SURAT PENCATATAN CIPTAAN

(1)

REPUBLIK INDONESIA

KEMENTERIAN HUKUM DAN HAK ASASI MANUSIA

SURAT PENCATATAN

CIPTAAN

Dalam rangka pelindungan ciptaan di bidang ilmu pengetahuan, seni dan sastra berdasarkan

Undang-Undang Nomor 28 Tahun 2014 tentang Hak Cipta, dengan ini menerangkan:

Nomor dan tanggal permohonan

: EC00201823071, 7 Agustus 2018

Pencipta

Nama

:

Dr.dr.Tjokorda Gde Bagus Mahadewa,M.Kes.,Sp.BS

(K)Spinal,FICSC

Alamat

: Jl. Gunung Wayang No. 88x Ling. Kesambi, Kerobokan, Kuta

Utara, Badung, Bali, Badung, Bali, 80361

Kewarganegaraan

: Indonesia

Pemegang Hak Cipta

Nama

:

Dr.dr.Tjokorda Gde Bagus Mahadewa,M.Kes.,Sp.BS

(K)Spinal,FICSC

Alamat

: Jl. Gunung Wayang No. 88x Ling. Kesambi, Kerobokan, Kuta

Utara, Badung, Bali, Badung, Bali, 80361

Kewarganegaraan

: Indonesia

Jenis Ciptaan

: Buku

Judul Ciptaan

: Diagnosis & Tatalaksana Kegawat Daruratan Tulang

Belakang

Tanggal dan tempat diumumkan untuk

pertama kali di wilayah Indonesia atau di

luar wilayah Indonesia

: 1 Oktober 2008, di Denpasar

Jangka waktu pelindungan

: Berlaku selama hidup Pencipta dan terus berlangsung

selama 70 (tujuh puluh) tahun setelah Pencipta meninggal

dunia, terhitung mulai tanggal 1 Januari tahun berikutnya.

Nomor pencatatan

: 000113718

adalah benar berdasarkan keterangan yang diberikan oleh Pemohon.

Surat Pencatatan Hak Cipta atau produk Hak terkait ini sesuai dengan Pasal 72 Undang-Undang Nomor 28

Tahun 2014 tentang Hak Cipta.

a.n. MENTERI HUKUM DAN HAK ASASI MANUSIA

DIREKTUR JENDERAL KEKAYAAN INTELEKTUAL

Dr. Freddy Harris, S.H., LL.M., ACCS.

NIP. 196611181994031001

(2)

(3)

DIAGNOSIS

DAN

TATALAKSANA

KEGAWAT DARURATAN TULANG BELAKANG

Untuk Mahasiswa, Paramedis, Dokter Umum Dan Dokter Residen

(4)

DIAGNOSIS DAN TATALAKSANA KEGAWAT DARURATAN TULANG BELAKANG

Hak cipta dilindungi Undang-undang

Dilarang menguntip, memperbanyak dan menerjemahkan sebagian atau seluruh isi buku tanpa izin tertulis dari penerbit

Cetakan I : 2009

Editor : dr. Tjokorda G.B. Mahadewa, M.Kes, SpBS Dr. dr. Sri Maliawan, SpBS Desain Grafis & Penata isi: Riefmanto

ISBN:

Sanksi Pelanggaran Pasal 72

Undang-Undang Nomor 19 Tahun 2002 tentang Hak Cipta.

I Barangsiapa dengan sengaja dan tanpa hak melakukan perbuatan sebagaimana dimaksud dalam Pasal 2 ayat (I) atau Pasal 49 ayat (I) dan ayat (2) dipidana dongan pidana penjara paling singkat I (satu) bulan dan/atau denda paling sedikit Rp 1.000.000,00 (satu juta rupiah), atau pidana penjara paling lama 7 (tujuh) tahun dan/atau denda paling banyak Rp5.000.000.000,00 (lima miliar rupiah).

J Uai angsiapa dengan sengaja menyiarkan, memamerkan, mengedarkan, atau menjual kepada

umum suatu ciptaan atau barang hasil pelanggaran Hak Cipta atau Hak Terkait sebagaimana dimaksud pada ayat (I) dipidana dengan pidana penjara paling lama 5 (lima)

tahun dan/atau denda paling banyak Rp500.000.000,00 (lima ratus juta l uplah).

IUfa* J^AA-~ A^AAIL-AAAM-

Ijck IAMAA K.<~U*H+A/IMA, Ijcii

£vi

1)AIC*A, Jjoh- Pi<%A MAJLA/ZA'-X

(5)

To-

My

icicAjc/- AA/.C&l&AtA',

f\yA SAA^AVAAI,RAA^PAIA+AII&A IvjJAAx, QttAA })A\JXW/AAA,

RAJA^A PAAA*AU&A

(6)

KATA PENGANTAR

Buku "Diagnosis dan Tatalaksana Kegawat daruratan Tulang Belakang” ini merupakan kumpulan makalah yang membahas berbagai topik mengenai lesi medula spinalis dan penatalaksanaannya sebagai dasar untuk mempelajari dan mengidentifikasi kegawat daruratan tulang belakang yang memerlukan penanganan cepat dan tepat.

Buku ini disusun sebagai sajian untuk mahasiswa kedokteran, paramedis, bahan untuk Program Profesi Dokter (dr) dan Pendidikan Dokter Spesialis I (PPDS I) Bedah/Bedah Saraf maupun disiplin ilmu lain yang terkait dan dengan adanya bahan ini diharapkan peserta didik dapat belajar mandiri.

Kami mengucapkan terima kasih kepada sejawat penyumbang naskah yang telah bekerja keras untuk menghasilkan buku ini. Mengingat perkembangan ilmu khususnyaSp/ne Surgery yang demikian pesat, kami harapkan dilakukan revisi yang terus menerus sehingga topik yang dibahas selalu dapat mengikuti perkembangan yang terjadi. Harapan kami buku ini akan dapat memberikan manfaat. Dan akhir kata "tiada gading yang tak retak, tiada sesuatu yang sempurna." Terimakasih.

(7)

KATA PENGANTAR

Denpasar, I Oktober 2008

Penuli s

(8)

Om Swastyastu,

Pertama-tama marilah kita bersama memanjatkan puji syukur kehadapan Ida Sang Hyang Widi Wasa/Tuhan Yang Maha Esa karena berkat rahmat-Nya kita diberikan kesempatan untuk menyusun buku ini yang merupakan kumpulan makalah tentang lesi medula spinalis dan permasalahannya.

Sebagai ketua PERSPEBSI-BALI saya bangga atas apa yang telah dikerjakan oleh staf SMF Bedah Saraf FK UNUD/RSUP SANGLAH. Buku ini merupakan bukti bahwa dokter bedah saraf bisa memberikan sumbangsihnya untuk khasanah Ilmu kedokteran.

Pada prinsipnya saya menyambut baik diterbitkannya buku ini, karena semua hal tersebut sangat penting diketahui oleh mahasiswa, paramedis, dokter umum yang bertugas di Puskesmas maupun Rumah Sakit Daerah maupun dokter residen. Mudah-mudahan apa yang didapatkan dari buku ini dapat menambah pengetahuan para pembaca dan dapat bermanfaat bagi tugas sehari-hari di tempat tugas masing-masing.

Om Shanti Shanti Shanti Om

Dr.dr. Sri Maliawart, SpBS

(9)

dr. Tjokorda G.B. Mahadewa, M.Kes, SpBS

SMF Bedah Saraf FK UNUD/RSUP Sanglah. Denpasar

Dr.dr. Sri Maliawan, SpBS

SMF Bedah Saraf FK UNUD/RSUP Sanglah. Denpasar

dr. D.P.G. Purwa Samatra, SpS(K)

SMF Saraf UNUD/RSUP Sanglah. Denpasar

dr. K.G.Mulyadi Ridia, SpOT

SMF Orthopedi dan Traumatologi FK UNUD/RSUP Sanglah. Denpasar

dr. Cok Dalem Kurniawan, SpRM

(10)

Halaman

Kata Pengantar ... iii

Kata Sambutan Ketua PERSPEBSI-Bali ... iv

Daftar Kontributor ... v

Daftar Isi ... vi

1. Anatomi dan Klasifikasi Lesi Medula Spinalis... I Tjokorda G.B.Mahadewa 2. Diagnosis dan tatalaksana Sindrom Kauda Equina ... 49

Tjokorda G.B.Mahadewa 3. Diagnosis dan tatalaksana HNP Lumbal ... 62

Sri Maliawan 4. DiagnosisdantatalaksanaSpondylosis Lumbalis ... 88

Tjokorda G.B.Mahadewa 5. DiagnosisdantatalaksanaFraktur Servikal ... 102

Tjokorda G.B.Mahadewa 6. Diagnosisdantatalaksana Fraktur Thorakolumbal ... 133

K. G. Mulyadi Ridia 7. Diagnosis dan tatalaksana low back Pain (LBP) ... 156

Sri Maliawan 8. Diagnosis dan tatalaksana Nyeri Leher ... 189

Tjokorda G.B.Mahadewa 9. Diagnosis dan tatalaksana Sindrom Guillain Barre ....201 D.P.G. Purwa Samatra 10. Diagnosis dan tatalaksana Syringomyelia ... 205

Tjokorda G.B.Mahadewa I I. Diagnosis dan tatalaksana Tetanus ... 221

Sri Maliawan 12. Rehabilitasi pada Lesi Medula Spinalis ... 235

(11)

ANATOMI DAN KLASIFIKASI LESI MEDULA SPINALIS

l.l PENDAHULUAN

Kecelakaan yang menyebabkan lesi medula spinalis (LMS) terutama yang bersifat akut berdasarkan suatu penelitian di AS ditemukan sebesar 2,6% dari seluruh pasien trauma. Pada 1970 tercatat 40 per 1000 populasi di AS, dan 28-50 per 1000 penduduk pada dekade berikutnya, atau sekitar 8000-10.000 cedera tiap tahun. Banyak studi menyebutkan bahwa LMS lebih sering terjadi pada laki-laki dan berumur kurang dari 30-40 tahun. Secara umum penyebab LMS pada orang dewasa antara lain: kecelakaan kendaraan bermotor (40%), jatuh (20%), dan luka tembak (14%). Pada anak-anak, kecelakaan kendaraan bermotor mendominasi penyebab LMS (39- 52%) sedangkan pada usia tua (>65 tahun), jatuh adalah penyebab utama LMS (53%). 1

Satu studi menyebutkan 13% dari LMS disebabkan oleh kecelakaan kerja, dimana kebanyakan terjadi pada daerah konstruksi. LMS lebih sering terjadi pada akhir minggu dan hari libur. Kebanyakan level LMS antara lain : servikal f55%). toraks (30%), dan lumbal (15%). Sekitar 95% LMS hanya terjadi pada satu daerah spinal. Sekitar 80% LMS berhubungan dengan trauma multipel. 1,2

Kematian akibat LMS sekitar 12-16 kali lebih besar dibanding trauma lain. Kebanyakan kematian akibat LMS terjadi dalam waktu 24 jam setelah masuk rumah sakit (RS) dan terutama terjadi pada LMS dengan trauma multipel. Lama rawat inap di ICU oleh karena LMS rata-rata sekitar I minggu dan secara keseluruhan lama rawat inap di RS antara 2-4 min£gu. 3

(12)

DIAGNOSIS DAN TATALAKSANA KEGAWAT DARURATAN TULANG BELAKANG

Selain itu, cedera saraf tulang belakang adalah kejadian yang katastropik yang konsekuensinya sangat berat pada korban, keluarganya dan temannya, juga pada lingkungannya sebagai kesatuan. Penelitian-penelitian di Amerika yang dikenal NALMSS menunjukkan bahwa kurang lebih 60 % terjadi pada usia muda antara usia 16- 30. Laki-laki mengalami 80%nya. Biaya untuk hidup dan perawatan setelah cedera sampai 550.000 US$. r

Banyak hal yang tidak bias dihitung kerugian non materialnya terutama kerugian emosional, karena dalam sekejap kejadian cedera itu, dari orang yang sangat aktif, mandiri dan bertanggung jawab terhadap hidupnya tiba-tiba lumpuh, tanpa bias menggerakkan otot- otot dan fungsi gerak lainnya dan sangat tergantung pada orang lain untuk aktifitas kehidupan sehari-hari. Mereka sangat memerlukan koordinasi tim yang terdiri dari dokter, perawat, fisioterapis, ahli" nutrisi, psikolog, sukarelawan dan konselor vokasional. Penanganan tim ini sangat membantu mereka mendapatkan kemampuan untuk bertahan hidup dengan keterbatasan serta membaur dengan masyarakat sekitar. U,J

Tujuan pembuatan buku ini untuk menyediakan informasi umum yang membantu para profesi medis untuk memaksimalkan penanganan pasien baik pada fase akut, rehabilitasi dan kembalinya mereka ke masyarakat. Kebanyakan informasi berhubungan dengan trauma tapi informasinya dapat dipergunakan pula untuk pasien tumor, infeksi tulang belakang, kelainan pembuluh darah maupun kelainan bawaan.

DAFTAR PUSTAKA

1. Marcia Hanak, Anne Scott, Howard A Rusk. Spinal Cord Injury. Ann Illustrated Guide for Health Care Professionals. Second Ed, Springer, New York 1993.

2. Mark S Green Berg. Spine Injuries. Handbook of Neurosurgery. Fifth ed. Thieme, New York.25: 686-732, 2001.

^ r

3. P Kehr, A Weidner. Servikal Spine I. Springer-Verlag, New York. 1987.

(13)

-J ANATOMI DAN KLASIFIKASI LESI

MEDULA SPINALIS

1.2. ANATOMI MEDULA SPINALIS

Sistem saraf pusat (SSP) terdiri dari otak dan medula spinalis. Struktur yang lain termasuk duramater, sistem vaskular, likuor serebrospinal dan tulang kranium serta kolumna vertebralis cervikalis sampai coccygeus. Saraf kranialis dan saraf spinalis nantinya membentuk sistem saraf tepi (SST) berupa 12 saraf kranialis. radik spinalis, pleksus dan nervus.1_'2

Medula spinalis adalah bagian dari susunan saraf pusat yang seluruhnya terletak dalam kanalis vertebralis, dikelilingi oleh tiga lapis selaput pembungkus yang disebut meningen. Lapisan-lapisan dan struktur yang mengelilingi medula spinalis dari luar ke dalam antara lain :

1. dinding kanalis vertebralis (terdiri atas vertebrae dan ligamen) 2. lapisan jaringan lemak (ekstradura) yang mengandung anyaman

pembuluh-pembuluh darah vena 3. duramater

4. arachnoid

5. ruangan subaraknoid (cavitas subarachnoidealis) yang berisi liquor

cerebrospinalis

6. piamater, yang kaya dengan pembuluh-pembuluh darah dan yang langsung membungkus permukaan sebelah luar medula spinalis Lapisan meningen terdiri atas pachymeninx (duramater) dan

leptomeninx (arachnoid dan piamater). Pada masa kehidupan

intrauterin usia 3 bulan, panjang medula spinalis sama dengan panjang kanalis vertebralis, sedang dalam masa-masa berikutnya kanalis vertebralis tumbuh lebih cepat dibandingkan medula spinalis sehingga ujung kaudal medula spinalis berangsur-angsur terletak pada tingkat yang lebih tinggi. Pada saat lahir, ujung kaudal medula spinalis terletak setinggi tepi kaudal korpus vertebrae lumbalis II. Pada usia dewasa, ujung kaudal medula spinalis umumnya terletak setinggi tepi kranial

korpus vertebrae lumbalis II atau setinggi diskus intervertebralis antara korpus vertebrae lumbalis I dan II.

(14)

(

4

)

DIAGNOSIS DAN TATALAKSANA

KEGAWAT DARURATAN TULANG BELAKANG

Diameter bilateral medula spinalis selalu lebih panjang dibandingkan diameter ventrodorsal. Hal ini terutama terdapat pada segmen medula spinalis yang melayani ekstremitas atas dan bawah. Pelebaran ke arah bilateral ini disebut intumesens, yang terdapat pada segmen C4-TJ (intumesens cervikalis) dan segmen L2-S3 (intumesens lumbosakral). Pada permukaan medula spinalis dapat dijumpai fisura mediana ventalis, dan empat buah sulkus, yaitu sulkus medianus dorsalis, sulkus dorsolateralis, sulkus intermediodorsalis dan sulkus ventrolateralis.3_'4_'5_'6

(15)

■ ' j

'- 1ANATOMI DAN KLASIFIKASI LESI IMEDULA SPINAUS

Pada penampang transversal medula spinalis, dapat dijumpai bagian sentral yang berwarna lebih gelap (abu-abu) yang dikenal dengan

gray matter. Gray matter adalah suatu area yang berbentuk seperti

kupu-kupu atau huruf H. Area ini mengandung badan sel neuron beserta percabangan dendritnya. Di area ini terdapat banyak serat-serat saraf yang tidak berselubung myelin serta banyak mengandung kapiler-kapiler darah. Hal inilah yang mengakibatkan area ini berwarna lebih gelap.

Gray matter dapat dibagi ke dalam 10 lamina atau 4 bagian, yaitu:

1. kornu anterior/dorsalis, yang mengandung serat saraf motorik, terdiri atas lamina VIII, IX dan bagian dari lamina VII

2. kornu posterior/ventcalis, yang membawa serat-serat saraf sensorik, terdiri atas lamina l-IV

3. kornu intermedium, yang membawa serat-serat saraf asosiasi, terdiri atas lamina VII

4. kornu lateral, merupakan bagian dari kornu intermedium yang terdapat pada segmen torakal dan lumbal yang membawa serat saraf simpatis.

Medula spinalis merupakan massa jaringan saraf silindrikal memanjang yang menempati 2/3 atas kanalis spinalis dalam kolumna vertebralis pada orang dewasa. Panjang normalnya adalah 42-45 cm pada orang dewasa dan menyambung dengan medula oblongata pada ujung superior. Konus medularis adalah ujung kaudal dari medula spinalis.2 3

(16)

Medula spinalis melebar ke lateral pada dua daerah, servikal dan lumbosacral. Pelebaran ini mengandung peningkatan jumlah Lower Motor Neuron (LMN) dan menyediakan pangkal dari saraf pada ekstremitas atas dan bawah. Medula spinalis terbagi menjadi sedikitnya 30 segmen, yaitu 8 segmen servikal (C), 12 segmen thorax (T), 5 segmen lumbar (L), 5 segmen sacral (S), dan beberapa segmen coccygeal (Co). Dari tiap segmen akan keluar beberapa serabut saraf. Medula spinalis lebih pendek daripada kolumna vertebralis sehingga segmen medula spinalis yang sesuai dengan segmen kolumna vertebralis terletak diatas segmen kolumna vertebralis tersebut.2 3 6

Setiap segmen medula spinalis memiliki empat radix, sebuah radix ventralis dan sebuah radix posterior pada sisi kiri dan sepasang di sisi kanan. Radix saraf ini keluar dari kolumna vertebralis melalui foramina intervertebralis. Pada spina servikalis, radix keluar melewati

bagian atas kolumna vertebralis, sedangkan pada segmen di bawah Tl radix keluar melewati bagian bawah korpus vertebralis. Radix ventralis

berfungsi sebagai traktus motoris yang keluar dari medula - spinalis, Gambar 1.2.3. Upper Motor Neuron

(17)

sedangkan radix posterior bersifat sensoris terhadap struktur superfisial dan profunda tubuh..2,4_'s

Perjalanan serabut saraf dalam medula spinalis terbagi menjadi dua, jalur desenden dan jalur asenden. jalur desenden terdiri dari traktus kortikospinalis lateralis, traktus kortikospinalis anterior, traktus vetibulopsinalis, traktus rubrospinalis, traktus retikulospinalis, traktus tektospinalis, fasikulus longitudinalis medianus. jalur asenden antara lain sistem kolumna dorsalis, traktus spinothalamikus, traktus spinocerebellaris dorsalis, traktus spinocerebellar ventralis, dan traktus spinoretikularis. Jalur desenden sebagian besar berfungsi untuk mengatur gerakan motoris, baik yang disadari ataupun mengatur derajat refleks. Jalur asenden lebih merupakan pembawa masukan dari berbagai kualitas ke dalam otak, mulai informasi rasa nyeri, suhu, getaran, raba, dan posisi tubuh. Jalur - jalur ini memiliki susunan tertentu di dalam medula spinalis.2 7 9

Terdapat banyak jalur saraf (traktus) di dalam medula spinalis. Jalur saraf tersebut dapat dilihat pada gambar di berikut.

(18)

ANATOMI DAN KLASIFIKASI LESI MEDULA SPINALIS Gambar 1.2.5. Berbagai jalur saraf dalam medula spinalis 1

(19)

Traktus kortikospinalis adalah traktus descender) yang mengantarkan impuls-impuls motorik yang berhubungan dengan pergerakan yang ada di bawah pengendalian kemauan, terutama pada bagian distal ekstremitas.

Gambar 1.2.7. Perjalanan kolumna dorsalis

ANATOMI DAN KLASIFIKASI LESI

MEDULA SPINALIS

I

(20)

ANATOMI OAN KLASIFIKASI LESI MEDULA SPINALIS

Traktus spinothalamic adalah traktus ascenden yang terbagi menjadi dua, yaitu:

I. Traktus Spinothalamic Lateralis

Dalam medula spinalis, serat-serat yang membentuk traktus spinothalamic lateralis ini menunjukkan susunan somatotopik, yaitu serat-serat yang berasal dari segmen sakral terletak paling dorsolateral selanjutnya disusul oleh serat dari segmen lumbal dan torakal dan terakhir serat pada segmen servikal terletak paling ventromedial.

Traktus ini membawa serat sensori rasa-rasa nyeri dan suhu (analgesi dan thermoanasthesi) dari sisi tubuh yang kontralateral. Selain itu, traktus ini juga mengantarkan impuls yang berhubungan dengan rasa penuh pada kandung kemih, keinginan untuk miksi, rasa nyeri pada kandung kemih, urethra dan ureter.

(21)

Gambar 1.2.9. Vaskularisasi medula spinalis servikalis

a. spin.posi Him

cabang pusat a.spin.ani. cabang tepi a.spin.ant.

Bill

cabang pusat a.spin.ant. dan a.spin.post 2. Traktus Spinothalamic Ventralis

Adalah traktus yang mengantarkan impuls-impuls rasa raba ringan atau kasar dan umum, yang tidak menunjukkan aspek diskriminatif spasial, misalnya dapat ditimbulkan dengan mengelus secara ringan di kulit yang tidak berambut dengan bulu atau kapas. Pemeriksaan rasa raba kasar tidak memiliki arti yang begitu penting dalam klinik.4 58

VASKU LARISASI

Medula spinalis diperdarahi oleh 2 susunan arteria yang mempunyai hubungan istimewa. Arteri - arteri spinal terdiri dari arteri spinalis anterior dan posterior serta arteri radikularis. 1012

(22)

cabang pusat dan tepi a.spin.ant.

(23)

DAFTAR PUSTAKA

1. Anatomy 101: Spinal Cord and Central Nervous Sistem", (April 2006), Available at:http://www.w3.org/TR/xhtmII/DTD/ xhtm 11-strict.dtd"> <html> <head.accessed: November 15th _{, 2007.}

2. Gondim, F de AA, Thomas FR Spinal Cord, Topographical, and Functional Anatomy. Available in: www.emedecine.com/neuro/

topic657.htm Last updated : January I 1, 2007. (Accessed: January 28, 2008).

3. Marcia Hanak, Anne Scott, Howard A Rusk. Spinal Cord Injury. Ann Illustrated Guide for Health Care Professionals. Second Ed, Springer. New York 1993.

4. Mark S Green Berg. Neuroanatomy and physiology. Handbook of Neurosurgery. Fifth ed. Thieme, New York.3: 95-117, 2001.

5. Waxman, S.G. Correlative Neuroanatomy, 24th_{ed.McGraw- Hill}

USA.2000.

6. Anonim. Spinal Cord Injury. Availabe in: 550/p5/Surgery_ %20p5/5spinal% 20cord%20injury.ppt (Accessed: January 28, 2008). 7. Anonim. Clinical Manifestations of Acute Spinal Cord Injury. Available in:

www.spineuniverse.com/pdf/aans/p7I2aanschapter.pdf (Accessed: January 28, 2008).

8. Mardjono,M;Sidharta,R Neurologi Klinis Dasar, cetakan ke sepuluh. Dian Rakyat Jakarta. 2Q04.

9. Hadinoto.S. “Trauma Medula Spinalis” dalam : Kapita Selekta Neurologi. 2003 Harsono (ed) Gadjah Mada University press. Yogyakarta. 2003.

10. Waxman, S.G. 2000. Correlative Neuroanatomy, 24th _{ed.McGraw-Hill}

USA

I I. Mardjono,M;Sidharta,R 2004. Neurologi Klinis Dasar, cetakan kesepuluh. Dian Rakyat Jakarta.

(24)

1.3. KLASIFIKASI LESI DAN SINDROMA KLINIS LMS

Trauma pada medula spinalis menyebabkan timbulnya gejala klinis akibat respon terhadap injuri baik respon segera maupun respon lambat. Gejala klinis awal muncul sebagai akibat traksi dan kompresi pada medula spinalis, baik oleh tonjolan/fragmen tulang, herniasi diskus vertebralis maupun ligamert. Kerusakan vaskular dapat menimbulkan iskemia yang dapat memperparah injuri pada medula spinalis. Selain itu dapat terjadi ruptur akson dan membran sel saraf. Perdarahan mikro terjadi dalam beberapa rrienit setelah injuri di area gray matter dan dapat berkembang menjadi perdarahan masif dalam beberapa jam. Akhirnya terjadi hilangnya autoregulasi dan spinal shock yang mengakibatkan hipotensi sistemik dan memperparah iskemia pada jaringan otak. Iskemia, penumpukan produk metabolik yang toksik (misalnya penumpukan glutamate, penumpukan asam laktat yang terbentuk dari metabolisme anaerob akibat iskemia) serta perubahan elektrolit menyebabkan timbulnya respon lambat pada LMS. '•2 3_-4

Hubungan pelepasan neurotransmiter terhadap cedera seluler telah diteliti baik pada cedera kepala maupun cedera spinal. Kebanyakan penyelidikan awal terpusat pada turunan asam amino eksitasi yaitu glutamat dan aspartat. Terdapat pelepasan dramatis glutamat dan aspartat hingga 6 kali kadar normal, dimana konsentrasi ini cukup untuk membunuh neuron. Hal ini dapat terjadi hingga I jam setelah cedera. Perbedaan peningkatan spesies asam amino mendukung bahwa aktivitas neuron lebih berperan daripada lisis sel. Berbagai model telah

menunjukkan disfungsi ekstremitas dapat terjadi ketika cord terpapar asam amino eksitasi. M_’5,6,7

Beberapa tipe reseptor kemungkinan berperan pada cedera sekunder pada spinal cord, termasuk reseptor kainate dan quisqualate, yang mengontrol saluran untuk yxlium (natrium) influx dan potassium (kalium) efflux, serta reseptor N-methyl-D-aspartate (NMDA) yang memiliki saluran untuk natrium dan kalium dan saluran untuk calcium influx. Akumulasi kalsium intraseluler dengan kalium efflux telah diamati pada pada LMS eksperimental. Awal dari pembengkakan neuron berhubungan dengan natrium influx, dimana dimana disintegrasi neuron disebabkan oleh calcium influx. Baik antagonis kompetitif seperti

3-(2-carboxypiperazin-4-yl)-propyl-1 -phosphoric acid dan

aminophosphoheptanoates, serta antagonis nonkompetitif seperti phencyclidine, ketamin, magnesium, dextrorphan, dan MK-801 telah

(25)

ANATOMI DAN KLASIFIKASI LESI MEDULA SPINAUS

Substansi lain yang berperan adalah peptida opioid. Dynorphin, beta -endorphin, leu-enkephalin, dan met-enkephalin bersifat aktif pada reseptor kappa, mu, dan delta. Ppiat berhubungan dengan hipotensi yang terjadi setelah LMS. Perawatan dengan obat yang dapat bekerja sebagai antagonis opiat menghasilkan fungsi yang lebih baik.

Mekanisme selanjutnya pada cedera sekunder melibatkan aktivasi

membran phospholipase, yang berakibat pada hidrolisis fosfolipid,

bebasnya asam arakidonat dan asam lemak lain dari membran sel. Aktivitas enzimatik oleh siklooksigenase terhadap asam ini memproduksi peroksida lipid, sedangkan aktivitas enzimatik oleh lipooksigenase memproduksi leukotrien dan prostanoid. Lebih spesifik, level tromboksan A2 meningkat sesaat setelah terjadi LMS eksperimental, dimana rasio tromboksan terhadap prostasiklin meningkat abnormal hingga 18 jam. Ketidakseimbangan ini dapat menyebabkan cedera sekunder oleh karena terbatasnya t^erfusi jaringan. Faktanya, pada model eksperimental aliran darah pada spinal cord terukur pada 40-54% terhadap level kontrol. Penggunaan steroid dan analognya dapat meningkatkan pemulihan, kemungkinan berhubungan dengan inhibisi oleh substansi tersebut terhadap peroksidasi lipid atau supresinya terhadap pelepasan asam amino eksitasi.

Patomekanika lesi medulaspinalis berupa rusaknya atau hilangnya traktus medula spinalis baik ascenden atau descenden pada medula spinalis. Anatomi medula spinalis berperan penting pada gambaran klinis. Perubahan struktural dan ultrastruktural yang terjadi pada medula spinalis telah dipelajari pada binatang dan subyek manusia post mortem. Perdarahan petechiae yang tersebar terbentuk pada substansia grisea dan membesar lalu menyatu dalam waktu satu jam setelah cedera. Selanjutnya terjadi nekrosis hemoragik dalam 24-36 jam. Substansia alba menunjukkan perdarahan petechiae dalam 3- 4 jam. Serabut bermyelin dan traktus panjang menunjukkan kerusakan struktural yang luas. M<s_-6,7

Medula spinalis dan radiks dapat rusak melalui 4 mekanisme berikut: l,2,3A5_-6

I. Kompresiolehtulang.ligamentum.herniasidiskusintervertebralis dan hematom. Yang paling berat adalah kerusakan akibat kompresi tulang dan kompresi oleh korpus vertebra yang mengalami dislokasi ke posterior dan trauma hiperekstensi.

(26)

2. Regangan jaringan yang berlebihan akan menyebabkan gangguan pada jaringan, hal ini biasanya terjadi pada hiperrefleksi. Toleransi medula spinalis terhadap regangan akan menurun dengan bertambahnya usia.

3. Edema medula spinalis yang timbul segera setelah trauma menyebabkan gangguan aliran darah kapiler dan vena.

4. Gangguan sirkulasi akibat kompresi tulang atau sistem arteri spinalis anterior dan posterior.

Manifestasi dari lesi medula spinalis adalah Anterior cord syndrome,

Posterior cord syndrome, Brown-Sequard Syndrome, Central cord syndrome. Complete hemisection. Complete transverse syndrome, dan Kauda equina syndrome.

(27)

Pemeriksaan fisik pada pasien dengan LMS dapat ditemukan sindrom parsial atau murni, berupa gangguan motoris, sensoris dan otonomis dalam berbagai derajat penurunan. IAS 6_'7

SINDROMA KLINIS PENYAKIT MEDULA SPINALIS 8

Meskipun adanya kemajuan neuroimaging dalam mendiagnosa lokasi lesi patologis medula spinalis masih merupakan tantangan. Level lesi biasanya ditentukan berdasarkan distribusi gangguan motoris, sensoris, dan refleks. Korelasi antara hasil pemeriksaan klinis dan lokasi lesi berdasarkan pengetahuan tentang anatomi fungsional. Namun harus diingat bahwa mungkin terjadi false localizing sign yang menyebabkan terjadi perbedaan level secara klinis dan hasil temuan radiologis.

Interupsi komplit pada medula spinalis segera menimbulkan paralisis flaksid disertai hilangnya semua sensasi dan aktivitas refleks di bawah lesi, disertai paralisis kandung kemih dan rektum. Cedera medula spinalis yang inkomplit menghasilkan gambaran gangguan motoris sensoris dan refleks tergantung lokasi lesi. Derajat cedera diklasifikasikan menurut ASIA (The American Spinal Injury Association) dan IMSOP (International Medical Society of Paraplegia) yang dikelompokkan menjadi jima derajat (grade). Grade A disebut sebagai spinal cord injury (SCI) komplit, grade B sampai D menunjukkan bermacam derajat cedera inkomplit dan grade E menunjukkan fungsi neurologis normal. Berdasarkan sistem ini diperlukan pemeriksaan sepuluh grup otot-otot kunci dan 28 dermatoma secara bilateral. Level neurologis dari suatu SCI berdasarkan level sensoris dan motoris pada kedua sisi tubuh sehingga level sensoris ditentukan sebagai level segmen paling kaudal dengan fungsi normal dan [evel motoris ditentukan sebagai kelompok otot paling kaudal yang mempunyai grading tenaga minimal 3 (skala 0-5).

Menentukan suatu lesi tersebut komplit atau tidak komplit memerlukan pgmeriksaan segmen S 4 dan S 5. Suatu lesi disebut tidak komplit bilafrerdapat fungsi sensoris dan motoris pada segmen ini. Juga bila atfanya inervasi dermatoma atau miotoma ditemukan tersisa di bawah level yang teridentifikasi, dimana pasien memiliki prognosis lebih

baik untuk kesembuhan.

(28)

DIAGNOSIS DAN TATAUKSANA

KEGAWAT DARURATAN TULANG BELAKANG

SINDROM RADIKS

Radiks dorsalis dapat terganggu oleh bermacam-macam keadaan saat memasuki medula spinalis, mencakup herrnasi diskus, herper zoster dan tabes dorsalis. Sindrom radiks tampak juga pada neurofibroma, schwannoma, tumor metastase epidural atau suatu tumor intradura ekstra medula. Ciri khas sindrom ini adalah nyeri radikular yang hebat, mungkin konstan atau intermiten dan sangat menyakitkan. Nyeri ini secara klasik dipicu dengan batuk, peregangan dan valsava manuver. Diperkirakan berhubungan dengan resultan gelombang cairan yang meningkatkan kompresi atau iritasi radiks. Gangguan sensorik lainnya seperti hiperestesia atau hilangnya sensasi permukaan sesuai distibusi dermatom. Kelemahan lower motor neuron disertai atropi dan vasikulasi mungkin dijumpai bila proses patologisnya menyerang radiks anterior.

SINDROM MEDULA SPINALIS

KONKUSI MEDULA SPINALIS

Adalah suatu sindrom dari bermacam cedera pada medula spinalis mencakup gambaran klinis mielopati transversa komplit yang secara spontan membaik dalam 24- 72 jam setelah cedera. Umumnya tidak disertai bukti radiologis suatu stenosis spinal atau instabilitas ligamen, menunjukkan cedera ini disebabkan oleh gaya yang diteruskan ke medula tanpa kompresi langsung. Dihipotesakan bahwa onset yang segera dan penyembuhan defisit neurologis yang cepat dihubungkan gangguan fungsional membran akson seperti pemanjangan periode refrakter tanpa kerusakan struktur.

SYOK SPINAL

Adalah gambaran awal hilangnya motorik somatik, sensorik dan fungsi anatomis setelah cedera akut medula spinalis. Dihasilkan oleh transeksi akut atau cedera hebat disertai hilangnya secara mendadak persarafan supraspinal. Ditandai dengan paralisis flaksid dan arefleksia pada semua kelompok otot di bawah level cedera. Semua bentuk sensasi distal dari level cederamenjadi hilang. Hilangnyafungsi otonomik terutama simpatis menimbulkan hipotensi, bradikardi, hiperemi dan

(29)

• 1*9 f jj ANATOMI DAN KLASIFIKASI LESI |MEDULA SPINAUS

kulit yang hangat. Pada bentuk yang paling berat terjadi hilangnya tonus simpatis pada jantung dan pembuluh darah menimbulkan hipotensi berkepanjangan dan bradikardi menuju pada syok neurogenik.

Terdapat variasi berat dan lamanya syok spinal yang berhubungan dengan beratnya dan level cedera. Biasanya paling berat pada cedera komplit servikal dan torakal bagian atas. Lebih ringan pada cedera inkomplit dan minimal bila setinggi lumbal. Syok spinal komplit jarang lebih dari 24 jam tapi pada beberapa kasus bisa sampai mingguan. Resolusi syok spinal biasa diikuti nyeri radikular pada level cedera dan secara gradual terjadi paralise spastik di bawah level cedera dengan hiperrefleksi. Efek otonomnya lebih lama dibanding manifestasi motoris dan sensoris. Retensi urin diikuti inkontinensia ditemukan pada awal tapi iritabilitas dan spastisitas dengan reflek pengosongan kandung kemih terjadi setelah beberapa minggu. Etiologi syok spinal belum diketahui tapi dicurigai ketidakseimbangan konsentrasi ion transmembran dan permiabilitas sekunder terhadap trauma jaringan lokal menyebabkan inhibisi eksitabilitas neuron setempat.

TRANSEKSI KOMPLIT ATAU MIELOPATI TRANSVERSAL

Konsekuensi terberat cedera medula spinalis adalah transeksi komplit atau mielopati transversal dimana semua modalitas sensoris dan fungsi motoris volunter di bawah level cedera telah hilang. Penyebabnya karena murni kerusakan anatomis medula spinalis gangguan fisiologis fungsi neuron akibat kompresi atau iskemia atau kombinasi keduanya. Kejadian ini sering disertai syok spinal dengan gangguan sensasi, paralisis flaksid dan hilangnya reflek monosinap distal dari level lesi pada pemeriksaan awal. Bila syok spinal tidak membaik dalam 24 jam biasanya terjadi paralisis permanen dan defisit sensoris di bawah lesi.

Setelah fase awal spinal syok defisit motoris pelan-pelan menunjukkan hilangnya neuron motor atas dengan adanya hipertoni dan hiperrefleksi. Retensi urin tanpa nyeri dengan inkontinen pada fase akut diikuti spastisitas kandung kemih dan iritabilitas dengan reflek pengosongan dalam beberapa minggu. Manifestasi kronisv_{' seperti ulkus dekubitus, spasme otot fleksor}

(30)

DIAGNOSIS DAN TATAIAKSANA KEGAWAT DARURATAN TULANG BELAKANG

TRANSEKSI INKOMPLIT MEDULA SPINALIS

Berhubungan dengan tersisanya beberapa fungsi neurologis di bawah level cedera. Klasifikasi ASIA / IMSOP mendefinisikan sebagai tersisanya fungsi sensoris dan motoris pada segmen sakral terendah (S4 dan S5). Mempunyai prognosis lebih baik untuk perbaikan neurologis dibandingkan cedera komplit. Namun perburukan dari kondisi insi menjadi defisit total dapat terjadi bila adanya kompresi medula spinalis oleh fragmen tulang, ekstrusi diskus, hematoma atau instabilitas spinal menyebabkan cedera lanjut.

SINDROM SERVIKO MEDULARIS

Muncul bila mengenai level servikal tinggi dan bagian bawah batang otak. Lesi dapat meluas ke kaudal sampai C4 dan ke rostral sampai pons. Ini disebabkan oleh cedera langsung (traksi atau kompresi) pada medula spinalis dan medula oblongata atau oleh kerusakan arteri vertebralis mengikuti trauma servikal. Pada kondisi paling buruk terjadi henti nafas, hipotensi, kuadriparesis atau kuadriplegia dan anastesi di bawah C4. "Resusitasi segera diperlukan untuk mencegah kematian, mungkin terjadi anestesi ^ wajah tipe Dejerine (anastesi wajah tipe perifer namun masih normal di bagian tengah, termasuk alae nasi sampaT batas vermilion bibir). Ini disebabkan susunan topografis nukleus spinalis N.V dengan serabut dari perifer wajah bersinap di daerah lebih kaudal. Gangguan sensoris pada wajah dan di bawah 04 sehingga tersisa area collar yang dipersarafi C2^C4. Sindrom ini bisa menyerupai sindrom sentral cord dengan kelemahan lebih bermakna pada anggota gerak atas dibandingkan yang bawah dengan gambaran paralisis krusiatum (Bell). Awalnya diperkirakan karena lesi bagian rostral dekusasi piramidum yang membawa persarafan ke lengan namun belakangan ini dipertanyakan karena kurangnya bukti topografis traktus kortikospinal. Dapat dijelaskan berdasarkan lebih pentingnya traktus ini untuk fungsi tangan dibandingkan kaki.

(31)

•21, 1ANATOMI DAN KLASIFIKASI LESI |MEDULA SPINAUS

SINDROM BROWN SEQUARD (HEMISEKSI MEDULA SPINALIS)

Ditandai dengan hilangnya fungsi medula separuh sisi. Biasanya pada trauma tembus spine namun bisa juga karena kompresi oleh herniasi diskus, tumor atau hematoma. Hemiparesis ipsilateral dengan peningkatan refleks regang dan ekstensi plantar menunjukkan gangguan traktus kortikospinal. Hilangnya proprioseptif ipsilateral dan sensasi vibrasi karena gangguan kolumna posterior dan hilangnya sensasi nyeri dan suhu kontralateral karena gangguan traktus spinothalamikus, serabut ini telah menyilang sebelum menanjak ke level lebih tinggi. Sering terjadi setinggi servikal dibandingkan dengan torakal atau konus, prognosisnya sangat bervariasi.

SINDROM SYRINGOMIELI

Terjadi pada pasien dengan syringomieli tapi bisa juga pada pasien trauma, infark, perdarahan atau tumor medula spinalis. Ditandai dengan hilangnya disosiasi sensasi nyeri dan suhu bilateral dengan gambaran klasik multisegmen. Disebabkan karena kompresi komisura ventral (serabut dekusasio spinothalamik), sekunder akibat lesi sentral atau kanal sentral yang melebar. Terdapat kelemahan dari atropi otot tangan dan lengan, namun tetap utuhnya raba diskriminasi, proprioseptif dan vibrasi (disosiasi sensoris) bila lesi tersebut membesar, akhirnya juga akan terganggu.

SINDROM SENTRAL CORD

Biasanya terjadi pada cedera hiperekstensi akut pada servikal spine.Akibatjatuhkedepanpadapasientuaatauhiperekstensi berlebih pada intubasi endorakeal atau manipulasi servikal. Fraktur spine tidak perlu ada pada sindrom ini tapi biasanya terdapat penyempitan kanal spinalis anteroposterior. Pada spondylosis servika|_ dengan stenosis kanal spinalis terjadi peningkatan resiko kompresi simultan dari anterior oleh osteofit dan dari posterior oleh ligamentum flavum yang menekuk selama cedera hiperekstensi. Karakteristiknya adalah lebih buruknya kekuatan motoris anggota gerak atas dibandingkan yang bawah, dihipotesakan karena perdarahan medula spinalis di

(32)

sentral yang mempengaruhi topogafi traktus kortikospinalis media yang membawa serabut untuk lengan. Tetapi terdapat bukti-bukt bahwa tidak adanya organisasi somatotopik pada kortikospinal. Kelemahan yang tidak proporsional ini dijelaskan karena lebih pentingnya fungsi tangan yang diatur kortikospinal dibandingkan kaki. Observasi radiologis dan patologis menunjukkan bahwa sindrom ini akibat kerusakan aksonal difus dari traktus kortikospinal di kolumna lateral dan perdarahan intrameduia tidak selalu ada.

Sindrom ini mempunyai prognosis lebih baik dibandingkan dengan yang lain. Mungkin terjadi penyembuhan spontan yang cepat, biasanya mengikuti pola tertentu, dimana kekuatan anggota gerak bawah lebih dulu kembali lalu fungsi kandung kemih dan akhirnya anggota gerak bawah. Tenaga tangan dan jari-jari yang paling belakang membaik tapi juga tidak sempurna, sementara perbaikan sensoris tidak mengikuti pola tertentu.

SINDROM KOLUMNA POSTERIOR

Dapat terjadi akibat trauma, tumor, degenerasi subakut, sklerosis multiple dan tabes dorsalis. Terjadi gangguan jaroprioseptif dan spnsasi vibrasi serta diskriminasi taktil di bawah lesi. Menimbulkan ataksia sensoris dan dismetria dengan Romberg test positif disertai wide gait, kadang pasien harus melihat kakinya bila berjalan.

SINDROM ANTERIOR CORD

Terdiri dari paralisis bilateral dan hilangnya sensasi nyeri dan suhu di bawah lesi dengan utuhnya proprioseptif. Refleks regang juga hilang dan biasanya kelumpuhan anggota gerak atas dan bawah itu sama. Terjadi karena kompresi anterior akibat herniasi diskus, fraktur dislokasi atau keduanya, cedera jaringan akibat kompresi dan insufisiensi arteri spinalis anterior. Arteri ini melalui arteri sulkus paramedian mensuplai 2/3 anterior medula termasuk traktus kortikospinal dan spinotalamikus anterolateral. Namun bukti adanya oklusi itu sangat jarang dan mungkin juga akibat kompresi langsung karena trauma pada anterior dan lateral medula. Perluasan cedera ini ke servikal atas ditandai dengan hilangnya sensasi wajah karena mengenai traktus spinalis trigeminal dan disertai sindrom Horner.

(33)

ANATOMI DAN KLASIFIKASI LESI MEDULA SPINAUS

Gambaran mielopati kronis sindrom ini ditandai hiperrefleksia, hipertoni, spastik gait, kelumpuhan (lebih berat pada kaki) dan gangguan sensoris subyektif. Disebabkan karena traksi kronis pada medula yang terfiksir oleh ligamen dentikulatum yang mengganggu traktus kortikospinal lateral. Penyembuhan sindrom ini bervariasi, baik fungsi sensoris maupun motoris.

SINDROM KONUS MEDULARIS

Ditandai dengan anestesia asimetris di region perineal atau saddle

anesthesia, hilangnya fungsi sphincter dengan retensio urin dan paralisis

flaksid anggota gerak bawah. Hilangnya fungsi seksual dengan impotensi juga terjadi biasanya tanpa gejala nyeri. Pada fase kronis, kelumpuhan menunjukkan gejalaupper motor neuron termasuk spastisitas, hiperrefleksia dan Babinski.

Perubahan anatomi spinal dari torakal yang kaku menjadi lumbal yang mobile menyebabkan regio torakolumbal cenderung tidak stabil terhadap tekanan. Fraktur burst dan fraktur-dislokasi menjadi sering terjadi pada regio ini sehingga konus beresiko terkena cedera langsung. Prognosisnya tidak baik, mungkin karena kerusakan badan sel lower motor neuron, yang tidak mengalami regenerasi.

SINDROM KAUDA EKUINA

Sindrom ini cenderung dikelompokkan dengan sindrom spinal, meskipun disebabkan lesi patologis di bawah L1-2, seperti HNR fraktur-dislokasi, fraktur burst atau tumor. Ditandai dengan anestesia asimetris (saddle anesthesia), disfungsi sphingter dan nyeri radikular. Gangguan motoris bervariasi dan mungkin hanya mengganggu miotom tertentu. Harap diperhatikan HNP sentral, utamanya mempengaruhi radik sakral yang terletak di tengah, sehingga pasien mungkin datang dengan kekuatan motorik kaki normal dan tidak adanya nyeri radikular.

Tindakan bedah urgent selalu diperlukan pada manifestasi akut sindrom ini, prognosisnya lebih baik karena kemampuan regenerasi akson saraf perifir dan relatif jarang terkena trauma.

(34)

SINDROM MEDULA SPINALIS POST TRAUMATIK KRONIS

SYRINGOMIELIA

Kurang lebih 3% pasien cedera medula spinalis nantinya terbentuk syring yang bermakna secara klinis (terletak di sentral, kavitas yang terisi cairan di dalam medula). Onsetnya bervariasi dari bulanan hingga tahunan sejak kejadian, gejalanya berupa nyeri sensoris diikuti hilangnya fungsi sensoris dan motoris secara progresif selain gejala yang sudah ada. Sifat kelumpuhannya berupa lower giotor neuron pada level atau di atas lesi. Dekompresi syring mungkin diperlukan untuk mempertahankan fungsi yang tersisa. Pembentukan syring ini mungkin karena araknoiditis dan adhesi di tempat cedera yang mengobstruksi aliran likuor intraspinal, menimbulkan transmisi tekanan likuor intraspinal abnormal saat terjadi peningkatan tekanan misalnya akibat manuver valsava yang membuat kavitas semakin luas.

MIKROKJSTIK MIELOMALASIA

Kejadiannya mirip dengan syringomieli dengan memburuknya dari fungsi neurologis awal, pada medula tampak degenerasi kistik tanpa suatu kavitas. Lesi kistik ini dapat menyebar beberapa level di atas dan di bawah cedera. Sehingga lesi ini sulit dibedakan dari syringomieli meski

dengan MRI. >

ARAKNOIDITIS

Dapat muncul setelah cedera tipe manapun, menimbulakn adesi jaringan penghubung antara medula dengan arakncid dengan atau tanpa mengikutkan durameter. Dapat menimbulkan detereorasi neurologis melalui mekanisme tethering, kongesti vaskular, iskemia akibat fibrosis pembuluh darah araknoid dan obstruksi aliran liquor intraspinal.

SINDROM NYERI DEAFERENTASI

Terjadi sampai 25% pasien cedera medula pada fase kronis, " * .

akibat timbulnya impuls nosiseptif abnormal termasuk oleh radik saraf yang cedera, medula spinalis dan otak.

(35)

• 25 .

I

ANATOMI DAN KLASIFIKASI LESI IMEDULA SPINAUS

SINDROM MEDULA SPINALIS TIDAK BERHUBUNGAN DENGAN TRAUMA

PENYAKIT DEMIELINISASI

Ditandai dengan destruksi patologis selubung mielin pada otak dan medula spinalis. Contoh penyakitnya seperti multiple sklerosis dengan lesi demielinisasi multiple, hjielitis transversal terjadi bila proses demielinisasi ini sampai ke medula spnalis. Lesi ini berupa inflamasi biasanya karena infeksi yirus, onsetnya gradual dalam beberapa hari, klinisnya menyerupai transeksi akut namun penyembuhan cepat dan sering komplit.

PENYAKIT DEGENERATIF

Penyakit Motor Neuronal

Termasuk penyakit bawaan dan dapatan dengan degenerasi progresif motor neuron di medula spinalis dengan atropi dan fasikulasi otot volunter. Lesi serupa pada nuklei motorik nervus kranialis atau kortek motorik mengiringi hilangnya sel-sel kornu anterior medula spinalis. Pada anak-anak, penyakit motor neuron biasanya bawaan (autosomal resesif) dan biasanya tidak disertai gangguan upper motor

neuron. Pada dewasa, amiotropik lateral sklerosis (ALS) sebagai prototipe

penyakit ini dengan degenerasi dan hilangnya kedua upper maupun lower

motor neuron. Sekitar 5-20% kasusnya diturunkan dengan autosomal

dominan.

ALS ditandai dengan gambaran lower motor neuron (kelemahan otot, atropi dan fasikulasi) dan gambaran upper motor neuron (kelemahan spastik dan hiperrefleksia). Onset penyakit ini usia pertengahan sampai akhir kehidupan. Tersangkut pautnya nuklei motorik nervus kranialis berupa dysfagia, dysartria dan aspirasi pneumonia. Perjalanan penyakit ini biasanya berakhir dengan gagal nafas, pneumonia dan komplikasi imobilisasi yang lama.

DEGENERASI MEDULA SUBAKUT

Kekurangan vitamin BI2 berat dapat menimbulkan degenerasi substansia alba kolumna dorsal dan lateral. Hilangnya proprioseptif,

(36)

sensasi taktil, gait ataksia, kelemahan otot spastik, hiperrefleksia dan Babinski positif akibat terserangnya traktus kortikospinal lateral dan posterior.

ATAKSIA TURUNAN DAN DAPATAN

Ataksia terjadi akibat penyakit serebelum dan interkoneksinya dengan bermacam regio di susunan saraf pusat. Gejalanya adalah ataksia yang slowly progresif yang mulai di kaki. Klasifikasi ataksia masih bermasalah, yang turunan dapat disubklasifikasikan menurut umur onsetnya. (u mu r <20 tahun = early, umur>20 tahun = late) atau defek biokimiawi menyebabkan disfungsi neurologis. Ataksia Friedreich sebagai prototipe early onset ataksia tanpa diketahui defek biokimiawinya. Gen yang rusak adalah kromosom 9 lengan panjang, gejala muncul mulai umur 8 sampai 15 tahun. Gejalanya seperti gait ataksia, hilangnya sensasi kolumna posterior, hilangnya reflek, disartria, kelemahan long tract dan- skoliosis. Gejala lain berupa nistagmus, DM tipe I, optik atropi, ketulian, deformitas otot dan kardiomiopati. Kebanyakan pasien tidak bisa jalan setelah 15 tahun sejak onset gejala, gagal jantung sebagai- penyebab utama kematian. Ataksia dapatan bisa disebabkan oleh trauma, pembedahan, tumor, demielinasi, toksin dan gangguan metabolik.

INFEKSI

TABES DORSALIS

Sering sebagai gejala tersier neurosifilis dan ditandai oleh (jemielinisasi inflamasi pada radiks dorsalis dan kolumna posterior. Gangguan sensasi taktil dan proprigseptif serta hilangnya refleks tendon dalam. Munculnya ataksia sensoris dan tanda Romberg karena hilangnya input proprioseptif saat ini penyakit ini sudah jarang karena ada antibiotika.

HIV

Infeksi virus ini pada medula spinalis menimbulkan rnielopati

vakuolar ditandai dengan hilangnya mielin terutama di kolumna posterior

dan lateral menimbulkan vakuolisasi terutama di regio torak. Patogenesisnya belum diketahui tapi dianggap berhubungan

(37)

dengan mekanisme transmetilasi abnormal atas induksi virus HIV dan sitokin. Mielopati ini ditandai dengan paraparesis spastik progresif lambat, hilangnya proprioseptif dan sensasi vibrasi serta disfungsi kandung kemih. Disfungsi seksual juga muncul terutama pada laki- laki manifestasi lainnya yang jarang seperti mielitis viral, neoplasia dan mielopati vaskular.

TUMOR

TUMOR EKSTRAMEDULAR

Yang paling sering berupa schwannoma dan meningioma, dengan gejala klinis yang progresif lambat hingga sj?tu sampai dua tahun sebelum terdiagnosa. Gejala utamanya adalah nyeri radikular yang makin memburuk bila digerakkan. Perubahan motoris dan sensoris tergantung dari posisi longitudinal tumor dan arahnya yang menekan medula sehingga pasien mungkin menunjukkan gejala sindrom brown sequard, sindrom anterior cord, posterior cord atau kombinasinya.

TUMOR INTRAMEDULAR

Glioma khususnya ependimoma dan astrositoma adalah yang paling sering, gejalanya susah dilokalisir terutama nyeri yang terbakar. Perubahan sensoris dan motoris menyerupai syringomieli.

LESI VASKULAR

TROMBOSIS ARTERI SPINAlANTERIOR

Menimbulkan nekrosis iskemi dan mielomalasia pada 2/3 anterior medula menimbulkan onset akut sindrom anterior cord. Biasanya berhubungan dengan artero sklerosis lokal, diseksi aneurisma aorta abdominal atau operasi pada aorta.

VASKULAR MALFORMASI SPINAL

Termasuk aneurisma, kavernoma, spinal dural AVF, intramedula AVM dan intra dura AVF. Presentasi klinis yang berbeda membantu membantu membedakan spinaldural AVF dengan intradural AVM. Yang ||fertahna, sering muncul pada laki-laki usia pertengahan dengan graduaTparaparesis. Kelumpuhan sering dieksaserbasi oleh aktifitas. Sebaliknya penyakit {<edp& muncul usia muda, baik laki-laki maupun wanita sering dengan onset akut nyeri leher atau punggung yang akhirnya terdapat perdarahan subaraknoid. 1

(38)

(39)

vibrasi)

Blood supply t o the* spinal c ord: hori/om n! di st ribut ion Posterior

Gambar 1.3.1.1 Vaskularisasi medula spinalis, penampang horizontal 1

The central area supplied only by the anterior spinal artery Is predominantly a motor area

1.3.1. ANTERIOR CORD SYNDROME

Definisi dan Epidemiologi12,3

Anterior cord syndrome terjadi pada bagian ventral spinal cord

disebut juga sebagai contusio servikalis anterior. Anterior cord syndrome sering ditemukan pada tipe incomplete Spinal Cord Injury (LMS). Schneider, peneliti pertama yang mendeskripsikan gambaran sindrom ini, menunjukkan pasien dengan paralisis komplit dan hyperesthesia di level cedera dan masih adanya sensasi sentuh dan getaran.

Patofisiologi2,3,4

Biasanya terjadi karena frompresi arteri yang berjalan di depai medula spinalis, kompresi ini mungkin disebabkan oleh fragmen tulang atau herniasi diskus yang besar. Biasanya menimbulkan kehilangan total fungsi motorik di bawah level cedera, sedangkan fungsi sensor hilangnya inkomplit.

Gejala Klinis4

Secara umum sensitivitas terhadap nyeri dan temperatur telah hilang sementara vibrasi (ditest dengan garpu tala) dan sensasi posisi masih ada. Kerusakan terutama pada anterior 2/3 medula spinalis dan berhubungan dengan insufisiensi vaskularisasi. Masih terdapat sisa fungsi dari kolumna

(40)

DIAGNOSIS DAN TATALAKSANA KEGAWAT DARURATAN TULANG BELAKANG Prognosis s_'67

Mempunyai prognosis terburuk di antara sindrom yang lain. Hanya 10-15% yang mengalami perbaikan fungsional meskipun tidak komplit.

DAFTAR PUSTAKA

Gondim, F de AA, Thomas FR Spinal Cord, Topographical, and Functional Anatomy. Available in: www.emedicine.com/neuro/

topic657.htm Last updated : January I 1, 2007. (Accessed : January 28, 2008).

1 Marion DW, Przybylski GJ. Injury to the Vertebrae and Spinal Cord. In:

Trauma. Mattox KL, Feliciano DV, Moore EE (eds). New York: McGraw-Hill Companies, Inc., 2000.

1 Anonim. Spinal Cord Injury. Availabe in: 550/p5/Surgery_ %20p5/5spinal% 20cord%20injury.ppt (Accessed : January 28, 2008). •I Anonim. Clinical Manifestations of Acute Spinal Cord Injury. Available in: www.spineuniverse.com/pdf/aans/p7 12aans chapter.pdf (Accessed : January 28, 2008).

'> Grissom S. Social, Occupational, and Medical Aspects of Spinal Cord Injury. Available in: www.agrabilityproject.org/events/

workshop2006/documents/ AgrAbility I .ppt (Accessed: January 28, 2008).

(> Anonim. Spinal Cord Injuries. Available in: www.occc.edu/ health/PPT/ SpinalCordlnjuries.ppt (Accessed: January 28, 2008).

7. Anonim. Spinal Trauma. Available in: www.emergencymed. co.za/powerpoint/ 5 7 06spinalinj.ppt (Accessed: January 28, 2008). i Michael G.Fehlings. Clinical syndromes of spinal cord disease. Batjer HH, Loftus CM (ed). Textbook of Neurological Surgery, W&W, 2003, 135: 1577-1583 2

I

(41)

Gambar 1.3.2.1. Daerah cedera pada tipe posterior cord syndrome Patofisiologi1,5,7,8,9

1.3.2 POSTERIOR CORD SYNDROME

Definisi dan Epidemiologi4 5,6

Posterior cord syndrome terjadi pada bagian belakang spinal cord. Posterior cord syndrome disebut juga sebagai contusio servikalis posterior. Posterior cord syndrome sangat jarang ditemukan pada tipe incomplete Spinal Cord Injury (LMS).

Posterior cord syndrome terjadi bila sebuah objek ditekan ke bagian

belakang spinal cord. Posterior cord syndrome juga dihubungkan dengan cedera hiperekstensi servikal. Gambar berikut menunjukkan cedera hiperekstensi.

Gambar 1.3.2.2 Cedera

hiperekstensi7

DIAGNOSIS DAN TATALAKSANA KEGAWAT DAKURATAN TULANG BELAKANG

(42)

Hiperekstensi jarang terjadi pada daerah torakolumbal tetapi sering ditemukan pada leher; pukulan pada muka atau dahi akan memaksa kepala ke belakang dan tidak ada yang menyangga oksiput hingga kepala membentur bagian atas punggung. Ligamen longitudinal anterior dan diskus dapat rusak. Riwayat memar pada muka atau laserasi sering menunjukkan mekanisme cedera. Pemeriksaan sinar- X tidak memperlihatkan fraktur tetapi film yang luas memperlihatkan celah di antara bagian depan kedua korpus vertebrae. Cedera ini stabil pada posisi netral dimana cedera ini harus dipertahankan dengan ban leher selama 6 minggu.

Disebutkan bahwa posterior cord syndrome terjadi karena kompresi atau kerusakan pada arteri spinalis posterior. Sesuai dengan asas-asas umum vaskularisasi susunan saraf pusat, arteri spinalis posterior yang merupakan suatu arteri terminal (end a/tery) dalam arti fungsional; yang berarti penyumbatan pembuluh darah tersebut dapat menimbulkan degenerasi jaringan saraf yang dilayaninya (dalam hal ini bagian posterior medula spinalis), oleh karena tidak dapat terjadi pertumbuhan dan perkembangan suatu peredaran darah kolateral secara efektif dan efisien. Arteri spinalis posterior merupakan cabang langsung dari arteria

vertebrales yang hanya terlihat jelas pada segmen servikal bagian kranial

atau langsung memperkuat plexus pialis setempat. Gambar berikut menunjukkan vaskularisasi medula spinalis.

aspectus ventralis aspectus dorsalis

(43)

Secara klinis pasien memiliki fungsi spinotalamikus yang masih utuh tetapi kehilangan fungsi traktus kortikospinalis dan posterior column. Pada posterior column terdapat fasciculus dorsalis. Fasciculus dorsalis terdiri atas fasciculus gracilis (Goll) dan fasciculus cuneatus (Burdach). Fasikulus ini berfungsi menghantarkan impuls raba spesifik diskriminatif, proprioseptif dan kinestetik ke talamus dan akhirnya mencapai korteks serebri. Reseptor rasa raba spesifik terdapat pada korpusculum Meissner. Impuls-impuls proprioseptif timbul akibat rangsangan pada reseptor di dalam otot lurik, tendo, sendi, atau capsula articularis. Impuls ini selain berfungsi propriosepsi (tanpa disadari) juga memberikan keterangan-keterangan kepada individu yang bersangkutan tentang-posisi dan pergerakan berbagai bagian tubuh (kinestesi). Serat yang menyusun

fasciculus dorsalis merupakai akson dari sel neuron besar unipolar

berselubung myelin yang tebal Serat ini mengalami bifurcatio (percabangan); satu cabang utama yan; panjang berjalan ke arah kranial, dan satu cabang lainnya berakhir dalan substansiagrisea setempat. Cabang-cabang yang panjang ini berkumpu membentuk fasiculus gracilis dan fasciculus cuneatus. Gambar beriku menunjukkan pembentukan dan perjalanan fasciculus dorsalis.

(44)

Gambar 1.3.2.4. Pembentukan dan perjalanan fasciculus dorsalis3

I

(45)

Gambar 1.3.2.5. Gaya berjalan tabes

dorsalis12 Gejala Klinis4,5_-7,8

Pasien biasanya tetap memiliki kekuatan otot yang masih utuh dan sensasi suhu dan nyeri, tetapi kesulitan dalam mengkoordinasikan alat gerak. Tidak ada sensasi getaran atau sensasi posisi. Propriosepsi menghilang oleh karena kerusakan pada dorsal column.

Berjalan sangat sulit oleh karena kehilangan sensasi getaran. Pada situasi ini pasien harus melihat ke kakinya untuk memastikan bahwa kakinya berada pada posisi yang tepat sehingga pasien tidak .ikan jatuh, sumber lain menyebutkan bahwa posterior cord syndrome dapat menimbulkan gejala nyeri dan parestesia (sering bersifat membakar) pada leher, lengan atas, dan dada, dan timbulnya gejala .itaksia berat. Prognosis6,10,11,12

Prognosis posterior cord syndrome secara umum bersifat baik tetapi prognosis ambulasi bersifat buruk, dimana banyak pasien mengalami kesulitan berjalan karena kehilangan propriosepsi, dimana hal ini bermanifestasi sebagai slapping gait (gaya berjalan pemungut puntung rokok) seperti pada tabes dorsalis.

Dalam gaya jalan ini terlihat bahwa penderita selalu memperhatikan kakinya. Matanya selalu melirik ke kakinya. Jalannya •igak mengangkang dan serta kakinya diangkat terlalu tinggi dan dijatuhkan terlalu keras ke lantai. Pada penderita itu tes Romberg idalah positif.

(46)

DIAGNOSIS DAN TATALAKSANA | .^ KEGAWAT DARURATAN TULANG BELAKANG I'■•••

(47)

DAFTAR PUSTAKA

1. Sukardi E. Neuroanatomia Medica. Jakarta: Penerbit Universitas Indonesia (Ul-Press), 1984.

2. Gondim, F de AA, Thomas FR Spinal Cord, Topographical, and Functional Anatomy. Available in: www.emedicine.com/neuro/

topic657.htm Last updated : January I 1, 2007. (Accessed : January 28, 2008).

3. Marion DW, Przybylski GJ. Injury to the Vertebrae and Spinal Cord. In: Trauma. Mattox KL, Feliciano DV, Moore EE (eds). New York: McGraw-Hill Companies, Inc., 2000.

4. Anonim. Spinal Cord Injury. Availabe in: 550/p5/Surgery_%20p5/ 5spinal% 20cord%20injury.ppt (Accessed : January 28, 2008). 5. Anonim. Clinical Manifestations of Acute Spinal Cord Injury.

Availablein:www.spineuniverse.com/pdf/aans/p7 I 2aans

chapter.pdffAccessed : January 28, 2008).

6. Grissom S. Social, Occupational, and Medical Aspects of Spinal Cord Injury. Available in: www.agrabilityproject.org/events/

workshop2006/documents/ AgrAbility I .ppt (Accessed: January 28, 2008).

7. Anonim. Spinal Cord Injuries. Available in: www.occc.edu

health/PPT/ SpinalCordlnjuries.ppt (Accessed: January 28 2008). 8. Anonim. Spinal Trauma. Available in: www.emergencymed.co.

za/powerpoin/5 7 06spinalinj.ppt (Accessed: January 28, 2008). 9. Apley, AG, Solomon L, Mankin HJ. Cedera Spina. In: Buku Ajar

Ortopedi dan Fraktur Sistem Apley. Jakarta: Widya Medika, 1995. 10. Vaccaro AR, Zlotolow DA. Frakturs and Dislocations of the Lower

Servikal Spine. In: Rockwood and Green’s Frakturs in Adults (2 Volume Set) 5th_{ed. Rockwood CA, Bucholz RW, Heckman JD, Green}

DP (Eds). Lippincott Williams & Wilkins, 2001.

11. Ngoerah IGNG. Dasar-Dasar Ilmu Penyakit Saraf. Surabaya: Penerbit Universitas Airlangga (Airlangga University Press), 1991.

12. Adnyana MO. Slide Kuliah Neurologi Semester VI FK Universitas Udayana: Koordinasi. Denpasar: Bagian/SMF Ilmu Penyakit Saraf FK Universitas Udayana/RSUP Sanglah, 2005.

(48)

DIAGNOSIS DAN TATALAKSANA | .^ KEGAWAT DARURATAN TULANG BELAKANG I'■•••

1.3.3

BROWN SEQUARD SYNDROME

Definisi

Sindrom Brown Sequard didefinisikan sebagai lesi inkomplit medula spinalis dengan gambaran paralisis UMN dan hilangnya propriosepsi ipsilateral lesi disertai hilangnya sensasi raba dan suhu kontralateral lesi. Daerah yang memiliki kelemahan LMN dan analgesia segmental ipsilateral dapat 'ditemukan. Hilangnya fungsi ptonomik ipsilateral dapat berakibat pada timbulnya sidrom Horner. Gambaran klinis sindrom Brown Sequard bervariasi dari gangguan

f --- *%

neurologis ringan sampai berat. Sindrom Brown Sequand-plu£>adalah istilah yang digunakan untuk menggambarkan variasi sindrom yang kurang murni. 1

Etiopatogenesis dan Gambaran Klinis

Patofisio logi sindrom Brown Sequard adalah rusaknya atau hilangnya traktus medula spinalis baik ascenden atau descenden pada satu sisi medula spinalis. Anatomi medula spinalis berperan penting pada gambaran klinis. Perubahan struktural dan ultrastruktural yang terjadi pada medula spinalis telah dipelajari pada binatang dan subyek manusia post mortem. Perdarahan petechiae yang tersebar terbentuk pada substansiagrisea dan membesar lalu menyatu dalam waktu satu |am setelah cedera. Selanjutnya terjadi nekrosis hemoragik dalam 24-36 jam. Substansia alba menunjukkan perdarahan petechiae dalam 3,- 4 jam. Serabut bermyelin dan traktus panjang menunjukkan kerusakan struktural yang luas. 1

Sindrom Brown Sequard murni yang menggambarkan hemiseksi medula spinalis jarang ditemukan. Gambaran klinis berupa bagian dari sindrom atau sindrom hemiseksi disertai keluhan dan gejala tambahan lebih sering ditemukan.4

Pemeriksaan fisik pada pasien dengan sindrom Brown Sequard dapat ditemukan sindrom parsial atau murni. Sindrom Brown Sequard parsial memiliki gambaran berupa paresis asimetris dengan hipalgesia yang lebih bermakna pada sisi yang kurang paresis. Gambaran klinis

(49)

. 36 i

sindrom Brown Sequard murni berhubungan dengan keadaai berikut: l 2_'4_-5

Gangguan pada traktus kortikospinalis lateralis, menyebabkan paralisis spastik ipsilateral dibawah tingkat lesi, refleks babinsk positif pada sisi ipsilateral terhadap lesi, namun refleks tersebut dan refleks abnormal lain mungkin tidak ditemukan pada cedera akut.

Gangguan pada kolumna^fba posterior, menyebabkan hilangnya kemampuan membedakan sensasi taktil, getaran, posisi tubuh, posisi sendi, dan diskriminasi 2 titik ipsilateral pada tingkat djBawah lesi.

Gangguan pada traktus spinothalamikus lateralis, menyebabkan hilangnya sensasi nyeri, raba kasar dan suhu pada sisi kontralateral terhadap lesi. Hal ini biasanya timbul 2-3 segmen dibawah tipgkat lesi

Gangguan pada LMN pada tingkat lesi menyebabkan paralisis LMN ipsilateral pada tingkat lesi.

Gangguan pada serabut aferen yang memasuki medula spinalis pada tingkat lesi dan belum menyilang menyebabkan timbulnya daerah anesthesia pada kulit pada sisi ipsilateral

Gambar 1.3.3.1. Gambaran klinis sindrom Brown Sequard murni

(50)

DIAGNOSIS DAN TATALAKSANA KEGAWAT DARURATAN TULANG BELAKANG Gambar 1.3.3.2 Osteofit pada

spondilosis dapat menekan sistem anastomosis arterial anterior (A)

atau a.radikulares (B)

Penyebab sindrom Brown Sequard dapat dibedakan menjadi penyebab trauma atau non trauma. Trauma merupakan penyebab tersering sindrom ini, antara lain trauma tajam seperti tusukan benda tajam, luka tembakan, fraktur unilateraf facet, dan dislokasi akibat jatuh atau kecelakaan, selain itu dapat pula disebabkan oleh trauma tumpul, contusio tekanan dan manipulasi chiropraktik. Penyebab non trauma antara lain tumor medula spinalis, baik intrinsik ataupun ekstrinsik, penyakit degenerasi seperti herniasi diskus atau spondilosis servikalis, iskemia, perdarahan spinal subdural atau epidural atau hematomyelia, infeksi atau peradangan seperti meningitis, empyema, herpes zoster, herpes simpleks, myelitis, tuberkulosis, sifilis, multipel sklerosis.1 AJA

Lesi spinovaskuler paling sering dijumpai berupa paraplegia yang selalu disertai gangguan miksi dan defekasi, sebagian kecil berupa sindrom Brown Sequard. Lesi spinovaskuler lebih sering disebabkan oleh proses kompresi terhadap arteri spinalisdari luar daripada proses oklusi di lumen, lebih jarang lagi disebabkan oleh gangguan tekanan perfusi yang menurun akibat menurunnya tekanan darah sistemik. Tumor di dalam kanalis vertebralis, HNR pakimeningitis, fraktur kolumna vertebralis akibat trauma dan osteofit tulang belakang dapat menekan arteri yang memperdarahi medula spinalis. Tergantung pada lokasi proses penyebab kompresi, dapat terjadi lesi yang menentukan gambaran klinis. Aliran darah yang tersumbat ialah lairan salah satu cabang intramedular sistem anastomosis arterial anterior.3

(51)

Baik paraplegia maupun sindrom Brown Sequard akibat lesi vaskular dapat dibedakan dari paraplegia/sindrom Brown Sequard akibat lesi nonvaskular dengan menyelidiki tanda - tanda LMN. Oleh karena kebanyakan* lesi vaskuler di medula spinalis hampir selalu merusak 2/3 bagian bawah segmen medula spinalis sepanjang bagian torakal bawah sampai sakral atau torakal Tengah sampai lumbal bawah, tergantung pada variasi topografik arteria radikularis magna Adamkiewicz, maka tanda - tanda LMN akan ditemukan walaupun batas defisit sensorik jelas pada tingkat tinggi, yang lebih sesuai untuk dikorelasikan dengan tanda-tanda UMN. Jadi paraplegiaflaksid yang menetap dengan batas sensorik pada tingkat torakal tengah atau J bawah merupakan ciri khas untuk lesi vaskuler akibat penyumbatan sistem anastomosis arterial anterior 3

Diagnosis

Diagnosis sindrom Brown Sequard ditegakkan berdasarkar anamnesis dan pemeriksaan fisik. Anamnesis seringkah menggambarkan penyebab sindrom ini. Onset keluhan bisa akut atau progresif Keluhan berhubungan dengan hemiparesis atau hemiparalisis, dan perubahan sensoris, paresthesia, atau dysesthesia pada tungkai kontralateral. Kelemahan atau perubahan sensoris tunggal dapat ditemui.1

Temuan pada pemeriksaan fisik menentukan diagnosis sindrom Brown Sequard. Dalam praktek klinis, sindrom murni klasik jarang ditemukan. Pemeriksaan tenaga menunjukkan kelemahan spastik atai paralisis dengan tandalesi UMN yaitu tonus meningkat, hiperrefleksia, klonus, dan tanda Hoffman pada satu sisi tubuh. Kekuatan otot yang diatur oleh radix spinalis servikal dan lumbar harus dinilai dalam skala 0-5. Pasien dites dengan posisi yang terpengaruh gravitasi atau menghilangkan pengaruh gravitasi. Pemeriksaan sensoris dilakukan sesuai dermatom dari C2-S4/5 untuk menemukan kehilangan, berkurangnya atau normalitas sensasi raba halus, nyeri, dan suhu. 1

Temuan tersebut selanjutnya diklasifikasikan berdasarkan standar American Spinal Injury Association (ASIA) pada klasifikasi LMS (Lesi medula spinalis). Tingkat neurologis didefinisikan sebagai