BAB II
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
TINJAUAN PUSTAKA
II.1.
II.1. Diabetes Diabetes MelitusMelitus
Diabetes melitus adalah gangguan metabolism yang secara genetis dan klinis termasuk Diabetes melitus adalah gangguan metabolism yang secara genetis dan klinis termasuk heterogen dengan manifes
heterogen dengan manifestasi berupa tasi berupa hilangnya toleransi hilangnya toleransi karbohidrat. karbohidrat. Jika telah Jika telah berkembangberkembang penuh
penuh secara secara klinis, klinis, maka maka diabetes diabetes melitus melitus di di tandai tandai dengan dengan hiperglikemia hiperglikemia puasa puasa dandan postprandial,
postprandial, aterosklerotik aterosklerotik dan dan penyakit penyakit vascular vascular mikroangiopati mikroangiopati dan dan neuropati.neuropati.88 MenurutMenurut American Diabetes Association (ADA) tahun 2012, dibetes melitus merupakan suatu kelompok American Diabetes Association (ADA) tahun 2012, dibetes melitus merupakan suatu kelompok penyakit
penyakit metabolik metabolik dengan dengan karakteristik karakteristik hiperglikemia hiperglikemia yang yang terjadi terjadi karena karena kelainan kelainan sekresisekresi insulin, kerja insulin, atau kedua-duanya.
insulin, kerja insulin, atau kedua-duanya.8,98,9
Adanya bukti yang menunjukan bahwa etiologi diabetes melitus bermacam-macam. Adanya bukti yang menunjukan bahwa etiologi diabetes melitus bermacam-macam. Meskipun berbagai lesi dengan jenis yang berbeda akhirnya akan mengarah pada insufisiensi Meskipun berbagai lesi dengan jenis yang berbeda akhirnya akan mengarah pada insufisiensi insulin, tetapi determinan genetic biasanya memegang peranan penting pada mayoritas penderita insulin, tetapi determinan genetic biasanya memegang peranan penting pada mayoritas penderita diabetes mellitus.
diabetes mellitus.88
Diabetes mellitus tipe 1 adalah penyakit autoimun yang di tentukan secara genetic dengan Diabetes mellitus tipe 1 adalah penyakit autoimun yang di tentukan secara genetic dengan gejala-gejala yang ada pada akhirnya menuju proses bertahap perusakan imunologik sel-sel yang gejala-gejala yang ada pada akhirnya menuju proses bertahap perusakan imunologik sel-sel yang memproduksi insulin. Individu yang peka secara genetik tampaknya memberikan respon memproduksi insulin. Individu yang peka secara genetik tampaknya memberikan respon terhadap kejadian-kejadian pemicu yang diduga berupa infeksi virus dengan memproduksi terhadap kejadian-kejadian pemicu yang diduga berupa infeksi virus dengan memproduksi autoantibody terhadap sel-sel beta, yang akan mengakibatkan berkurangya sekresi insulin yang autoantibody terhadap sel-sel beta, yang akan mengakibatkan berkurangya sekresi insulin yang dirangsang oleh glukosa. Bukti untuk determinan genetic diabetes tipe 1 adalah adanya kaitan dirangsang oleh glukosa. Bukti untuk determinan genetic diabetes tipe 1 adalah adanya kaitan dengan tipe-tipe histokompatibilitas spesifik yang member kode kepada protein-protein yang dengan tipe-tipe histokompatibilitas spesifik yang member kode kepada protein-protein yang
berperan penting dalam interaksi monosit-limfosit. Protein-protein ini mengatur responsel T yang merupakan bagian normal dari respon imun. Jika terjadi kelainan, fungsi limfosit T yang terganggu akan berperan penting dalam patogenesis perusakan sel-sel pulau Langerhans.8
Pada pasien-pasien dengan diabetes mellitus tipe 2, penyakitnya mempunyai pola familial yang kuat. Resiko berkembangnya diabetes tipe 2 pada saudara kandung mendekati 40% dan 33% untuk anak cucunya. Diabetes tipe 2 ditandai dengan kelainan sekresi insulin, serta kerja insulin. Pada awalnya tampak terdapat resistensi dari sel-sel sasaran terhadap kerja insulin. Insulin mula-mula mengikat dirinya kepada reseptor-reseptor permukaan sel tertentu, kemudian terjadi reaksi intraseluler yang menyebabkan mobilisasi pembawa GLUT 4 glukosa dan meningkatkan transport glukosa menembus membram sel. Pada pasien-pasien dengan diabetes tipe 2 terdapat kelainan dalam pengikatan insulin dengan reseptor. Kelaianan ini dapat di sebabkan dengan berkurangnya jumlah tempat reseptor pada membram sel yang selnya responsive terhadap insulin atau akibat ketidaknormalan reseptor insulin intrinsik. Akibatnya terjadi penggabungan abnormal antara kompleks reseptor insulin dengan sistem transport glukosa. Ketidaknormalan postreseptor dapat mengganggu kerja insulin. Pada akhirnya, timbul kegagalan sel beta dengan menurunnya jumlah insulin yang beredar dan tidak lagi memadai untuk mempertahankan hiperglikemia.8
Klasifikasi etiologi Diabetes Melitus (DM) dapat dilihat pada tabel di bawah ini:
Tipe 1
Tipe 2
Tipe lain
Diabetes melitus Gestasional
Destruksi sel beta, umumnya menjurus ke defisiensi insulin absolut
Autoimun
Idiopatik
Bervariasi mulai yang dominan resistensi
insulin disertai defesiensi insulin relatif sampai yang dominan defek sekresi insulin
disertai resistensi insulin.
Defek genetik fungsi sel beta
Defek genetik kerja insulin
Penyakit eksokrin pankreas
Endokrinopati
Karena obat atau zat kimia
Infeksi
Sebab imunologi yang jarang
Sindrom genetik lain yang berkaitan
dengan DM
Sumber: Konsensus pengelolaan dan pencegahan diabetes melitus tipe 2 di Indonesia.9
Orang dengan karakteristik DM tipe 1, bergantung pada injeksi insulin untuk mencegah ketosis dan mempertahankan kehidupan, meskipun mungkin ada preketotik, fase non insulin ini bergantung pada riwayat alami penyakit. Sebagian besar kasus terjadi pada usia muda, tetapi DM
muncul dalam diagnosis DM tipe 1. Sedangkan orang dengan DM tipe 2, tidak tergantung pada insulin atau rentan terhadap ketosis, meskipun mereka dapat menggunakan insulin untuk mengkoreksi gejala atau hiperglikemia yang menetap, dan dapat mengembangkan ketosis dalam keadaan khusus seperti infeksi atau stress. Kadar insulin serum mungkin normal, tinggi atau mengalami penurunan. Dalam jumlah kasus yang besar, onset setelah usia 40 tahun, namun DM tipe 2 ini diketahui terjadi pada semua usia. Sekitar 60-90% dari subyek DM tipe 2 mengalami masalah obesitas, dalam toleransi glukosa, penderita sering membaik dengan penurunan berat badan. Hiperinsulinemia dan resistensi insulin merupakan karakter pasien pada DM tipe 2.10
Diagnosis DM ditegakan atas dasar pemeriksaan kadar gukosa darah. Diagnosis tidak dapat ditegakan atas dasar glukosuria. Guna penentuan diagnosis DM, pemeriksaan glukosa darah yang dianjurkan yaitu pemeriksaan glukosa secara enzimatik dengan bahan darah plasma vena. Penggunaan bahan darah utuh, vena ataupun angka kriteria diagnosis yang berbeda sesuai pembakuan oleh WHO. Sedangkan untuk tujuan pemantauan hasil pengobatan dapat di lakukan
dengan menggunakan pemeriksaan glukosa darah kapiler dengan glukometer.9
Berbagai keluhan dapat di temukan pada penyandang diabetes. Kecurigaan adanya DM perlu dipikirkan apabila terdapat keluhan klasik DM seperti di bawah ini :
Keluhan klasik : poliuria, polidipsia, polifagia, dan penurunan berat badan yang tidak
dapat dijelaskan sebabnya.
Keluhan lain : Lemah badan, kesemutan, gatal, mata kabur, dan disfungsi ereksi pada
pria, pruritis vulva pada wanita.9
1. Gejala klasik DM + glukosa plasma sewaktu ≥ 200mg/dl (11,1mmol/L) Glukosa plasma sewaktu merupakan hasil pemeriksaan sesaat pada suatu hari tanpa
memperhatikan waktu makan terakhir. Atau
2. Gejala klasik DM + Kadar glukosa plasma puasa ≥126 mg/dl (7,0mmol/L) Puasa diartikan pasien tidak mendapat tambahan kalori sedikitnya 8 jam. Atau
3. Kadar gula plasma 2 jam pada TTOG ≥200mg/dL (11,1mmol/L) TTOG yang di lakukan dengan standar WHO, menggunakan beban glukosa yang setara dengan 75g glukosa anhidrus yang di larutkan kedalam air.9
II.2 . Neuropati Diabetik
Neuropati diabetic (ND) merupakan salah satu komplikasi kronis paling sering ditemukan pada pasien diabetes mellitus. Resiko yang di hadapi oleh pasien DM dengan ND antara lain berupa infeksi berulang, ulkus yang tidak sembuh-sembuh dan amputasi jari/kaki. Kondisi inilah yang meyebabkan bertambahnya angka kesakitan dan kematian yang berakibat pada meningkatnya biaya pengobatan pasien DM dengan ND.11
Hingga saat ini patogenesis ND belum sepenuhnya diketahui dengan jelas namun demikian dianggap bahwa hiperglikemia persisten merupakan factor primer. Akibat dari hiperglikemia yang berkepanjangan, maka terjadilah peningkatan aktivitas jalur poliol, sintesis advance glycosylation end product (AGEs), pembentukan radikal bebas dan aktivasi protein kinase C (PKC). Aktivasi berbagai jalur tersebut berujung pada berkuragnya vasodilatasi, sehingga aliran darah ke saraf menurun dan bersama rendahnya mioinositol dalam sel terjadilah
ND. Berbagai penelitian membuktikan bahwa kejadian ND berhubungan sangat kuat dengan lama dan beratnya DM.11Efek yang di timbulkan bergantung pada jenis saraf yang terkena:
1. Polineuropati sensori-motorik
Serabut saraf yang lebih panjang dipengaruhi oleh derajat yang lebih besar dari pada serabut yang pendek, karena kecepatan konduksi saraf diperlambat dalam panjangnya saraf. Pada sindrome ini, sensasi yang menurun dan refleks yang hilang muncul pertama kali di ujung jari kaki pada setiap kaki, lalu naik ke atas. Biasanya dijelaskan sebagai “glove-stocking” yang didistribusi melalui rasa kaku, kehilangan sensoris, distesia dan nyeri pada malam hari. Nyeri akan terasa seperti terbakar, sensasi tertusuk – tusuk, sakit atau tumpul. Sensasi tertusuk – tusuk lebih sering dirasakan. Kehilangan propriosepsi, sensasi dimana anggota tubuh berada. Pasien ini tidak dapat merasakan ketika mereka melangkah pada sebuah tubuh/benda asing, seperti fraktur, atau ketika pada kaki mereka tumbuh kalus (kapalan). Mereka beresiko untuk mendapatkan ulcers dan infeksi pada kaki dan tungkai, yang mana dapat berakhir amputasi. Bersamaan dengan itu, pasien ini juga dapat banyak fraktur pada lutut, pergelangan atau kaki, dan dapat menyebabkan sebuah sendi charcot (melemahnya tulang di kaki yang terjadi akibat kerusakan saraf yang signifikan (neuropati). Kehilangan fungsi motorik terlihat pada dorso fleksi, kontraktur pada kaki, kehilangan fungsi interoseus otot dan dapat menyebabkan kontraksi dari jari – jari kaki, yang disebut hammer toes (kaki palu) yaitu deformitas dari jari kedua ketiga dan keempat. Kontraktur ini muncul tidak hanya pada kaki tapi juga pada tangan dimana kehilangan struktur otot membuat tangan terlihat kurus dan bertulang. Kehilangan fungsi otot ini secara progresif.
Ketika saraf kranial yang terpengaruh, neuropati oculomotor (nervus 3) yang paling umum terjadi. Saraf oculomotor mengontrol semua otot-otot yang menggerakkan mata, kecuali otot rektus lateral dan oblik superior. Hal itu oculomotor berfungsi untuk menyempitkan pupil dan membuka mata. Onset dari kelumpuhan saraf oculomotor ini pada diabetes biasanya terjadi secara tiba-tiba, dimulai dengan nyeri frontal atau periorbital dan kemudian diplopia. Semua otot yang diinervasi oleh saraf oculomotor bisa terpengaruh, kecuali bagi otot yang mengontrol ukuran pupil. Hal ini karena fungsi pupil dalam CNIII ditemukan di pinggiran saraf (dalam hal pandangan cross sectional), yang membuatnya kurang rentan terhadap kerusakan iskemik (karena lebih dekat suplai vaskular). Saraf keenam yaitu abdusen, yang menginervasi otot rektus lateral mata, juga umumnya terkena tetapi saraf keempat, troklearis (menginervasi otot oblik superior) jarang terpengaruh. Mononeuropati toraks atau lumbal spinal dapat terjadi dan menyebabkan painful syndromes yang menyerupai infark miokard, kolesistitis atau usus buntu.5
3. Neuropati Otonom
Sistem saraf otonom terdiri dari saraf yang menginervasi jantung, sistem pencernaan dan urinaria. Neuropati otonom dapat mempengaruhi salah satu sistem organ. Disfungsi otonom paling umum dikenal pada penderita diabetes adalah hipotensi ortostatik, atau pingsan saat berdiri. Dalam kasus neuropati otonom diabetes, terjadi akibat kegagalan jantung dan arteri untuk tepat menyesuaikan nada denyut jantung dan pembuluh darah untuk menjaga darah terus-menerus dan sepenuhnya mengalir ke otak.5
Manifestasi klinik dari saluran pencernaan termasuk gastroparesis, mual, kembung, dan diare. Gejala yang di timbulkan oleh sistem urinaria meliputi frekuensi, urgensi kemih, inkontinensia dan retensi. Sekali lagi, karena retensi urin, infeksi saluran kemih sering terjadi. Retensi urin dapat menyebabkan divertikula kandung kemih, batu, nefropati refluks.5,12
Disfungsi otonom yang paling umum dikenal dengan hipotensi ortostatik.4,7 Hipotensi ortostatik berdasarkan The Consensus Committee of the American Autonomic Society and American Academy of Neurology merupakan penurunan tekanan darah sistolik ≥ 20 mmHg atau penurunan tekanan darah diastolic ≥ 10 mmHg dar i posisi berbaring ke posisi duduk atau berdiri. Penurunan harus ada dalam waktu 3 menit setelah perubahan posisi.13Saat kita berdiri, darah akan kebawah dari dada ke distensible venous
capacitance system dibawah diafragma. Perpindahan cairan ini menyebabkan penurunan venous return, ventricular filling, cardiac output, dan tekanan darah. Diinduksi gravitas akan menurunkan tekanan darah, dideteksi melalui baroreseptor arterial dalam arcus aorta dan sinus karotis, memicu refleksi kompensatory takikardia dan vasokonstriksi yang mengembalikan normotensi dalam posisi tegak lurus. Mekanisme kompensasi ini disebut baroreflex; mekanisme ini dimediasi oleh sistem saraf otonom afferent dan efferent dan
terintegrasi dalam pusat otonomik di batang otak.4,7
Hipotensi ortostatik disebabkan oleh kegagalan barorefleks (kegagalan outonomik), disfungsi end-organ, atau volume depletion. Kerusakan pada beberapa cabang barorefleks menyebabkan hipotensi ortostatik neurogenik, walaupun dengan lesi-lesi afferent sendiri, hipotensi cenderung lebih sederhana dan disertai fluktuasi yang luas dalam tekanan darah, termasuk hipertensi berat. Obat-obatan dapat menghasilkan
hipotensi ortostatik dengan masuk dalam autonomic pathways atau target end-organnya atau dengan mempengaruhi volume intravaskuler. Hipoperfusi otak, oleh hipotensi ortostatik dari beberapa kasus, dapat memicu gejala-gejala intoleransi ortostatik (misalnya, lightheadedness) dan jatuh, dan jika hipotensi berat, syncope.14
II.3. Tekanan Darah
II.3.1. Defenisi
Tekanan darah arteri adalah tekanan atau gaya lateral darah yang bekerja pada dinding pembuluh darah. Tekanan ini berubah-ubah sepanjang siklus jantung. Tekanan tertinggi terjadi
selama ejeksi jantung dan di sebut tekanan sistolik. Titik terendah dalam siklus ini disebut tekanan diastolik. Selisih angka tekanan sistolik dan diastolik di sebut tekanan nadi.15
Perbedaan antara tekanan sistolik dan diastolik dinamakan tekanan nadi Nilai normalnya sekitar 40 mmHg. Peningkatan tekanan darah dinamakan hipertensi dan penurunan disebut hipotensi. Bila hanya tekan sistolik saja yang meningkat (hipertensi sistolik), terjadilah pelebaran tekanan nadi. Hal ini terjadi pada aterosklerosis (pergeseran arteri) dan pada tiroksikosis. Peningkatan tekanan diastolik selalu diikuti dengan tekanan sistolik. Peningkatan tekanan diastolik sampai 95mmHg menunjukkan hipertensi yang sebenarnya dan memerlukan penelitian dan pengontrolan.16
II.3.2. Peran Baroreseptor dalam Pengaturan Tekanan Darah
Refleks baroreseptor merupakan mekanisme terpenting dalam pengaturan tekanan darah jangka pendek. Setiap perubahan pada tekanan darah rata-rata akan mencetuskan refleks baroreseptor yang diperantarai secara otonom dan mempengaruhi jantung serta pembuluh darah
untuk menyesuaikan curah jantung dan resistensi perifer total sebagai usaha untuk memulihkan tekanan darah ke normal. Seperti refleks lainya, refleks baroreseptor mencakup reseptor, jalur aferen, pusat integrasi, jalur eferen dan organ efektor.17
Reseptor terpenting yang berperan dalam pengaturan terus menerus tekanan darah yaitu sinus karotikus dan baroreseptor lengkung aorta adalah mekanoreseptor yang peka terhadap perubahan tekanan arteri rata-rata dan tekanan nadi. Ketanggapan reseptor-reseptor tersebut terhadap fluktuasi tekanan nadi meningkatkan kepekaan mereka sebagai sensor tekanan, karena perubahan kecil pada tekanan sistolik atau diastolik dapat mengubah tekanan nadi tanpa mengubah tekanan rata-rata. Baroreseptor tersebut terletak di tempat strategis untuk menyediakan informasi penting mengenai tekanan darah arteri di pembuluh-pembuluh yang mengalir ke otak dan di arteri utama sebelum bercabang-cabang untuk memperdarahi bagian tubuh lain.17
Baroreseptor secara terus menerus memberikan informasi mengenai tekanan darah; dengan kata lain, mereka secara kontinu menghasilkan potensial aksi sebagai respons terhadap tekanan di dalam arteri. Jika tekanan arteri meningkat, potensial reseptor di kedua baroreseptor itu meningkat, sehingga kecepatan pembentukan potensial aksi di neuron aferen oleh baroreseptor berkurang.17
II.3.3. Pengukuran Tekanan Darah
Pengukuran tekanan darah paling tepat bila diukur secara langsung dengan memakai jarum intraarteri. Dalam praktek sehari-hari kita menggunakan cara tidak langsung yaitu dengan menggunakan sfigmomanometer. Alat ini terdiri dari kantong yang dapat di gembungkan yang terbungkus di dalam manset yang tidak dapat mengemban, pompa karet berbentuk bulat,
manometer dimana tekanan darah di baca, dan lubang pengeluaran untuk mengempiskan sistem tersebut.14
Lebar manset harus sesuai untuk mendapatkan ukuran yang tepat. Hubungan antara lebar manset dengan diameter lengan melukiskan kerucut tekanan ke dalam jaringan. Jika kerucut tersebut tidak mencapai arteri, harus di kerhakan tekanan yang lebih tinggi dan hasilnya adalah pembacaan tekanan yang lebih tinggi dari seharusnya. Jika manset terlalu lebar, kerucut tekanan
akan saling menutupi arteri dan akan terukur tekanan yang lebih rendah dari seharusnya. Manset kecil harus di pakai untuk lengan yang lebih kecil dan manset yang lebar untuk lengan yang gemuk dengan keliling lebih dari 42 cm.14
Untuk mengukur tekanan darah, arteri apa saja yang dapat di lingkari manset di bagian proksimal dan dapat diraba di bagian distal, dapat dipakai. Arteri brakhialis, karena letaknya yang tepat, paling sering dipakai. Kriteria Diagnosis hipertensi di dasarkan pada pembacaan tekanan darah yang diukur setelah beristirahat selama 15 menit. Pemberian istirahat ini penting untuk mengurangi efek kegiatan sehari-hari terhadap tekanan darah pada pasien rawat jalan. Pasien dalam posisi duduk atau berbaring, lengan diatur sedemikian rupa sehingga arteri brakhialis terletak setinggi jantung. Lengan dalam posisi abduksi, rotasi eksterna dan sedikit
fleksi. Lilitkan manset tersebut kira-kira 1 inci diatas fossa antekubiti.14
Mula-mula tekanan darah diukur dengan palpasi agar kesenjangan auskultasi masih dapat di deteksi. Rabalah denyut arteri radialis dan pompalah manset sampai denyut tak terba lagi. Ini adalah tekanan sistolik. Kesenjangan auskultasi di jumpai pada banyak pasien dan terdiri dari periode sunyi antara tekanan sistolik dan diastolik. Kalau kita hanya mengukur tekanan darah
dengan cara auskultasi, mungkin kita mulai pada pertengahan kesenjangan tersebut dan mendapatkan tekanan sistolik yang lebih rendah.16
Tekanan darah dapat diukur dengan menggunakan tensimeter (sfigmomanometer), yaitu dengan cara melingkarkan manset pada lengan kanan 11/2 cm diatas fossa kubiti anterior,
kemudian tekanan tensimeter dinaikan sambil meraba arteri radialis sampai kira-kira 20 mmHg diatas tekanan sistolik, kemudian tekanan di turunkan perlahan-lahan sambil meletakan stetoskop pada fossa kubiti anterior diatas arteri brakhialis atau sambil melakukan palpasi pada arteri brakhialis atau arteri radialis. Dengan cara palpasi hanya akan didapatkan tekanan sistolik saja.
Menggunakan stetoskop, akan terdengar denyut nada korotkov yaitu:
Korotkov I, suara denyut mulai terdengar, tapi masih lemas dan akan mengeras setelah tekanan di turunkan 10-15 mmHg ; fase ini sesuai dengan tekanan sistolik. Korotkov II, suara terdengar seperti bising jantung (murmur) selama 15-20 mmHg berikutnya.
Korotkov III, suara menjadi kecil kualitasnya dan menjadi lebih jelas dan lebih keras selama 5-7 mmHg berikutnya.
Korotkov IV, suara akan meredup sambil kemudian menghilang setelah 5-6 mmHg berikutnya.
Korotkov V, titik dimana suara menghilang ; fase ini sesuai dengan tekanan diastolik.14
Perbedaan antara tekanan sistolik dan diastolik tersebut disebut tekanan nadi. Dalam keadaan normal, tekanan sistolik akan turun samapi 10 mmHg pada waktu inspirasi.14
II.3.4. Pengukuran Tekanan Darah Postural
Tahap-tahap berikut penting dalam pengkajian perubahan tekanan darah postural:
1. Posisikan pasien terlentang dan sedatar mungkin sampai gejala menghilang paling tidak 5 menit sebelum pengukuran tekanan darah dan frekuensi jantung awal. 2. Selalu melakukan pengukuran dengan terlentang sebelum pengukuran dengan
posisi tegak
3. Selalu mencatat baik frekuensi jantung maupun tekanan darah dan catat pula posisinya.
4. Jangan lepaskan manset pada saat perubahan posisi, melainkan harus dicek apakah posisi manset masih benar.
5. Setelah itu, meminta pasin berdiri, selama 3 menit. 6. Mengukur kembali tekanan darah dan denyut nadi.
7. Bandingkan hasil pemeriksaan saat berbaring dan berdiri.14,17
Penurunan tekanan darah sistolik ≥ 20 mmHg atau penurunan tekanan darah diastolik ≥10 mmHg dengan atau tanpa peningkatan denyut nadi di anggap sebagai respon abnormal. Respon denyut jantung terhadap perubahan postural dapat memberikan informasi penting tentang penyebab hipotensi ortostatik. Adanya perubahan minimal pada denyut jantung (<10x/menit)
dari posisi berbaring ke posisi berdiri pada hipotensi ortostatik, menunjukan penurunan reflex baroreseptor, sedangkan takikardia (peningkatan denyut jantung > 20 x / menit) mengindikasikan
