REFERAT
REGURGITASI AORTA
Oleh:
Desny Sukmawati Rahadiani 1102010066
PEMBIMBING :
Dr. Ridwan Sofyansyah, Sp JP
DIBAWAKAN DALAM RANGKA TUGAS KEPANITRAAN KLINIK SMF KEDOKTERAN ILMU PENYAKIT DALAM PROGRAM PENDIDIKAN
PROFESI DOKTER
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS YARSI
RSU. dr. Slamet Garut 2014
REGURITASI AORTA
a) Definisi
Regurgitas katup aorta adalah kebocoran pada katup aorta yang terjadi setiap kali ventrikel mengalami relaksasi. Regurgitasi di tentukan oleh adanya inkompetensi katup aorta dimana sebagian dari volume curah jantung dari ventrikel kiri mengalir kembali ke ruang ventrikel selama diastol.
1. Etiologi
1.1.
Dilatasi pangkal aorta
Penyakit kolagen
Aortitis sifilitka
Diseksi aorta
1.2.
Penyakit katup
artifisial
Penyakit jantung rematik
Endokarditis bakterialis
Aorta artificial congenital
Ventricular septal defect
Ruptur traumatik
Aortic left ventricular tunnel
1.3.
Genetik
Sindrom marfan
Mukopolisakaridosis
2. Patofisiologi
Insufisiensi aorta disebabkan oelh lesi peradangan yang rusak membentuk bilah katup aorta, sehingga masing-masing bilah tidak bisa menutup lumen aorta
dengan rapat selama diastole dan akibatnya menyebabkan aliran balik darah dari aorta ke ventrikel kiri.
Defek katup ini disebabkan oleh endokarditias, kelainan bawaan atau penyakit seperti sifilis dan pecahnya aneurisma yang menyebabkan dilatasi atau sobekan aorta ascenden.
Karena kebocoran katup aorta selama diastole, maka sebagian darah dalam aorta, yang biasanya bertekanan tinggi akan mengalir ke ventrikel kiri sehingga ventrikel kiri harus mengatasi keduanya yaitu mengirim darah yang secara normal diterima dari atrium kiri maupun darah yang kembali dari aorta. Ventrikel kiri kemudian melebar dan hipertrofi untuk mengakomodasi peningkatan volume ini, demikian juga akibat tenaga mendorong yang lebih dari normal untuk memompa darah, menyebabkan tekanan sistolik meningkat. Sistem kardiovaskular berusaha mengkompensasi melalui refleks dilatasi pembuluh darah dan arteri perifer melemas sehingga tahanan perifer menurun dan tekanan diastolik turun drastis.
Perubahan hemodinamik keadaan akut dapat dibedakan dengan keadaan kronik. Kerusakan akut akan timbul pada pasien tanpa riwayat insufisiensi sebelumnya. Ventrikel kiri tidak punya cukup waktu untuk beradaptasi terhadap insufisiensi aorta. Peningkatan secara tiba-tiba dari tekanan diastolik akhir ventrikel kiri bisa timbul dengan sedikit dilatasi ventrikel.
Dilatasi ventrikel merupakan kompensasi utama pada regurgitasi aorta, bertujuan untuk mempertahankan curah jantung disertai peninggian tekanan artifisial ventrikel kiri. Pada saat aktivitas, denyut jantung dan resistensi vaskular perifer menurun sehingga curah jantung bisa terpenuhi. Pada tahap lanjut, tekanan atrium kiri, pulmonary wedge preasure, arteri pulmonal, ventrikel kana dan atrium kanan meningkat sedangkan curah jantung menurun walaupun pada waktu istirahat.
2
Kongenital, Demam rematik, Endokarditis bakterialis, Sindrom Marfan, Sifilis Arthritis, dll.
Patofisiologi
Volume
regurgitasi
Sistole
Katup aorta
Diastole
Menebal, kaku, perforasi
3. Manifestasi klinis
Adapun tanda dan gejala yang biasa dirasakan oleh pasien dengan aorta regurgitasi adalah sebagai berikut :
1. Rasa lelah
2. Dyspnea saat aktivitas 3. Palpitasi
4. Angina dengan hipertrofi ventrikel kiri
Bertahun-tahun hingga beberapa dekade
Volume
sekuncup
Tekanan darah
diastolik
Dilatasi ventrikel
Hukum laplace
Tekanan dinding
Hipertrofi LV
Pemakaian O2
KOMPENSASI
Volume diastolik
akhir
Volume sekuncup
total
Volume sekuncup
efektif di normalkan
Regurgitasi
mitral fungtional
DEKOMPENSASI
Gagal jantung
kiri
Volume sekuncup
efektif
Dilatasi ventrikel
Peregangan
ventrikel
Tekanan atrium
kiri
Hipoksia
miokardium
(angina
EDEMA PARU
5. Temuan hemodinamik :
a. Pengisian dan pengosongan denyut arteri yang cepat
b. Tekanan nadi melebar disertai peningkatan tekanan sistemik dan penurunan tekanan diastolik
c. Tekanan diastolik rendah
6. Auskultasi : bising diastolik, bising austinflint yang khas, sistoloik ejection click disebabkan oleh peningkatan volume ejeksi.
Regurgitasi aorta berat menyebabkan melebarnya tekanan nadi (wide pulse pressure) karena selisih tekanan sistolik dan diastolik yang besar. Sebagai akibatnya curah sekuncup (stroke volume) juga menjadi besar. Hal ini
menyebabkan beberapa tanda perifer yang khas, yang dinamai sesuai dengan penemunya. Di bawah ini adalah 13 tanda regurgitasi aorta berat:
a. Pulsasi Corrigan (Corrigan’s pulse): distensi arteri yang cepat dan kuat, diikuti kolaps arteri tersebut dengan segera.
b. Tanda Muller (Muller’s sign): pulsasi uvula yang terlihat jelas.
c. Tanda Duroziez (Duroziez’s sign): bruit sistolik dan diastolik yang terdengar saat menekan arteri femoralis secara gradual.
d. Tanda de Musset (de Musset’s sign): kepala terangguk setiap jantung berdenyut.
e. Tanda Quincke (Quincke’s sign): pulsasi kapiler yang nampak dengan penekanan ringan pada kuku jari.
f. Tanda Hill (Hill’s sign): tekanan darah sistolik arteri poplitea > 60 mm Hg dibanding arteri brakialis (tanda regurgitasi aorta paling sensitif). g. Tanda Shelly (Shelly’s sign): pulsasi leher rahim pada pemeriksaan
ginekologi.
h. Tanda Traube (Traube’s sign): bunyi sistolik dan diastolik yang terdengar di arteri femoral (“pistol shots sound”).
i. Tanda Becker (Becker’s sign): pulsasi arteriol retina yang terlihat. j. Tanda Rosenbach (Rosenbach’s sign): pulsasi hepatik
k. Tanda Landolfi (Landolfi’s sign): kontraksi pupil saat sistolik dan dilatasi pupil saat diastolik.
l. Tanda Gerhardt (Gerhardt’s sign atau Sailer’s sign): pulsasi limpa bila telah terjadi splenomegali.
m. Tanda Mayne (Mayne’s sign): penurunan tekanan darah diastolik sebesar 15 mm Hg ketika lengan diangkat di atas kepala (merupakan tanda yang tidak spesifik).
Catatan: tanda-tanda di atas tidak dijumpai pada regurgitasi aorta akut.
4. Pemeriksaan penunjang
A. EKG : hipertropi ventrikel kiri
B. Rontgen : pembesaran ventrikel kiri, dilatasi aorta proksimal C. Echocardio : struktur dan gerakan katup yang abnormal
D. Kateterisasi : ventrikel kiri tampak opaq selama penyuntikan bahan kontras ke dalam pangkal aorta .
E. Aorthograpy :
F. Peningkatan cardiac isoenzim (CPK dan CKMB)
5. Penatalaksanaan
5.1.
Pengobatan medikamentosa
Vasodilator hidralazin
Yaitu melebarkan pembuluh darah sehingga mengurangi beban kerja jantung.
Ace-inhibitor
Yaitu dapat mempengaruhi ukuran dan fungsi dari ventrikel kiri dan mengurangi beban di ventrikel kiri, sehingga dapat memperlambat progresifitas dari disfungsi Miokardium
Diuretika
Yaitu untuk mengurangi retensi cairan Beta bloker
Antibiotik preventif.
5.2.
Terapi pembedahan
• Penderita insufisiensi kronik berat dengan gejala dianjurkan untuk operasi. • Penderita tanpa gejala tetapi dengan disfungsi ventrikel kiri yang jelas saat
istirahat pada pemeriksaan ventrikulografi Tc 99 m, ekokardiografi dan angiografi harus dianjurkan untuk operasi.
• Penderita dengan ejeksi fraksi tidak meningkat saat kerja juga masuk kategori yang sama dan biasanya butuh operasi walaupun bisa ditunda operasinya. • Insufisiensi akut biasanya timbul akibat endokarditis bakterialis, diseksi aorta,
atau ruptur katup miksomatosa. Tindakan operatif biasanya perlu dilakukan untuk mencegah kematian akibat edem paru.
Jenis –jenis operasi
Operasi jantung terbuka, yaitu operasi yang dijalankan dengan membuka rongga jantung dengan memakai bantuan mesin jantung paru (mesin extra corporal).
Operasi jantung tertutup, yaitu setiap operasi yang dijalankan tanpa membuka rongga jantung misalnya ligasi PDA, Shunting aortapulmonal
Tindakan operasi
• Prosedur operasi :– Pasien di anastesi umum
– Dilakukan insisi sepanjang 10-inch di tengah dada
– Tampak costa, kemudian dilakukan pemotongan sternum di bagian tengah sehingga terbelah menjadi dua. Tampak perikardium.
– Perikardium di buka. Tampak jantung.
– Kemudian, jantung di pasangkan sebuah mesin (heart-lung-machine), untuk menggantikan fungsi jantung terhadap paru-paru selama operasi berlangsung.
– Sementara jantung akan berhenti berdenyut dan dalam posisi diam. Keadaan ini membuat katup aorta tidak bergerak.
– Dilakukan insisi pada aorta, kemudian tampak katup aorta.
– Dilakukan insisi pada katup aorta yang rusak kemudian di angkat. Lalu di pasangkan dengan katup aorta buatan.
– Tutup kembali aorta.
– Dilakukan shock listrik pada jantung agar berdenyut kembali. – Lepaskan heart-lung-machine.
– Sebelum di tutup, dipasangkan kabel yang di tinggalkan menempel di jantung untuk selama 6-8 minggu untuk mengontrol denyut jantung pasca operasi agar jantung berdetak seperti semula.
– Tutup luka operasi lapis demi lapis. Dipasangkan drain untuk memonitor perdarahan.
– Operasi selesai
Jenis-jenis katup
• Katup biologik
– Katup jantung manusia yang berasal dari pendonor atau kadaver yang di awetkan.
– Katup yang terbuat dari binatang yang dicampur bahan kimia dari pengolahannya. Katup ini berasal dari katup jantung babi (porcine) dan perikardium sapi (bovine) yang di jahitkan pada struktur katup. • Katup prostetik mekanik
– Katup yang terbuat dari logam, karbon atau bahan sintetis lainnya. Ada dua hal penting yang harus diperhatikan dalam memilih katup yaitu daya tahan katup dan pengobatan obat antikoagulan.
1) KATUP MEKANIK PROSTETIK
a) Caged-Ball valve
Katup prostetik yang pertama sekali yaitu Starr-Edwards caged-ball valve
diperkenalkan pada tahun 1960.Versi original dari katup ini memiliki bola karet silikon (silastic) yang dapat bergerak bebas. Model ini didisain secara teori dapat mencegah pembentukan trombus. Tetapi bagaimanapun bola karet ini dapat menahan aliran darah yang dapat mengakibatkan terbentuknya tromboemboli.
b) Single leaflet atau tilting-disk
Katup ini terdiri dari orifisium mayor dan minor. Oleh karena adanya tilting disk
dapat memungkinkan aliran darah sentral, risiko terbentuknya tromboemboli lebih rendah dibandingkan dengan katup caged-ball, namun risiko tromboemboli pada katup ini lebih tinggi dibandingkan penggunaan katup mekanik
.
c) Bileaflet valve
Katup prostetik St Jude Medical disetujui penggunaanya oleh United States Food and Drug Administration (FDA) pada tahun 1977, merupakan katup bileaflet yang paling sering digunakan pada sekarang ini. Katup ini terbuat dari karbon pyloritik yang dibungkus oleh grafit dan terdiri dari dua buah leaflet yang menempel pada cincin. Katup ini memungkinkan aliran darah sentral yang simetris dan non turbulensi.
2) KATUP BIOPROSTETIK
a. Katup porcine merupakan katup bioprostetik yang lebih banyak digunakan. Katup porcine pertama kali dikeluarkan pada tahun 1970 yaitu katup Hancock. b. Katup bovine pericardial memiliki beberapa teori yang lebih menguntungkan
dibandingkan katup porcine. Daun katupnya lebih lebar, pembukaan daun katunya lebih komplit dan simetris, dan kandungan kolagennya lebih tinggi. Katup pericardial yang ada yaitu Carpentier-Edwards Perimount merupakan
satu-satunya katup perikardial yang digunakan luas di Amerika Utara.
3) KATUP BIOPROSTETIK STENTLESS
Tidak memiliki stent atau bingkai pada struktur katupnya. Tujuannya adalah untuk menghasilkan area orifisium yang lebih efektif dan gradien transvalvular postoperatif yang lebih rendah dibandingkan katup bioprostetik yang memiliki sten. Namun teknik pemasangan katup ini lebih rumit dan memerlukan waktu cross clamp yang lebih lama.
Transcatheter Aortic Valve Replacement (Ganti Katup Aorta Melalui Kateter).
TAVR (Transcatheter Aortic Valve Replacement) atau dikenal juga dengan nama TAVI (Transcatheter Aortic Valve Implantation) pada awalnya dikembangkan di Perancis, dimana tindakan pertama dilakukan oleh Prof Alain Cribier pada 16 April 2002 di rumah sakit Charles Nicolle, Rouen, Perancis. Cribier melakukan suatu tindakan yang inovatif yang memungkinkan untuk ‘mengganti’ katup aorta tanpa ‘betul-betul’ menggantinya.
Prinsip tindakan ini hampir serupa dengan angioplasti, yaitu memasukkan katup buatan dalam keadaan kuncup melalui kateter lewat pembuluh femoralis di pangkal paha sampai mencapai aorta, lalu katup buatan ini dikembangkan di aorta menekan katup aorta ‘asli’ (native) dan menggantikan fungsi katup aorta. Jadi sebenarnya katup aorta tidak diganti melainkan ‘dilapisi’ dengan katup aorta buatan.
• Kateter dimasukkan melalui arteri femoralis di tungkai, didorong sampai katup aorta buatan berada ‘di dalam’ katup aorta
• Balon dikembangkan sehingga katup aorta buatan ‘melapisi’ katup aorta
• Katup aorta buatan telah ‘mengembang’ dan siap untuk menggantikan fungsi katup aorta yang asli`
6. Komplikasi
Cardiomegali
Pada regurgitasi katup aorta , darah mengalir kembali ke ventrikel dari aorta tepat setelah ventrikel memompakan darah ke aorta. Pada regurgitasi aorta otot ventrikel kiri mengalami hypertrofi akibat peningkatan beban kerja ventrikel. Pada regurgitasi ruang ventrikel kiri juga membesar untung menampung seluruh darah yang kembali dari aorta. Kadang-kadang massa otot ventrikel kiri bertambah empat sampai lima kali lipat, membuat jantung kiri sangat besar.
Gagal ventrikel kiri
Pada stadium awal regurgitasi aorta, kemampuan intrinstik ventrikel kiri untuk beradaptasi terhadap peningkatan beban dapat menghindari gangguan yang berarti pada fungsi sirkulasi selama beristirahat, di luar peningkatan hasil kerja yang dibutuhkan oleh ventrikel kiri.
Edema paru
Di atas tingkat kritis kelainan katup aorta, ventrikel kiri akhirnya tidak dapat menyesuaikan diri lagi dengan beban kerja. Akibatnya ventrikel kiri melebar dan curah jantung mulai turun, pada saat yang bersamaan darah tertimbun di atrium kiri dan di paru-paru di belakang ventrikel kiri yang kepayahan. Tekanan atrium kiri meningkat secara progresif dan muncul edema di paru-paru.
Efek lain yang membantu mengompensasi penurunan hasil bersih pemompaan ventrikel kiri ialah peningkatan volume darah. Hal ini adalah akibat dari penurunan awal yang kecil pada tekanan arteri, di tambah refleks sirkulasi perifer yang menurunkan induksi tekanan. Peningkatan volume darah cenderung meningkatkan aliran balik vena ke jantung, hal ini selanjutnya menyebabkan ventrikel kiri memompakan darah dengaqn tekanan ekstra yang dibutuhkan untuk mengimbangi dinamika pemompaan yang abnormal.
