binatang di rumah  curiga alergi, terutama jika ada gejala penyerta seperti runny nose, shortness of breath.

 Skrining psikogenik  ditanyakan hubungan batuk dengan keadaan emosi pasien Batuk Darah

 Apa batuk dengan muncul darah tiba-tiba atau sudah batuk sebelumnya dan baru-baru ini disertai darah? Rekurensi (sudah batuk sebelumnya)  bronchiektasisi, TB, stenosis mitral; Tiba-tiba  curiga keganasan.

 Durasi batuk yang ada darahnya, perkiraan jumlah darah, warna/penampilan darah (kalau darah segar, ada buih -> hemoptysis, cokelat atau kehitaman -> hematemesis)

 Riwayat keluarga: ditanyakan apa ada yang menderita TB, riwayat keganasan juga perlu ditanyakan

 Apakah baru-baru ini operasi besar atau naik pesawat dalam waktu lama  curiga deep vein thrombosis atau emboli pulmo.

 Pada wanita ditanyakan penggunaan kontrasepsi oral  risiko emboli pulmo Yang ditanyakan pada keduanya:

 Riwayat kontak dengan penderita TB

 Gejala yang menyertai: demam, berkeringat di malam hari, hoarseness, nyeri dada, sesak nafas, palpitasi, nadi iregular, weight loss, sakit kepala, swelling/pain in leg

 Apakah pasien merokok? Batuk tanpa darah

Jenis batuk Kemungkinan penyakit atau kelainan Kering, terus-menerus Infeksi virus, tumor, alergi, anxiety Kronis, produktif (ada

sputum) Bronchiectasis, bronkitis kronis, pneumonia bakterial, TB Wheezing Asma, alergi, Congestive Heart failure

Stridor Obstruksi tracheal Pagi hari Merokok

Malam / nocturnal CHF, postnasal drip, asma

2. Pemeriksaan apa saja yang dilakukan pada pasien dengan gangguan batuk dan batuk darah?  Keadaan umum: lihat apa ada kesulitan nafas, berkeringat, kecemasan, pucat/sianosis

 Pemeriksaan fisik thorax paru: terutama cari suara nafas tambahan (stridor, ronkhi di apex  TB, ronkhi di basal  edema pulmo, pleural friction rub  metastasis tumor,

inflamasi selaput pleura); massa  curiga tumor; wheezing terlokalisasi  benda asing atau malignansi

 Pemeriksaan thorax jantung: bising/murmur  stenosis mitral

 Cek THT untuk skrining kalau ada lesi di oro/nasopharynx

 Periksa limfonodi leher dan supraclavicula  infeksi, keganasan

3. Bagaimana membedakan pasien dengan batuk darah emergensi dan non emergensi?

Prinsip: kecepatan perdarahan dan efek terhadap pertukaran gas. perdarahan masif (200-600 ml dalam 24 jam, atau >600 ml dalam 24 jam) atau ada tanda-tanda gangguan pertukaran gas seperti pucat/sianosis

4. Pemeriksaan tambahan dan penunjang apa yang harus dilakukan terhadap pasien dengan keluhan batuk dan batuk darah?

 cat Gram dan BTA untuk sputum

 Darah lengkap, angka trombosit

 Analisis gas darah  lihat pertukaran gas

 bleeding time  batuk darah curiga karena kelainan koagulasi (DIC, leukemia, terapi antikoagulan)

5. Keadaan apa saja yang termasuk dalam batuk darah yang emergensi?

Keadaan pasien dengan batuk darah masif, atau ada tanda-tanda ketidakstabilan hemodinamika, atau pasien lanjut usia.

6. Apa yang saudara lakukan bila menemukan kasus penderita dengan batuk dan batuk darah?

 Batuk  menegakkan diagnosis dan terapi sesuai penyebab

 Batuj darah  lihat keadaan pasien termasuk emergensi atau tidak. kalau emergensi langsung dirujuk UGD

7. Kemana saudara akan merujuk pasien batuk darah dalam keadaan emergensi?

Merujuk ke UGD terdekat, siap dengan dokter spesialis penyakit dalam dan dokter bedah 8. Bagaimana tindakan saudara bila menemukan penderita dengan batuk darah emergensi?

 Merujuk jika tidak ada fasilitas memadai, dengan stabilisasi ABC pasien

 Pasien diistirahatkan dengan posisi setengah duduk atau miring ke sisi yang diduga sakit  supaya darah tidak asfiksia ke paru yang sehat

 Perdarahan masif  butuh intubasi dan ventilator

 Obat antitusif tidak dianjurkan

9. Sebutkan prinsip-prinsip penanganan pasien dengan batuk darah emergensi! Menstabilkan ABC pasien baru penegakkan diagnosis setelah ABC stabil 10. Sebutkan prinsip-prinsip penanganan batuk darah non emergensi!

Menegakkan diagnosis berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan lalu terapi sesuai penyebab. Pasien disarankan bed rest, bisa juga diberikan cough suppression dengan opiate  kodein 15-30 mg atau hidrokodon 5 mg tiap 4-6 jam.

11. Dapatkah saudara menyebutkan penyakit-penyakit yang berhubungan dengan batuk dan batuk darah yang emergensi dan non emergensi?

Bab 3: Nyeri Dada

1. Nyeri seperti ditekan, diikat, dihimpit. Nyeri tumpul. Central. Bisa menjalar ke lengan, pundak, rahang, dan belakang

Istirahat dan NGT

Segera lambat atau tidak ada efek

Angina pectoris AMI (durasi >30 min)

-instantaneous “tearing” or “ripping”. Bisa menjalar dari dada anterior ke dada mid posterior (retrosternal) aortic dissection

-crushing, nyeri tajam, central, pleuritic pain nyeri sangat tajam,deviasi trachea, Hyperresonan pd paru terefek

Batuk/ memburuk dgn pergerakan Hemomtysis dan respirasi, membaik dgn

Duduk ke kehadapan acute pneumothorax Emboli

Pulmuno acute pericarditis (usually steady pain)

 intense substernal and epigastric pain ; accompanied by vomit, maybe

 hematemesis rupture of esophagus

 precipitant factor pain with cold, exercise, palpitations,emotionscardiac pain or anxiety pain due to food,lying,alcoholesophageal spasm, GERD

 relieving atrest/NGTangina antacids GIT causes

posisi leaning forwardpericarditis

 associations dyspnea : cardiac pain, pulmonary emboli, pleurisy or anxiety angina : coronary heart disease

heart failure : orthopnea, paroxysmal nocturnal dyspnea, peripheral edema pulmonary emboli : acute onset of dyspnea, pleuritic chest pain

2. Life threatening  AMI  ACS/angina  Tension pneumothorax  Pulmonary embolism  Esophageal rupture  Aortic dissection Yang lain dirujuk buku aja ya..

3. How to differentiate cardiac chest pain and non cadiac chest pain

Full and detail assessment of patients symptoms, underlying disease, family history, lifestyle, psychology, etc.

The most common and most important cardiac symptoms and history are:

 Chest pain, tightness or discomfort.

 Shortness of breath.  Palpitations.

 Syncope ('blackouts', 'faints', 'collapse') or dizziness.

 Related cardiovascular history, including transient ischaemic

attacks, stroke, peripheral vascular disease and peripheral oedema.

Usually, the main symptom of a heart attack is a heavy, squeezing, constricting, burning pain or discomfort occurring in the center of the chest.

This pain may sometimes radiate down the left arm, across the left shoulder and upper back, or up to the neck and to the lower jaw. Anxiety, profuse sweating(diaphoresis), nausea and vomiting, shortness of breath, and fainting may also be present. Fortunately, in most cases, the pain or discomfort is severe enough to cause an individual to seek medical attention. In some instances, however, the pain lasts for only an hour or less and the individual

mistakenly believes that the chest pain is simply due to indigestion or skeletal muscle spasms. The following questions can be useful in helping individuals to differentiate cardiac chest pain from non-cardiac chest pain:

 Does the pain/discomfort get better or worse when changing body position?

Cardiac chest pain is not influenced by changes in body position.

 Is the pain/discomfort better or worse with respirations?

Cardiac chest pain is not exacerbated by respiration.

 Does the pain/ discomfort get worse upon exercise or active movements and gets better upon rest?

If yes, may be caused by heart failure

 Is the pain/discomfort intense, dull, or knifelike?

Cardiac chest pain is usually described as a dull ache or heaviness; it is seldom characterized as being sharp or stabbing.

 Is the pain/discomfort deep or close to the surface?

4. A full cardiovascular assessment is essential

 Chest pain due to cardiac ischaemia typically tends to be retrosternal or epigastric, tight and crushing in quality, and may radiate to the arms, shoulders, neck or jaw.

 Aortic dissection tends to cause pain with a tearing quality; pericarditis and pulmonary pain tend to be worse on inspiration (pleuritic) and oesophageal

reflux pain has a burning quality.

 Cardiac ischaemia pain tends to be retrosternal.

 Stable angina is likely if chest discomfort or breathlessness is associated with effort, emotion, food or cold weather, symptoms are relieved by rest and/or glyceryl trinitrate (GTN) and one or more risk factors for coronary artery disease are present

 In patients with acute coronary syndrome:

- Chest pain may be associated with sweating, nausea, vomiting, dyspnoea, fatigue, and/orpalpitations.

- Shortness of breath may be the main symptom of cardiac ischaemia, associated with angina pain, or a symptom of heart failure.

- Atypical presentations are common (especially in women, older men, people with diabetes, and people from ethnic minorities), e.g. abdominal discomfort or jaw pain; elderly patients may present with altered mental state.

 The assessment of any patient with possible cardiac chest pain should include smoking history, past history of cardiovascular disease and comorbidities, especially diabetes, hypertension and hyperlipidaemia.

5. Nyeri dada emergensi –yang menunjukkan symptom berkaitan threatening disease

6. Depending on the clinical state of the patient and any suspicion of myocardial infarction, the patient may require immediate transfer to hospital before any investigations are performed.

 Investigations may be required to exclude non-cardiac causes of chest pain, e.g. chest

X-ray(pneumonia), abdominal ultrasound (gallstones), serum amylase (acute

pancreatitis).

 Initial blood investigations include cardiac enzymes, fasting lipids, fasting

glucose and full blood count (to exclude anaemia, and high white cell count may

suggest pneumonia).

 Resting ECG - a resting ECG is normal in over 90% of patients with recent symptoms of angina.8

 Chest x-ray - this may be useful in evaluating the presence of heart failure or an alternative diagnosis, e.g. aortic aneurysm, pneumonia, rib fractures, rib secondaries or osteoporosis.

 Exercise ECG testing should not be used to diagnose or exclude stable angina for people without known coronary artery disease.5 See separate article on angina

pectoris for further discussion on diagnosis of angina.  Depending on the presentation, further investigations may

include echocardiogram, coronary angiography, V/Q scan or pulmonary angiography (pulmonary embolus), CT aortography (aortic dissection) or upper gastrointestinal endoscopy (gastro-oesophageal reflux disease, peptic ulcer).

7. Nyeri dada emergency pada kasus seperti :  Herat attack  Pulmonary embolism  Aortic dissection  Esophageal ruptura  Tension pneumothorax  Cardiac temponade

8. Pada kasus nyeri dada emergency yg tindakan pertama yg harus dilakukan adalah :

 ABC ( airway, breathing, circulation).

 Tanda-tanda vital pasien diperiksa, JVP, bunyi jantung.

 Berikan O2 dan dipasang IV line

 Relieve pain - morphine (5-10mg IV slowly 2mg/min)

 Nitroglycerin siblingual (Pada pasien angina,nyeri akan berkurang.pada AMI,tidak).

 Pada pasien yg dikhuatiri nyeri dadanya disebabkan GERD, nyeri akan berkurang dgn diberikan antacid.

9. Spesialis penyakit dalam

10. Selain daripada penyakit di no 7.

11. Sesuai penyebab nyeri dada (infeksi, penyakit vaskular,muskular,keganasan...) 12. ABC

13. pastikan pasien dibawa ke rumah sakit secepatnya jika terjadi nyeri dada berulang. pastikan pasien menghindari faktor2 resiko penyakit kronis (merokok...)

Bab 4: Sesak Napas

1. Anamnesis: RPS:

O : Apakah terjadi secara tiba-tiba? Apakah terjadi secara terus menerus? Adakah orthopnea atau PND?

L : -

D : Sudah berapa lama terjadinya?

C : Adakah gejala penyerta? (misalnya nyeri dada, batuk, palpitasi, hemoptisis, dan mengi)

A : Apakah terjadi saat berolahraga? Saat istirahat? Berbaring lurus? Duduk? Apa yang membuat sesak napas memburuk?

R : Apa yang membuat sesak napas membaik? T : -

RPD : Apakah pernah menderita sesak napas sebelumya?

Adakah riwayat penyakit kardiovaskular atau pernapasan?

Adakah sebab potensial untuk asidosis? (mis: Ketoasidosis diabetikum, heart failure) Adakah alergi? Adakah riwayat hipertensi?

RPK : Adakah keluarga yang pernah atau sedang mengalami sakit yang serupa? Review system:

 Apakah merokok? Jika ya, sudah berapa lama?

 Apakah pernah terpapar asbes? Semburan pasir? Memelihara burung merpati?

 Apa pernah tinggal di tempat-tempat dengan epidemic Tb?

 Bagaimana toleransi olahraga? Sesak napas ini dapat membuat pasien berhenti melakukan apa?

 Adakah trauma?

( Sumber: Bates, At a Glance anamnesis dan pemeriksaan fisik Gleadle) 2. Pemeriksaan yang dilakukan

Vital Sign

a. Temperatur di bawah 35˚C atau di atas 41˚C atau tekanan darah sistolik di bawah 90 mmHg menandakan keadaan gawat darurat

b. Pulsus paradoksus: Saat fase inspirasi terjadi peningkatan tekanan arterial lebih besar dari 10 mmHg, tanda tersebut bermafaat dalam menentukan adanya air trapping pada keadaan asma dan PPOK eksaserbasi akut. Ketika obstruksi saluran napas memburuk, variasi tersebut meningkat, dan ketika obstruksi membaik, pulsus paradoxus menurun. c. Frekuensi napas < 5 kali / menit menandakan hipoventilasi dan kemungkinan besar

respiratory arrest. Bila > 35 kali / menit, menandakan gangguan yang parah, frekuensi yang lebih cepat dapat terlihat beberapa jam sebelum otot-otot napas menjadi lelah dan terjadi gagal napas.

Penampilan umum

 Pasien yang mengantuk dengan napas yang lambat dan pendek bisa disebabkan: obat tertentu, retensi CO2, atau gangguan SSP.

 Pasien yang gelisah dengan napas yang cepat dan dalam dapat disebabkan hipoksemia berat karena primer penyakit paru/saluran napas, jantung atau bisa juga serangan cemas

 Wajah: napas cuping hidung, tanda-tanda pernapasan seperti stridor/wheezing, sianosis

 Sikap tubuh pasien: Pasien dengan ortopnea duduk atau berbaring di atas beberapa buah bantal (misalnya pada CHF); tripod position (asthma); memegang sisi-sisi tempat tidur dan memakai m. latissimus dorsi pada pasien dan obstruksi kronis

(membantu mengatasi meningkatnya tahanan terhadap aliran keluar selama ekspirasi). Inspeksi

 Adakah penggunaaan otot-otot bantu tambahan? Gerakan klavikula > 5 mm selama ekspirasi berkaitan dengan penyakit obstruktif paru yang berat

 Ada tidaknya asimetri gerakan dinding dada atau deviasi trakeal: misalnya pada tension pneumothorax

 Bentuk dada: normal? Bentuk tong? Pectus excavatum? Pectus carinatum?

 Ekstremitas: clubbing finger (berhubungan dengan desaturasi arteri) Palpasi

 Tertinggalnya pengembangan suatu hemithorax yang dirasakan dengan palpasi bagian lateral bawah rib cage paru bersangkutan menunjukkan adanya gangguan

pengembangan paru pada hemithorax tersebut. (bisa akibat obstruksi salah satu bronkus utama, pneumothorax, atau efusi pleura)

 Menurunnya fremitus taktil terjadi pada area yang mengalami ateletaksis seperti pada bronkus yang tersumbat atau area yang ada efusi pleura. Meningkatnya fremitus taktil disebabkan oleh konsolidasi parenkim pada suatu area yang mengalami inflamasi. Perkusi

 Hipersonor akan ditemukan pada hiperinflasi paru seperti terjadi selama serangan asma akut, emfisema, pneumothoraks

 Redup menunjukkan konsolidasi paru atau efusi pleura Auskultasi

 Berkurangnya intensitas suara napas pada kedua bidang paru menunjukkan adanya obstruksi saluran napas (dapat terdengar pada konsolidasi, efusi pleura , atau pneumothorax.

 Ronki kasar dan nyaring (coarse rales dan wheezing) sesuai dengan obstruksi parsial atau penyempitan saluran napas.

 Ronki basah halus (fine, moist rales) terdengar pada parenkim paru yang terisi cairan. Ronki bilateral (bilateral rales) disertai dengna irama gallop sesuai dengan CHF. Ronki setempat sesuai dengan adanya konsolidasi pada daerah tersebut.

 Egofoni ( diucapkan “i” seperti “e” datar) menandakan konsolidasi

 Friction rub (bila 2 komponen berarti pleuritis, kalau 3 komponen berarti pericarditis) (Sumber: Bates, Buku Ajar IPD PAPDI) 3. Membedakan pasien sesak napas emergensi dan non-emergensi

Indikasi emergensi Dewasa:

 Severe dyspnea

 Onset dyspnea baru saat istirahat

Anak-anak:

 Dyspnea pada anak di bawah umur 3 bulan

 Dyspnea yang onsetnya tiba-tiba

 Temperatur > 102˚C atau >39˚C

 Letargi

 Faringitis dengan dyspnea

 Croup type cough dengan dyspnea 4. Pemeriksaan penunjang

a. Pemeriksaan sputum untuk membuktikan adanya radang saluran napas bawah dan penentuan jenis pathogen

b. Analisis gas darah arterial: dilakukan pada evaluai pasien sesak yang sistolnya ,90 mmHg, frekuensi napas >35 kali / menit atau < 10 kali / menit atau sianosis c. Spirometri/Peak Flow Meter

d. Imaging : bila dicurigai adanya kelainan pada pleura, parenkim paru atau jantung. Adanya bula, kista, paru emfisematus atau diafragma yang mendatar mendukung diagnosis PPOK. Cardiomegaly mendukung adanya sesak yang berkaitan dengan jantung.

(Sumber: Buku Ajar IPD PAPDI) 5. Keadaan yang termasuk dalam sesak napas emergensi

 Wheezing : asma, COPD, heart failure, anaphylaxis

 Stridor : foreign body atau tumor, acute epiglotitis, anaphylaxis, trauma (misalnya fraktur laryngeal)

 Krepitasi? : heart failure, pneumonia, bronchiectasis, fibrosis

 Bukan pada dada: pulmonary embolism, hyperventilasi, metabolic asidosis, anemia, drugs, shock, penyebab central

 Others : pneumothorax, pleural effusion

(Sumber: OHCM) 6. Yang dilakukan bila mendapat pasien sesak napas

1. Nilai apakah emergensi atau non emergensi.

2. Bila emergensi, segera lakukan evaluasi ABC. Dilakukan pula pemberian Oksigen untuk mempertahankan PaO2 sebesar 60-70 mmHg dengan kenaikan minimal pada PaCO2. Setelah itu baru dilakukan management sesuai penyebab kasus masing-masing.

 Asthma. Treatment dengan Alupent, epinephrine, atau aminophylline.

 Anaphylactic shock. Treatment dengan Benadryl, steroids, atau aminophylline, dengan hydrocortisone bila diperlukan

 Congestive heart failure. Treatment dengan oksigen, diuretics, and menempatkan pasien pada posisi upright.

 Pneumonia. Treatment dengan antibiotics and pembersihan sekresi paru

 Serangan cemas. Treatment segera dengan obat-obat antidepresanBila pasien mengalami hiperventilasi, dapat dipersilakan untuk bernapas ke dalam suatu kantung kertas untuk menormalkan ritme pernapasan dan level oksigen dalam darah.

 Pneumothorax. Perlakuan operatif dengan chest tube.

3. Bila non emergensi (dyspnea kronik), obati sesuai dengan penyakit yang mendasari. (sumber: Medical gale ensiklopedia, buku ajar IPD PAPDI)

7. Tujuan rujuk pasien sesak napas dalam keadaan emergensi 8. Tindakan bila mendapat pasien sesak napas emergensi

a. Management ABC yang segera 1) Emergency airway management 2) Emergency breathing management 3) Emergency circulation management b. Vital signs

1) Suhu, tekanan darah, denyut jantung 2) Respiratory rate dan saturasi oksigen

c. Triase pasien-pasien yang tidak stabil sesegera mungkin 1) Hipotensi

2) Penurunan kesadaran

3) Hypoxia ( penurunan saturasi oksigen ) 4) Aritmia

5) Stridor atau tanda-tanda lain dari obstruksi saluran napas atas 6) Suara napas unilateral atau pneumothorax lain

7) Respiratory rate > 40 kali / menit

8) Penggunaan muskulus-muskulus asesorius dengan retraksi 9) Cyanosis

d. Management inisial dari distress pernapasan akut 1) Akses intra vena

2) Berikan oksigen tekanan tinggi

3) Mengevaluasi dan menangani hipoksia bila ada

e. Menginisiasi management spesifik dari penyebab yang mendasari 9. Prinsip-prinsip penanganan pasien sesak napas emergensi

Diagnosis gagal napas akut dengan analisis gas darah ditentukan ketika PaO2 < 50 mmHg atau PaCO2 lebih besar dari 50 mmHg, dengan pH di bawah normal.

Lakukan evaluasi ABC diikuti dengan usaha menaikkan level oksigen dalam darah 10. Prinsip-prinsip penanganan pasien sesak napas non-emergensi

a. Bedakan penyebab melalui anamnesis dan pemeriksaan fisik: berasal dari paru ( pneumonia, asma bronchial, bronchitis kronis, PPOK, TB, efusi pleura) atau berasal dari jantung ( CHF, Acute HF, AMI)

b. Pemeriksaan penunjang c. Pembuatan diagnosis d. Management

11. Penyakit-penyakit sesak napas emergensi dan non-emergensi Emergensi

 Pneumotoraks

 Asma ekserbasi akut

 Serangan cemas

 Foreign body

 ARDS

Non emergensi  Asma kronis  PPOK  Bronchitis kronis  Pneumonia  TB  CHF

Bab 5: Palpitasi

Palpitations are brought about by

a. cardiac (43%) : premature atrial and ventricular contractions, supraventricular and ventricular

arrhythmias, mitral valve prolapse, aortic regurgitation, and atrial myxoma

b. psychiatric (31%): panic attack or disorder, anxiety states, and somatization, alone or in combination

c. miscellaneous (10%): thyrotoxicosis, drugs (see above) and ethanol, spontaneous skeletal muscle contractions of the chest wall, pheochromocytoma, and systemic mastocytosis d. unknown (16%) causes, according to one large series. (Harrison)

1. Apa yang perlu ditanyakan kepada pasien arryhtmia?

Faktor pencetus (precipitating factors), onset, kejadian/nature (cepat atau lambat, regular atau ireguler), durasi, simtom terkait (nyeri dada, dyspnea, kolaps), drug history, Riwayat

Penyakit Dahulu, RPK, riwayat penyakit jantung

2. Kelainan yang ditemukan pada pemeriksaan fisik pada pasien aritmia

 General Inspection : nyeri dada, presinkop/sinkop, lightheadedness, pulmonary edema (sesaknafas), lemah/letih.

 Vital sign: Palpitasi, <60 atau >100 bpm, hipotensi.

 Pemeriksaan dada/jantung: enlarged ventrikel, regurgitasi aorta, dll.

 Bisa asimtomatik 3. Penyebab arryhtmia

 Cardiac: MI, CAD, aneurisme LV, penyakit katup mitral, kardiomiopaty, perikarditis, myocarditis, dll

 Non Cardiac: kafein, smoking, alcohol, pneumonia, drugs (B2 agonis, digoxin, L-Dopa, trisiklik, adriamycin, doxorubicin), imbalans metabolic (K+, Ca2+, Mg2+,hypoxia, hypercapnea, metab. Acidosis, thyroid disease) & phaeochromocytoma.

4. Pemeriksaan penunjang

 Precise diagnosis tipe aritmia: EKG

 Mengeksklusi sebab metabolic: blood tests (e.g. renal function, electrolytes, thyroid function tests),

 Echocardiogram (structural and function heart abnormalities, detection of intracardiac thrombus)

 Exercise tolerance testing

aritmia

Supraventrikular

QRS sempit seperti normal

(kecuali beberapa hal: BBB, WPW,aberans) Premature beat / ekstra sistolik Takikardi aritmia Atrial Flutter Atrial fibrilasi Supra Ventrikel Takikardi/ Paroksismal Atrial Takikardi 150 - 250x/mnt Ventrikular QRS lebar > 0,12 dt Premature beat / ekstra sistolik Takikardi aritmia Ventrikel Takikardi 100-250x/mnt Ventrikel Fibrilasi > 350 x/mnt Bradycardia • Gangguan AV node – Derajat satu – Derajat dua – Derajat tiga • Gangguan SA node – SA block – SA arrest

• Interventrikel blok: Bundle branch block Fasicular block

5. Aritmia Emergensi? 6. Aritmia Non Emergensi?

7. Penatalaksanaan Aritmia Emergensi dan Non Emergensi Non emergensi:

• Anticoagulation (acute and chronic) • Ventricular rate control

Emergensi (Cambridge note):

ABC: no pulse then manage as arrest; consider thump

 Ventricular fibrillation (VF) or tachycardia (VT): DC 200/200/360J initially (360J x 3 in further cycles), then CPR for 1m and reassess; if refractory consider

amiodarone 300mg IV (flush 20ml D5W)

 Asystole or pulseless electrical activity (PEA): CPR for 3m (1m after DC) reassess; if asystole or PEA with HR<60 give atropine 3mg IV

 During CPR for either VT/VF or asystole/PEA

o Check electrodes, paddles, contacts

o Adrenaline 1mg IV (10ml 1:10,000) every 3m

o Correct reversible causes (Hypovolaemia, Hypoxia, Hypothermia,

Hypo/Hyperkalaemia, Thrombo-embolic disease, Tension pneumothorax, Tamponade, Tablets etc.)

Differential Diagnosis

 Tachyarrhythmia (HR>100)

o Narrow complex/NCT (QRS<120) e.g. sinus, AF, PSVT

o Broad complex/BCT (QRS>120) e.g. PVC, VT

 Bradyarrhythmia (HR<60): see separate guidelines

Definitive Treatment

 Adverse features (BP<90mmHg, chest pain, heart failure, NCT HR>200, BCT/AF HR>150): get help!

o DC 100J/200J/360J (sync); amiodarone; repeat

 No adverse features

o NCT: vagal maneuvers (carotid massage, valsalva); adenosine 6mg then 12mg/ATP; esmolol, verapamil, amiodarone, digoxin

o BCT: amiodarone or lidocaine; if resistant then consider direct cardioversion

 In all arrhythmias correct any electrolyte disturbances e.g. low K give KCl, low Mg give MgSO4

Bab 6: Bising jantung

Definisi

Bunyi dari getaran yang disebabkan karena adanya peningkatan turbulensi dari aliran darah yang dipercepat melalui pintu/ostium yang normal (katup-katup) maupun abnormal (defek septal seperti ASD maupun VSD) yang disebabkan oleh :

 Aliran dari pintu sempit (stenosis) ke dilated vessels or chambers.

 Aliran balik dari katup abnormal (regurgitasi).

 VSD

 Patent ductus arteriosus (PDA). Jawaban-jawaban pertanyaan:

1. Hal-hal yang perlu diidentifikasi dalam pemeriksaan bising jantung?

BEDAKAN dahulu suara jantung 1 (S1) dan suara jantung 2 (S2), sehingga kita bisa tahu dia jenis murmur yang mana (sistolik, diastolik, atau continous kah?). Bagaimana cara

membedakannya?? Kita harus tau fisiologi jantung dulu...

S1 adalah suara LAB yang disebabkan karena penutupan katup mitral dan trikuspid. S2 adalah suara DAB yang disebabkan karena penutupan katup aorta dan pulmonal. Sehingga...

Fase sistolik adalah fase antara S1 dan S2 (saat darah dipompa dari ventrikel kanan/kiri menuju a.pumonalis dan aorta...so, yang harus terbuka adalah katup pulmonal dan aorta, sedangkan katup mitral dan trikuspid harus menutup!!!)

Fase diastolik adalah fase setelah S2, sebelum S1 (saat darah dialirkan dr atrium kanan/kiri menuju ventrikel kanan/kiri... so, yang harus terbuka adalah katup trikuspid dan mitral, sedangkan katup pulmonal dan aorta harus menutup!!!)

Oke, jadi sekarang kita tahu ada suara jantung normal yaitu S1 dan S2. Nah, yang bersamaan denyutnya dengan nadi di perifer adalah suara S1, sehingga kita harus auskultasi sambil palpasi nadi perifer sehingga kita tahu mana S1 dan mana yang S2.

DURASI bising→ sebenarnya lamanya bising itu tergantung dari siklus dari jantung itu sendiri (sistol-diastol ituu..). Kalau siklusnya cepat (misal saat tachycardi) tentu saja

bisingnya terdengar cepat, begitu pula sebaliknya. Selain itu juga dipengaruhi oleh perbedaan tekanan antara ruang-ruang jantung, juga perbedaan tekanan antara ruang jantung dan vasa (ingat: darah mengalir dari tempat yang tekanannya lebih tinggi ke yang tekanannya lebih rendah).

INTENSITAS bising → ada skala 1-6

 bising sangat halus, hanya bisa terdengar dengan great effort

 mudah terdengar dengan stetoskop

 bising terdengar keras, namun TANPA palpable thrill (maksudnya adalah kalau kita palpasi di tempat tersebut kita tidak merasakan adanya getaran akibat turbulensi aliran darah).

 bising terdengar keras, namun DENGAN palpable thrill

 dapat terdengar tanpa stetoskop

Grade 3-6 menunjukkan adanya kerusakan struktural jantung yang signifikan.

Intensitas ini dipengaruhi oleh kondisi struktur-struktur dinding dada, sehingga pada pasien dengan obesitas, obstructive lung disease, pericardial effusion intensitas bisingya akan berkurang grade nya. Beberapa hal lain terangkum dalam tabel berikut ini:

Poin-poin pentingnya aja ya yang aku jelasin di sini... Respirasi:

 Bising jantung KANAN (trikuspid, pulmonal) terdengar lebih keras saat inspirasi. Karena saat inspirasi, aliran darah banyak ke kanan.

 Bising jantung KIRI (mitral, aorta) terdengar lebih keras saat ekspirasi. Karena saat ekspirasi, aliran darah banyak ke kiri.

Movements:

Melakukan gerakan-gerakan yang mendekatkan katup jantung dengan stetoskop dapat meningkatkan intensitas bising, misalnya :

 Badan condong ke depan untuk mendengar bising regurgitasi aorta.

 Miring ke kiri untuk mendengarkan bising stenosis mitral.

 Valsava manoeuvre

 Dapat menurunkan venous return, sehingga dapat meningkatkan intensitas pada prolaps mitral dan hypertrophic obstructive cardiomyopathy, namun memperkecil intensitas regurgitasi mitral dan stenosis aorta.

 Squatting (jongkok)

Lokasi dan penjalaran bising:

2. Macam bising jantung dan penyebabnya??

Pada dasarnya, hanya ada 3 macam bising jantung (seperti sudah disebutkan di atas) yang diklasifikasikan berdasar waktu/timing nya, yaitu:

SISTOLIK : bising yang terdengar saat sistolik DIASTOLIK : bising yang terdengar saat diastolik

CONTINOUS : bising yang terdengar saat sistolik maupun diastolik

Namun, karakternya beda-beda. Apa itu karakter? Karakter adalah pola gelombangnya, seperti terlihat di gambar ini :

3. Kemungkinan kelainan yang ditemukan pada pemeriksaan fisik?

Kenapa pada sesi bising jantung ini tidak ada pertanyaan mengenai ANAMNESIS pasien? Mungkin karena kompetensi kita adalah hanya sampai diagnosis yaa.. tapi gimana kalau nanti ketemu pasien dengan bising?? Komplikasi dari bising jantung adalah GAGAL JANTUNG, jadi pasien bisa datang pada Anda DENGAN ATAU TANPA adanya sign and symtomp gagal jantung, tergantung apakah sudah ada komplikasi atau belum. Jadii, kita harus TETEP ANAMNESIS adakah sign and symtomp gagal jantung ke pasien (liat lagi catetan osce nya yaa..).

INSPEKSI

 Adakah penampakan fatigue (karena cardiac output ↓) ?

 ↑RR, sesak napas → mungkin ada edema pulmo (waspada gagal jantung!)

 Sianosis sental, clubbing fingers → mungkin ada shunt dari kanan ke kiri PALPASI

Lakukan di 4 titik katup jantung (A,P,T,M) kalau lupa liat lagi buku skillab nya. Gunanya apa? Gunanya adalah untuk merasakan apakah ada palpable thrill seperti telah dijelaskan sebelumnya.

Palpasi juga ictus cordis apakah ada pergeseran atau tidak (lihat apakah ada pembesaran ruang jantung).

PERKUSI

Perkusi lah batas-batas jantung untuk mengetahui apakah ada cardiomegaly. AUSKULTASI

Auskultasi di lakukan di 4 titik katup jantung kemudian bila ada bising, palpasi juga daerah sekitarnya untuk mengetahu PENJALARAN bising tersebut (lihat gambar di pertanyaan nomor 1).

Auskultasi untuk mendengarkan apakah ada suara jantung tambahan, misalnya:

 S3 : terdengar tak lama setelah S2 (early diastolic murmur), didengar pada apex. Dihasilkan dari aliran darah mendadak dengan jumlah yang banyak dari atrium kiri ke ventrikel kiri. Ex: pada insufisiensi mitral.

 S4 : sesaat sebelum S1 (akhir fase diastolik), pada apex. Akibat kontraksi atrium yang kuat sekali memompa darah ke ventrikel karena ada bendungan di ventrikel. Ex: pada gagal jantung.

 Split S2 : bunyinya jadi bukan DAB (tapi DAB DAB), karena katup aorta dan pulmonal tidak menutup bersamaan, misalnya pada stenosis pulmonal (katup lebih lambat menutup karena kaku).

 Opening snap (OS di gambar pertanyaan nomer 2) : katup mitral yang kaku terbuka mendadak, terdengar setelah S2. Ex : stenosis mitral.

 Aortic click : katup aorta membuka cepat. Ex : stenosis aorta.

 Pericardial rub : ada gesekan antara pericardium visceral dan parietal karena ada inflamasi. Ex : perikarditis.

4. Pemeriksaan penunjang?

 EKG : adakah cardiomegaly? Adakah infark (infark bisa bikin kerusakan katup lhoo..misalnya nekrosis m.papillaris)?

 Chest xray : cardiomegaly? Kelainan kongenital? Edema pulmo?

 Lab : infeksi? Faktor koagulasi?

 Echocardiography 5. Tatalaksana?

Lihat bagan di atas yaa..

Sebenarnya sih untuk treatment nya tergantung sama kelainannya ada di katup mana. Bisa dengan obat maupun bedah. Kita sebagai dokter umum pun hanya memberi terapi

pendahuluan lalu rujuk. Di PAPDI ada obat-obatnya untuk setiap kelainan katup, tapi ga spesifik menyebutkan dosisnya. Nanti dibaca sendiri di PAPDI subbab kardiologi yaa. Semangat!

Referensi:

CD Harrison‟s edisi 17. OHCM Clinical Medicine. PAPDI

Bab 7: Nyeri Sendi

ARTRITIS REAKTIF

Deskripsi

Arthritis Reaktif adalah suatu kondisi yang dipicu oleh infeksi yang terjadi di tubuh–paling sering usus, alat kelamin atau saluran kemih. Sakit dan bengkak sendi adalah ciri khas artritis reaktif. Arthritis reaktifjuga dapat menyebabkan peradangan di mata, kulit dan tabung yang membawa air seni dari kandung kemih (uretra). Arthritis reaktif juga kadang-kadang disebut sindrom Reiter, meskipun istilah ini lebih akurat mengacu pada subtipe artritis reaktif terutama yang mempengaruhi sendi, mata dan uretra.

Arthritis Reaktif terjadi pada sekitar 30 orang dari 100.000 orang. Bagi kebanyakan orang, tanda-tanda dan gejala artritis reaktif datang dan pergi, akhirnya menghilang dalam waktu 12 bulan. Tanda-tanda dan gejala artritis reaktif umumnya memulai satu sampai tiga minggu setelah terinfeksi yang memicu.

Gejala

Otot

* Nyeri sendi, biasanya di lutut, pergelangan kaki dan kaki * Tumit sakit

* Rasa sakit dan bengkak di bagian belakang pergelangan kaki * Bengkak jari kaki atau jari, terlihat seperti sosis

* Sakit pada punggung atau pantat Reproduksi dan saluran kencing

* Peningkatan frekuensi buang air kecil * Peradangan kelenjar prostat (prostatitis) * Peradangan pada leher rahim (cervicitis) Mata dan Kulit

* Peradangan mata (conjunctivitis) * Ruam kulit

Perawatan

Tujuan pengobatan adalah untuk mengelola gejala dan mengobati infeksi bakteri yang mendasari yang mungkin masih hadir. Dokter mungkin meresepkan antibiotik untuk menghilangkan infeksi bakteri yang memicu arthritis reaktif jika masih terdeteksi dalam tubuh. Antibiotik yang dipakai tergantung pada bakteri yang menginfeksi.

OSTEOARTHRITIS

Definisi Osteoarthritis

Osteoarthritis adalah tipe dari arthritis yang disebabkan oleh kerusakan atau penguraian dan akhirnya kehilangan tulang muda (cartilage) dari satu atau lebih sendi-sendi. Cartilage adalah senyawa protein yang melayani sebagai "bantal" antara tulang-tulang dari sendi-sendi. Osteoarthritis juga dikenal sebagaidegenerative arthritis. Diantara lebih dari 100 tipe-tipe yang berbeda dari kondisi-kondisi arthritis, osteoarthritis adalah yang paling umum, mempengaruhi lebih dari 20 juta orang-orang di Amerika. Osteoarthritis terjadi lebih sering ketika kita menua. Sebelum umur 45 tahun, osteoarthritis terjadi lebih sering pada pria-pria. Setelah umur 55 tahun, ia terjadi lebih sering pada wanita-wanita. Di Amerika, semua ras nampaknya sama dipengaruhi. Kejadian yang lebih tinggi dari osteoarthritis ada pada populasi Jepang, sementara orang-orang hitam Afrika Selatan, East Indians, dan China Selatan mempunyai angka-angka yang lebih rendah.

Osteoarthritis umumnya mempengaruhi tangan-tangan, kaki-kaki, tulang belakang (spine), dan sendi-sendi yang menahan berat yang besar, seperti pinggul-pinggul dan lutut-lutut. Kebanyakan kasus-kasus dari osteoarthritis mempunyai penyebab yang tidak diketahui dan dirujuk sebagai osteoarthritis primer. Ketika penyebab dari osteoarthritis diketahui, kondisinya dirujuk sebagai osteoarthritis sekunder. Osteoarthritis adakalanya disingkat sebagai OA.

Penyebab Osteoarthritis

Osteoarthritis primer kebanyakan dihubungkan pada penuaan. Dengan menua, isi air dari cartilage meningkat, dan susunan protein dari cartilage degenerasi. Akhirnya, cartilage mulai degenerasi dengan mengelupas atau membentuk crevasses yang kecil. Pada kasus-kasus yang telah lanjut, ada kehilangan total dari bantal cartilage antara tulang-tulang dari sendi-sendi. Penggunaan yang berulangkali dari sendi-sendi yang terpakai dari tahun ke tahun dapat mengiritasi dan meradang cartilage, menyebabkan nyeri dan pembengkakan sendi. Kehilangan dari bantal cartilage menyebabkan gesekan antara tulang-tulang, menjurus pada nyeri dan pembatasan dari mobilitas sendi. Peradangan dari cartilage dapat juga menstimulasi pertumbuhan-pertumbuhan tulang baru (spurs, juga dirujuk sebagaiosteophytes) yang terbentuk sekitar sendi-sendi. Osteoarthritis adakalanya dapat berkembang dalam banyak anggota-anggota dari keluarga yang sama, menyiratkan basis yang diturunkan (genetik) untuk kondisi ini.

Osteoarthritis sekunder disebabkan oleh penyakit atau kondisi lainnya. Kondisi-kondisi yang dapat menjurus pada osteoarthritis sekunder termasuk kegemukan, trauma atau operasi yang berulangkali pada struktur-struktur sendi, sendi-sendi abnormal waktu dilahirkan (kelainan-kelainan congenital), gout, diabetes, dan penyakit-penyakit hormon lain.

Kegemukan menyebabkan osteoarthritis dengan meningkatkan tekanan mekanik pada cartilage. Nyatanya, setelah penuaan, kegemukan adalah faktor risiko yang paling kuat untuk osteoarthritis dari lutut-lutut. Perkembangan yang dini dari osteoarthritis dari lutut-lutut diantara atlet-atlet angkat besi dipercayai adalah sebagaian disebabkan oleh berat badan mereka yang tinggi. Tauma yang

berulangkali pada jaringan-jaringan sendi (ligamen-ligamen, tulang-tulang, dan cartilage) dipercayai menjurus pada osteoarthritis dini dari lutut-lutut pada pemain-pemain bola. Dengan menarik, studi-studi baru-baru ini telah tidak menemukan risiko osteoarthritis yang meningkat pada pelari-pelari jarak jauh.

Endapan-endapan kristal pada cartilage dapat menyebabkan degenerasi cartilage dan osteoarthritis. Kristal-kristal asam urat menyebabkan arthritis pada gout, sementara kristal-kristal calcium pyrophosphate menyebabkan arthritis pada pseudogout.

Beberapa orang-orang dilahirkan dengan sendi-sendi yang terbentuk abnormal (kelainan-kelainan congenital) yang rentan terhadap pemakaian/pengikisan mekanik, menyebabkan degenerasi dan kehilangan cartilage (tulang rawan) sendi yang dini. Osteoarthritis dari sendi-sendi pinggul umumnya dihubungkan pada kelainan-kelainan struktural dari sendi-sendi ini yang telah hadir sejak lahir.

Gangguan-gangguan hormon, seperti diabetes dan penyakit-penyakit hormon pertumbuhan, juga berhubungan dengan pengikisan cartilage yang dini dan osteoarthritis sekunder.

Gejala-Gejala Osteoarthritis

Osteoarthritis adalah penyakit dari sendi-sendi. Tidak seperti banyak bentuk-bentuk lain dari arthritis yang adalah penyakit-penyakit sistemik, sepertirheumatoid arthritis dan systemic lupus, osteoarthritis tidak mempengaruhi organ-organ lain dari tubuh. Gejala yang paling umum dari osteoarthritis adalah nyeri pada sendi-sendi yang terpengaruh setelah penggunaan yang berulang. Nyeri sendi biasanya memburuk di ujung hari. Dapat terjadi pembengkakan, kehangatan, dan berkeretak dari sendi-sendi yang terpengaruh. Nyeri dan kekakuan dari sendi-sendi dapat juga terjadi setelah periode-periode yang panjang dari ketidakaktifan, contohnya, duduk dalam teater. Pada osteoarthritis yang parah, kehilangan bantal cartilage yang komplit menyebabkan gesekan antara tulang-tulang, menyebabkan nyeri pada saat istirahat atau nyeri dengan gerakan yang terbatas.

Gejala-gejala dari osteoarthritis bervariasi sangat besar dari pasien ke pasien. Beberapa pasien-pasien dapat dilemahkan oleh gejala-gejala mereka. Pada sisi lain, yang lain-lain mungkin mempunyai sangat sedikit gejala-gejala kendati ada degenerasi yang dramatis dari sendi-sendi yang terlihat pada X-rays. Gejala-gejala juga dapat terjadi sebentar-sebentar. Adalah bukan tidak umum untuk pasien-pasien dengan osteoarthritis dari sendi-sendi jari tangan dan lutut-lutut untuk mempunyai interval-interval yang bebas nyeri bertahun-tahun antara gejala-gejala.

Osteoarthritis dari lutut-lutut seringkali dihubungkan dengan berat badan bagian atas yang berlebihan, dengan kegemukan, atau sejarah luka dan/atau operasi sendi yang berulangkali. Degenerasi cartilage dari sendi-sendi lutut yang progresif dapat menjurus pada kelainan bentuk (deformity) dan lengkungan keluar dari lutut-lutut yang dirujuk sebagai "bowlegged". Pasien-pasien dengan osteoarthritis dari sendi-sendi yang menahan berat (seperti lutut-lutut) dapat mengembangkan pincang. Pincang dapat memburuk ketika lebih banyak cartilage degenerasi. Pada beberapa pasien-pasien, nyeri, pincang, dan disfungsi sendi mungkin tidak merespon pada obat-obat atau tindakan-tindakan konservatif lainnya. Oleh karennya, osteoarthritis yang parah dari lutut-lutut adalah satu dari sebab-sebab yang paling umum untuk prosedur-prosedur operasi penggantian lutut yang total di Amerika.

Osteoarthritis dari cervical spine atau lumbar spine menyebabkan nyeri di leher atau punggung bagian bawah. Bony spurs (spur-spur yang bertulang), disebutosteophytes, yang terbentuk sepanjang arthritic spine dapat mengiritasi syaraf-syaraf tulang belakang (spinal nerves), menyebabkan nyeri yang parah, kekebasan, dan kesemutan dari bagian-bagian tubuh yang terpengaruh.

Osteoarthritis menyebabkan pembentukan dari pembesaran-pembesaran yang keras dan bertulang dari sendi-sendi kecil jari-jari tangan. Pembesaran bertulang yang klasik dari sendi-sendi kecil pada ujung dari jari-jari tangan disebutHeberden's node, dinamakan menurut dokter Inggris yang sangat

terkenal. Kelainan bentuk yang bertulang adalah akibat dari spur-spur bertulang dari osteoarthritis pada sendi itu. Tombol bertulang (node) umum lainnya terjadi pada sendi tengah dari jari-jari tangan pada banyak pasien-pasien dengan osteoarthritis dan disebut Bouchard's node. Dr. Bouchard adalah dokter Perancis yang terkenal yang juga mempelajari pasien-pasien arthritis pada akhir tahun-tahun 1800. Heberden's dan Bouchard's nodes mungkin tidak menyakitkan, namun mereka sering dihubungkan dengan pembatasan gerakan dari sendi. Penampakan-penampakan yang karakteristik dari nodul-nodul jari tangan ini dapat bermanfaat dalam mendiagnosa osteoarthritis. Osteoarthritis dari sendi pada dasar dari jempol kaki menjurus pada pembentukan bunion (pembengkakan ibu jari). Osteoarthritis dari jari-jari tangan dan jari-jari kaki mungkin mempunyai basis genetik dan dapat ditemukan dalam jumlah yang banyak dari anggota-anggota wanita dari beberapa keluarga-keluarga.

Mendiagnosa Osteoarthritis

Tidak ada tes darah untuk diagnosis dari osteoarthritis. Tes-tes darah dilakukan untuk menyampingkan penyakit-penyakit yang dapat menyebabkan osteoarthritis sekunder, serta untuk menyampingkan kondisi-kondisi arthritis lain yang dapat meniru osteoarthritis.

rays dari sendi-sendi yang terpengaruh dapat menyarankan osteoarthritis. Penemuan-penemuan X-ray yang umum dari osteoarthritis termasuk kehilangan cartilage (tulang rawan) sendi, penyempitan dari ruang sendi antara tulang-tulang yang berdekatan, dan pembentukan bone spur (tulang spur). Pengujian X-ray sederhana dapat sangat bermanfaat untuk menyampingkan penyebab-penyebab lain dari nyeri pada sendi tertentu serta membantu dalam membuat keputusan kapan intervensi operasi harus dipertimbangkan.

Arthrocentesis sering dilakukan di ruang praktek dokter. Selama arthrocentesis, jarum yang steril

digunakan untuk mengeluarkan cairan sendi untuk analisa. Analisa cairan sendi bermanfaat dalam menyampingkan gout, infeksi, dan penyebab-penyebab lain dari arthritis. Pengeluaran cairan sendi dan suntikan dari corticosteroids kedalam sendi-sendi selama arthrocentesis dapat membantu membebaskan nyeri, pembengkakan, dan peradangan.

Arthroscopy adalah teknik operasi dengan mana dokter memasukan tabung penglihat kedalam

ruang sendi. Kelainan-kelainan dari dan kerusakan pada cartilage dan ligamen-ligamen dapat dideteksi dan adakalanya diperbaiki melaluiarthroscope. Jika berhasil, pasien-pasien dapat sembuh dari operasi arthroscopic jauh lebih cepat daripada operasi sendi terbuka.

Akhirnya, analisa yang hati-hati dari lokasi, durasi, dan karakter dari gejala-gejala sendi dan penampakan dari sendi-sendi membantu dokter dalam mendiagnosa osteoarthritis. Pembesaran bertulang dari sendi-sendi dari pembentukan-pembentukan spur adalah karakteristik dari osteoarthritis. Oleh karenanya, kehadiran dari Heberden's nodes, Bouchard's nodes, dan bunions (pembengkakan ibu jari) dari kaik-kaki dapat mengindikasikan pada dokter diagnosis dari osteoarthritis.

Perawatan Untuk Osteoarthritis

Kecuali dari pengurangan berat badan dan menghindari aktivitas-aktivitas yang mengerahkan tekanan yang berlebihan pada cartilage sendi, tidak ada perawatan spesifik untuk menahan degenerasi cartilage atau untuk memperbaiki kerusakan cartilage pada osteoarthritis. Tujuan dari perawatan pada osteoarthritis adalah untuk mengurangi nyeri dan peradangan sendi sambil memperbaiki dan memelihara fungsi sendi. Beberapa pasien-pasien dengan osteoarthritis mempunyai nyeri yang minimal atau tidak ada nyeri dan mungkin tidak memerlukan perawatan. Yang lain-lain mungkin mendapat manfaat dari tindakan-tindakan konservatif seperti istirahat, latihan, pengontrolan diet dengan pengurangan berat badan, terapi fisik dan pekerjaan, dan alat-alat pendukung mekanik. Tindakan-tindakan ini adalah terutama penting ketika sendi-sendi besar yang menahan berat terlibat, seperti pinggul-pinggul atau lutut-lutut. Faktanya, bahkan pengurangan berat badan yang sedang dapat membantu mengurangi gejala-gejala osteoarthritis dari sendi-sendi besar, seperti lutut-lutut dan pinggul-pinggul. Obat-obat digunakan untuk melengkapi tindakan-tindakan fisik yang digambarkan diatas. Obat mungkin digunakan secara topikal (obat luar), diminum secara oral (mulut), atau

disuntikan kedalam sendi-sendi untuk mengurangi peradangan dan nyeri sendi. Jika tindakan-tindakan konservatif gagal untuk mengontrol nyeri dan memperbaiki fungsi sendi, operasi dapat dipertimbangkan.

Mengistirahatkan sendi-sendi yang luka mengurangi tekanan pada sendi-sendi dan membebaskan nyeri dan bengkak. Pasien-pasien diminta hanya untuk mengurangi intensitas dan/atau frekwensi dari aktivitas-aktivitas yang secara konsisten menyebabkan nyeri sendi.

Latihan biasanya tidak memperburuk osteoarthritis jika dilakukan pada tingkat-tingkat yang tidak menyebabkan nyeri seni. Latihan bermanfaat pada osteoarthritis dalam beberapa cara-cara. Pertama, ia menguatkan dukungan otot sekitar sendi-sendi. Ia juga mencegah sendi-sendi dari "membeku" dan memperbaiki dan memelihara mobilitas sendi. Akhirnya, ia membantu dengan pengurangan berat badan dan memajukan daya tahan. Mengaplikasikan panas lokal sebelum dan bungkusan-bungkusan dingin setelah latihan dapat membantu membebaskan nyeri dan peradangan. Berenang terutama cocok sekali untuk pasien-pasien dengan osteoarthritis karena ia mengizinkan pasien-pasien untuk latihan dengan tekanan benturan yang minimal pada sendi-sendi. Latihan-latihan populer lain termasuk jalan kaki, bersepeda stasioner, dan latihan beban ringan.

Ahli-ahli terapi fisik dapat menyediakan alat-alat pendukung, seperti splints (kayu untuk membadut tangan patah), tongkat-tongkat dari rotan, alat-alat pembantu berjalan, dan penyangga-penyangga atau penopang-penopang (braces). Alat-alat ini dapat berguna dalam mengurangi tekanan pada sendi-sendi. Ahli-ahli terapi pekerjaan dapat menilai permintaan-permintaan dari aktivitas-aktivitas harian dan menyaranlan alat-alat tambahan yang mungkin membantu pasien-pasien pada saat bekerja atau di rumah. Finger splints can support individual joints of the fingers. Paraffin wax dips, warm water soaks, and nighttime cotton gloves can help ease hand symptoms. Spine symptoms can improve with a neck collar, lumbar corset, or a firm mattress, depending on what areas are involved.

Pada banyak pasien-pasien dengan osteoarthritis, pembebas-pembebas nyeri yang ringan seperti aspirin dan acetaminophen (Tylenol) mungkin adalah perawatan yang mencukupi. Studi-studi telah menunjukan bahwa acetaminophen yang diberikan dalam dosis-dosis yang cukup seringkali dapat menjadi sama efektifnya seperti meresepkan obat-obat anti peradangan dalam membebaskan nyeri pada osteoarthritis dari lutut-lutut. Karena acetaminophen mempunyai lebih sedikit efek-efek sampingan pencernaan daripada NSAIDS, terutama diantara pasien-pasien agak tua, acetaminophen umumnya adalah obat awal yang lebih disukai yang diberikan pada pasien-pasien dengan osteoarthritis. Obat yang untuk mengendurkan otot-otot dalam spasme mungkin juga diberikan sementara. Cream-cream ntuk membebaskan nyeri yang diaplikasikan pada kulit diatas sendi-sendi dapat menyediakan pembebasan dari nyeri arthritis yang minor. Contoh-contoh termasuk capsaicin (Arthricare, Zostrix), salycin (Aspercreme), methyl salicylate(Ben-Gay, Icy

Hot), dan menthol (Flexall).

Perawatan-perawatan baru termasuk lotion anti peradangan, diclofenac (Voltaren Gel)

dan diclofenac patch (Flector Patch), yang digunakan untuk pembebasan dari nyeri osteoarthritis. Nonsteroidal antiinflammatory drugs (NSAIDs) adalah obat-obat yang digunakan untuk mengurangi nyeri dan peradangan pada sendi-sendi. Contoh-contoh dari NSAIDs termasuk aspirin

(Ecotrin), ibuprofen (Motrin), nabumetone (Relafen), dan naproxen (Naprosyn). Adakalanya

adalah mungkin untuk menggunakan NSAIDs untuk sementara dan kemudian menghentikan mereka untuk periode-periode waktu tanpa gejala-gejala yang kambuh, dengan demikian mengurangi risiko-risiko efek sampingan.

Efek-efek sampingan yang paling umum dari NSAIDs termasuk kesusahan pencernaan, seperti gangguan lambung, diare, borok-borok (ulcers) dan bahkan perdarahan. Risiko dari ini dan efek-efek sampingan lain meningkat pada orang-orang agak tua. NSAIDs yang lebih baru yang disebut COX-2

inhibitors telah didisain yang mempunyai lebih sedikit keracunan pada lambung dan usus-usus

ini mungkin diberikan hanya ketika nyeri-nyeri sendi terjadi atau sebelum aktivitas-aktivitas yang secara tradisi telah mengakibatkan gejala-gejala.

Beberapa studi-studi, namun tidak semuanya, telah menyarankan bahwa perawatan alternatif dengan suplemen-suplemen makanan glucosamine dan chondroitin dapat membebaskan gejala-gejala nyeri dan kekakuan untuk beberapa orang-orang dengan osteoarthritis. Suplemen-suplemen ini tersedia di Apothek-apothek dan toko-toko makanan sehat tanpa resep, meskipun belum ada kepastian tentang kemurnian dari produk-produk atau dosis dari ramuan-ramuan aktif karena mereka tidak dimonitor oleh FDA. The National Institutes of Health sedang mempelajari glucosamine dan chondroitin dalam perawatan osteoarthritis. Penelitian awal mereka menunjukan hanya manfaat yang kecil (minor) dalam membebaskan nyeri untuk mereka yang dengan osteoarthritis yang paling parah. Studi-studi lebih jauh, diharapkan, akan menjernihkan banyak hal-hal yang menyangkut pendosisan, keamanan, dan keefektifan dari produk-produk ini untuk osteoarthritis. Pasien-pasien yang memakai (meminum) obat-obat pengencer darah harus hati-hati ketika memakai chondroitin karena ia dapat meningkatkan pengenceran darah dan menyebabkan perdarahan yang berlebihan. Suplemen-suplemen minyak ikan (Fish-oil) telah ditunjukan mempunyai beberapa sifat-sifat anti peradangan, dan meningkatkan pemasukan diet ikan dan/atau meminum kapsul-kapsul minyak ikan (kapsul-kapsul omega-3) dapat adakalanya mengurangi peradangan dari arthritis.

Sementara cortisone oral umumnya tidak digunakan dalam merawat osteoarthritis, ketika disuntikan secara langsung kedalam sendi-sendi yang meradang, ia dapat secara cepat mengurangi nyeri dan memulihkan fungsi. Karena suntikan-suntikan cortisone yang berulangkali dapat membahayakan jaringan-jaringan dan tulang-tulang, mereka dicadangkan untuk pasien-pasien dengan gejala-gejala yang lebih jelas.

Untuk nyeri yang gigih dari osteoarthritis lutut yang parah yang tidak merespon pada pengurangan berat badan, latihan, atau obat-obat, rangkaian suntikan-suntikan dari hyaluronic acid (Synvisc,

Hyalgan) kedalam sendi dapat adakalanya berguna, terutama jika operasi tidak sedang

dipertimbangkan. Produ-produk ini tampaknya bekerja dengan untuk sementara waktu memulihkan kekentalan dari cairan sendi, mengizinkan pelumasan sendi dan kemampuan benturan yang lebih baik, dan mungkin dengan mempengaruhui secara langsung penerima-penerima (receptors) nyeri. Operasi umumnya dicadangkan untuk pasien-pasien dengan osteoarthritis yang terutama parah dan tidak merespon pada perawatan-perawatan konservatif.Arthroscopy, didiskusikan diatas, dapat bermanfaat ketika robekan-robekan cartilage dicurigai. Osteotomy adalah prosedur pengeluaran tulang yang dapat membantu meluruskan kembali beberapa dari keadaan cacat (deformity) pada pasien-pasien yang dipilih, umumnya mereka yang dengan penyakit lutut. Pada beberapa kasus-kasus, sendi-sendi yang merosot (degenerasi) dengan parah paling baik dirawat dengan fusion

(arthrodesis) atau penggantian dengan sendi tiruan (arthroplasty). Penggantian-penggantian total

pinggul dan total lutut sekarang secara umum dilakukan di rumahsakit-rumahsakit masyarakat di seluruh Amerika. Ini dapat membawa pembebasan nyeri dan fungsi yang lebih baik yang dramatis. RHEUMATOID ARTHRITIS

Definisi Rheumatoid Arthritis

Rheumatoid arthritis (RA) adalah suatu penyakit autoimun yang menyebabkan peradangan kronis sendi. Rheumatoid arthritis dapat juga menyebabkan peradangan dari jaringan sekitar sendi-sendi, begitu juga pada organ-organ lain dalam tubuh. Penyakit autoimun adalah penyakit yang terjadi ketika jaringan-jaringan tubuh dengan sembarangan (salah mengira) diserang oleh sistim imunnya sendiri. Sistim imun adalah suatu organisasi yang kompleks dari sel-sel dan antibodi-antibodi yang diciptakan secara normal untuk mencari dan membasmi penyerbu-penyerbu tubuh, terutama infeksi-infeksi. Pasien-pasien dengan penyakit autoimun mempunyai antibodi-antibodi didalam darahnya yang menargetkan jaringan-jaringan tubuhnya sendiri, dimana mereka dapat

berkaitan dengan peradangan. Karena ia dapat mempengaruhi beragam organ-organ tubuh lain, rheumatoid arthritis dirujuk sebagai suatu penyakit sistemik dan adakalanya disebut

penyakit rheumatoid.

Ketika rheumatoid arthritis adalah suatu penyakit kronis, berarti ia dapat berlangsung tahunan, pasien-pasien mungkin mengalami periode-periode panjang tanpa gejala-gejala. Secara khas, bagaimanapun, rheumatoid arthritis adalah suatu penyakit yang progresif yang berpotensi menyebabkan kerusakan sendi dan ketidak mampuan fungsional.

Suatu sendi adalah dimana dua tulang-tulang bertemu untuk mengizinkan gerakan dari bagian-bagian tubuh. Arthritis berarti peradangan sendi. Peradangan sendi dari rheumatoid arthritis menyebabkan pembengkakan, nyeri, kekakuan, dan kemerahan pada sendi-sendi. Peradangan dari penyakit rheumatoid dapat juga terjadi pada jaringan-jaringan sekitar sendi-sendi, seperti tendon-tendon, ligamen-ligamen, dan otot-otot.

Pada beberapa pasien-pasien dengan rheumatoid arthritis, peradangan kronis menjurus pada kerusakkan dari tulang rawan (cartilage), tulang, dan ligamen-ligamen, menyebabkan kelainan bentuk sendi-sendi. Kerusakan pada sendi-sendi dapat terjadi pada awal penyakit dan dapat menjadi progresif. Lagi pula, studi-studi telah menunjukan bahwa kerusakan yang progresif pada sendi-sendi tidak harus berkorelasi dengan derajat dari nyeri, kekakuan, atau pembengkakan yang hadir pada sendi-sendi.

Rheumatoid arthritis adalah suatu penyakit rematik (rheumatic) yang umum, mempengaruhi kira-kira 1,3 juta orang-orang di Amerika, menurut data sensus yang sekarang. Penyakit ini adalah tiga kali lebih umum pada wanita-wanita daripada pada pria-pria. Ia menyebabkan sakit pada orang-orang dari semua suku bangsa secara sama-sama. Penyakitnya dapat mulai pada segala umur, namun ia paling sering mulai setelah umur 40 tahun dan sebelun umur 60 tahun. Pada beberapa keluarga-keluarga, beragam anggota-anggota dapat dipengaruhi, menyarankan suatu dasar genetik untuk kelainan ini.

Penyebab Rheumatoid Arthritis

Penyebab rheumatoid arthritis tidak diketahui. Walaupun agen-agen infeksius seperti virus-virus, bakteri-bakteri, dan jamur telah lama dicurigai, tidak satupun telah dibuktikan sebagai penyebab. Penyebab rheumatoid arthritis adalah suatu area penelitian yang sangat aktif diseluruh dunia. Beberapa ilmuwan-ilmuwan percaya bahwa kecenderungan mengembangkan rheumatoid arthritis mungkin diturunkan/diwariskan secara genetik. Dicurigai bahwa infeksi-infeksi tertentu atau faktor-faktor dalam lingkungan mungkin mencetuskan sistim imun untuk menyerang jaringan-jaringan tubuh sendiri, berakibat pada peradangan pada beragam organ-organ tubuh seperti paru-paru atau mata-mata.

Tanpa peduli pada pencetus yang tepat, akibatnya adalah suatu sistim imun yang disiapkan untuk memajukan peradangan pada sendi-sendi dan adakalanya jaringan-jaringan lain dari tubuh. Sel-sel imun, disebut lymphocytes, diaktifkan dan pesuruh-pesuruh (kurir) kimia (cytokines, seperti tumor

necrosis factor/TNF daninterleukin-1/IL-1) diekspresikan pada area-area peradangan.

Faktor-faktor lingkungan juga kelihatannya memainkan beberapa peran dalam menyebabkan rheumatoid arthritis. Akhir-akhir ini, ilmuwan-ilmuwan telah melaporkan bahwa merokok meningkatkan risiko mengembangkan rheumatoid arthritis.

Gejala-Gejala Dan Tanda-Tanda Rheumatoid Arthritis

Gejala-gejala rheumatoid arthritis datang dan pergi, tergantung pada derajat peradangan jaringan. Ketika jaringan-jaringan tubuh meradang, penyakitnya aktif. Ketika peradangan jaringan

surut/mereda, penyakitnya tidak aktif (dalam remisi). Remisi-remisi dapat terjadi secara spontan atau dengan perawatan, dan dapat berlangsung berminggu-minggu, berbulan-bulan, atau bertahun-tahun. Selama remisi-remisi, gejala-gejala penyakit hilang, dan pasien-pasien umumnya merasa baik. Ketika penyakitnya kembali aktif (kambuh), gejala-gejala kembali. Kembalinya aktivitas penyakit