2.2. Skenario 2.2. Skenario
Gandis seorang anak perempuan berusia 4 tahun dengan berat badan 15 Gandis seorang anak perempuan berusia 4 tahun dengan berat badan 15 kg dibawa ibunya ke Puskesmas Talang Banten karena kaki dan tangannya kg dibawa ibunya ke Puskesmas Talang Banten karena kaki dan tangannya dingin seperti es, mulai gelisah dan tidak BAK sejak 12 jam yang lalu. Sejak 3 dingin seperti es, mulai gelisah dan tidak BAK sejak 12 jam yang lalu. Sejak 3 hari yang lalu Gandis panas tinggi terus menerus dan sejak 1 hari yang lalu hari yang lalu Gandis panas tinggi terus menerus dan sejak 1 hari yang lalu panas turun disertai mimisan
panas turun disertai mimisan Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan Fisik
º
º Keadaan umum: kesadaran apatis, TD tidak terukur, nadi filiformis,Keadaan umum: kesadaran apatis, TD tidak terukur, nadi filiformis,
frekuensi nafas 44x/menit, capillary refilled > 3 detik frekuensi nafas 44x/menit, capillary refilled > 3 detik
º
º Keadaan spesifik: kulit: kutis marmorata dan teraba dinginKeadaan spesifik: kulit: kutis marmorata dan teraba dingin º
º R R umpled leed : (+)umpled leed : (+)
Dari hasil pemeriksaan diatas Dokter Puskesmas tersebut akan melakukan Dari hasil pemeriksaan diatas Dokter Puskesmas tersebut akan melakukan tindakan pertolongan pertama yaitu memposisikan anak dalam posisi hirup tindakan pertolongan pertama yaitu memposisikan anak dalam posisi hirup kemudian saat akan memberikan cairan resusitasi, akses vena sulit didapat. kemudian saat akan memberikan cairan resusitasi, akses vena sulit didapat. Kondisi Gandis kemudian memburuk, kesadaran menurun, frekuensi nafas 10x/ Kondisi Gandis kemudian memburuk, kesadaran menurun, frekuensi nafas 10x/ menit, nadi tidak teraba, dan Gandis tidak dapat tertolong.
menit, nadi tidak teraba, dan Gandis tidak dapat tertolong. 2.1
2.1 Seven Jump StepsSeven Jump Steps 2.3.1.
2.3.1. Klarifikasi Klarifikasi masalahmasalah 1.
1. Kaki tangannya dingin : kurangnya suplai darah ke jaringan perifer Kaki tangannya dingin : kurangnya suplai darah ke jaringan perifer 2.
2. Mimisan: keluarnya darah dari hidung akibat pecahnya pembuluh darahMimisan: keluarnya darah dari hidung akibat pecahnya pembuluh darah di mukosa hidung.
di mukosa hidung. 3.
3. Apatis: keadaan dimana seseorang acuh tak acuh dengan nilai GCS 11-12Apatis: keadaan dimana seseorang acuh tak acuh dengan nilai GCS 11-12 4.
4. Nadi filiformis: pembuluh darah yang berbentuk benang- benang kecil Nadi filiformis: pembuluh darah yang berbentuk benang- benang kecil karena kurangnya aliran darah ke perifer.
karena kurangnya aliran darah ke perifer. 5.
5. Capillary refilled: waktu pengisian kembali kapiler Capillary refilled: waktu pengisian kembali kapiler 6.
6. Kutis Marmorata: bercak- bercak kemerahan yang menyerupai lingkaran/Kutis Marmorata: bercak- bercak kemerahan yang menyerupai lingkaran/ bulat kemerahan pada badan, tangan dan kaki secara simetris.
7
7.. R R umpled leed: suatu test yang dilakukan dengan cara pembendunganumpled leed: suatu test yang dilakukan dengan cara pembendungan
pada bagian lengan atas selama 10 menit untuk uji diagnostik kerapuhan pada bagian lengan atas selama 10 menit untuk uji diagnostik kerapuhan
vaskuler dan fungsi trombosit. vaskuler dan fungsi trombosit. 8.
8. Akses vena: jalan untuk memudahkan dilakukan terapi intravena melaluiAkses vena: jalan untuk memudahkan dilakukan terapi intravena melalui vena perifer.
vena perifer. 9.
9. R R esusitasi: usaha dalam memberikan ventilasi yang adekuat, pemberianesusitasi: usaha dalam memberikan ventilasi yang adekuat, pemberian
oksigen dan curah jantung yang cukup untuk menyalurkan oksigen oksigen dan curah jantung yang cukup untuk menyalurkan oksigen kepada otak, jantung dan alat-alat vital lainnya.
kepada otak, jantung dan alat-alat vital lainnya. 10.
10. Posisi hirup: posisi kepala dengan semi ekstensi untuk perbaikan jalanPosisi hirup: posisi kepala dengan semi ekstensi untuk perbaikan jalan nafas
nafas
2.3.2
2.3.2 Identifikasi MasalahIdentifikasi Masalah 1)
1) Gandis, perempuan,4 tahun dengan berat badan 15 kg dibawa ibunya keGandis, perempuan,4 tahun dengan berat badan 15 kg dibawa ibunya ke Puskesmas Talang Banten karena kaki tangannya dingin seperti es, mulai Puskesmas Talang Banten karena kaki tangannya dingin seperti es, mulai gelisah dan tidak BAK sejak 12 jam yang lalu.
gelisah dan tidak BAK sejak 12 jam yang lalu. 2)
2) Sejak 3 hari yang lalu Gandis panas tinggi terus menerus.Sejak 3 hari yang lalu Gandis panas tinggi terus menerus. 3)
3) Sejak 1 hari yang lalu panas turun disertai mimisan.Sejak 1 hari yang lalu panas turun disertai mimisan. 4)
4) Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan Fisik
-- Keadaan umum: kesadaran apatis, TD tidak terukur, nadi filiformis,Keadaan umum: kesadaran apatis, TD tidak terukur, nadi filiformis, frekuensi nafas 44x/menit, capillary refilled > 3 detik
frekuensi nafas 44x/menit, capillary refilled > 3 detik -- Keadaan spesifik: kulit: kutis marmorata dan teraba dinginKeadaan spesifik: kulit: kutis marmorata dan teraba dingin -- R R umpled leed : (+)umpled leed : (+)
5)
5) Dari hasil pemeriksaan diatas Dokter Puskesmas tersebut akan melakukanDari hasil pemeriksaan diatas Dokter Puskesmas tersebut akan melakukan tindakan pertolongan pertama yaitu memposisikan anak dalam posisi tindakan pertolongan pertama yaitu memposisikan anak dalam posisi hirup kemudian saat akan memberikan cairan resusitasi, akses vena sulit hirup kemudian saat akan memberikan cairan resusitasi, akses vena sulit didapat. Kindisi gandis kemudian memburuk, kesadaran menurun, didapat. Kindisi gandis kemudian memburuk, kesadaran menurun, frekuensi nafas 10x/ menit, nadi tidak teraba, dan gandis tidak dapat frekuensi nafas 10x/ menit, nadi tidak teraba, dan gandis tidak dapat tertolong.
2.3.3.
2.3.3. Analisis MasalahAnalisis Masalah 1.
1. a) Apa makna dari keadaan Gandis yang kaki tangannya dingin, mulaia) Apa makna dari keadaan Gandis yang kaki tangannya dingin, mulai gelisah, tidak BAK?
gelisah, tidak BAK? jawab:
jawab:
Kaki tangan dingin, mulai gelisah dan tidak BAK selama 12 jam Kaki tangan dingin, mulai gelisah dan tidak BAK selama 12 jam menunjukkan bahwa sudah masuk ke
menunjukkan bahwa sudah masuk ke fase syok. fase syok. Terdapat 4 derajat spektrum klinis DBD (WHO, 199
Terdapat 4 derajat spektrum klinis DBD (WHO, 19977), yaitu), yaitu
i.i. Derajat 1: Demam disertai gejala tidak khas dan satu-satunyaDerajat 1: Demam disertai gejala tidak khas dan satu-satunya manifestasi perdarahan adalah uji torniquet.
manifestasi perdarahan adalah uji torniquet. ii.
ii. Derajat 2: Seperti derajat 1, disertai perdarahan spontan di kulitDerajat 2: Seperti derajat 1, disertai perdarahan spontan di kulit dan perdarahan lain.
dan perdarahan lain. iii.
iii. Derajat 3: Didapatkan kegagalan sirkulasi, yaitu nadi cepat danDerajat 3: Didapatkan kegagalan sirkulasi, yaitu nadi cepat dan lemah, tekanan nadi menurun (20 mmHg atau kurang) atau lemah, tekanan nadi menurun (20 mmHg atau kurang) atau hipotensi, sianosis di sekitar mulut kulit dingin dan lembab, hipotensi, sianosis di sekitar mulut kulit dingin dan lembab, tampak gelisah.
tampak gelisah. iv.
iv. Derajat 4: Syok berat, nadi tidak dapat diraba dan tekanan darahDerajat 4: Syok berat, nadi tidak dapat diraba dan tekanan darah tidak terukur.
tidak terukur.
b) Apa kemungkinan penyebab gejala Gandis? b) Apa kemungkinan penyebab gejala Gandis? jawab:
jawab:
±
± DBDDBD ±
± Dehidrasi beratDehidrasi berat
c) Bagaimana hubungan waktu 12 jam dengan gejala Gandis? c) Bagaimana hubungan waktu 12 jam dengan gejala Gandis? jawab:
jawab:
Hubungan antara gejala kaki tangannya dingin seperti es, mulai gelisah Hubungan antara gejala kaki tangannya dingin seperti es, mulai gelisah dan tidak BAK sejak 12 jam yang lalu adalah memperburuk keadaan dan tidak BAK sejak 12 jam yang lalu adalah memperburuk keadaan Gandis.
d) Apakah hubungan antara berat badan dan usia dengan gejala yang d) Apakah hubungan antara berat badan dan usia dengan gejala yang dialami Gandis?
dialami Gandis? jawab:
jawab:
Hubungan antara berat dan dan usia dengan gejala yang dialami oleh Hubungan antara berat dan dan usia dengan gejala yang dialami oleh Gandis itu sebenarnya tidak ada hubungan.
Gandis itu sebenarnya tidak ada hubungan.
Berat badan anak 4 tahun adalah 12,6 kg BB sedangkan berat badan Berat badan anak 4 tahun adalah 12,6 kg BB sedangkan berat badan Gandis 15 kg = Normal Namun, secara epidemiologi usia anak Gandis 15 kg = Normal Namun, secara epidemiologi usia anak dibawah 10 tahun yang mengalami DHF lebih sering mengalami dibawah 10 tahun yang mengalami DHF lebih sering mengalami
Dengue Shock Syndrome
Dengue Shock Syndromesehingga perlu perhatian khusus.sehingga perlu perhatian khusus. 1.
1. . Berapakah BB ideal untuk anak usia 4 tahun ?. Berapakah BB ideal untuk anak usia 4 tahun ?
J
Jawab : Berat badan idealawab : Berat badan ideal
BBI = (Umur x 2) + 8 BBI = (Umur x 2) + 8
J
Jadi, pada kasus ini Gandis berumur 4 tahun berat badan idealnya adalahadi, pada kasus ini Gandis berumur 4 tahun berat badan idealnya adalah
16 Kg. Sedangkan, menurut Direktorat Gizi Departemen Kesehatan 16 Kg. Sedangkan, menurut Direktorat Gizi Departemen KesehatanR R II
berat badan ideal anak usia 4 tahun adalah 16 ± 16,5 Kg. berat badan ideal anak usia 4 tahun adalah 16 ± 16,5 Kg.
Berapa jumlah volume urin normal pada anak usia 4 tahun Berapa jumlah volume urin normal pada anak usia 4 tahun
berdasarkan BB 15 kg? berdasarkan BB 15 kg?
Jawab :
Jawab : JJumlah volume urine pada manusia normalnya 1 ± 2 cc/ kg/umlah volume urine pada manusia normalnya 1 ± 2 cc/ kg/
jam.
jam. JJadi, untuk seseorang yang memiliki berat badan 15 kg jumlahadi, untuk seseorang yang memiliki berat badan 15 kg jumlah
volume urine normalnya adalah 15 ± 30 Kg. volume urine normalnya adalah 15 ± 30 Kg.
2.
2. a) Apa saja klasifikasi demam?a) Apa saja klasifikasi demam? jawab:
jawab:
Klasifikasi
Klasifikasi Penyebab Penyebab tersering tersering Lama Lama demamdemam pada umumnya pada umumnya Demam dengan
Demam denganl l ocaocalizilizing sng sii gns gns Infeksi saluran nafasInfeksi saluran nafas
atas atas
<1 minggu <1 minggu
Demam tanpa
Demam tanpal l ocaocalizilizing sng sii gns gns Infeksi virus, infeksiInfeksi virus, infeksi
saluran kemih saluran kemih
<1minggu <1minggu
Fever of unknown or
Fever of unknown or ii g g iinn Infeksi,Infeksi, juven juvenil il ee
iid d iiopathopathiic arthr c arthr iit t ii s s
>1 minggu >1 minggu
Bagaimana pola demam pada kasus ? Bagaimana pola demam pada kasus ?
Jawab : Jawab : Tipe Demam Tipe Demam 1.
1. Demam Septik.Demam Septik. Suhu badan naik ke tingkat tinggi sekali padaSuhu badan naik ke tingkat tinggi sekali pada malam hari, lalu suhu turun (masih) di atas normal pada pagi hari malam hari, lalu suhu turun (masih) di atas normal pada pagi hari pada pagi hari. Sering terdapat menggigil, berkeringat
pada pagi hari. Sering terdapat menggigil, berkeringat 2.
2. Demam Hektik.Demam Hektik. Suhu badan naik ke tingkat tinggi sekali padaSuhu badan naik ke tingkat tinggi sekali pada malam hari, lalu suhu turun sampai normal pada pagi hari pada pagi malam hari, lalu suhu turun sampai normal pada pagi hari pada pagi hari.
hari. 3.
3. Demam Remiten.Demam Remiten. Suhu badan dapat turun setiap hari namun tidak Suhu badan dapat turun setiap hari namun tidak pernah sampai suhu badan normal, namun selisih tak pernah sampai pernah sampai suhu badan normal, namun selisih tak pernah sampai
>2 ÛC, tidak sebesar penurunan pada demam septik. >2 ÛC, tidak sebesar penurunan pada demam septik. 4.
4. Demam Intermiten.Demam Intermiten. Suhu badan dapat turun beberapa jam dalam 1Suhu badan dapat turun beberapa jam dalam 1 hari. Bila demam terjadi tiap dua hari sekali disebut tersiana dan bila hari. Bila demam terjadi tiap dua hari sekali disebut tersiana dan bila terjadi dua hari bebas diantara dua serangan demam disebut terjadi dua hari bebas diantara dua serangan demam disebut kuartana.
kuartana. 5.
5. Demam Kontinyu.Demam Kontinyu. Variasi suhu badan yang meningkat sepanjangVariasi suhu badan yang meningkat sepanjang hari dan tidak berbeda lebih dari 1 ÛC.
hari dan tidak berbeda lebih dari 1 ÛC. JJika sampai pada tingkat yangika sampai pada tingkat yang
lebih tinggi disebut hiperp
lebih tinggi disebut hiperpireksi.ireksi. 6.
6. Demam Siklik.Demam Siklik. Demam ditandai dengan kenaikan suhu selamaDemam ditandai dengan kenaikan suhu selama beberapa hari, kemudian diikuti periode bebas demam selama beberapa hari, kemudian diikuti periode bebas demam selama beberapa hari yang kemudian diikuti oleh kenaikan suhu seperti beberapa hari yang kemudian diikuti oleh kenaikan suhu seperti
semula. semula.
b) Bagaimana patofisiologi demam pada kasus ini? b) Bagaimana patofisiologi demam pada kasus ini? jawab:
jawab:
c) Apa dampak panas tinggi terus menerus sejak 3 hari yang lalu jika c) Apa dampak panas tinggi terus menerus sejak 3 hari yang lalu jika tidak ditangani dengan segera?
tidak ditangani dengan segera? jawab:
jawab: -- lemahlemah -- nyeri sendinyeri sendi -- sakit kepalasakit kepala -- kejangkejang
Mikroorganisme masuk ke dalam tubuh Mikroorganisme masuk ke dalam tubuh
Perlawan tubu
Perlawan tubuh: h: leukosit, makleukosit, makrofag, monositrofag, monosit memakannya
memakannya (fagositos(fagositosis)is)
Tubuh mengeluarkan pirogen endogen (IL-1) Tubuh mengeluarkan pirogen endogen (IL-1)
Merangsang sel-sel endothel hipothalamus Merangsang sel-sel endothel hipothalamus
Mengeluarkan as. arakidonat Mengeluarkan as. arakidonat Prostaglandin (PGE2) dibantu enzim Prostaglandin (PGE2) dibantu enzim
siklooksigenase (COX) siklooksigenase (COX) Thermostat hipothalamus Thermostat hipothalamus
Suhu tubuh meningkat Suhu tubuh meningkat
-- penurunan kesadaran penurunan kesadaran -- dehidrasidehidrasi
Pada kasus dampak yang terlihat dari demam terus menerus ini adalah Pada kasus dampak yang terlihat dari demam terus menerus ini adalah dehidrasi (kekurangan cairan) karena ketika demam terjadi dehidrasi (kekurangan cairan) karena ketika demam terjadi peningkatan penguapan cairan tubuh yang menyebabkan cairan keluar peningkatan penguapan cairan tubuh yang menyebabkan cairan keluar
yang ditandai dengan tidak BAK sejak 12 jam yang lalu. yang ditandai dengan tidak BAK sejak 12 jam yang lalu. 3.
3. a) Bagaimana patofisiologi mimisan?a) Bagaimana patofisiologi mimisan? jawab:
jawab:
Mekanisme mimisan pada kasus ini disebabkan karena infeksi DBD Mekanisme mimisan pada kasus ini disebabkan karena infeksi DBD yang mengaktivasi makrofag untuk fagositosis komplek virus antibodi yang mengaktivasi makrofag untuk fagositosis komplek virus antibodi
Secondary heterologous dengue infection Secondary heterologous dengue infection
R
R eplikasi virus eplikasi virus Anamnestic Anamnestic antibodyantibody
Kompleks virus antibody Kompleks virus antibody
Agregasi trombosit Agregasi trombosit Pelepasan trombosit Pelepasan trombosit oleh olehR R ESES trombositopenia trombositopenia Pelepasan faktor Pelepasan faktor III trombosit III trombosit Koagulopati konsumtif Koagulopati konsumtif
Penurunan faktor pembekuan Penurunan faktor pembekuan
Pecah pembuluh darah di mukosa hidung Pecah pembuluh darah di mukosa hidung
Aktivasi koagulopati Aktivasi koagulopati
Aktivasi hormone Hegeman Aktivasi hormone Hegeman
Epistaksis/ mimisan Epistaksis/ mimisan
tetapi virus malah bereplikasi di makrofag tersebut sehingga terjadi tetapi virus malah bereplikasi di makrofag tersebut sehingga terjadi agregasi trombosit yang menyebabkan penghancuran trombosit agregasi trombosit yang menyebabkan penghancuran trombosit sehingga terjadi trombositopenia yang menyebabkan gangguan fungsi sehingga terjadi trombositopenia yang menyebabkan gangguan fungsi trombosit selanjutnya terjadi perdarahan masif. Karena, pada hidung trombosit selanjutnya terjadi perdarahan masif. Karena, pada hidung terdapat banyak pembuluh darah dan memiliki mukosa yang tipis terdapat banyak pembuluh darah dan memiliki mukosa yang tipis sehingga memudahkan untuk terjadi perdarahan sehingga terjadilah sehingga memudahkan untuk terjadi perdarahan sehingga terjadilah mimisan.
mimisan.
b) Mengapa panas turun sejak 1 hari yang lalu? b) Mengapa panas turun sejak 1 hari yang lalu? jawab:
jawab:
Merupakan ciri dari siklus DBD
Merupakan ciri dari siklus DBD
Nyamuk Aedes AegyptiPola demam pada penyakit DD atau DBD Nyamuk Aedes AegyptiPola demam pada penyakit DD atau DBD biasa disebut dengan pola pelana kuda. Yaitu dimana awalnya muncul biasa disebut dengan pola pelana kuda. Yaitu dimana awalnya muncul demam tinggi secara mendadak kemudian akan turun pada hari ke-3 demam tinggi secara mendadak kemudian akan turun pada hari ke-3 atau ke-4 kemudian akan demam kembali. Saat demam turun tersebut atau ke-4 kemudian akan demam kembali. Saat demam turun tersebut sebenarnya merupakan saat yang harus diwaspadai terutama pada sebenarnya merupakan saat yang harus diwaspadai terutama pada DBD karena dapat timbul perdarahan dan syok yang membahayakan DBD karena dapat timbul perdarahan dan syok yang membahayakan jiwa.
jiwa. JJika pada saat demam turun, tetapi kondisi penderita lemah,ika pada saat demam turun, tetapi kondisi penderita lemah,
kemudian menggigil disertai dengan telapak tangan & kaki dingin, kemudian menggigil disertai dengan telapak tangan & kaki dingin, maka penderita tengah mengalami syok & harus segera mendapat maka penderita tengah mengalami syok & harus segera mendapat pertolongan.
pertolongan.
c) Bagaimana hubungan perjalanan penyakit dengan keluhan Gandis? c) Bagaimana hubungan perjalanan penyakit dengan keluhan Gandis? jawab:
jawab:
Dari gejala diatas menunjukkan bahwa pasien mengalami infeksi Dari gejala diatas menunjukkan bahwa pasien mengalami infeksi dengan tunjukkan adanya demam tinggi dan gejala diatas dengan tunjukkan adanya demam tinggi dan gejala diatas
menunjukkan pasien mengalami demam berdarah dengue yang dilihat menunjukkan pasien mengalami demam berdarah dengue yang dilihat dari perjalanan gejalanya yang merupakan fase pelana kuda.
dari perjalanan gejalanya yang merupakan fase pelana kuda. Fase pelana kuda terbagi menjadi 3 fase:
Fase pelana kuda terbagi menjadi 3 fase: Ciri-ciri demam pada DBD atau demam pelana kuda : Ciri-ciri demam pada DBD atau demam pelana kuda : Hari 1 ± 3 Fase Demam Tinggi
Hari 1 ± 3 Fase Demam Tinggi
Demam mendadak tinggi, dan disertai sakit kepala hebat, sakit di belakang mata, Demam mendadak tinggi, dan disertai sakit kepala hebat, sakit di belakang mata, badan ngilu dan nyeri, serta mual/muntah, kadang disertai bercak merah di kulit. badan ngilu dan nyeri, serta mual/muntah, kadang disertai bercak merah di kulit. Hari 4 ± 5 Fase Kritis
Hari 4 ± 5 Fase Kritis
Fase demam turun drastis dan sering mengecoh seolah terjadi kesembuhan. Fase demam turun drastis dan sering mengecoh seolah terjadi kesembuhan. Namun inilah fase kritis kemungkinan terjadinya ³
Namun inilah fase kritis kemungkinan terjadinya ³ Dengue Shock Syndrome Dengue Shock Syndrome´´
Hari 6 ±
Hari 6 ± 77 Fase Masa PenyembuhanFase Masa Penyembuhan
Fase demam kembali tinggi sebagai bagian dari reaksi tahap penyembuhan. Fase demam kembali tinggi sebagai bagian dari reaksi tahap penyembuhan.
4.
4. a) Bagaimana interpretasi dan mekanisme dari hasil pemeriksaana) Bagaimana interpretasi dan mekanisme dari hasil pemeriksaan fisik keadaan umum?
fisik keadaan umum? jawab:
jawab:
Pemeriksaan Fisik keadaan umum: Pemeriksaan Fisik keadaan umum:
Kesadaran: apatisKesadaran: apatis terjadi penurunan kesadaranterjadi penurunan kesadaran Mekanisme : kegagalan perfusi ke otak
Mekanisme : kegagalan perfusi ke otak
TD tidak terukur : tidak normalTD tidak terukur : tidak normal
Mekanisme: kegagalan perfusi ke jantung, volume plasma menurun Mekanisme: kegagalan perfusi ke jantung, volume plasma menurun akibat kebocoran plasma
akibat kebocoran plasma cardiac output menuruncardiac output menurun TD tidak TD tidak terukur
terukur nadi filiformis.nadi filiformis.
Frekuensi nafas: 44x/ menit: TakipneuFrekuensi nafas: 44x/ menit: Takipneu
Secondary heterologous dengue
Secondary heterologous dengue infectioinfectionn
R
R eplikasi eplikasi virus virus Anamnestic Anamnestic antibodyantibody
Kompleks virus antibody Kompleks virus antibody
Agregasi trombosit Agregasi trombosit
Pelepasan trombosit oleh Pelepasan trombosit oleh
R R ESES
trombositopenia trombositopenia
Pelepasan faktor III Pelepasan faktor III
trombosit trombosit
Koagulopati konsumtif Koagulopati konsumtif
Penurunan faktor pembekuan Penurunan faktor pembekuan
Pecah pembuluh darah di Pecah pembuluh darah di
mukosa hidung mukosa hidung
Aktivasi koagulopati Aktivasi koagulopati
Aktivasi hormone Hegeman Aktivasi hormone Hegeman
E
Epistaksis/ mimisanpistaksis/ mimisan
Aktivasi komplemen Aktivasi komplemen anafilaktosin anafilaktosin Peningkatan Peningkatan permeabilitas kapiler permeabilitas kapiler SYOK SYOK Sistem kinin Sistem kinin kinin kinin FDP FDP
Mekanisme: frekuensi meningkat merupakan kompensasi dari Mekanisme: frekuensi meningkat merupakan kompensasi dari tubuh untuk membantu keadaan perfusi jaringan menjadikan tubuh tubuh untuk membantu keadaan perfusi jaringan menjadikan tubuh butuh oksigen yang banyak.
butuh oksigen yang banyak.
Capillary refilled > 3 detik: aliran darah ke perifer lambatCapillary refilled > 3 detik: aliran darah ke perifer lambat Normal: < 2 detik. Normal: < 2 detik. Tanda-tanda Syok : Tanda-tanda Syok : Sistem Kardiovaskuler Sistem Kardiovaskuler -
- Gangguan siGangguan sirkulasi perifer rkulasi perifer - pucat, - pucat, ekstremitas ekstremitas dingin. Kdingin. Kurangnya pengisian venaurangnya pengisian vena perifer lebih bermakna dibandingkan penurunan tekanan darah.
perifer lebih bermakna dibandingkan penurunan tekanan darah. -
- Nadi Nadi cepat dan cepat dan halus halus (nadi fil(nadi filiform iform >112 >112 x/menit).x/menit). -
- Tekanan darah rendah. HTekanan darah rendah. Hal ini al ini kurang bisa menjadi kurang bisa menjadi pegangan, karena adanyapegangan, karena adanya mekanisme kompensasi sampai terjadi kehilangan 1/3 dari volume sirkulasi darah mekanisme kompensasi sampai terjadi kehilangan 1/3 dari volume sirkulasi darah (diastolik <60 mmHg).
(diastolik <60 mmHg). -
- Vena Vena perifer kolaps. perifer kolaps. Vena lVena leher merupakan eher merupakan penilaian ypenilaian yang paliang paling baik.ng baik. -
- CVP CVP rendah.rendah. Sistem Respirasi Sistem Respirasi -
- Pernapasan Pernapasan cepat dan cepat dan dangkal dangkal (respirasi (respirasi > > 32x/menit).32x/menit). Sistem saraf pusat
Sistem saraf pusat -
- Perubahan mental Perubahan mental pasien sypasien syok sangat bok sangat bervariasi. Bila ervariasi. Bila tekanan darah tekanan darah rendah sampairendah sampai menyebabkan hipoksia otak, pasien menjadi gelisah sampai tidak sadar. Obat menyebabkan hipoksia otak, pasien menjadi gelisah sampai tidak sadar. Obat sedatif dan analgetika jangan diberikan sampai yakin bahwa gelisahnya pasien sedatif dan analgetika jangan diberikan sampai yakin bahwa gelisahnya pasien memang karena kesakitan.
memang karena kesakitan. Sistem Saluran Cerna
Sistem Saluran Cerna -
- Bisa Bisa terjadi terjadi mual mual dan dan muntahmuntah Sistem Saluran Kencing
Sistem Saluran Kencing
- Produksi urin berkurang. Normal rata-rata produksi urin pasien anak 1-2 - Produksi urin berkurang. Normal rata-rata produksi urin pasien anak 1-2
cc/kgBB/jam cc/kgBB/jam
Adapun macam-m
Adapun macam-macam acam penyebab terjadinya syok penyebab terjadinya syok ::
J
Jenis Syok enis Syok PenyebabPenyebab
Hipovolemik
Hipovolemik 1. 1. PerdarahanPerdarahan
2. Kehilangan plasma (misal pada luka bakar) 2. Kehilangan plasma (misal pada luka bakar)
3. Dehidrasi, misal karena puasa lama, diare, muntah, obstruksi usus 3. Dehidrasi, misal karena puasa lama, diare, muntah, obstruksi usus
dan lain-lain dan lain-lain Kardiogenik
Kardiogenik 1. 1. AritmiaAritmia y
y Bradikardi / takikardiBradikardi / takikardi 2. Gangguan fungsi miokard 2. Gangguan fungsi miokard
y
y Infark miokard akut, terutama infark ventrikel kananInfark miokard akut, terutama infark ventrikel kanan y
y Penyakit jantung arteriosklerotik Penyakit jantung arteriosklerotik y
y MiokardiopatiMiokardiopati 3. Gangguan mekanis 3. Gangguan mekanis
y
y R R egurgitasi mitral/aortaegurgitasi mitral/aorta y
y R Rupture septumupture septumiinterventr nterventr iicucul l ar ar y
y Aneurisma ventrikel massif Aneurisma ventrikel massif y
y Obstruksi:Obstruksi:
O
Out f ut f l l owow: stenosis atrium: stenosis atrium Inf
Inf l l owow: stenosis mitral, miksoma atrium : stenosis mitral, miksoma atrium kiri/thrombuskiri/thrombus
Obstruktif
Obstruktif TensTensiion Pneumothoraxon Pneumothorax
Tamponade jantung Tamponade jantung Emboli Paru
Emboli Paru Septik
Septik 1.Infeksi bakteri 1.Infeksi bakteri gram gram negative, negative, misalnya:misalnya:escher escher iicciia coa collilli, klibselia, klibselia
pneumonia, enterobacter, serratia, proteus,dan providential. pneumonia, enterobacter, serratia, proteus,dan providential. 2. Kokus gram positif, misal: stafilokokus, enterokokus, dan 2. Kokus gram positif, misal: stafilokokus, enterokokus, dan streptokokus
streptokokus Neurogenik
Neurogenik yy Disfungsi saraf simpatis, disebabkan oleh trauma tulangDisfungsi saraf simpatis, disebabkan oleh trauma tulang belakang dan spinal syok (trauma
belakang dan spinal syok (traumamedumedull ll a a spspiinanalili s s dengandengan
quadriflegia atau para flegia) quadriflegia atau para flegia) y
y R R angsangan hebat yang tidak menyenangkan, misal nyeriangsangan hebat yang tidak menyenangkan, misal nyeri hebat
hebat y
y R R angsangan pada medulla spinalis, misalnya penggunaan obatangsangan pada medulla spinalis, misalnya penggunaan obat anestesi
anestesi y
y R R angsangan parasimpatis pada jantung yang menyebabkanangsangan parasimpatis pada jantung yang menyebabkan bradikardi jantung mendadak. Hal ini terjadi pada orang yang bradikardi jantung mendadak. Hal ini terjadi pada orang yang
pingan mendadak
pingan mendadak
akibat gangguan emosional akibat gangguan emosional Anafilaksis
Anafilaksis yy A Ant nt ibiibiot ot iicc Penisilin,
Penisilin, sofalosporsofalosporin, in, kloramfenikol, polimikloramfenikol, polimixin, xin, ampoterisinampoterisin B
B y
y BiologisBiologis
Serum, antitoksin, peptide, toksoid tetanus, dan gamma Serum, antitoksin, peptide, toksoid tetanus, dan gamma globulin
y
y MakananMakanan
Telur, susu, dan udang/kepiting Telur, susu, dan udang/kepiting y
y Lain-lainLain-lain
Gigitan binatang, anestesi local Gigitan binatang, anestesi local Stadium Syok :
Stadium Syok :
1.
1. Stadium KompensasiStadium Kompensasi
Stadium ini merupakan stadium kompensasi yang bersifat temporer. Kondisi Stadium ini merupakan stadium kompensasi yang bersifat temporer. Kondisi ini terjadi akibat stimulus rangsangan simpatis yang meningkat dan
ini terjadi akibat stimulus rangsangan simpatis yang meningkat dan system systemiicc vascu
vascul l ar resar resii stance stance juga meningkat untuk mempertahankan keadaan tubuh. Lalu,juga meningkat untuk mempertahankan keadaan tubuh. Lalu,
pada stadium ini juga terjadi distribusi aliran darah yang bersifat selektif dan pada stadium ini juga terjadi distribusi aliran darah yang bersifat selektif dan peningkatan retensi Na dan air.
peningkatan retensi Na dan air.
Pada fase ini fungsi-fungsi organ vital masih dapat dipertahankan melalui Pada fase ini fungsi-fungsi organ vital masih dapat dipertahankan melalui mekanisme kompensasi tubuh dengan meningkatkan reflek simpatis, yaitu mekanisme kompensasi tubuh dengan meningkatkan reflek simpatis, yaitu meningkatnya resistensi sistemik dimana terjadi distribusi selektif aliran darah dari meningkatnya resistensi sistemik dimana terjadi distribusi selektif aliran darah dari organ perifer non vital ke organ vital seperti jantung, paru dan otak. Tekanan darah organ perifer non vital ke organ vital seperti jantung, paru dan otak. Tekanan darah sistolik tetap normal sedangkan tekanan darah sistolik meningkat akibat sistolik tetap normal sedangkan tekanan darah sistolik meningkat akibat peninggian resistensi arteriol sistemik (tekanan nadi menyempit).
peninggian resistensi arteriol sistemik (tekanan nadi menyempit).
Untuk mencukupi curah jantung maka jantung mengkompensasi secara Untuk mencukupi curah jantung maka jantung mengkompensasi secara temporer dengan meningkatkan frekuensi jantung. Disamping itu terdapat temporer dengan meningkatkan frekuensi jantung. Disamping itu terdapat peningkatan sekresi vasopressin dan renin ± angiotensin ± aldosteron yang akan peningkatan sekresi vasopressin dan renin ± angiotensin ± aldosteron yang akan
mempengaruhi ginjal untuk menahan natrium dan air dalam sirkulasi. mempengaruhi ginjal untuk menahan natrium dan air dalam sirkulasi.
Manifestasi klinis
Manifestasi klinis yang tampak berupa takikardia, gaduh gelisah, kulit pucatyang tampak berupa takikardia, gaduh gelisah, kulit pucat dan dingin dengan pengisian kapiler (
dan dingin dengan pengisian kapiler (capcapill ill ary ref ary ref illiilling ng ) yang melambat ) yang melambat > 2 detik.> 2 detik.
2.
2. Stadium DekompensasiStadium Dekompensasi
Pada stadium ini, kompensasi yang terjadi mulai gagal mempertahankan curah Pada stadium ini, kompensasi yang terjadi mulai gagal mempertahankan curah jantung yang adekuat dan sistem sirkulasi menjadi tidak efisien lagi.
jantung yang adekuat dan sistem sirkulasi menjadi tidak efisien lagi.
J
Jaringan dengan perfusi yang buruk tidak lagi mendapat oksigen yang cukup,aringan dengan perfusi yang buruk tidak lagi mendapat oksigen yang cukup,
sehingga metabolisme berlangsung secara
Hipoperfusi yang terjadi mengakibatkan hipoksia jaringan yang menstimulus Hipoperfusi yang terjadi mengakibatkan hipoksia jaringan yang menstimulus
meta
metabboolili sm anaero sm anaerobibiccdan berakibat pada gangguan metabolism seluler. Pelepasandan berakibat pada gangguan metabolism seluler. Pelepasan
mediator yang terjadi juga memberikan efek, berupa vasodilatasi, permeabilitas mediator yang terjadi juga memberikan efek, berupa vasodilatasi, permeabilitas meningkat, depresi miokard meningkat, dan gangguan koagulasi yang meningkat. meningkat, depresi miokard meningkat, dan gangguan koagulasi yang meningkat.
Alur
Alur anaeroanaerobibicc menimbulkan penumpukan asam laktat dan asam-asam lainnyamenimbulkan penumpukan asam laktat dan asam-asam lainnya
yang berakhir dengan asidosis. Asidosis akan bertambah berat dengan yang berakhir dengan asidosis. Asidosis akan bertambah berat dengan terbentuknya asam karbonat intra selular akibat ketidak mampuan sirkulasi terbentuknya asam karbonat intra selular akibat ketidak mampuan sirkulasi membuang CO
membuang CO22..
Asidemia akan menghambat kontraktilitas otot jantung dan respons terhadap Asidemia akan menghambat kontraktilitas otot jantung dan respons terhadap katekolamin. Akibat lanjut asidosis akan menyebabkan terganggunya mekanisme katekolamin. Akibat lanjut asidosis akan menyebabkan terganggunya mekanisme
energy dependent NaK-pump
energy dependent NaK-pump ditingkat selular, akibatnya integritas membran selditingkat selular, akibatnya integritas membran sel
terganggu, fungsi lisosom dan mitokondria akan memburuk yang dapast berakhir terganggu, fungsi lisosom dan mitokondria akan memburuk yang dapast berakhir dengan kerusakan sel. Lambatnya aliran darah dan kerusakan reaksi rantai kinin dengan kerusakan sel. Lambatnya aliran darah dan kerusakan reaksi rantai kinin serta system koagulasi dapat memperburuk keadaan syok dengan timbulnya serta system koagulasi dapat memperburuk keadaan syok dengan timbulnya agregasi tombosit dan pembentukan trombos disertai tendensi perdarahan.
agregasi tombosit dan pembentukan trombos disertai tendensi perdarahan.
Pada syok juga terjadi pelepasan mediator-vaskular antara lain histamin, Pada syok juga terjadi pelepasan mediator-vaskular antara lain histamin, serotonin, sitokin (terutama TNF =
serotonin, sitokin (terutama TNF = Tumor NecrosTumor Necrosii s Factor s Factor dandan Inter Inter l l euk euk iinn 11),), xanth
xanthiinn,, oxydaseoxydase yang dapat membentuk oksigen radikal serta PAF (yang dapat membentuk oksigen radikal serta PAF ( p pl l ateatel l etsets agregat
agregat iin factor n factor ). Pelepasan mediator oleh makrofag merupakan adaptasi normal). Pelepasan mediator oleh makrofag merupakan adaptasi normal
pada awal keadaan stress atau
pada awal keadaan stress atauiinjurynjury, pada keadan syok yang berlanjut justru dapat, pada keadan syok yang berlanjut justru dapat
memperburuk keadaan karena terjadi vasodilatasi arteriol dan peningkatan memperburuk keadaan karena terjadi vasodilatasi arteriol dan peningkatan permeabilitas kapiler dengan akibat volume intravaskular yang kembali ke jantung permeabilitas kapiler dengan akibat volume intravaskular yang kembali ke jantung
((venous returnvenous return) semakin berkuarang diserai timbulnya depresi miokard.) semakin berkuarang diserai timbulnya depresi miokard. Manifestasi klinis
Manifestasi klinis yang dijumpai berupa takikardia yang bertambah, tekananyang dijumpai berupa takikardia yang bertambah, tekanan darah mulai turun, perfusi perifer memburuk (kulit dingin dan
darah mulai turun, perfusi perifer memburuk (kulit dingin dan mott mott l l ed ed ,, capcapill ill aryary ref
ref illiilling ng bertambah lama), oliguria dan asidosis (laju nafas bertambah cepat danbertambah lama), oliguria dan asidosis (laju nafas bertambah cepat dan
dalam) dengan depresi susunan syaraf pusat (penurunan kesadaran). dalam) dengan depresi susunan syaraf pusat (penurunan kesadaran).
3.
3. Stadium Ireversibel (Preterminal)Stadium Ireversibel (Preterminal)
Pada stadium preterminal ini, kompensasi yang terjadi gagal. Cadangan energi Pada stadium preterminal ini, kompensasi yang terjadi gagal. Cadangan energi tubuh mulai menurun dan berdampak pada kerusakan atau kematian sel yang tubuh mulai menurun dan berdampak pada kerusakan atau kematian sel yang berakibat disfungsi organ
berakibat disfungsi organmumul l t t ii p pl l ee..
Kegagalan mekanisme kompensasi tubuh menyebabkan syok terus berlanjut, Kegagalan mekanisme kompensasi tubuh menyebabkan syok terus berlanjut, sehingga terjadi kerusakan/kematian sel dan disfungsi sistem multi organ lainnya. sehingga terjadi kerusakan/kematian sel dan disfungsi sistem multi organ lainnya. Cadangan fosfat berenergi tinggi (ATP) akan habis terutama di jantung dan hepar, Cadangan fosfat berenergi tinggi (ATP) akan habis terutama di jantung dan hepar, sintesa ATP yang baru hanya 2% / jam dengan demikian tubuh akan kehabisan sintesa ATP yang baru hanya 2% / jam dengan demikian tubuh akan kehabisan energi. Kematian akan terjadi walaupun system sirkulasi dapat dipulihkan energi. Kematian akan terjadi walaupun system sirkulasi dapat dipulihkan kembali.
kembali.
Manifestasi klinis
Manifestasi klinis berupa tekanan darah tidak terukur, nadi tak teraba, berupa tekanan darah tidak terukur, nadi tak teraba, penurunan kesadaran semakin dalam (sopor-koma), anuria dan tanda-tanda penurunan kesadaran semakin dalam (sopor-koma), anuria dan tanda-tanda
kegagalan system organ lain. kegagalan system organ lain.
J
Jadi pada kasus anak ini sudah terjadi syok hipovolemik dekompensata, karenaadi pada kasus anak ini sudah terjadi syok hipovolemik dekompensata, karena
sudah ada tanda-tanda takikardi, takipnea, perfusi perifer menurun, asidosis (+), sudah ada tanda-tanda takikardi, takipnea, perfusi perifer menurun, asidosis (+), dan penurunan tingkat kesadaran.
dan penurunan tingkat kesadaran.
b) Bagaimana interpretasi dan mekanisme dari hasil pemeriksaan b) Bagaimana interpretasi dan mekanisme dari hasil pemeriksaan
keadaan spesifik? keadaan spesifik? jawab:
jawab:
Kutis marmorata dan terasa dingin Kutis marmorata dan terasa dingin Interpretasi: tidak normal
Interpretasi: tidak normal
Menandakan adanya hipotermia sedang ( stress dingin). Normalnya Menandakan adanya hipotermia sedang ( stress dingin). Normalnya tidak ada
Kutis marmorata adalah bercak- bercak kemerahan yang berbentuk Kutis marmorata adalah bercak- bercak kemerahan yang berbentuk menyerupai lingkaran ( bulat- bulat kemerahan) pada badan, tangan, menyerupai lingkaran ( bulat- bulat kemerahan) pada badan, tangan, dan kaki
dan kaki secara simetris. Penyebabnya secara simetris. Penyebabnya adalah respon adalah respon pembuluh pembuluh darahdarah terhadap lingkungan yang dingin. Menghilang dengan sendirinya terhadap lingkungan yang dingin. Menghilang dengan sendirinya setelah anak dihangatkan.
setelah anak dihangatkan. Mekanisme:
Mekanisme:
Proses antigen- antibody tidak adekuat
Proses antigen- antibody tidak adekuat permeabilitas vascular permeabilitas vascular meningkat
meningkat kebocoran plasma dari vascular ke jaringan ikat (kebocoran plasma dari vascular ke jaringan ikat ( intravascular ke ekstravascular )
intravascular ke ekstravascular ) jaringan perifer jaringan perifer akral dinginakral dingin penurunan suhu di perifer
penurunan suhu di perifer munculnyamunculnyacuti cuti s marmora s marmorat t a.a.
c) Bagaimana interpretasi dan mekanisme dari pemeriksaan rumpled c) Bagaimana interpretasi dan mekanisme dari pemeriksaan rumpled
leed? leed? jawab: jawab:
R
R umpled leed (+) menunjukkan adanya gejala awal pada penderitaumpled leed (+) menunjukkan adanya gejala awal pada penderita
DBD. Yang disebabkan karena rapuhnya dinding pembuluh darah. DBD. Yang disebabkan karena rapuhnya dinding pembuluh darah. Mekanisme:
Mekanisme:
R
R eaksi antigen- antibodyeaksi antigen- antibody agregasi trombositagregasi trombosit pengeluaran ADPpengeluaran ADP
(adenosine diphosphat)
(adenosine diphosphat) trombositopeniatrombositopenia rumpled leed (+).rumpled leed (+).
R
R umus yang dipakai adalahumus yang dipakai adalah( ( S S ii sto stol l e + e + DDiiastoastol l e) / 2e) / 2, lalu tahan 5 ± 10, lalu tahan 5 ± 10
menit. jika terdapat sepuluh atau lebih bintik merah, maka dikatakan menit. jika terdapat sepuluh atau lebih bintik merah, maka dikatakan rumpled test positif, jika kurang maka disebut rumpled test negative. rumpled test positif, jika kurang maka disebut rumpled test negative.
R
R umple leed test adalah salah satu cara yang paling mudah dan cepatumple leed test adalah salah satu cara yang paling mudah dan cepat
untuk menentukan apakah terkena demam berdarah atau tidak.
untuk menentukan apakah terkena demam berdarah atau tidak. R R umpleumple
leed
leed adalah adalah pemeriksaan bipemeriksaan bidang hematdang hematologi ologi dengan dengan melakukanmelakukan pembendungan pada bagian lengan atas selama 10 menit untuk uji pembendungan pada bagian lengan atas selama 10 menit untuk uji
diagnostik kerapuhan vaskuler dan fungsi trombosit. Prosedur diagnostik kerapuhan vaskuler dan fungsi trombosit. Prosedur pemeriksaan
pemeriksaanR R umple leed tes yaitu:umple leed tes yaitu:
1.
1. Pasang ikatan sfigmomanometer pada lengan atas dan pump sampaiPasang ikatan sfigmomanometer pada lengan atas dan pump sampai tekanan 100 mmHg (jika tekanan sistolik pesakit < 100 mmHg, pump tekanan 100 mmHg (jika tekanan sistolik pesakit < 100 mmHg, pump sampai tekanan ditengah-tengah nilai sistolik dan diastolik).
sampai tekanan ditengah-tengah nilai sistolik dan diastolik). 2.
2. Biarkan tekanan itu selama 10 minit (jika test ini dilakukan sebagaiBiarkan tekanan itu selama 10 minit (jika test ini dilakukan sebagai lanjutan dari test IVY, 5 minit sudah mencukupi).
lanjutan dari test IVY, 5 minit sudah mencukupi). 3.
3. Lepas ikatan dan tunggu sampai tanda-tanda statis darah hilangLepas ikatan dan tunggu sampai tanda-tanda statis darah hilang kembali. Statis darah telah berhenti jika warna kulit pada lengan yang kembali. Statis darah telah berhenti jika warna kulit pada lengan yang telah diberi tekanan tadi kembali lagi seperti warna kulit sebelum telah diberi tekanan tadi kembali lagi seperti warna kulit sebelum diikat atau menyerupai warna kulit pada lengan yang satu lagi (yang diikat atau menyerupai warna kulit pada lengan yang satu lagi (yang tidak diikat).
tidak diikat). 4.
4. Cari dan hitung jumlah petechiae yang timbul dalam lingkaranCari dan hitung jumlah petechiae yang timbul dalam lingkaran bergaris tengah 5 cm kira-kira 4 cm distal dari fossa cubiti.
bergaris tengah 5 cm kira-kira 4 cm distal dari fossa cubiti.
C
C atatan:atatan:
J
Jika ada > 10 petechiae dalam lingkaran bergaris tengah 5 cm kira-kira 4ika ada > 10 petechiae dalam lingkaran bergaris tengah 5 cm kira-kira 4
cm distal dari fossa cubiti test
cm distal dari fossa cubiti test R R umple Leede dikatakan positif.umple Leede dikatakan positif.
Seandainya dalam lingkaran tersebut tidak ada petechiae, tetapi terdapat Seandainya dalam lingkaran tersebut tidak ada petechiae, tetapi terdapat petechiae pada distal yang lebih jauh daripada itu, test
petechiae pada distal yang lebih jauh daripada itu, test R R umple Leede jugaumple Leede juga
dikatakan positif. dikatakan positif.
5.
5. a) Bagaimana pertolongan pertama yang seharusnya dilakukan padaa) Bagaimana pertolongan pertama yang seharusnya dilakukan pada kasus Gandis?
kasus Gandis? jawab:
jawab:
Untuk terapi cairan digunakan jenis
Untuk terapi cairan digunakan jeniscairan kristaloid. Karena:cairan kristaloid. Karena:
y
y Komposisi mirip cairan ekstraseluler (CES = CEF).Komposisi mirip cairan ekstraseluler (CES = CEF). Harga murah,
y
y Tersedia dengan mudah di setiap pusat kesehatan,Tersedia dengan mudah di setiap pusat kesehatan, y
y Tidak perlu dilakukanTidak perlu dilakukancross matchcross match,, y
y Tidak menimbulkan alergi atau syok anafilaktik,Tidak menimbulkan alergi atau syok anafilaktik, y
y Penyimpanan sederhana dan dapat disimpan lama.Penyimpanan sederhana dan dapat disimpan lama. y
y Cairan kristaloid bila diberikan dalam jumlah cukup (3-4 kaliCairan kristaloid bila diberikan dalam jumlah cukup (3-4 kali cairan koloid) ternyata sama efektifnya seperti pemberian cairan cairan koloid) ternyata sama efektifnya seperti pemberian cairan koloid untuk mengatasi defisit volume intravaskuler.
koloid untuk mengatasi defisit volume intravaskuler. y
y Waktu paruh cairan kristaloid di ruang intravaskuler sekitar 20-Waktu paruh cairan kristaloid di ruang intravaskuler sekitar 20-30 menit.
30 menit. Larutan
Larutan R R inger Laktat merupakan cairan kristaloid yang paling banyak inger Laktat merupakan cairan kristaloid yang paling banyak
digunakan untuk resusitasi cairan walau agak hipotonis dengan digunakan untuk resusitasi cairan walau agak hipotonis dengan susunan yang hampir menyerupai cairan intravaskuler. Laktat yang susunan yang hampir menyerupai cairan intravaskuler. Laktat yang terkandung dalam cairan tersebut akan mengalami metabolisme di hati terkandung dalam cairan tersebut akan mengalami metabolisme di hati menjadi bikarbonat. Cairan kristaloid lainnya yang sering digunakan menjadi bikarbonat. Cairan kristaloid lainnya yang sering digunakan adalah NaCl 0,9%, tetapi bila diberikan berlebih dapat mengakibatkan adalah NaCl 0,9%, tetapi bila diberikan berlebih dapat mengakibatkan asidosis hiperkloremik (
asidosis hiperkloremik (dedel l ut ut iionaonal l hyperchhyperchl l oremoremiic c acaciidosdosii s s) dan) dan
menurunnya kadar bikarbonat plasma akibat peningkatan klorida. menurunnya kadar bikarbonat plasma akibat peningkatan klorida.
Pasien dapat dipulangkan, apabila: Pasien dapat dipulangkan, apabila:
y
y Tidak demam selama 24 Tidak demam selama 24 jam tanpa antipiretik jam tanpa antipiretik y
y Nafsu makan membaik Nafsu makan membaik y
y Tampak perbaikan secara klinisTampak perbaikan secara klinis y
y Hematokrit stabilHematokrit stabil y
y Tiga hari setelah syok teratasiTiga hari setelah syok teratasi y
y JJumlah trombosit > 50.000/lumlah trombosit > 50.000/l y
y Tidak dijumpai distress pernafasan (disebabkan oleh efusi pleuraTidak dijumpai distress pernafasan (disebabkan oleh efusi pleura atau asidosis)
atau asidosis)
b) Apakah tindakan dokter puskesmas ini sudah benar? b) Apakah tindakan dokter puskesmas ini sudah benar? jawab:
Keadaan Gandis pada saat dibawa ke Puskesmas sudah dalam keadaan Keadaan Gandis pada saat dibawa ke Puskesmas sudah dalam keadaan syok. Keterlambatan orang tua dalam mengantarkan Gandis syok. Keterlambatan orang tua dalam mengantarkan Gandis memperburuk keadaannya. Dengan sulit didapatkannya akses vena memperburuk keadaannya. Dengan sulit didapatkannya akses vena menyulitkan dokter puskesmas ini untuk memberikan cairan resusitasi. menyulitkan dokter puskesmas ini untuk memberikan cairan resusitasi. Akan tetapi, seharusnya dokter puskesmas ini menggunakan jalur lain Akan tetapi, seharusnya dokter puskesmas ini menggunakan jalur lain untuk memberikan cairan tersebut misalnya melalui vena sentral atau untuk memberikan cairan tersebut misalnya melalui vena sentral atau intraosseus.
intraosseus.
Apa saja jenis-jenis cairan resusitasi dan pada kasus ini cairan apa Apa saja jenis-jenis cairan resusitasi dan pada kasus ini cairan apa yang sebaiknya diberikan dan berapa banyak jumlah cairan yang yang sebaiknya diberikan dan berapa banyak jumlah cairan yang harus diberikan?
harus diberikan? Jawab:
Jawab: Ada 2 jenis cairan resustasi :Ada 2 jenis cairan resustasi :
Cairan KristaloidCairan Kristaloid Cairan kristaloid ter
Cairan kristaloid terdiri dari:diri dari: 1.
1. Cairan Hipotonik Cairan Hipotonik
Cairan ini didistribusikan ke ekstraseluler dan intraseluluer. Oleh Cairan ini didistribusikan ke ekstraseluler dan intraseluluer. Oleh karena itu penggunaannya ditujukan kepada kehilangan cairan karena itu penggunaannya ditujukan kepada kehilangan cairan intraseluler seperti pada dehidrasi kronik dan pada kelainan intraseluler seperti pada dehidrasi kronik dan pada kelainan keseimbangan elektrolit terutama pada keadaan hipernatremi yang keseimbangan elektrolit terutama pada keadaan hipernatremi yang disebabkan oleh kehilangan cairan pada diabetes insipidus. Cairan ini disebabkan oleh kehilangan cairan pada diabetes insipidus. Cairan ini tidak dapat digunakan sebagai cairan resusitasi pada kegawatan. tidak dapat digunakan sebagai cairan resusitasi pada kegawatan. Contohnya dextrosa 5%
Contohnya dextrosa 5% 2.
2. Cairan Isotonik Cairan Isotonik
Cairan isotonik terdiri dari cairan garam faali (NaCl 0,9%), ringer Cairan isotonik terdiri dari cairan garam faali (NaCl 0,9%), ringer laktat dan plasmalyte. Ketiga jenis cairan ini efektif untuk laktat dan plasmalyte. Ketiga jenis cairan ini efektif untuk meningkatkan isi intravaskuler yang adekuat dan diperlukan jumlah meningkatkan isi intravaskuler yang adekuat dan diperlukan jumlah cairan ini 4x lebih besar dari kehilangannya. Cairan ini cukup efektif cairan ini 4x lebih besar dari kehilangannya. Cairan ini cukup efektif sebagai cairan resusitasi dan waktu yang diperlukanpun relatif lebih sebagai cairan resusitasi dan waktu yang diperlukanpun relatif lebih pendek dibanding dengan cairan koloid.
pendek dibanding dengan cairan koloid. 3.
Cairan ini mengandung natrium yang merupakan ion ekstraseluler Cairan ini mengandung natrium yang merupakan ion ekstraseluler utama. Oleh karena itu pemberian natrium hipertonik akan menarik utama. Oleh karena itu pemberian natrium hipertonik akan menarik cairan intraseluler ke dalam ekstra seluler. Peristiwa ini dikenal cairan intraseluler ke dalam ekstra seluler. Peristiwa ini dikenal dengan infus internal. Disamping itu cairan natrium hipertonik dengan infus internal. Disamping itu cairan natrium hipertonik mempunyai efek inotropik positif antara lain memvasodilatasi mempunyai efek inotropik positif antara lain memvasodilatasi pembuluh darah paru dan sistemik. Cairan ini bermanfaat untuk luka pembuluh darah paru dan sistemik. Cairan ini bermanfaat untuk luka bakar karena dapat mengurangi edema pada luka bakar, edema perifer bakar karena dapat mengurangi edema pada luka bakar, edema perifer
dan mengurangi jumlah cairan yang dibutuhkan, contohnya NaCl 3% dan mengurangi jumlah cairan yang dibutuhkan, contohnya NaCl 3% Beberapa contoh cairan kristaloid :
Beberapa contoh cairan kristaloid : y
y R R inger Laktat (inger Laktat (R R L)L)
Larutan yang mengandung konsentrasi Natrium 130 mEq/L, Kalium 4 Larutan yang mengandung konsentrasi Natrium 130 mEq/L, Kalium 4 mEq/l, Klorida 109 mEq/l, Kalsium 3 mEq/l dan Laktat 28 mEq/L. mEq/l, Klorida 109 mEq/l, Kalsium 3 mEq/l dan Laktat 28 mEq/L. Laktat pada larutan ini dimetabolisme di dalam hati dan sebagian Laktat pada larutan ini dimetabolisme di dalam hati dan sebagian kecil metabolisme juga terjadi dalam ginjal. Metabolisme ini akan kecil metabolisme juga terjadi dalam ginjal. Metabolisme ini akan terganggu pada penyakit yang menyebabkan gangguan fungsi hati. terganggu pada penyakit yang menyebabkan gangguan fungsi hati. Laktat dimetabolisme menjadi piruvat kemudian dikonversi menjadi Laktat dimetabolisme menjadi piruvat kemudian dikonversi menjadi CO2 dan H2O (80% dikatalisis oleh enzim piruvat dehidrogenase) CO2 dan H2O (80% dikatalisis oleh enzim piruvat dehidrogenase) atau glukosa (20% dikatalisis oleh piruvat karboksilase). Kedua atau glukosa (20% dikatalisis oleh piruvat karboksilase). Kedua
proses ini akan membentuk HCO3.
proses ini akan membentuk HCO3.
Sejauh ini
Sejauh ini R R inger Laktat masih merupakan terapi pilihan karenainger Laktat masih merupakan terapi pilihan karena
komposisi elektrolitnya lebih mendekati komposisi elektrolit plasma. komposisi elektrolitnya lebih mendekati komposisi elektrolit plasma. Cairan ini digunakan untuk mengatasi kehilangan cairan ekstra seluler Cairan ini digunakan untuk mengatasi kehilangan cairan ekstra seluler yang akut. Cairan ini diberikan pada dehidrasi berat karena diare yang akut. Cairan ini diberikan pada dehidrasi berat karena diare murni dan demam berdarah dengue. Pada keadaan syok, dehidrasi murni dan demam berdarah dengue. Pada keadaan syok, dehidrasi atau DSS pemberiannya bisa diguyur.
atau DSS pemberiannya bisa diguyur. y
y R R inger Asetatinger Asetat
Cairan ini mengandung Natrium 130 mEq/l, Klorida 109 mEq/l, Cairan ini mengandung Natrium 130 mEq/l, Klorida 109 mEq/l, Kalium 4 mEq/l, Kalsium 3 mEq/l dan Asetat 28 mEq/l. Cairan ini Kalium 4 mEq/l, Kalsium 3 mEq/l dan Asetat 28 mEq/l. Cairan ini lebih cepat mengoreksi keadaan asidosis metabolik dibandingkan lebih cepat mengoreksi keadaan asidosis metabolik dibandingkan
R
laktat di dalam hati. Laju metabolisme asetat 250 ± 400 mEq/jam, laktat di dalam hati. Laju metabolisme asetat 250 ± 400 mEq/jam, sedangkan laktat 100 mEq/jam. Asetat akan dimetabolisme menjadi sedangkan laktat 100 mEq/jam. Asetat akan dimetabolisme menjadi bikarbonat dengan cara asetat bergabung dengan ko-enzim A untuk bikarbonat dengan cara asetat bergabung dengan ko-enzim A untuk
membentuk asetil ko-A., reaksi ini dikatalisis oleh asetil ko-A membentuk asetil ko-A., reaksi ini dikatalisis oleh asetil ko-A sintetase dan mengkonsumsi ion hidrogen dalam prosesnya. Cairan ini sintetase dan mengkonsumsi ion hidrogen dalam prosesnya. Cairan ini bisa mengganti pemakaian
bisa mengganti pemakaianR R inger Laktat.inger Laktat.
y
y Glukosa 5%, 10% dan 20%Glukosa 5%, 10% dan 20%
Larutan yang berisi Dextrosa 50 gr/liter , 100 gr/liter , 200 gr/liter.9 Larutan yang berisi Dextrosa 50 gr/liter , 100 gr/liter , 200 gr/liter.9 Glukosa 5% digunakan pada keadaan gagal jantung sedangkan Glukosa 5% digunakan pada keadaan gagal jantung sedangkan Glukosa 10% dan 20% digunakan pada keadaan hipoglikemi , gagal Glukosa 10% dan 20% digunakan pada keadaan hipoglikemi , gagal ginjal akut dengan anuria dan gagal ginjal akut dengan oliguria .
ginjal akut dengan anuria dan gagal ginjal akut dengan oliguria . y
y NaCl 0,9% NaCl 0,9%
Cairan fisiologis ini terdiri dari 154 mEq/L Natrium dan 154 mEq/L Cairan fisiologis ini terdiri dari 154 mEq/L Natrium dan 154 mEq/L Klorida, yang digunakan sebagai cairan pengganti dan dianjurkan Klorida, yang digunakan sebagai cairan pengganti dan dianjurkan sebagai awal untuk penatalaksanaan hipovolemia yang disertai sebagai awal untuk penatalaksanaan hipovolemia yang disertai dengan hiponatremia, hipokloremia atau alkalosis metabolik. Cairan dengan hiponatremia, hipokloremia atau alkalosis metabolik. Cairan ini digunakan pada demam berdarah dengue dan renjatan kardiogenik ini digunakan pada demam berdarah dengue dan renjatan kardiogenik juga pada sindrom yang berkaitan dengan kehilangan natrium seperti juga pada sindrom yang berkaitan dengan kehilangan natrium seperti asidosis diabetikum, insufisiensi adrenokortikal dan luka bakar. Pada asidosis diabetikum, insufisiensi adrenokortikal dan luka bakar. Pada anak dan bayi sakit penggunaan NaCl biasanya dikombinasikan anak dan bayi sakit penggunaan NaCl biasanya dikombinasikan dengan cairan lain, seperti NaCl 0,9% dengan Glukosa 5 %.
dengan cairan lain, seperti NaCl 0,9% dengan Glukosa 5 %. Cairan KoloidCairan Koloid
J
Jenis-jenis cairan koloid adalah :enis-jenis cairan koloid adalah :
y
y Albumin.Albumin.
Terdiri dari 2 jenis yaitu: Terdiri dari 2 jenis yaitu: 1.
1. Albumin endogen.Albumin endogen.
Albumin endogen merupakan protein utama yang dihasilkan Albumin endogen merupakan protein utama yang dihasilkan dihasilkan di hati dengan BM antara 66.000 sampai dengan 69.000, dihasilkan di hati dengan BM antara 66.000 sampai dengan 69.000, terdiri dari 584 asam amino. Albumin merupakan protein serum terdiri dari 584 asam amino. Albumin merupakan protein serum
utama dan berperan 80% terhadap tekanan onkotik plasma. utama dan berperan 80% terhadap tekanan onkotik plasma. Penurunan kadar Albumin 50 % akan menurunkan tekanan onkotik Penurunan kadar Albumin 50 % akan menurunkan tekanan onkotik plasmanya 1/3nya.
plasmanya 1/3nya. 2.
2. Albumin Albumin eksogen.eksogen.
Albumin eksogen ada 2 jenis yaitu human serum albumin, albumin Albumin eksogen ada 2 jenis yaitu human serum albumin, albumin eksogen yang diproduksi berasal dari serum manusia dan albumin eksogen yang diproduksi berasal dari serum manusia dan albumin eksogen yang dimurnikan (Purified protein fraction) dibuat dari eksogen yang dimurnikan (Purified protein fraction) dibuat dari plasma manusia yang dimurnikan.
plasma manusia yang dimurnikan.
Albumin ini tersedia dengan kadar 5% atau 25% dalam garam Albumin ini tersedia dengan kadar 5% atau 25% dalam garam fisiologis. Albumin 25% bila diberikan intravaskuler akan fisiologis. Albumin 25% bila diberikan intravaskuler akan meningkatkan isi intravaskuler mendekati 5x jumlah yang meningkatkan isi intravaskuler mendekati 5x jumlah yang diberikan.Hal ini disebabkan karena peningkatan tekanan onkotik diberikan.Hal ini disebabkan karena peningkatan tekanan onkotik plasma. Peningkatan ini menyebabkan translokasi cairan intersisial plasma. Peningkatan ini menyebabkan translokasi cairan intersisial
ke intravaskuler sepanjang jumlah cairan intersisial mencukupi. ke intravaskuler sepanjang jumlah cairan intersisial mencukupi.
Komplikasi albumin adalah hipokalsemia yang dapat Komplikasi albumin adalah hipokalsemia yang dapat menyebabkan depresi fungsi miokardium, reaksi alegi terutama menyebabkan depresi fungsi miokardium, reaksi alegi terutama pada jenis yang dibuat dari fraksi protein yang dimurnikan. Hal ini pada jenis yang dibuat dari fraksi protein yang dimurnikan. Hal ini karena factor aktivator prekalkrein yang cukup tinggi dan karena factor aktivator prekalkrein yang cukup tinggi dan disamping itu harganya pun lebih mahal dibanding dengan disamping itu harganya pun lebih mahal dibanding dengan kristaloid.
kristaloid.
Larutan ini digunakan pada sindroma nefrotik dan dengue Larutan ini digunakan pada sindroma nefrotik dan dengue syok sindrom
syok sindrom
HES (Hidroxy Ethyl Starch) HES (Hidroxy Ethyl Starch)
Senyawa kimia sintetis yang menyerupai glikogen. Senyawa kimia sintetis yang menyerupai glikogen. Cairan ini mengandung partikel dengan BM beragam dan Cairan ini mengandung partikel dengan BM beragam dan merupakan campuran yang sangat heterogen.Tersedia dalam merupakan campuran yang sangat heterogen.Tersedia dalam bentuk larutan 6% dalam garam fisiologis. Tekanan onkotiknya bentuk larutan 6% dalam garam fisiologis. Tekanan onkotiknya adalah 30 mmHg dan osmolaritasnya 310 mosm/l. HES adalah 30 mmHg dan osmolaritasnya 310 mosm/l. HES dibentuk dari hidroksilasi aminopektin, salah satu cabang dibentuk dari hidroksilasi aminopektin, salah satu cabang polimer glukosa.
Pada penelitian klinis dilaporkan bahwa HES merupakan Pada penelitian klinis dilaporkan bahwa HES merupakan volume ekspander yang cukup efektif. Efek intarvaskulernya volume ekspander yang cukup efektif. Efek intarvaskulernya dapat berlangsung 3-24 jam. Pengikatan cairan intravasuler dapat berlangsung 3-24 jam. Pengikatan cairan intravasuler melebihi jumlah cairan yang diberikan oleh karena tekanan melebihi jumlah cairan yang diberikan oleh karena tekanan onkotiknya yang lebih tinggi.
onkotiknya yang lebih tinggi.
Komplikasi yang dijumpai adalah adanya gangguan Komplikasi yang dijumpai adalah adanya gangguan mekanisme pembekuan darah. Hal ini terjadi bila dosisnya mekanisme pembekuan darah. Hal ini terjadi bila dosisnya melebihi 20 ml/ kgBB/ hari.8
melebihi 20 ml/ kgBB/ hari.8 Dextran
Dextran
Campuran dari polimer glukosa dengan berbagai macam Campuran dari polimer glukosa dengan berbagai macam ukuran dan berat molekul. Dihasilkan oleh bakteri Leucomostoc ukuran dan berat molekul. Dihasilkan oleh bakteri Leucomostoc mesenteriodes yang dikembang biakkan di media sucrose. BM mesenteriodes yang dikembang biakkan di media sucrose. BM bervariasi dari beberapa ribu sampai jutaan Dalton.
bervariasi dari beberapa ribu sampai jutaan Dalton. Ada 2 jenis dextran yaitu dextran 40 dan
Ada 2 jenis dextran yaitu dextran 40 dan 770. dextran0. dextran 7700
mempunyai BM
mempunyai BM 770.000 (25.000-125.000). sediaannya terdapat0.000 (25.000-125.000). sediaannya terdapat
dalam konsentrasi 6% dalam
dalam konsentrasi 6% dalam
garam fisiologis. Dextran ini lebih lambat dieksresikan garam fisiologis. Dextran ini lebih lambat dieksresikan dibandingkan dextran 40. Oleh karena itu dextran
dibandingkan dextran 40. Oleh karena itu dextran 770 lebih0 lebih
efektif sebagai volume ekspander dan merupakan pilihan terbaik efektif sebagai volume ekspander dan merupakan pilihan terbaik dibadingkan dengan dextran 40.
dibadingkan dengan dextran 40.
Dextran 40 mempunyai BM 40.000 tersedia dalam Dextran 40 mempunyai BM 40.000 tersedia dalam konsentrasi 10% dalam garam fisiologis atau glukosa 5%. konsentrasi 10% dalam garam fisiologis atau glukosa 5%. Molekul kecil ini difiltrasi cepat oleh ginjal dan dapat Molekul kecil ini difiltrasi cepat oleh ginjal dan dapat memberikan efek diuretik ringan. Sebagian kecil dapat memberikan efek diuretik ringan. Sebagian kecil dapat menembus membran kapiler dan masuk ke ruang intersisial dan menembus membran kapiler dan masuk ke ruang intersisial dan sebagian lagi melalui sistim limfatik ke
sebagian lagi melalui sistim limfatik kembali ke intravaskuler.mbali ke intravaskuler. Pemberian dextran untuk resusitasi cairan pada syok dan Pemberian dextran untuk resusitasi cairan pada syok dan kegawatan menghasilkan perubahan hemodinamik berupa kegawatan menghasilkan perubahan hemodinamik berupa peningkatan transpor oksigen. Cairan ini digunakan pad peningkatan transpor oksigen. Cairan ini digunakan pad penyakit sindroma nefrotik dan dengue syok sindrom.
Komplikasi antara lain payah ginjal akut, reaksi Komplikasi antara lain payah ginjal akut, reaksi anafilaktik dan gangguan pembekuan darah.8
anafilaktik dan gangguan pembekuan darah.8 Gelatin
Gelatin
Cairan ini banyak digunakan sebagai cairan resusitasi Cairan ini banyak digunakan sebagai cairan resusitasi terutama pada orang dewas
terutama pada orang dewasa dan pada ba dan pada bencana encana alam.alam. Terdapat 2 bentuk sediaan yaitu:
Terdapat 2 bentuk sediaan yaitu:
Modified Fluid Gelatin (MFG)Modified Fluid Gelatin (MFG)
Urea Bridged Gelatin (UBG)Urea Bridged Gelatin (UBG)
Kedua cairan ini punya BM 35.000. Kedua jenis gelatin Kedua cairan ini punya BM 35.000. Kedua jenis gelatin ini punya efek volume expander yang baik pada kegawatan. ini punya efek volume expander yang baik pada kegawatan. Komplikasi yang sering terjadi adalah reaksi anafilaksis.
Komplikasi yang sering terjadi adalah reaksi anafilaksis.
c) Mengapa akses vena sulit didapat dan pada keadaan apa saja akses c) Mengapa akses vena sulit didapat dan pada keadaan apa saja akses vena sulit didapat?
vena sulit didapat? jawab:
jawab:
Kesulitan terj
Kesulitan terjadi adi karena ketebalan jkarena ketebalan jaringan subkutan, pemaringan subkutan, pembuluh darahbuluh darah kolaps yang terj
kolaps yang terjadi pada dehidrasi adi pada dehidrasi berat, shock atau henti berat, shock atau henti jantung.jantung. d) Apa yang harus dilakukan jika akses vena sulit didapat?
d) Apa yang harus dilakukan jika akses vena sulit didapat?
Apabila akses vena sulit didapat dapat dilakukan vena seksi atau infus Apabila akses vena sulit didapat dapat dilakukan vena seksi atau infus intraosseus. Dengan prosedur sebagai berikut :
intraosseus. Dengan prosedur sebagai berikut : y
y V V ena seksena seksi i o
o Siapkan kulit pergelangan kaki dengan larutan antiseptik dan tutupSiapkan kulit pergelangan kaki dengan larutan antiseptik dan tutup daerah lapangan operasi dengan duk steril atau bisa juga daerah daerah lapangan operasi dengan duk steril atau bisa juga daerah vena femoral atau di vena brachialis lengan penderita.
vena femoral atau di vena brachialis lengan penderita. o
o Lakukan anestesi infiltrasi pada kulit dengan lidokain 0.5%.Lakukan anestesi infiltrasi pada kulit dengan lidokain 0.5%. o
o Insisi kulit melintang setebalnya dibuat di daerah anestesiaInsisi kulit melintang setebalnya dibuat di daerah anestesia sepanjang 2.5 cm.
o
o Diseksi tumpul, dengan menggunakan klem hemostat yangDiseksi tumpul, dengan menggunakan klem hemostat yang lengkung, vena diidentifikasi dan dipotong dan dibebaskan dari lengkung, vena diidentifikasi dan dipotong dan dibebaskan dari semua jaringan disekitarnya.
semua jaringan disekitarnya. o
o Angkat dan diseksi vena tersebut sepanjang kira-kira 2cm untuk Angkat dan diseksi vena tersebut sepanjang kira-kira 2cm untuk melepaskannya dari dasar.
melepaskannya dari dasar. o
o Ikat vena bagian distal, dan mobilisasi vena, tinggalkan jahitan diIkat vena bagian distal, dan mobilisasi vena, tinggalkan jahitan di tempat untuk ditarik (traction).
tempat untuk ditarik (traction). o
o Pasang pengikat keliling pembuluhnya, arah cephaladPasang pengikat keliling pembuluhnya, arah cephalad o
o Buat venotomi yang kecil melintang dan dilatasi perlahan-lahanBuat venotomi yang kecil melintang dan dilatasi perlahan-lahan dengan ujung klem hemostat yang ditutup.
dengan ujung klem hemostat yang ditutup. o
o Masukkan kanul plastik melalui venotomi dan ikat dengan hgasiMasukkan kanul plastik melalui venotomi dan ikat dengan hgasi proksimal keliling pembuluh dan kanul. Kanul harus dimasukkan proksimal keliling pembuluh dan kanul. Kanul harus dimasukkan
dengan panjang yang cukup untuk mencegah terlepas. dengan panjang yang cukup untuk mencegah terlepas. o
o Sambung pipa intravena dengan kanul dan tutuplah insisinyaSambung pipa intravena dengan kanul dan tutuplah insisinya dengan jahitan interupsi.
dengan jahitan interupsi. o
o Pasang pembalut steril dengan salep antibiotik topikal.Pasang pembalut steril dengan salep antibiotik topikal.
y
y J J al al uur Inr Int t ra Ossera Osseuu s s
Pada Guideline sebelum 2005, jalur alternatif ini hanya Pada Guideline sebelum 2005, jalur alternatif ini hanya dianjurkan pada anak-anak dibawah umur 8 tahun. Namun pda dianjurkan pada anak-anak dibawah umur 8 tahun. Namun pda Guideline 2005, jalur ini dapat diberikan pada semua umur. selain Guideline 2005, jalur ini dapat diberikan pada semua umur. selain itu keunggulan jalur ini antara lain;
itu keunggulan jalur ini antara lain; o
o Semua obat yang dapat diberikan melalui Intra vena dapatSemua obat yang dapat diberikan melalui Intra vena dapat diberikan melalui jalur intra osesus (I.O)
diberikan melalui jalur intra osesus (I.O) o
o Lebih baik dai jalur Intra ETLebih baik dai jalur Intra ET o
o Dapat menjadi jalur pemberian cairan (kristalloid, koloid) sertaDapat menjadi jalur pemberian cairan (kristalloid, koloid) serta darah selama resusitasi
darah selama resusitasi o
o Lokasi penusukannya adalah pada daerah tulang maleolus,Lokasi penusukannya adalah pada daerah tulang maleolus, anterior tibia, femur, iliaka bahkan di Os. sternum.
anterior tibia, femur, iliaka bahkan di Os. sternum.
jawab: jawab:
Bila akses vena sulit diperoleh gunakan jalur vena sentral atau Bila akses vena sulit diperoleh gunakan jalur vena sentral atau intraosseus. Untuk bayi dan anak vena sentral yang dipilih adalah vena intraosseus. Untuk bayi dan anak vena sentral yang dipilih adalah vena jugularis interna kanan dan vena femoralis.
J
Jalur alternatif bila akses seluit didapat adalah melalui pipaalur alternatif bila akses seluit didapat adalah melalui pipa
endotrakeal sehingga obat diabsorpsi melalui permukaan kapiler endotrakeal sehingga obat diabsorpsi melalui permukaan kapiler saluran nafas bawah. Namun jalur ini terbatas untuk obat yang larut saluran nafas bawah. Namun jalur ini terbatas untuk obat yang larut dalam lemak (epinefrin, atropine, lidokain, dan naloksin).
dalam lemak (epinefrin, atropine, lidokain, dan naloksin). Kasus: disarankan untuk menggunakan intraosseus Kasus: disarankan untuk menggunakan intraosseus
Angka kesuksesan pemasangan infus intravena perifer hanya 1 Angka kesuksesan pemasangan infus intravena perifer hanya 177%,%,
dibandingkan dengan metode intraosseous angka keberhasilannya dibandingkan dengan metode intraosseous angka keberhasilannya 83%, metode
83%, metodevenous cutdownvenous cutdown(vena seksi) angka keberhasilan 81%,(vena seksi) angka keberhasilan 81%,
dan
dan 7777% untuk akses vena central. Waktu yang dibutuhkan untuk % untuk akses vena central. Waktu yang dibutuhkan untuk
memasang
memasang intraosseous lintraosseous line ine 4,4,77 menit, bandingkan dengan venamenit, bandingkan dengan vena
central yang 8,4 menit dan 12,
central yang 8,4 menit dan 12,77 menit pada vena seksi. Penelitianmenit pada vena seksi. Penelitian
pemasangan infus intraoseous menunjukkan bahwa infus intraoseous pemasangan infus intraoseous menunjukkan bahwa infus intraoseous aman dan efektif. Infus intraoseous cepat, amam, dan efektif pada aman dan efektif. Infus intraoseous cepat, amam, dan efektif pada compromised neonates. Tindakan i
compromised neonates. Tindakan ini ni dapat dilakukan juga dapat dilakukan juga pada pasienpada pasien lebih besar yang dilakukan resusitasi dimana akses vaskuler tidak bisa lebih besar yang dilakukan resusitasi dimana akses vaskuler tidak bisa dilakukan.
dilakukan. LOKASI LOKASI
1.
1. Tibia ProximalTibia Proximal
Tibia proximal lokasi yang paling sering digunakan pada pasien Tibia proximal lokasi yang paling sering digunakan pada pasien anak. Titik merah menunjukkan lokasi masuk jarum intraosseous anak. Titik merah menunjukkan lokasi masuk jarum intraosseous 1.
1. Distal TibiaDistal Tibia
Distal tibia yang disarankan untuk intraosseous pada pasien Distal tibia yang disarankan untuk intraosseous pada pasien dewasa. Tanda silang menunjukkan lokasi insersi jarum dewasa. Tanda silang menunjukkan lokasi insersi jarum intraosseous
intraosseous 2.
2. Distal Femur Distal Femur
Distal femur lokasi alternative untuk intraoseous akses. Titik Distal femur lokasi alternative untuk intraoseous akses. Titik
