LAPORAN KASUS Perforasi Gaster

35 

Loading....

Loading....

Loading....

Loading....

Loading....

Teks penuh

(1)

LAPORAN KASUS

“ PERFORASI GASTER ”

Disusun untuk Memenuhi Syarat Mengikuti Ujian Kepaniteraan Klinik di Bagian Ilmu Bedah

Diajukan Kepada :

Pembimbing : dr. Bondan Prasetyo, Sp.B

Disusun Oleh :

Deasy Silvia Lestari H2A011014

Kepaniteraan Klinik Departemen Ilmu Bedah

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SEMARANG RSUD Dr. ADHYATMA, MPH

(2)

LEMBAR PENGESAHAN

Laporan Mini-CEX ini telah dipresentasikan dan disetujui oleh dokter pembimbing dari :

Nama : Deasy Silvia Lestari NIM : H2A011014

Fakultas : Kedokteran

Universitas : Muhammadiyah Semarang Judul : Perforasi Gaster

Pembimbing : dr. Bondan Prasetyo SP.B

Semarang , Maret 2016 Dokter Pembimbing

(3)

BAB I PENDAHULUAN

Perforasi gastrointestinal merupakan suatu bentuk penetrasi yang komplek dari dinding lambung, usus halus, usus besar akibat dari bocornya isi dari usus ke dalam rongga perut. Perforasi dari usus mengakibatkan secara potensial untuk terjadinya kontaminasi bakteri dalam rongga perut (keadaan ini dikenal dengan istilah peritonitis). Perforasi lambung berkembang menjadi suatu peritonitis kimia yang disebabkan karena kebocoran asam lambung kedlam rongga perut. Perforasi dalam bentuk apapun yang mengenai saluran cerna merupakan suatu kasus kegawatan bedah.

Pada anak-anak cedera yang mengenai usus halus akibat dari trauma tumpul perut sangat jarang dengan insidensinya 1-7 %. Sejak 30 tahun yang lalu perforasi pada ulkus peptikum merupakn penyebab yang tersering. Perforasi ulkus duodenum insidensinya 2-3 kali lebih banyak daripada perforasi ulkus gaster. Hampir 1/3 dari perforasi lambung disebabkan oleh keganasan pada lambung. Sekitar 10-15 % penderita dengan divertikulitis akut dapat berkembang menjadi perforasi bebas. Pada pasien yang lebih tua appendicitis acuta mempunyai angka kematian sebanyak 35 % dan angka kesakitan 50 %. Faktor-faktor utama yang berperan terhadap angka kesakitan dan kematian pada pasien-pasien tersebut adalah kondisi medis yang berat yang menyertai appedndicitis tersebut. Perforasi pada saluran cerna sering disebabkan oleh penyakit-penyakit seperti ulkus gaster, appendicitis, keganasan pada saluran cerna, divertikulitis, sindroma arteri mesenterika superior,dan trauma.

(4)

BAB II LAPORAN KASUS

I IDENTITAS PENDERITA

a Nama : Tn. S

b Usia : 65 tahun

c Jenis kelamin : Laki-laki

d Agama : Islam

e Suku : Jawa

f Alamat : Kapri Bawah No:06 RT09/X Ngaliyan, Semarang g Pekerjaan : -

h Status : Menikah

i Tanggal masuk RS : 21 Maret 2016 II ANAMNESIS

a Keluhan utama: nyeri perut b RPS :

± 7 hari yang lalu SMRS pasien mengeluh nyeri perut. Nyeri dirasakan di bagian ulu hati, terasa lebih sakit setelah makan dan keluhan berkurang bila minum obat. BAB dan BAK lancar, mual (-) muntah (-).

± 4 hari SMRS pasien masih mengeluh nyeri perut bagian ulu hati. nyeri yang dirasa semakin bertamabah dari sebelumnya dan terus-menerus, keluhan lebih ringan pada posisi tidur dengan lutut ditekuk, membaik dengan obat, BAB dan BAK lancar, mual (-), muntah (-).

± 1 hari SMRS pasien merasa nyeri perut hebat, nyeri yang dirasa terus menerus, nyeri mula-mula dirasakan didaerah ulu hati, kemudia nyeri menjalar ke bagian perut kiri atas, dan terus menjalar ke seluruh perut. Perut terasa keras, bila ditekan nyeri hebat, keluhan diperberat dengan bergerak, tidak membaik dengan pemberian obat, pasien tidak dapat beristirahat karena kesakitan, BAB dan BAK tidak lancar, mual (-), muntah (-), demam (-). Kemudian pasien datang ke IGD RSUD Tugurejo Semarang.

(5)

c RPD :

Riwaat gastritis : diakui ± 3tahun yang lalu Riwayat darah tinggi : disangkal

Riwayat DM : disangkal Riwayat asma : disangkal Riwayat penyakit jantung : disangkal Riwayat batu saluran kemih : disangkal Riwayat Trauma abdomen : disangkal d RPK :

Riwayat darah tinggi : disangkal Riwayat kencing manis : disangkal e Riwayat Sosial Ekonomi :

Pasien tidak bekerja. Pasien tinggal bersama dengana istri dan anaknya. Biaya pengobatan menggunakan BPJS. Kesan ekonomi cukup. Pasien tidak mengkonsumsi alkohol dan rokok.

III PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan Umum : tampak sangat kesakitan Kesadaran : compos mentis

Tanda vital : TD : 135/96 mmHg

Nadi : 82 x / menit (reguler, isi dan tegangan cukup) RR : 22 x /menit (reguler) T : 37°C (axiler) Status Gizi : BB : 65 kg TB : 150 cm IMT : 28,9 kg/m2 Kesan gizi : normoweight

1. Status Interna

(6)

Mata : Corpus alienum (-/-), konjungtiva anemis (-/-), edem palpebra (-/-), hematoma palpebra inferior (-/-) peflek pupil direk (+/+), reflek pupil indirek (+/+) pupil isokor (D: 3mm/3mm), raccoon eyes (-/-). Hidung : Nafas cuping hidung (-/-), deformitas (-), jejas (-),

rhinorea (-/-)

Telinga : jejas (-), othorea (-/-), battle sign (-/-) Mulut : Lembab (+), sianosis (-), perdarahan (-) Leher : Tiroid (Normal), Jejas (-), deviasi trakea (-),

deformitas (-), pembengkakan (-), JVP (Normal) Thorax :

Paru

Paru depan Paru belakang Inspeksi

Statis

Dinami s

Normochest, simetris, kelainan kulit (-/-), sudut arcus costa dalam batas normal, ICS dalam batas normal Pengembangan pernafasan paru normal Normochest, simetris, kelainan kulit (-/-) Pengembangan pernapasan paru normal

Palpasi Simetris (N/N), Nyeri tekan (-/-), ICS dalam batas normal, taktil fremitus sulit dinilai

Simetris (N/N), Nyeri tekan (-/-), ICS dalam batas normal, taktil fremitus sulit dinilai Perkusi

Kanan Kiri

Sonor seluruh lapang paru

(7)

Auskultasi Suara dasar vesicular, Ronki (-/-), Wheezing (-/-)

Suara dasar vesicular, Ronki (-/-),Wheezing (-/-) Tampak anterior paru Tampak posterior paru

SD : vesikuler SD : vesikuler

ST : Ronki (-), wheezing (-) ST: Ronki (-), wheezing (-)

Jantung

Inspeksi : ictus cordis tidak tampak

Palpasi : ictus cordis teraba pada ICS V 1-2 cm ke arah medial midclavikula sinistra, thrill (-), pulsus epigastrium (-), pulsus parasternal (-), sternal lift (-)

Perkusi :

batas atas : ICS II linea parasternal sinistra pinggang jantung : ICS III linea parasternal sinsitra batas kanan bawah : ICS V linea sternalis dextra

kiri bawah : ICS V 1-2 cm ke arah medial midclavikula sinistra

Konfigurasi jantung (dalam batas normal)

Auskultasi : regular, Suara jantung murni: SI,SII (normal) reguler. Suara jantung tambahan gallop (-), murmur (-) SIII (-), SIV (-) Abdomen

Inspeksi : Permukaan datar, warna sama seperti kulit di sekitar

(8)

Auskultasi : Bising usus (-)

Perkusi : Tidak dapat dinilai karena pasien mengeluh kesakitan

Palpasi : Nyeri tekan (+) disemua lapang abdomen, divans muskuler (+)

Ekstremitas

Superior Inferior Warna kulit Tampak pucat /

sama dengan sekitar Sama dengan sekitar / sama dengan sekitar Vulnus laserasi -/- -/-Hematom -/- -/-Deformitas -/- -/-Oedem -/- -/-Parestesi -/- -/-Nyeri -/-

-/-Gerak aktif Bebas/bebas Bebas/bebas Gerak pasif Bebas /bebas Bebas/bebas Capillary Refill < 2 detik/< 2 detik < 2 detik/< 2 detik

Akral dingin -/-

-/-2. Status Lokalis

Inspeksi : Permukaan datar, warna sama seperti kulit di sekitar Auskultasi : Bising usus (melemah)

(9)

Perkusi : Tidak dapat dinilai karena pasien mengeluh kesakitan

 Palpasi : Nyeri tekan (+) disemua lapang abdomen, divans muskuler (+)

IV PEMERIKSAAN PENUNJANG a Laboratorium

Pemeriksaan Hasil Satuan Rujukan

Leukosit 14.000 ribu/ul 3,8-10,6 Eritrosit 5,67 juta/ul 4,4-5,9 Hb 13,9 g/dl 13,7-17,3 Hematokrit 49,10 % 40-52 MCV 86,60 Fl 80 – 100 MCH 30,90 Pg 26 – 34 MCHC 35,60 g/Dl 32 – 36 Trombosit 242 10^3/ul 150-440 RDW 12,30 % 11.5-14.5

Eosinofil absolut 0,01 10^3/ul 0,045 – 0,44 Basofil absolut 0,03 10^3/ul 0 – 0,2 Netrofil absolut 10,63 10^3/ul 1,8 – 8 Limfosit absolut 1,84 10^3/ul 0,9 – 5,2 Monosit absolut 0,59 10^3/ul 0,16 – 1

Eosinofil 0,10 % 2 – 4

Basofil 0,20 % 0 – 1

Neutrofil 81,20 % 50 -70

Limfosit 14,00 % 25 - 40

Monosit 4,50 % 2 –8

Pemeriksaan Hasil Satuan Rujukan

GDS 95 ml/dL <125 SGOT 31 U/L 0-30 SGPT 61 U/L 0-32 Ureum 19,0 mg/dL 10-50 Creatinin 0,94 mg/dL 0,70-1,10 Clorida 109 mmol/L 95-105 Natrium 140 mmol/L 135-145 Albumin 4,2 g/dL 3,2-5,2

(10)

b Foto BNO Abdomen

- Udara bebas di cavum peritonium - Pneumoperotonium

V RESUME

± 7 hari yang lalu SMRS pasien mengeluh nyeri perut. Nyeri dirasakan di bagian ulu hati, terasa lebih sakit setelah makan dan keluhan berkurang bila minum obat. BAB dan BAK lancar, mual (-) muntah (-). ± 4 hari SMRS pasien masih mengeluh nyeri perut bagian ulu hati. nyeri yang dirasa semakin bertamabah dari sebelumnya dan terus-menerus, keluhan lebih ringan pada posisi tidur dengan lutut ditekuk, membaik dengan obat, BAB dan BAK lancar, mual (-), muntah (-). ± 1 hari SMRS pasien merasa nyeri perut hebat, nyeri yang dirasa terus menerus, nyeri mula-mula dirasakan didaerah ulu hati, kemudia nyeri menjalar ke bagian

(11)

perut kiri atas, dan terus menjalar ke seluruh perut. Perut terasa keras, bila ditekan nyeri hebat, keluhan diperberat dengan bergerak, tidak membaik dengan pemberian obat, pasien tidak dapat beristirahat karena kesakitan, BAB dan BAK tidak lancar, mual (-), muntah (-), demam (-). Kemudian pasien datang ke IGD RSUD Tugurejo Semarang.

Pada pemeriksaan fisik didapatkan KU tampak kesakitan. TD 135/96 mmHg, nadi 82 x / menit (reguler, isi dan tegangan cukup), RR 22 x /menit (reguler), suhu 37°C (axiler), IMT : 28,9 kg/m2.

Pada status lokalis didapatkan bisisng usus (-), perkusi tidak dapat dinilai karena pasien sangat kesakitan, palpasi nyeri tekan (+) disemua lapang abdomen, divans muskuler (+).

Pada pemeriksaan penunjang laboratorium didapatkan hasil leukosit 14.000, Eosinofil absolut 0,01, Netrofil absolut 10,63, Eosinofil 0,10, Neutrofil 81,20, Limfosit 14,00, SGPT 61, clorida 109. Pada pemeriksaan X-Foto BNO didapatkan hasil pneumoperitonium.

VI INITIAL PLAN a Ip Dx :

Diagnosis kerja : Pneumoperitonium Diagnosa Banding : Pankreatitis akut Colelitiasis Appendisitis perforasi b. Ip Tx: - Infus RL 20 tpm

- Injeksi dexketoprofen 2x1 ampul - Injeksiantibiotik cefixime 2x1 ampul - Pasang Drainase

- Pasang kateter foley - Laparotomi segera - Koreksi elektrolit c. Ip Mx:

- Keadaan umum - Tanda vital

(12)

- Jumlah cairan dari drainase d. Ip. Ex :

- Menjelaskan kepada keluarga dan pasien tentang penyakit yang dialami pasien

- Menjelaskan kemungkinan perlunya tindakan operasi.

- Menjelaskan kemungkinana yang terjadi bila tidak segera dilakukan oprasi

VII PROGNOSIS

Quo ad vitam : dubia ad bonam Quo ad sanam : dubia ad bonam Quo ad fungsionam : dubia ad bonam

BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

A. Anatomi dan Fisiologi Lambung 1. Anatomi

Lambung terletak oblik dari kiri ke kanan menyilang di abdomen atas tepat di bawah diafragma. Dalam keadaan kosong lambung menyerupai tabung bentuk J, dan bila penuh, berbentuk seperti buah pir raksasa. Kapasitas normal lambung adalah 1 sampai 2 liter. Secara anatomis lambung terbagi atas fundus,

(13)

korpus, dan antrumpilorikum atau pilorus. Sebelah kanan atas lambung terdapat cekungan kurvatura minor, dan bagian kiri bawah lambung terdapat kurvatura mayor. Sfingter pada kedua ujung lambung mengatur pengeluaran dan pemasukan yang terjadi.

Sfingter kardia atau sfingter esofagus bawah, mengalirkan makanan masuk ke dalam lambung dan mencegah refluks isi lambung memasuki esofagus kembali. Daerah lambung tempat pembukaan sfingter kardia dikenal dengan nama daerah kardia. Di saat sfingter pilorikum terminal berelaksasi, makanan masuk ke dalam duodenum, dan ketika berkontraksi sfingter ini akan mencegah terjadinya aliran balik isi usus ke dalam lambung. Sfingter pilorus memiliki arti klinis yang penting karena dapat mengalami stenosis (penyempitan pilorus yang menyumbat) sebagai penyulit penyakit ulkus peptikum. Abnormalitas sfingter pilorus dapat pula terjadi pada bayi. Stenosis pilorus atau piloro spasme terjadi bila serabut otot di sekelilingnya mengalami hipertrofi atau spasme sehingga sfingter gagal berelaksasi untuk mengalirkan makanan dari lambung ke dalam duodenum. Bayi akan memuntahkan makanan tersebut dan tidak mencerna serta menyerapnya. Keadaan ini mungkin dapat diperbaiki melalui operasi atau pemberian obat adrenergik yang menyebabkan relaksasi serabut otot.

Lambung tersusun atas empat lapisan. Tunika serosa atau lapisan luar merupakan bagian dari peritonium viseralis. Dua lapisan peritonium viseralis menyatu pada kurvatura minor lambung dan duodenum kemudian terus memanjang ke hati, membentuk omentum minus. Lipatan peritonium yang keluar dari satu organ menuju ke organ lain disebut sebagai ligamentum. Jadi omentum minus (disebut juga ligamentum hepatogastrikum atau hepatoduodenalis) menyokong lambung sepanjang kurvatura minor sampai ke hati. Pada kurvatura mayor, peritonium terus ke bawah membentuk omentum majus, yang menutupi usus halus dari depan seperti sebuah apron besar. Sakus omentum minus adalah tempat yang sering terjadi penimbunan cairan (pseudokista pankreatikum) akibat penyulit pankreatitis akut.

(14)

Tidak seperti daerah saluran cerna lain, bagian muskularis tersusun atas tiga lapis dan bukan dua lapis otot polos: lapisan longitudinal di bagian luar, lapisan sirkular di tengah, dan lapisan oblik di bagian dalam. Susunan serabut otot yang unik ini memungkinkan berbagai macam kombinasi kontraksi yang diperlukan untuk memecah makanan menjadi partikel-partikel yang kecil, Mengaduk dan mencampur makanan tersebut dengan cairan lambung, dan mendorongnya ke arah duodenum.

Submukosa tersusun atas jaringan areolar longgar yang menghubungkan lapisan mukosa dan lapisan muskularis. Jaringan ini memungkinkan mukosa bergerak dengan gerakan peristaltik. Lapisan ini juga mengandung pleksus saraf, pembuluh darah, dan saluran limfe.

Mukosa, lapisan dalam lambung, tersusun atas lipatan-lipatan longitudinal disebut rugae, yang memungkinkan terjadinya disternsi lambung sewaktu diisi makanan. Terdapat beberapa tipe kelenjar pada lapisan ini dan dikategorikan menurut bagian anatomi lambung yang ditempatinya. Kelenjar kardia berada di dekat orifisium kardia dan menyekresikan mukus. Kelenjar fundus atau gastrik terletak di

(15)

fundus dan pada hampir seluruh korpus lambung. Kelenjar gastrik memiliki tiga tipe sel utama. Sel-sel zimogenik (chief cell) menyekresikan pepsinogen. Pepsinogen diubah pepsin dalam suasana asam. Sel-sel parietal menyekresikan asam hidroklorida (HCL) dan faktor intrinsik. Faktor intrisik diperlukan untuk absorbsi vitamin B12 di dalam usus halus. Kekurangan faktor intrinsik akan mengakibatkan terjadinya anemia pernisiosa. Sel-sel mukus (leher) ditemukan di leher kelenjar fundus dan menyekresikan mukus. Hormon gastrin diproduksi oleh sel G yang terletak pada daerah pilorus lambung. Gastrin merangsang kelenjar gastrik untuk menghasilkan asam hidroklorida dan pepsinogen. Substansi lain yang disekresi dalam lambung adalah enzim dan berbagai elektrolit, terutama ion natrium, kalium dan klorida. Persarafan lambung sepenuhnya berasal dari sistem saraf otonom. Suplai saraf parasimpatis untuk lambung dan duodenum dihantarkan ke dan dari abdomen melalui saraf vagus. Trunkus vagus mencabangkan ramus gastrika, pilorika, hepatika, dan seliaka.

Persarafan simpatis melalui saraf splanchnicus major dan ganglia seliaka. Serabut-serabut aferen menghantarkan impuls nyeri yang dirangsang oleh peregangan, kontraksi otot, serta peradangan, dan dirasakan di daerah epigastrium abdomen. Serabut-serabut aferen simpatis menghambat motilitas dan sekresi lambung. Pleksus saraf mienterikus (Auerbach) dan submukosa (Meissner) membentuk persarafan intrinsik dinding lambung dan mengoordinasi aktivitas motorik dan sekresi mukosa lambung. Seluruh suplai darah di lambung dan pankreas (serta hati, empedu, dan limpa) terutama berasal dari arteri seliaka atau trunkus seliakus, yang mempercabangkan cabang-cabang yang menyuplai kurvatura minor dan major. Dua cabang arteri yang penting dalam klinis adalah arteria gastroduodenalis dannarteria pankreatikoduodenalis (retroduodenalis) yang berjalan sepanjang bulbus posterior duodenum.

Ulkus pada dinding posterior duodenum dapat mengerosi arteri ini dan menyebabkan terjadinya perdarahan. Darah vena dari lambung dan duodenum, serta yang berasal dari pankreas, limpa, dan bagian lain saluran gastrointestinal,

(16)

berjalan ke hati melalui vena porta.

2. Fisiologi Lambung Fungsi lambung: a. Fungsi motorik

 Fungsi menampung : Menyimpan makanan sampai makanan tersebut sedikit demi sedikit dicerna dan bergerak pada saluran cerna. Menyesuaikan peningkatan volume tanpa menambah tekanan dengan relaksasi reseptif otot polos; diperantarai oleh nervus vagus dan dirangsang oleh gastrin

(17)

partikel-partikel kecil dan mencampurnya dengan getah lambung melalui kontraksi otot yang mengelilingi lambung. Konstraksi peristaltik diatur oleh suatu irama listrik dasar.

 Fungsi pengosongan lambung : Diatur oleh pembukaan sfingter pilorus yang dipengaruhi oleh viskositas, volume, keasaman, aktivitas osmotik, keadaan fisik, serta oleh emosi, obat-obatan, dan olahraga. Pengosongan lambung diatur oleh faktor saraf dan hormonal, seperti kolesistokinin.

b. Fungsi pencernaan dan sekresi

 Pencernaan protein oleh pepsin dan HCL dimulai disini; pencernaan karbohidrat dan lemak oleh amilase dan lipase dalam lambung kecil peranannya. Pepsin berfungsi memecah putih telur menjadi asam amino (albumin dan pepton). Asam garam (HCL) berfungsi mengasamkan makanan, sebagai antiseptik dan desinfektan, dan membuat suasana asam pada pepsinogen sehinhha menjadi pepsin.  Sintesis dan pelepasan gastrin dipengaruhi oleh protein yang dimakan,

peregangan antrum, alkalinisasi antrum, dan rangsangan vagus.

 Sekresi faktor intrinsik memungkinkan absorpsi vitamin B12 dari usus halus bagian distal.

 Sekresi mukus membentuk selubung yang melindungi lambung serta berfungsi sebagai pelumas sehingga makanan lebih mudah diangkut.  Sekresi bikarbonat, bersama dengan sekresi gel mukus, tampaknya

berperan sebagai barier dari asam lumen dan pepsin.

Pengaturan sekresi lambung dapat dibagi menjadi fase sefalik, gastrik, dan intestinal. Fase sefalik sudah dimulai bahkan sebelum makanan masuk lambung, yaitu akibat melihat, mencium, memikirkan, atau mengecap makanan. Fase ini diperantarai seluruhnya oleh saraf vagus dan dihilangkan dengan

(18)

vagotomi. Sinyal neurogenik yang menyebabkan fase sefalik berasal dari korteks serebri atau pusat nafsu makan. Impuls eferen kemudian dihantarkan melalui saraf vagus ke lambung. Hal ini mengakibatkan kelenjar gastrik terangsang untuk menyekresi HCL, pepsinogen, dan menambah mukus. Fase sefalik menghasilkan sekitar 10% dari sekresi lambung normal yang berhubungan dengan makanan.

Fase gastrik dimulai saat makanan mencapai antrum pilorus. Distensi antrum juga dapat menyebabkan terjadinya rangsangan mekanis dari resptor-reseptor pada dinding lambung. Impuls tersebut berjalan menuju medula melalui aferen vagus dan kembali ke lambung melalui eferen vagus; impuls ini merangsang pelepasan hormon gastrin dan secara langsung juga merangsang kelenjar-kelenjar lambung. Gastrin dilepas dari antrum dan kemudian dibawa oleh aliran darah menuju kelenjar lambung, untuk merangsang sekresi. Pelepasan gastrin juga dirangsang oleh PH alkali, garam empedu di antrum, dan terutama oleh protein makanan dan alkohol. Membran sel parietal di fundus dan korpus lambung mengandung reseptor untuk gastrin, histamin, dan asetilkolin, yang merangsang sekresi asam. Setelah makan, gastrin dapat bereaksi pada sel parietal secara langsung untuk sekresi asam dan juga dapat merangsang pelepasan histamin dari mukosa untuk sekresi asam.

Fase sekresi gastrik menghasilkan lebih dari duapertiga sekresi lambung total setelah makan, sehingga merupakan bagian terbesar dari total sekresi lambung harian yang berjumlah sekitar 2000 ml. Fase gastrik dapat terpengaruh oleh reseksi bedah pada antrum pilorus, sebab disinilah pembentukan gastrin.

Fase intestinal dimulai oleh gerakan kimus dari lambung ke duodenum. Fase sekresi lambung diduga sebagian besar bersifat hormonal. Adanya protein yang tercerna sebagian dalam duodenum tampaknya merangsang pelepasan gastrin usus, suatu hormon yang menyebabkan lambung terus-menerus menyekresikan sejumlah kecil cairan lambung. Meskipun demikian, peranan usus kecil sebagai penghambat sekresi lambung jauh lebih

(19)

besar.

Distensi usus halus menimbulkan refleks enterogastrik, diperantarai oleh pleksus mienterikus, saraf simpatis dan vagus, yang menghambat sekresi dan pengosongan lambung. Adanya asam (PH kurang dari 2,5), lemak, dan hasil-hasil pemecahan protein menyebabkan lepasnya beberapa hormon usus. Sekretin, kolesitokinin, dan peptida penghambat gastrik (Gastric-inhibiting peptide, GIP), semuanya memiliki efek inhibisi terhadap sekresi lambung.

Pada periode interdigestif (antara dua waktu pencernaan) sewaktu tidak ada pencernaan dalam usus, sekresi asam klorida terus berlangsung dalam kecepatan lambat yaitu 1 sampai 5 mEq/jam. Proses ini disebut pengeluaran asam basal (basal acid output, BAO) dan dapat diukur dengan pemeriksaan sekresi cairan lambung selama puasa 12 jam. Sekresi lambung normal selama periode ini terutama terdiri dari mukus dan hanya sedikit pepsin dan asam. Tetapi, rangsangan emosional kuat dapat meningkatkan BAO melalui saraf parasimpatis (vagus) dan diduga merupakan salah satu faktor penyebab terjadinya ulkus peptikum.

B. PERFORASI GASTER 1. Definisi

Perforasi gastrointestinal adalah penyebab umum dari akut abdomen. Penyebab perforasi gastrointestinal adalah : ulkus peptik, inflamasi divertikulum kolon sigmoid, kerusakan akibat trauma, perubahan pada kasus penyakit Crohn, kolitis ulserasi, dan tumor ganas di sistem gastrointestinal. Perforasi paling sering adalah akibat ulkus peptik lambung dan duodenum. Perforasi dapat terjadi di rongga abdomen (perforatio libera) atau adesi kantung buatan (perforatio tecta). Pada anak-anak cedera yang mengenai usus halus akibat dari trauma tumpul perut sangat jarang dengan insidensinya 1-7 %. Sejak 30 tahun yang lalu perforasi pada ulkus peptikum merupakan penyebab yang tersering. Perforasi ulkus duodenum insidensinya 2-3 kali

(20)

lebih banyak daripada perforasi ulkus gaster. Hampir 1/3 dari perforasi lambung disebabkan oleh keganasan pada lambung. Sekitar 10-15% penderita dengan divertikulitis akut dapat berkembang menjadi perforasi bebas. Pada pasien yang lebih tua appendicitis acut mempunyai angka kematian sebanyak 35 % dan angka kesakitan 50 %. Faktor-faktor utama yang berperan terhadap angka kesakitan dan kematian pada pasien-pasien tersebut adalah kondisi medis yang berat yang menyertai appedndicitis tersebut.

2. Etiologi

 Cedera tembus yang mengenai dada bagian bawah atau perut (contoh: trauma tertusuk pisau)

 Trauma tumpul perut yang mengenai lambung. Lebih sering ditemukan pada anak-anak dibandingkan orang dewasa.

 Obat aspirin, NSAID (misalnya fenilbutazon, antalgin,dan natrium diclofenac) serta golongan obat anti inflamasi steroid diantaranya deksametason dan prednisone. Sering ditemukan pada orang dewasa.  Kondisi yang mempredisposisi: ulkus peptikum, appendicitis akut,

divertikulosis akut, dan divertikulum Meckel yang terinflamasi.

 Appendicitis akut: kondisi ini masih menjadi salah satu penyebab umum perforasi usus pada pasien yang lebih tua dan berhubungan dengan hasil akhir yang buruk.

 Luka usus yang berhubungan dengan endoscopic : luka dapat terjadi oleh ERCP dan colonoscopy.

 Fungsi usus sebagai suatu komplikasi laparoscopic: faktor yang mungkin mempredisposisikan pasien ini adalah obesitas, kehamilan, inflamasi usus akut dan kronik dan obstruksi usus.

 Infeksi bakteri: infeksi bakteri (demam typoid) mempunyai komplikasi

(21)

menjadi perforasi usus pada sekitar 5 % pasien. Komplikasi perforasi pada pasien ini sering tidak terduga terjadi pada saat kondisi pasien mulai membaik.

 Penyakit inflamasi usus : perforasi usus dapat muncul pada paien dengan colitis ulceratif akut, dan perforasi ileum terminal dapat muncul pada pasien dengan Crohn’ disease.

 Perforasi sekunder dari iskemik usus (colitis iskemik) dapat timbul.  Perforasi usus dapat terjadi karena keganasan didalam perut atau

limphoma

 Radiotherapi dari keganasan cervik dan keganasan intra abdominal lainnya dapat berhubungan dengan komplikasi lanjut, termasuk obstruksi usus dan perforasi usus.

 Benda asing (misalnya tusuk gigi atau jarum pentul) dapat menyebabkan perforasi oesophagus, gaster, atau usus kecil dengan infeksi intra abdomen, peritonitis, dan sepsis.

3. Patofisologi

Secara fisiologis, gaster relatif bebas dari bakteri dan mikroorganisme lainnya karena kadar asam intraluminalnya yang tinggi. Kebanyakan orang yang mengalami trauma abdominal memiliki fungsi gaster yang normal dan tidak berada pada resiko kontaminasi bakteri yang mengikuti perforasi gaster. Bagaimana pun juga mereka yang memiliki masalah gaster sebelumnya berada pada resiko kontaminasi peritoneal pada perforasi gaster. Kebocoran asam lambung kedalam rongga peritoneum sering menimbulkan peritonitis kimia. Bila kebocoran tidak ditutup dan partikel makanan mengenai rongga peritoneum, peritonitis kimia akan diperparah oleh perkembangan yang bertahap dari peritonitis bakterial. Pasien dapat asimptomatik untuk beberapa jam antara peritonitis kimia awal dan peritonitis bakterial lanjut.

(22)

Mikrobiologi dari usus kecil berubah dari proksimal samapi ke distalnya. Beberapa bakteri menempati bagian proksimal dari usus kecil dimana, pada bagian distal dari usus kecil (jejunum dan ileum) ditempati oleh bakteri aerob (E.Coli) dan anaerob (Bacteriodes fragilis (lebih banyak). Kecenderungan infeksi intra abdominal atau luka meningkat pada perforasi usus bagian distal.

Adanya bakteri di rongga peritoneal merangsang masuknya sel-sel inflamasi akut. Omentum dan organ-organ visceral cenderung melokalisir proses peradangan, mengahasilkan phlegmon (ini biasanya terjadi pada perforasi kolon). Hypoksia yang diakibatkannya didaerah itu memfasilisasi tumbuhnya bakteri anaerob dan menggangu aktifitas bakterisidal dari granulosit, yang mana mengarah pada peningkatan aktifitas fagosit daripada granulosit, degradasi sel-sel, dan pengentalan cairan sehingga membentuk abscess, efek osmotik, dan pergeseran cairan yang lebih banyak ke lokasi abscess, dan diikuti pembesaran absces pada perut. Jika tidak ditangani terjadi bakteriemia, sepsis, multiple organ failure dan shock.

4. Gejala klinik

a. Nyeri perut hebat yang makin meningkat dengan adanya pergerakan b. Nausea

c. Vomitus

d. Pada keadaan lanjut disertai demam dan mengigil.

5. Pemeriksaan fisik

a. Pemeriksaan pada area perut:

Periksa apakah ada tanda-tanda eksternal seperti luka, abrasi, dan atau ekimosis.

Amati pasien: lihat pola pernafasan dan pergerakan perut saat bernafas, periksa adanya distensi dan perubahan warna kulit abdomen. Pada

(23)

perforasi ulkus peptikum pasien tidak mau bergerak, biasanya dengan posisi flexi pada lutut, dan abdomen seperti papan.

b. Pada auskultasi bila tidak ditemukan bising usus mengindikasikan suatu peritonitis difusa.

c. Nyeri perkusi mengindikasikan adanya peradangan peritoneum d. Palpasi dengan halus

Perhatikan ada tidaknya massa atau nyeri tekan. Bila ditemukan tachycardi, febris, dan nyeri tekan seluruh abdomen mengindikasikan suatu peritonitis. Rasa kembung dan konsistensi sperti adonan roti mengindikasikan perdarahan intra abdominal.

e. Pemeriksaan rektal dan bimanual vagina dan pelvis

Pemeriksaan ini dapat membantu menilai kondisi seperti appendicitis acuta, abscess tuba ovarian yang ruptur dan divertikulitis acuta yang perforasi.

6. Pemeriksaan Penunjang

Sejalan dengan penemuan klinis, metode tambahan yang dapat dilakukan adalah: foto polos abdomen pada posisi berdiri, ultrasonografi dengan vesika urinaria penuh, CT-scan murni dan CT-scan dengan kontras. Jika temuan foto Rontgen dan ultrasonografi tidak jelas, sebaiknya jangan ragu untuk menggunakan CT-scan, dengan pertimbangan metode ini dapat mendeteksi cairan dan jumlah udara yang sangat sedikit sekali pun yang tidak terdeteksi oleh metode yang disebutkan sebelumnya.

a. Radiologi

Perforasi gastrointestinal adalah penyebab umum dari akut abdomen. Isi yang keluar dari perforasi dapat mengandung udara, cairan lambung dan duodenum, empedu, makanan, dan bakteri. Udara bebas atau pneumoperitoneum terbentuk jika udara keluar dari sistem gastrointestinal. Hal ini terjadi setelah perforasi lambung, bagian oral

(24)

duodenum, dan usus besar. Pada kasus perforasi usus kecil, yang dalam keadaan normal tidak mengandung udara, jumlah udara yang sangat kecil dilepaskan. Udara bebas terjadi di rongga peritoneum 20 menit setelah perforasi.

Manfaat penemuan dini dan pasti dari perforasi gaster sangat penting, karena keadaan ini biasanya memerlukan intervensi bedah. Radiologis memiliki peran nyata dalam menolong ahli bedah dalam memilih prosedur diagnostik dan untuk memutuskan apakah pasien perlu dioperasi. Deteksi pneumoperitoneum minimal pada pasien dengan nyeri akut abdomen karena perforasi gaster adalah tugas diagnostik yang paling penting dalam status kegawatdaruratan abdomen. Seorang dokter yang berpengalaman, dengan menggunakan teknik radiologi, dapat mendeteksi jumlah udara sebanyak 1 ml. dalam melakukannya, ia menggunakan teknik foto abdomen klasik dalam posisi berdiri dan posisi lateral decubitus kiri.

Untuk melihat udara bebas dan membuat interpretasi radiologi dapat dipercaya, kualitas film pajanan dan posisi yang benar sangat penting. Setiap pasien harus mengambil posisi adekuat 10 menit sebelum pengambilan foto, maka, pada saat pengambilan udara bebas dapat mencapai titik tertinggi di abdomen. Banyak peneliti menunjukkan kehadiran udara bebas dapat terlihat pada 75-80% kasus. Udara bebas tampak pada posisi berdiri atau posisi decubitus lateral kiri. Pada kasus perforasi karena trauma, perforasi dapat tersembunyi dan tertutup oleh kondisi bedah patologis lain. Posisi supine menunjukkan

pneumoperitoneum pada hanya 56% kasus. Sekitar 50% pasien menunjukkan kumpulan udara di abdomen atas kanan, lainnya adalah subhepatika atau di ruang hepatorenal. Di sini dapat terlihat gambaran oval kecil atau linear. Gambaran udara bentuk segitiga kecil juga dapat tampak di antara lekukan usus. Meskipun, paling sering terlihat dalam

(25)

bentuk seperti kubah atau bentuk bulan setengah di bawah diafragma pada posisi berdiri. Football sign menggambarkan adanya udara bebas di atas kumpulan cairan di bagian tengah abdomen.

b. Ultrasonografi

Ultrasonografi adalah metode awal untuk kebanyakan kondisi akut abdomen. Pemeriksaan ini berguna untuk mendeteksi cairan bebas dengan berbagai densitas, yang pada kasus ini adalah sangat tidak homogen karena terdapat kandungan lambung. Pemeriksaan ini khususnya berharga untuk mendeteksi cairan bebas di pelvik kecil menggunakan teknik kandung kemih penuh. Kebanyakan, ultrasonografi tidak dapat mendeteksi udara bebas.

c. CT-scan

CT-scan abdomen adalah metode yang jauh lebih sensitif untuk mendeteksi udara setelah perforasi, bahkan jika udara tampak seperti gelembung dan saat pada foto rontgen murni dinyatakan negatif. Oleh karena itu, CT scan sangat efisien untuk deteksi dini perforasi gaster. Ketika melakukan pemeriksaan, kita perlu menyetel jendelanya agar dapat membedakan antara lemak dengan udara, karena keduanya tampak sebagai area hipodens dengan densitas negatif. Jendela untuk parenkim paru adalah yang terbaik untuk mengatasi masalah ini. Saat CT scan dilakukan dalam posisi supine, gelembung udara pada CT scan terutama berlokasi di depan bagian abdomen. Kita dapat melihat gelembung udara bergerak jika pasien setelah itu mengambil posisi decubitus kiri. CT scan juga jauh lebih baik dalam mendeteksi kumpulan cairan di bursa omentalis dan retroperitoneal. Walaupun sensitivitasnya tinggi, CT scan tidak selalu diperlukan berkaitan dengan biaya yang tinggi dan efek radiasinya. Jika kita menduga seseorang mengalami perforasi, dan udara bebas tidak terlihat pada scan murni klasik, kita dapat menggunakan substansi kontras nonionik untuk membuktikan keraguan kita. Salah satu

(26)

caranya adalah dengan menggunakan udara melalui pipa nasogastrik 10 menit sebelum scanning. Cara kedua adalah dengan memberikan kontras yang dapat larut secara oral minimal 250 ml 5 menit sebelum scanning, yang membantu untuk menunjukkan kontras tapi bukan udara. Komponen barium tidak dapat diberikan pada keadaan ini karena mereka dapat menyebabkan pembentukkan granuloma dan adesi peritoneum. Beberapa penulis menyatakan bahwa CT scan dapat memberi ketepatan sampai 95%.

7. Penatalaksanaan

Tanda dan gejala perforasi gaster biasanya mereka dengan gejala akut abdomen disertai sepsis dan gagal napas. Pemeriksaan abdominal adanya distensi abdominal yang signifikan. Vomitus adalah gejala yang tidak konsisten. Terapi suportif yang baik post operatif bersama dengan penggunaan antibiotik spektrum luas secara intravena diperlukan.

Jika gejala dan tanda-tanda peritonitis umum tidak ada, kebijakan nonoperatif mungkin digunakan dengan terapi antibiotik langsung terhadap bakteri gram-negatif dan anaerob. Apabila penderita yang lambungnya mengalami perforasi, harus diperbaiki keadaan umumnya sebelum operasi. Pemberian cairan dan koreksi elektrolit, pemasangan pipa nasogastrik, dan pemberian antibiotik mutlak diberikan.

Tujuan dari terapi bedah adalah :

a. Koreksi masalah anatomi yang mendasari b. Koreksi penyebab peritonitis

c. Membuang setiap material asing di rongga peritoneum yang dapat

menghambat fungsi leukosit dan mendorong pertumbuhan bakteri (seperti darah, makanan, sekresi lambung).

(27)

Jahitan saja setelah eksisi tukak yang perforasi belum mengatasi penyakit primernya, tetapi tindakan ini dianjurkan bila keadaan umum kurang baik, penderita usia lanjut dan terdapat peritonitis purulenta. Bila keadaan memungkinkan, tambahan tindakan vagotomi dan antrektomi dianjurkan untuk mencegah kekambuhan.

Tujuan dari prosedur operasi untuk ulkus duodenum adalah untuk memberikan perbaikan yang lama dengan mengontrol produksi asam sel parietal. Pendekatan operasi untuk ulkus duodenum perforasi dapat menggunakan patch omentum saja dengan penggunaan pasca operasi PPI dan pemberantasan H pylori, seperti yang ditunjukkan, atau dapat menggunakan patch omentum dengan kontrol bedah asam lambung dengan cara vagotomy dan drainase, sel parietal vagotomy, dan antrectomy. Pilihan operasi ditentukan oleh berikut:

a. Patologi bertanggung jawab untuk perforasi b. status kesehatan premorbid Pasien

c. status hemodinamik perioperatif Pasien

d. Tingkat kontaminasi peritoneum yang telah ditemukan Indikasi Patch omentum ditunjukkan dalam situasi berikut:

a. Peritonitis Generalized

b. Ketidakstabilan hemodinamik dengan syok c. Perforasi selama lebih dari 24 jam

d. Perforasi jelas terkait dengan penggunaan obat anti-inflammatory drugs (NSAID)

e. Pasien tidak memiliki gejala yang signifikan selama 3 bulan sebelum prosedur

Ulkus lambung pada atipikal (lokasi lebih proksimal) atau dengan fitur sugestif keganasan tidak boleh ditambal tapi harus baji-direseksi kecuali biopsi dan tindakan lain dapat meyakinkan bahwa mereka adalah jinak. Obstruksi lambung merupakan komplikasi pasca operasi dengan frekuensi sekitar 15%. Jika ulkus besar dan pasien stabil, komplikasi ini dapat dicegah dengan eksisi ulkus dan penggabungan perbaikan menjadi pyloroplasty

(28)

Heineke-Mikulicz. Indikasi lain untuk jenis perbaikan cacat duodenum lebih besar dari 1 cm untuk memungkinkan pencegahan striktur dan obstruksi berikutnya. Pada pasien dengan klinis yang lebih stabil, pilihan pembedahan gastrektomi distal atau antrectomy dan vagotomy lebih agresif tetapi lebih definitif.

Pertimbangan Teknis  Resusitasi Praoperasi

Pentingnya resusitasi pra operasi digarisbawahi oleh Shoemaker dalam sebuah penelitian menunjukkan peningkatan mortalitas dan morbiditas pada pasien yang berisiko tinggi dengan hemodinamik supranormal dan oksigen variabel transportasi.

Perbaikan klinis dengan melihat resusitasi pra operasi yang memadai berasal dari konsep optimalisasi sirkulasi dan pembesaran pengiriman oksigen ke jaringan perifer oleh preload yang memadai.

 Drainase

Patch diyakini mematuhi serosal lapisan usus dan dengan demikian menutup perforasi. Drainase dapat menyebabkan morbiditas (infeksi atau erosi ke dalam struktur viseral). Apabila abses memenuhi dinding abdomen dan serta adanya kontaminasi yang berasal dari perforasi, maka drainase dapat ditempatkan didalam rongga yang terdapat abses.

 Bedah dan kimia vagotomy penyakit ulkus perforasi

Dengan diperkenalkannya PPI, vagotomy kimia banyak digantikan vagotomy bedah, dengan tingkat keberhasilan yang baik. Pada pasien yang tidak sesuai dengan pengobatan medis, vagotomy bedah pada saat awal atau perbaikan untuk ulkus perforasi harus dipertimbangkan. Namun, seperti yang dibahas dalam teks, status hemodinamik pasien adalah penentu utama tingkat intervensi bedah.

 Patch omentum untuk perforasi ulkus peptikum lambung

Pilihan patching omentum berongga viskus perforasi tergantung pada lokasi lesi dan flora mikroba dari bagian masing-masing saluran pencernaan. lesi prepilorik atau pilorus berada di dekat omentum dan

(29)

karena itu dapat ditambal dengan ketegangan minimal, sedangkan ulkus pada lekukan yang lebih proksimal lambung mungkin tidak mudah diakses dengan metode ini. Pada saat yang sama, lingkungan asam pada lambung dan duodenum proksimal dengan pertumbuhan minimal dan proliferasi flora normal gram kokus positif membuat perbaikan untuk patching sederhana, menjamin penutupan ketat pada perekrutan sel inflamasi.

Sebaliknya, ulkus lambung lebih proksimal lebih mungkin untuk menjadi ganas. Ulkus berlubang yang ganas tidak harus ditambal, karena mereka tidak mungkin untuk menutup. ulkus lambung berlubang ganas setidaknya harus direseksi wedge jika pasien tidak cukup stabil untuk menjalani reseksi kanker lebih klasik.

Teknik

 pendekatan standar

Sayatan garis tengah atas adalah rute yang lebih disukai untuk masuk ke dalam rongga peritoneum. Selain memberikan paparan bedah yang baik, sebuah garis tengah sayatan atas juga memungkinkan perpanjangan inferior jika ulkus perforasi tidak ditemukan dan sisanya dari usus yang akan diperiksa atau dimanipulasi. Pengisapan cairan gastrointestinal dari setiap eksudat fibrinous dilakukan secara cepat, dan perhatikan duodenum dan visualisasi perforasi. Perforasi biasanya ditemukan pada dinding anterior dari duodenum, di dekat dengan bola duodenum. Jika perforasi tidak jelas, mobilisasi duodenum bersama dengan pemeriksaan perut dan jejunum selanjutnya harus dilakukan. Setelah perforasi usus diidentifikasi, busa dapat digunakan untuk mengapit duodenum untuk mencegah tumpahan lanjut isi lambung.

Sebuah patch dari omentum dibawa tanpa ketegangan dan diposisikan di atas perforasi, dan jahitan berturut-turut diikat dari unggul aspek inferior di patch omentum untuk jangkar graft omentum di tempat.

(30)

Setelah operasi perbaikan telah dicapai, beberapa ahli bedah melakukan tes kebocoran untuk memungkinkan deteksi kesalahan teknis. Tujuan perbaikan adalah untuk mengamankan omentum untuk menutup peforasi. Rongga peritoneum kemudian diirigasi dengan 10 L larutan garam hangat untuk menghilangkan kontaminasi lebih lanjut.

Pemilihan drainase dari daerah dekat dengan perforasi dapat dicoba jika kekhawatiran tentang adanya kemungkinan kebocoran dari ulkus dengan cara ditempatkan di daerah paraduodenal atau ruang infrahepatic. Keuntungan drainase dapat mendeteksi dini kebocoran pasca operasi dan penyediaan drainase dikendalikan menggunakan suction saluran tertutup jika kebocoran tidak terjadi.

Lesi kemudian ditutup dengan cara biasa dengan jahitan kontinu atau terputus dari polypropylene atau polydioxanone. Jika edema besar usus menyebabkan ketegangan di tepi fasia pada penutupan, maka abdomen dapat dikelola terbuka melalui berbagai teknik, termasuk penutupan vacuum-assisted closure, Wittmann patch, dan sejumlah pilihan lain. Perawatan Pascaoperasi

 Makanan

Makanan oral mungkin akan tertunda karena kebutuhan untuk ileus untuk menyelesaikan dan patch omentum untuk menyembuhkan.

 Terapi antimikroba

Perforasi duodenum dengan peritonitis lokal atau umum dan tumpahan isi enterik pada pasien yang tidak stabil hemodynamically ditemukan sepsis atau syok septik dan dianggap infeksi intra-abdominal rumit. Menurut pedoman dari Infectious Diseases Society of America, terapi antimikroba harus dilanjutkan pasca operasi selama 24 jam ketika perforasi pembedahan telah ditutup pada 12 jam pertama.

Jika resolusi tanda-tanda klinis dari infeksi, termasuk normalisasi jumlah sel darah putih dan suhu tidak terjadi setelah 24 jam pasca operasi, antimikroba dapat dilanjutkan selama 4-7 hari. Baik kombinasi dari beta-laktam dengan inhibitor beta-beta-laktamase (misal amoksisilin klavulanat)

(31)

atau carbapenem (misalnya, ertapenem atau imipenem) lebih disukai. Dalam kasus di mana ada bukti infeksi persisten atau berulang setelah 4-7 hari terapi, kemungkinan adanya abses intraoperatif. Cari sumber lain dari infeksi, seperti saluran kemih atau pernapasan, kateter, dan garis, harus diselidiki setelah kecurigaan infeksi dari intra-abdominal dikesampingkan. Pemberantasan H. pylori juga harus dipertimbangkan. Beberapa ahli bedah dapat memilih untuk pemberantasan pasca operasi empiris dengan obat anti-sekretorik dan antibiotik setelah pasien mentoleransi diet oral, sementara yang lain memilih untuk menguji H.pylori dan kemudian memperlakukan hanya pasien yang dites positif H.pylori. Pemberantasan secara signifikan mengurangi morbiditas, mortalitas, dan kambuhan gastritis pada pasien dengan perforasi yang berhubungan dengan H pylori.

8. Komplikasi

Komplikasi pada perforasi gaster, sebagai berikut:

a. Infeksi Luka, angka kejadian infeksi berkaitan dengan muatan bakteri pada gaster

b. Kegagalan luka operasi

Kegagalan luka operasi (kerusakan parsial atau total pada setiap lapisan luka operasi) dapat terjadi segera atau lambat.

Faktor-faktor berikut ini dihubungkan dengan kegagalan luka operasi :  Malnutrisi  Sepsis  Uremia  Diabetes mellitu  Terapi kortikosteroid  Obesitas

(32)

 Batuk yang berat

 Hematoma (dengan atau tanpa infeksi) c. Abses abdominal terlokalisasi

d. Kegagalan multiorgan dan syok septic :

 Septikemia adalah proliferasi bakteri dalam darah yang menimbulkan manifestasi sistemik, seperti kekakuan, demam, hipotermi (pada septikemia gram negatif dengan endotoksemia), leukositosis atau leukopenia (pada septikemia berat), takikardi, dan kolaps sirkuler.  Syok septik dihubungkan dengan kombinasi hal-hal berikut :

- Hilangnya tonus vasomotor - Peningkatan permeabilitas kapiler - Depresi myokardial

- Pemakaian leukosit dan trombosit

- Penyebaran substansi vasoaktif kuat, seperti histamin, serotonin dan prostaglandin, menyebabkan peningkatan permeabilitas kapiler - Aktivasi komplemen dan kerusakan endotel kapiler

 Infeksi gram-negatif dihubungkan dengan prognosis yang lebih buruk dari gram-positif, mungkin karena hubungan dengan endotoksemia. e. Gagal ginjal dan ketidakseimbangan cairan, elektrolit, dan pH

f. Perdarahan mukosa gaster. Komplikasi ini biasanya dihubungkan dengan kegagalan sistem multipel organ dan mungkin berhubungan dengan defek proteksi oleh mukosa gaster

g. Obstruksi mekanik, sering disebabkan karena adesi postoperatif

h. Delirium post-operatif. Faktor berikut dapat menyebabkan predisposisi delirium postoperatif:

 Usia lanjut

 Ketergantungan obat  Demensia

(33)

 Abnormalitan metabolik  Infeksi

 Riwayat delirium sebelumnya  Hipoksia

 Hipotensi Intraoperatif/postoperative

9. Prognosis

Apabila tindakan operasi dan pemberian antibiotik berspektrum luas cepat dilakukan maka prognosisnya dubia ad bonam. Sedangkan bila diagnosis, tindakan, dan pemberian antibiotik terlambat dilakukan maka prognosisnya menjadi dubia ad malam.

Hasil terapi meningkat dengan diagnosis dan penatalaksanaan dini. Faktor-faktor berikut akan meningkatkan resiko kematian :

a. Usia lanjut

b. Adanya penyakit yang mendasari sebelumnya c. Malnutrisi

BAB III KESIMPULAN

Perforasi gastrointestinal merupakan suatu bentuk penetrasi yang komplek dari dinding lambung, usus halus, usus besar akibat dari bocornya isi dari usus ke dalam rongga perut. Perforasi dari usus mengakibatkan secara potensial untuk terjadinya kontaminasi bakteri dalam rongga perut ( keadaan ini dikenal dengan istilah peritonitis).

Perforasi pada saluran cerna sering disebabkan oleh penyakit-penyakit seperti ulkus gaster, appendicitis, keganasan pada saluran cerna, divertikulitis, sindroma arteri mesenterika superior, trauma.

(34)

hampir selalu dibutuhkan dalam bentuk laparotomy explorasi dan penutupan perforasi dengan pencucian pada rongga peritoneum (evacuasi medis). Terapi konservatif di indikasikan pada kasus pasien yang non toxic dan secara klinis keadaan umumnya stabil dan biasanya diberikan cairan intravena, antibiotik, aspirasi NGT, dan dipuasakan pasiennya.

DAFTAR PUSTAKA

1. Pieter, John, editor : Sjamsuhidajat,R. dan De Jong, Wim, Bab 31 : Lambung dan Duodenum, Buku Ajar Ilmu Bedah, Edisi 2, EGC : Jakarta, 2004. Hal. 541-59.

2. Kapita Selekta Kedokteran, Edisi Ketiga, Jilid 2, editor : Mansjoer, Arif., Suprohalta., Wardhani, Wahyu Ika., Setiowulan, Wiwiek., Fakultas Kedokteran UI, Media Aesculapius, Jakarta : 2000

3. Sylvia A.Price, Lorraine M. Wilson, Patofisiologi Konsep Klinis proses-proses penyakit volume 1, Edisi 6, EGC : Jakarta, 2006

4. http://www.medcyclopaedia.com/library/topics/volume_vii/g/gastric_rupture Gharehbaghy, Manizheh M., Rafeey, Mandana., Acute Gastric Perforation in

(35)

Neonatal Period, available from www.medicaljournal-ias.org/14_2/Gharehbaghy . pdf

5. Sofić, Amela., Bešlić, Šerif., Linceder, Lidija., Vrcić, Dunja., Early radiological diagnostics of gastrointestinal perforation

Figur

Memperbarui...

Referensi

Memperbarui...

Related subjects :