BAB I
PENDAHULUAN
1.1 LATAR BELAKANG
Seiring dengan kemajuan perkembangan ilmu pengetahuan dan teknologi di bidang kedokteran khususnya Ilmu Penyakit Dalam. Perlu adanya panduan/ acuan kerja yang bermutu dan dapat dipertanggungjawabkan secara moral maupun material menyangkut pelayanan dan perawatan kepada pasien di rumah sakit pemerintah dan swasta serta fasilitas kesehatan lainnya di Indonesia, agar tidak terjadi “kekeliruan”dalam bertindak yang mengakibatkan kerugian tidak hanya bagi pasien tetapi juga seluruh praktisi kesehatan yang terlibat di dalamnya. Oleh karena itu dalam melaksanakan pelayanan dan perawatan kepada pasien seorang dokter penyakit dalam harus selalu menjunjung tinggi sikap humanism, profesionalisme, bertanggung jawab moral, memegang teguh etika kedokteran, etika social dan etika nasional.
Berkaitan dengan hal tersebut, Pengurus Besar Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia (PB PAPDI) berusaha menyusun suatu buku panduan Pelayanan dan Perawatan Kepada Pasien, sehingga tercapai tujuan pelayanan kesehatan yang optimal, professional dan dapat dipertanggungjawabkan secara moral dan material.
1.1 PENGERTIAN DAN TUJUAN
Panduan Pelayanan Medik Penyakit Dalam adalah panduan prosedur standar operasional dalam pelayanan dan perawatan kepada pasien yang harus diketahui dan dijalankan oleh seorang dokter penyakit dalam untuk melaksanakan kegiatan pelayanan secara optimal, professional dan dapat dipertanggung jawabkan.
Panduan Pelayanan Medik Penyakit Dalam ditetapkan oleh PB PAPDI dengan tujuan memperbaiki dan meningkatkan kualitas pelayanan dan perawatan kepada pasien secara lebih optimal, berkesinambungan, professional dan dapat dipertanggungjawabkan secara moral dan material.
1.1 RUANG LINGKUP
Ruang lingkup panduan pelayanan medic penyakit dalam mencakup: · Sepuluh penyakit terbanyak dari setiap divisi penyakit dalam
· Penyakit-penyakit yang dianggap penting walaupun angka kejadian kecil · Penyakit-penyakit yang memerlukan tindakan emergensi
BAB II
STANDAR PELAYANAN
MEDIK PAPDI
2.1
METABOLIK
DIABETES MELITUS
PENGERTIANDiabetes melitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolik yang diotandai oleh hiperglikemia akibat defek pada:
1. Kerja Insulin (resistensi insulin) di hati (peningkatan produksi glukosa hepatik) dan di jaringan perifer (otot dan lemak)
2. Sekresi insulin oleh sel beta pancreas 3. Atau keduanya
Klasifikasi Diabetes Melitus (DM)
I. DM Tipe I (destruksi sel β, umumnya diikuti defisiensi insulin absolut): · Immune-mediated,
· Idiopatik
II. DM tipe 2 (bervariasi mulai dari predominan resistensi insulin dengan defisiensi insulin relative sampai predominan defek sekretorik dengan resistensi insulin)
III. Tipe spesifik lain:
· Defek genetic pada fungsi sel β · Defek genetic pada kerja insulin · Penyakit eksokrin pancreas · Endokrinopati
· Diinduksi obat atau zat kimia · Infeksi
· Bentuk tidak lazim dari immune mediated DM
· Sindrom genetic lain, yang kadang berkaitan dengan DM IV. DM gestational
DIAGNOSIS Terdiri dari:
· Diagnosis DM
· Diagnosis Komplikasi DM · Diagnosis penyakit penyerta · Pemantauan pengendalian DM Anamnesis:
· Keluhan khas DM: Poliuria, polidipsia, polifagia, penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan sebabnya.
· Keluhan tidak khas DM; lemah, kesemutan, gatal mata kabur, disfungsi ereksi pada pria, pruritus vulvae pada wanita.
Faktor risiko DM tipe 2: · Usia > 45 tahun,
· Berat badan lebih: > 1105 berat badan idaman atau indeks massa tubuh (IMT) > 23 kg/m2
· Hipertensi (TD 140/90mmHg) · Riwayat DM dalam garis keturunan
· Riwayat abortus berulang, melahirkan bayi cacat, atau BB lahir bayi > 4.000 gram · Riwayat DM gestational
· Riwayat toleransi gula terganggu (TGT) atau glukosa darah puasa terganggu (GDPT) · Penderita penyakit jantung koroner, tuberculosis, hipertiroidisme
· Kolesterol HDL 35mg/dL atau trigliserida 250 mg/dL Pemeriksaan fisik lengkap, termasuk :
· Tinggi badan, berat badan, tekanan darah, lingkar pinggang. · Tanda neuropati
· Mata( visus, lensa mata dan retina) · Gigi mulut
· Keadaan kaki (termasuk rabaan nadi kaki), kulit dan kuku Kriteria diagnostic DM dan gangguan toleransi glukosa:
1. Kadar glukosa darah sewaktu (plama vena) 200 mg/dL, atau 2. Kadar glukosa darah puasa (plasma vena) 126mg/dL, atau
3. Kadar glukosa plasma 200mg/dL pada 2 jam sesudah beban glukosa 75 gram pada TTGO DIAGNOSIS BANDING
Hiperglikemia reaktif, toleransi glukosa terganggu (TGT), Glukosa darah puasa terganggu (GDPT)
PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan Laboratorium
· Hb, leukosit, hitung jenis leukosit, laju endap darah · Glukosa darah puasa dan 2 jam sesudah makan
· Urinalisis rutin, proteinuria 24 jam, CCT ukur, kreatinin · SGPT, Albumin/globulin
· Kolesterol total, kolesterol LDL, kolesterol HDL, trigliserida · A1C
· Albuminuri mikro Pemeriksaan penunjang lain: EKG, foto thoraks, funduskopi TERAPI
Edukasi meliputi pemahaman tentang:
Penyakit DM, makna dan perlunya pengendalian dan pemantauan DM, penyulit DM, intervensi farmakologis dan non-farmakologis, hipoglikemia, masalah khusus yang dihadapi, cara mengembangkan system pendukung dan mengajarkan keterampilan, cara mempergunakan fasilitas perawatan kesehatan.
Perencanaan Makan
Standar yang dianjurkan adalah makanan dengan komposisi: Karbohidrat 60-70%, protein 10-15%, dan lemak 20-25%.
Jumlah kandungan kolesterol disarankan < 300mg/hari. Diusahakan lemak berasal dari sumber asam lemak tidak jenuh (MUFA = Mono Unsaturated Fatty Acid), dan membatasi PUFA (Poly Unsaturated Fatty Acid) dan asam lemak jenuh. Jumlah kandungan serat ± 25gr/hari, diutamakan serat larut.
· Laki-laki: 30 kal/kgBB Idaman · Wanita: 25 kal/kg BB Idaman Penyesuaian (terhadap kalori basal/hari):
· Status gizi:
- BB gemuk -20%
- BB lebih -10%
- BB kurang +20%
· Umur > 40 tahun: -5%
· Stres metabolic (infeksi, operasi, dll) + (10s/d 30%) · Aktivitas:
- Ringan +10%
- Sedang +20%
- Berat +30%
· Hamil
- Trimester I,II +300kal
- Trimester III/laktasi +500kal Rumus Broca
Berat badan Idaman = (tinggi badan-100)-10%
Pria < 160cm dan wanita < 150cm, tidak dikurangi 10% lagi. BB Kurang : < 90 % BB idaman
BB Normal : 90-110%BB idaman
BB Lebih : 110-120% BB idaman
Gemuk : > 120% BB idaman
Latihan Jasmani
Kegiatan jasmani sehari-hari dan latihan teratur (3-4 kali seminggu selama kurang lebih 30 menit). Prinsip : Continous-Rythm ical-interval-Progresive-Endurance
Intervensi farmakologis
Obat Hipoglikemia Oral (OHO)
· Pemicu sekresi insulin (insulin secretagogue): Sulfonilurea, glinid · Penambah sensitifitas terhadap insulin: metformin, tiazolidindion · Penghambat absorbsi glukosa : penghambat glukosidase alfa
Insulin Indikasi:
· Penurunan berat badan yang cepat
· Hiperglikemia berat yang disertai ketosis · Ketoasidosis diabetic
· Hiperglikemia hiperosmolar non ketotik · Hiperglikema dengan asidosis laktat
· Gagal dengan kombinasi OHO dosis hampir maksimal · Stres berat (infeksi sistemik, operasi besar, IMA, stroke)
· KEhamilan dengan DM/ diabetes mellitus gestational yang tidak terkendali dengan perencanaan makan
· Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat · Kontraindikasi dan atau alergi terhadap OHO Terapi Kombinasi
Pemberian OHO maupun insulin selalu dimulai dengan dosis rendah, untuk kemudian dinaikkan secara bertahap sesuai dengan respon kadar glukosa darah. Kalau dengan OHO tunggal sasaran kadar glukosa darah belum tercapai, perlu kombinasi dua kelompok obat hipoglikemik oral yang berbeda mekanisme kerjanya.
Pengelolaan DM tipe 2 Gemuk:
Non-farmakologis Evaluasi 2-4 minggu (sesuai keadaan klinis):
Sasaran tidak tercapai: Penekanan kembali tata laksana non-farmakologis Evaluasi 2-4 minggu (sesuai keadaan klinis):
Sasaran tidak tercapai: +1 macam OHO
Evaluasi 2-4 minggu (sesuai keadaan klinis): Sasaran tidak tercapai: Kombinasi 2 macam OHO, antara:
Biguanid/ penghambat glukosidase α/Glitazon Evaluasi 2-4 minggu (sesuai keadaan klinis): Sasaran tidak tercapai: Kombinasi 3 macam OHO
Biguanid + penghambat glukosidase α+ Glitazon Atau
Terapi kombinasi OHO siang hari + insulin malam Evaluasi 2-4 minggu (sesuai keadaan klinis):
Sasaran terapi kombinasi 3 OHO tidak tercapai:
Kombinasi 4 macam OHO:
Biguanid + penghambat glukosidase α+ Glitazon+Secretagogue atau
Terapi kombinasi OHO siang hari + insulin malam Evaluasi 2-4 minggu (sesuai keadaan klinis):
Sasaran terapi kombinasi 4 OHO tidak tercapai: Insulin
Atau
Sasaran terapi kombinasi OHO + Insulin tidak tercapai: Insulin
Bila sasaran tercapai: Teruskan terapi terakhir Pengelolaan DM tipe 2 Tidak Gemuk:
Non-farmakologis Evaluasi 2-4 minggu (sesuai keadaan klinis): Sasaran tidak tercapai: Non-farmakologis + Secretagogue
Evaluasi 2-4 minggu (sesuai keadaan klinis): Sasaran tidak tercapai: Kombinasi 2 macam OHO, antara:
Secretagogue+ Biguanid/ penghambat glukosidase α/Glitazon Evaluasi 2-4 minggu (sesuai keadaan klinis):
Sasaran tidak tercapai: Kombinasi 3 macam OHO
Secretagogue + penghambat glukosidase α+Biguanid/Glitazon Atau
Terapi kombinasi OHO siang hari + insulin malam Evaluasi 2-4 minggu (sesuai keadaan klinis):
Sasaran terapi kombinasi 3 OHO tidak tercapai:
Kombinasi 4 macam OHO:
Secretagogue + penghambat glukosidase α+Biguanid + Glitazon, atau
Terapi kombinasi OHO siang hari + insulin malam Evaluasi 2-4 minggu (sesuai keadaan klinis):
Sasaran terapi kombinasi 4 OHO tidak tercapai: Insulin, atau
Terapi kombinasi OHO siang hari + insulin malam Sasaran terapi kombinasi 4 OHO + insulin tidak tercapai:
Insulin
Bila sasaran tercapai: Teruskan terapi terakhir Penilaian hasil terapi
1. Pemeriksaan glukosa darah 2. Pemeriksaan A1C
3. Pemeriksaan glukosa darah mandiri 4. Pemeriksaan glukosa urin
Tabel: Kriteria Pengendalian DM
Baik Sedang Buruk
GD puasa (mg/dL) 80-109 110-125 126 GD 2 jam PP (mg/dL) 80-144 145-179 180 A1C (%) < 6,5 6,5-8 >8 Kolesterol total (mg/dL) < 200 200-239 240 Kolesterol LDL (mg/dL) < 100 100-129 130 Kolesterol HDL (mg/dL) >45 Trigliserida (mg/dL) < 150 150-199 200 IMT (Kg/m2) 18,5-22,9 23-25 >25 Tekanan darah (mmHg) <130/80 130-140 >140/90 80-90 Komplikasi A. Akut: · Ketoasidosis diabetic · Hiperosmolar nonketotik · hipoglikemia B. Kronik · Makroangiopati: - Pembuluh koroner - Vascular perifer - Vascular otak · Mikroangiopati: - Kapiler retina - Kapiler renal · Neuropati · Gabungan:
- Kardiomiopati: penyakit koroner, kardiomiopati · Rentan infeksi · Kaki Diabetik · Disfungsi ereksi Prognosis Dubia Wewenang
· RS Pendidikan : Dokter Spesialis Penyakit Dalam dan PPDS Penyakit Dalam · RS nonpendidikan : Dokter Spesialis Penyakit Dalam
Unit Yang Menangani
· RS Pendidikan : Departemen Ilmu Penyakit Dalam –Divisi Metabolik Endokrinologi · RS nonpendidikan : Bagian Ilmu Penyakit Dalam
· RS Pendidikan: Departemen Ilmu Penyakit Dalam –Divisi ginjal hipertensi , Divisi kardiologi, dan Bagian Neurologi, Patologi Klinik, Mata dan Gizi.
· RS Non pendidikan: bagian Neurologi, Patologi Klinik, Mata dan Gizi Referensi
1. PERKENI, Konsensus Diabetes Melitus Tipe 2 di Indonesia.2002 2. PERKENI. Petunjuk Pengelolaan Diabetes Melitus Tipe 2.2002
3. The Expert Committee on The Diagnostic and classification of Diabetes Melitus. Report of the Expert Committee on the diagnostic and Classification of Diabetes Melitus. Diabetes care, jan 2003; 26 9Suppl.I) : s5-20.
4. Suyono S. Type 2 Diabetes Management in Diabetes and its Complications : From Molecular to clinic. Jakarta, 2-3 Nov 2002. Simposium Current Treatment in Internal Medicine 2000. Jakarta, 11-12 November 2000: 185-99.
TIROTOKSIKOSIS
PENGERTIAN
Tirotoksikosis merupakan suatu keadaan dimana didapatkan kelebihan hormone tiroid karena ini berhubungan dengan suatu kompleks fisiologis dan biokoimia yang ditemukan bila suatu jaringan memberikan hormone tiroid berlebihan.
Toksikosis dibagi dalam 2 kategori:
1. Kelainan yang berhubungan dengan hipertiroidisme
2. Kelainan yang tidak berhubungan dengan hipertiroidisme
Hipertiroidisme adalah keadaan tirotoksikosi sebagai akibat dari produksi tiroid, yang merupakan akibat dari fungsi tiroid yang berlebihan. Etiologi tersering dari tirotoksikosis ialah hipertiroidisme karena penyakit graves, struma multinodosa toksik (Plummer), adenoma toksik. Penyebab lain ialah tiroiditis, penyakit trofoblatik, pemakaian yodium berlebihan, obat hormone tiroid,dll.
Krisis Tiroid merupakan suatu keadaan klinis hipertiroidisme yang paling berat dan mengancam jiwa. Umumnya keadaan ini timbul pada pasien dengan dasar penyakit Graves atau struma multinodular toksik, dan berhubungan dengan factor pencetus : Infeksi, operasi, trauma, zat kontras beriodium, hipoglikemia, partus, stress emosi, penghentian obat anti-tiroid, terapi I131, ketoasidosis diabetikum, tromboemboli paru, penyakit serebrovaskular/strok, palpasi tiroid terlalu kuat.
DIAGNOSIS
Gejala dan tanda tirotoksikosis: hiperaktivitas, palpitasi, berat badan turun, nafsu makan meningkat, tidak tahan panas, banyak keringat, mudah lelah, sering buang air besar, oligomenore/amenore dan libido turun, takikardia, fibrilasi arterial, tremor halus, reflex meningkat, kulit hangat dan basah, rambut rontok, buit.
Gambaran klinis penyakit Graves: struma difus, tirotoksisitas, ofthalmopati/eksoftalmus, dermopati local, akropati.
Laboratorium: TSHs rendah, T4dan fT4 tinggi pada T3 toksisitas; T3atau fT3 meningkat.
Penderita yang dicurigai krisis tiroid
· Anamnesis : Riwayat penyakit hipertiroidisme dengan gejala khas, berat badan turun, perubahan suasana hati, bingung, diare, amenorea
· Pemeriksaan fisik:
- Gejala dan tanda khas hipertiroidisme, karena penyakit Graves atau penyakit lain - Sistem saraf pusat terganggu: Delirium, koma
- Demam tinggi sampai 400C
- Takikardia sampai 130-200 x/menit
· Laboratorium: TSHs sangat rendah, T4 / fT, / T3 tinggi, anemia normositik normokrom,
limfositosis relatif, hiperglikemia, enzim transaminase hati meningkat, azotemia prerenal · EKG: sinus takikardia atau fibrilasi atrial dengan respons ventrikular cepat.
DIAGNOSIS BANDING
• Hipertiroidisme primer: penyakit Graves, struma multinodosa toksik, adenoma toksik, metastasis karsinoma tiroid fungsional, struma ovarii, mutasi reseptor TSH, obat: kelebihan iodium (fenomena Jod Basedow)
• Tirotoksikosis tanpa hipertiroidisme: tiroiditis subakut, tiroiditis silent, destruksi tiroid (karena amiodarone, radiasi, infark adenoma), asupan hormon tiroid berlebihan (tirotoksikosis/acft'rfa)
• Hipertiroidisme sekunder: adenoma hipofisis yang mensekresi TSH, sindrom resistensi hormon tiroid, tumor yang mensekresi HCG, tirotoksikosis gestasional
PEMERIKSAAN PENUNJANG
• Laboratorium: TSHs, T4 atau fT4, T3, atau fT3, TSH RAb, kadar leukosit (bila timbul
infeksi pada awal pemakaian obat antitiroid)
• Sidik Tiroid / thyroid scan: terutama membedakan penyakit Plummer dari penyakit Graves dengan komponen nodosa
• EKG
• Foto toraks TERAPI
Tata laksana Penyakit Graves: ObatAntitiroid
• Propiltiourasil (PTU) dosis awal 300- 600 mg / hari, dosis maksimal 2.000 mg/hari. • Metimazol dosis awal 20 - 30 mg / hari.
• Indikasi:
- Mendapatkan remisi yang menetap atau memperpanjang remisi pada pasien muda dengan struma ringan - sedang dan tirotoksikosis
- Untuk mengendalikan tirotoksikosis pada fase sebelum pengobatan atau sesudah pengobatan yodium radioaktif
- Persiapan tiroidektomi - Pasien hamil, lanjut usia - Krisis tiroid
Penyekat adrenergik βpada awal terapi diberikan, sementara menunggu pasien menjadi eutiroid setelah 6-12 minggu pemberian antitiroid. Propanolol dosis 40-200 mgdalam4dosis.
Pada awal pengobatan, pasien kontrol setelah 4-6 minggu. Setelah eutiroid, pemantauan setiap 3-6 bulan sekali: memantau gejala dan tanda klinis, serta lab. FT4/ T4/T3 dan TSHs.Setelah
tercapai eutiroid, obat antitiroid dikurangi dosisnya dan dipertahankan dosis terkecil yang masih memberikan keadaan eutiroid selama 12-24 bulan. Kemudian pengobatan dihentikan. dan dinilai apakah terjadi remisi. Dikatakan remisi apabila setelah 1 tahun obat antitiroid dihentikan, pasien masih dalam keadaan eutiroid, walaupun kemudian hari dapat tetap eutiroid atau terjadi relaps.
Tindakanbedah Indikasi:
• Pasien usia muda dengan struma besar dan tidak respons dengan antitiroid • Wanita hamil trimester kedua yang memerlukan obat dosis tinggi
• Alergi terhadap obat antitiroid, dan tidak dapat menerima yodium radioaktif • Adenoma toksik, struma multinodosa toksik
• Graves yang berhubungan dengan satu atau lebih nodul Radioablasi
Indikasi:
• Pasien berusia > 35 tahun
• Hipertiroidisme yang kambuh setelah dioperasi
• Gagal mencapai remisi setelah pemberian obat antitiroid • Tidak mampu atau tidak mau terapi obat antitiroid
• Adenoma toksik, struma multinodosa toksik
Tatalaksana Krisis tiroid: (terapi segera mulai bila dicurigai krisis tiroid) 1. Perawatan suportif:
• Kompres dingin, antipiretik (asetaminofen)
• Memperbaiki gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit: infus Dextrose 5% dan NaCl 0,9 %
• Mengatasi gagal jantung: 02, diuretik, digitalis
2. Antagonis aktivitas hormon tiroid:
• Blokade produksi hormon tiroid: PTU dosis 300 mg tiap 4-6 jam PO. Alternatif: Metimazol 20-30 mg tiap 4 jam PO.
• Pada keadaan sangat berat: dapat diberikan melalui pipa nasogastrik (NGT) PTU 600 -1.000 mg atau metimazol 60-100 mg.
• Blokade ekskresi hormon tiroid:Solutio Lugol {saturated solution of potas sium iodida) 8 tetes tiap 6 jam
• Penyekat (3: Propanolol 60 mg tiap 6 jam PO, dosis disesuaikan respons (target: frekuensi jantung < 90 x/m).
• Glukokortikoid: Hidrokortison 100-500 mg IV tiap 12jam.
• Bila refrakter terhadap terapi di atas: plasmaferesis, dialisis peritoneal. 3. Pengobatan terhadap faktor presipitasi: antibiotik, dll.
KOMPLIKASI
• Penyakit Graves: penyakit jantung hipertiroid, oftalmopati Graves, dermopati Graves, infeksi karena agranulositosis pada pengobatan dengan obat antitiroid.
• Krisis tiroid: mortalitas PROGNOSIS
• Dubia adbonam.
WEWENANG
• RS pendidikan : Dokter Spesialis Penyakit Dalamdan PPDS Penyakit Dalam • RS non pendidikan : Dokter Spesialis Penyakit Dalam
SUNITYANG MENANGANI
• RS pendidikan : Departemen Ilmu Penyakit Dalam - Divisi Metabolik Endokrinologi • RS non pendidikan : Bagian Ilmu Penyakit Dalam
UNIT TERKAIT
• RS pendidikan: Departemen Ilmu Penyakit Dalam Divisi ginjal-hipertensi, divisi kardiologi, dan Departemen Neurologi, Radiologi/Kedokteran nuklir, Patologi Klinik, Bedah/tumor.
• RS non pendidikan : Bagian Neurologi, Patologi Klinik, Radiologi, dan Bedah. REFERENSI
1. Sumual A , Pandelaki K. Hipertiroidisme. In: W aspadji S, et al, eds. Baku A jar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi3. Jakarta: Balai Penerbit FKUI.p. 766-72.
2. Jameson JL, W eetman A P. Disorders of the Thyroid Gland. In Braunwald E, Fauci A S, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL. Harrison's Principles of Internal Medicine. 15"' ed. New Y ork: McGraw-HM;2001.p. 2060-84.
3. Suyono S, Subekti I. Krisis Tiroid. Dalam Prosiding Simposium Penatalaksanaan Kedaruratan di Bidang Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta, 15-16 A pril 2000:78-82.
4. Suyono S, Subekti 1. Patogenesis dan Gambaran Klinis Penyakit Graves. Makalah Jakarta Endocrinology Meeting 2003. Jakarta, 18 Oktober 2003.
5. W aspadji S. Pengelolaan medis Penyakit Graves. Makalah Jakarta Endocrinology Meeting 2003. Jakarta, 18 Oktober 2003.
KETO-ASIDOSIS DIABETIKUM
PENGERTIANKetoasidosis diabetikum adalah kondisi dekompensasi metabolik akibat defisiensi insulin absolut atau relatif dan merupakan komplikasi akut diabetes melitus yang serius. Gambaran klinis utama ketoasidosis diabetikum (KAD) adalah hiperglikemia, ketosis, dan asidosis metabolik, faktor pencetus: infeksi, infark miokard akut, pankreatitis akut, penggunaan obat golongan steroid, penghentian atau pengurangan dosis insulin.
DIAGNOSIS Klinis:
• Keluhan poliuri, polidipsi
• Riwayat berhenti menyuntik insulin • Demam / infeksi
• Muntah
• Nyeri perut
• Kesadaran : kompos mentis, delirium, koma • Pernapasan cepat dan dalam (Kussmaul)
• Dehidrasi (turgor kulit menurun, lidah dan bibir kering) • Dapat disertai syok hipovolemik
Kriteria diagnosis:
Kadar glukosa : >250mg/dL
pH : <7,35
HCO3 :rendah
Anion gap : tinggi
Keton serum : positif dan atau ketonuria DIAGNOSIS BANDING
Ketosis diabetik, hiperglikemi hiperosmolar non ketotik / hyperglycemic hyperosmolar state, ensefalopati uremikum, asidosis uremikum, minum alkohol, ketosis alkoholik, ketosis hipoglikemia, ketosis starvasi, asidosis laktat, asidosis hiperkloremik, kelebihan salisilat, drug-induced acidosis, ensefalopati karena infeksi, trauma kapitis.
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan cito: gula darah, elektrolit, ureum, kreatinin, aseton darah. urin rutin, analisis gas darah, EKG
Pemantauan:
• Gula darah: tiapjam,
• Na+, K+, CI": tiap 6 jam selama 24 jam, selanjutnya sesuai keadaan.
• Analisis gas darah : bila pH < 7 saat masuk —> diperiksa setiap 6 jam s.d. pH > 7,1. Selanjutnya setiap hari sampai stabil.
TERAPI
Akses intra vena (iv) 2 jalur, salah satunya dicabang dengan 3 way: II. Cairan:
• NaCl 0,9 % diberikan ± 1-2 L pada 1 jam pertama, lalu ± 1L pada jam kedua, lalu ± 0,5 L pada jam ketiga dan keempat, dan ± 0,25 L pada jam kelima dan keenam, selanjutnya sesuai kebutuhan.
• Jumlah cairan yang diberikan dalam 15 jam sekitar 5 L. • Jika Na+ > 155 mEq/L -4 ganti cairan dengan NaCl 0,45 %.
• Jika GD < 200 mg/dL —> ganti cairan dengan Dextrose 5 %. III. Insulin {regular insulin = RI):
• Diberikan setelah 2 jam rehidrasi cairan • RI bolus 180 mU/kgBB IV, dilanjutkan:
• • RI drip 90 mU/kgBB/jam dalam NaCl 0,9 %
• Jika GD < 200 mg/dL: kecepatan dikurangi —» RI drip 45 mU/kgBB/jam dalam NaCl 0,9%
• Jika GD stabil 200 - 300 mg/dL selama 12 jam -» RI drip 1-2 U/jam IV, disertai sliding scale setiap 6 jam:
GD RI (mg/dL) (Unit, subkutan) <200 0 200-250 5 250-300 10 300-350 15 >350 20
• Jika kadar GD ada yang < 100 mg/dL: drip RI dihentikan
• Setelah sliding scale tiap 6 jam, dapat diperhitungkan kebutuhan insulin sehari dibagi 3 dosis sehari subkutan, sebelum makan (bila pasien sudah makan).
IV. Kalium
• Kalium (K CI) drip dimulai bersamaan dengan drip RI, dengan dosis 50 mEq / 6 jam. Syarat: tidak ada gagal ginjal, tidak ditemukan gelombang T yang lancip dan tinggi pada EKG dan jumlah urine cukup adekuat.
• Bila kadar K+ pada pemeriksaan elektrolit kedua :
<3,5 —> dripKCl 75mEq/6jam 3,0-4,5 —> dripKCl 50mEq/6jam 4,5 - 6,0 —> drip KCJ 25 mEq/6jam
>6,0 —> drip dihentikan
V. Natrium bikarbonat
Drip 100 mEq bila pH <7,0, disertai KC126 mEq drip. 50 mEq bila pH 7,0 - 7,1, disertai KC113 mEq drip.
Juga diberikan pada asidosis laktat dan hiperkalemi yang mengancam. VI. TatalaksanaUmum:
• OksigenbilaPO,<80mmIIg • Antibiotika adekuat
• Heparin: bila ada KID satau hyperosmolar (> 380 mOsm/L) Terapi disesuaikan dengan pemantauan klinis:
• Tekanan darah, frekuensi nadi, frekuensi pernapasan, temperatur setiap jam, • Kesadaran setiap jam,
• Keadaan hidrasi (turgor, lidah) setiap jam, • Produksi urin setiap jam, balans cairan • Cairan infus yang masuk setiap jam,
Dan pemantauan laboratorik (lihat pemeriksaan penunjang). KOMPLIKASI
Syok hipovolemik, edema paru, hipertrigliseridemia, infark miokard akut, hipoglikemia, hipokalemia, hiperkloremia, edema otak, hipokalsemia
PROGNOSIS
Dubia ad malam, tergantung pada usia, komorbid, adanya infark miokard akut, sepsis, syok. WEWENANG
• RS pendidikan : Dokter Spesialis Penyakit Dalam dan PPDS Penyakit Dalam dengan konsultasi pada konsulen Penyakit Dalam
• RS non pendidikan : Dokter Spesialis Penyakit Dalam UNIT YANG MENANGANI
• RS pendidikan : Departemen Ilmu Penyakit Dalam - Divisi Metabolik Endokrinologi • RS non pendidikan : Bagian Ilmu Penyakit Dalam
UNIT TERKAIT
• RS pendidikan : Departemen Patologi Klinik • RS non pendidikan: Bagian Patologi Klinik REFERENSI
1. PERKENl. Petunjuk Praktis Pengelolaan Diabetes Melitus Tipe 2. 2002.
2. W aspadji S. Kegawatanpada Diabetes Melitus. In: Prosiding Simposium Penatalaksanaan Kedaruratan di Bidang Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta, J5-16 A pril 2000:83-8.
3. Soewondo P. Ketoasidosis Diabetik. In:Prosiding Simposium Penatalaksanaan Kedaruratan di Bidang limit Penyakit Dalam. Jakarta, 15-16 A pril 2000:89-96.
4. Kitabchi A E, Umpierrez GE, Murphy MB, Barrett EJ, Kreisberg RA , Malone JI, et al. Management of Hyperglycemic Crises in Patients W ith Diabetes. Diabetes Care, Jan 2001;24(1): 131-51.
HIPOGLIKEMIA
PENGERTIANHipoglikemiaadalahkeadaandimanakadarglukosadarah <60 mg/dL, ataukadar glukosa darah < 80 mg/dL dengan gejala klinis.Hipoglikemia pada DM terjadi karena:
• Kelebihan obat / dosis obat: terutama insulin, atau obat hipoglikemik oral
• Kebutuhan tubuh akan insulin yang relatif menurun: gagal ginjal kronik, pasca persalinan • Asupan makan tidak adekuat: jumlah kalori atau waktu makan tidak tepat
• Kegiatanjasmaniberlebihan. DIAGNOSIS
Gejala dan tanda klinis :
• Stadium parasimpatik : lapar, mual, tekanan darah turun
• Stadium gangguan otak ringan: lemah, lesu, sulit bicara, kesulitan menghitung sementara • Stadium simpatik: keringat dingin pada muka, bibir atau tangan gemetar
• Stadium gangguan otak berat: tidak sadar, dengan atau tanpa kejang Anamnesis:
• Penggunaan preparat insulin atau obat hipoglikemik oral: dosis terakhir, waktu pemakaian terakhir, perubahan dosis.
• Waktu makan terakhir, jumlah asupan gizi
• Riwayat jenis pengobatan dan dosis sebelumnya • Lama menderita DM, komplikasi DM
• Penyakit penyerta: ginjal, hati, dll
• Penggunaan obat sistemik lainnya: penghambat adrenergik (3, dll.
Pemeriksaan fisik: pucat, diaphoresis, tekanan darah, frekuensi denyut jantung, penurunan kesadaran, defisit neurologik fokal transien
Trias Whipple untuk hipoglikemia secara umum: 1. Gejala yang konsisten dengan hipoglikemia 2. Kadar glukosa plasma rendah
3. Gejala mereda setelah kadar glukosa plasma meningkat DIAGNOSIS BANDING
Hipoliglikemia karena • Obat:
- (sering): insulin, sulfonilurea, alkohol, - (kadang): kinin, pentamidine
- (jarang): salisilat, sulfonamide
• Hiperinsulinisme endogen: insulinoma, kelainan sel (3 jenis lain, sekretagogue (sulfonilurea), autoimun, sekresi insulin ektopik
• Penyakit kritis: gagal hati, gagal ginjal, gagal jantung, sepsis, starvasi dan inanisi • Defisiensi endokrin: kortisol, growth hormone, glukagon, epinefrin
• Tumor non-sel (3: sarkoma, tumor adrenokortikal, hepatoma, leukemia, limfoma, melanoma
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Kadar glukosa darah (GD), tes fungsi ginjal, tes fungsi hati, C-peptide TERAPI
Stadium permulaan (sadar)
• Berikan gula murni 30 gram (2 sendok makan) atau sirop/permen gula murni (bukan pemanis pengganti gula atau gula diet/gula diabetes) dan makanan yang mengandung karbohidrat
• Hentikan obat hipoglikemik sementara, • Pantau glukosa darah sewaktu tiap 1-2 jam
• Pertahankan GD sekitar 200 mg/dL (bila sebelumnya tidak sadar) • Cari penyebab
Stadium lanjut (koma hipoglikemia atau tidak sadar dan curiga hipoglikemia): 1. Diberikan larutan Dekstrosa 40 % sebanyak 2 flakon (= 50 mL) bolus intra vena, 2. Diberikan cairan Dekstrosa 10 % per infus, 6 jam per kolf,
3. Periksa GD sewaktu (GDs), kalau memungkinkan dengan glukometer: • Bila GDs < 50 mg/dL —> + bolus Dekstrosa 40% 50 mL IV
• Bila GDs < 100 mg/dL —>+ bolus Dekstrosa 40 % 25 mL IV 4. Periksa GDs setiap 1 jam setelah pemberian Dekstrosa 40 % :
• Bila GDs < 50 mg/dL -H> + bolus Dekstrosa 40 % 50 mL IV • Bila GDs < 100 mg/dL -4 + bolus Dekstrosa 40 % 25 mL IV • Bila GDs 100 -200 mg/dL —> tanpa bolus Dekstrosa 40 %
• Bila GDs > 200 mg/dL —> pertimbangkan menurunkan kecepatan drip Dekstrosa 10% 5. Bila GDs > 100 mg/dL sebanyak 3 kali berturut-turut, pemantauan GDs setiap 2 jam, dengan protokol sesuai di atas. Bila GDs > 200 mg/dL —> pertimbangkan mengganti infus dengan Dekstrosa 5 % atau NaCl 0,9 %.
6. Bila GDs > 100 mg/dL sebanyak 3 kali berturut-turut, pemantauan GDs setiap 4 jam, dengan protokol sesuai di atas. Bila GDs > 200 mg/dL —> pertimbangkan mengganti infus dengan Dekstrosa 5 % atau NaCl 0,9 %.
7. Bila GDs > 100 mg/dL sebanyak 3 kali berturut-turut, sliding scale setiap 6 jam:
GD RI (mg/dL) (Unit, subkutan) <200 0 200-250 5 250-300 10 300-350 15 >350 20
8. Bila hipoglikemia belum teratasi, dipertimbangkan pemberian antagonis insulin, seperti: adrenalin, kortison dosis tinggi, atau glukagon 0,5-1 mg IV / IM (bila penyebabnya insulin)
9. Bila pasien belum sadar, GDs sekitar 200 mg/dL: Hidrokortison 100 mg per 4 jam selama 12 jam atau Deksametason 10 mg IV bolus dilanjutkan 2 mg tiap 6 jam dan Manitol 1,5 -2 g/kgBB IV setiap 6-8 jam. Cari penyebab lain penurunan kesadaran menurun
KOMPLIKASI
Kerusakan otak, koma, kematian PROGNOSIS
Dubia. WEWENANG
• RS pendidikan : Dokter Spesialis Penyakit Dalam dan PPDS Penyakit Dalam dengan konsultasi pada konsulen Penyakit Dalam
• RS non pendidikan : Dokter Spesialis Penyakit Dalam UNIT YANG MENANGANI
• RS pendidikan : Departemen Ilmu Penyakit Dalam - Divisi Metabolik Endokrinologi • RS non pendidikan: Bagian Ilmu Penyakit Dalam
UNIT TERKAIT
• RS pendidikan : Departemen Patologi Klinik, Medical High Care IICU • RS non pendidikan : Bagian Patologi Klinik, ICU
REFERENSI:
1. PERKENI. Petunjuk Praktis Pengelolaan Diabetes Melitus Pipe 2002. W aspadji S.
2. Kegawatan pada Diabetes Melitus. Dalam Prosiding Simposium Penatalaksanaan 1 Kedaruratan di Bidang Ilm u Penyakit Dalam . Jakarta, 15-16 April 2000:83-8.
3. CryerPE. Hypoglycem ia. InBraunwaldE, FauciAS, KasperDL, MauserSL, LongoDL, Jameson JL. Harrison's Principles of Internal Medicine. 15"' ed. New Y ork: McGraw-Hill; 2001.p. 2138-43.
DISLIPIDEMIA
PENGERTIANDislipidemia merupakan kelainan metabolisme lipid yang ditandai oleh kelainan (peningkatan atau penurunan) fraksi lipid dalam plasma. Kelainan fraksi lipid yang utama adalah kenaikan kadar kolesterol total, kenaikan kadar trigliserid serta penurunan kadar kolesterol HDL. Dalam proses terjadinya aterosklerosis ketiganya mempunyai peran penting danberkaitan, sehingga dikenal sebagai triad lipid. Secara klinis dislipidemia diklasifikasikan menjadi 3, yaitu: Hiperkolesterolemia. hipertrigliseridemia, dan campuran hiperkolesterolemia dan hipertrigliseridemia
DIAGNOSIS
Klasifikasi kadar kolesterol:
Kolesterol LDL: < 100 mg/dL Optimal
100-129 mg/dL Hampir optimal 130- 159mg/dL Borderline tinggi 160- 189mg/dL Tinggi
190mg/dL Sangat tinggi Kolesterol total: <200mg/dL Idaman
200-239mg/dL Borderline tinggi 240mg/dL Tinggi
Kolesterol HDL < 40 mg/dL Rendah
60 mg/dL Tingi
Untuk mengevaluasi risiko penyakit jantung koroner (PJK), perlu diperhatikan faktor-faktor risiko lainnya:
• Faktor risiko positif: - Merokok
- Umur (pria 45 tahun, wanita 55 tahun) - Kolesterol HDL rendah
- Hipertensi (TD 140/90 atau dalam terapi antihipertensi)
- Riwayat penyakit jantung koroner dini dalam keluarga (first degree: pria < 55 tahun, wanita < 65 tahun)
• Faktor risiko negatif:
· Kolesterol HDL tinggi: mengurangi 1 faktor risiko dari perhitungan total.
ATP III menggunakan Framingham Risk Score (FRS) untuk menghitung besarnya risiko penyakit jantung koroner (PJK) pada pasien dengan 2 faktor risiko, meliputi: umur, kadar kolesterol total, kolesterol HDL, kebiasaan merokok, dan hipertensi. Penjumlahan skor pada FRS akan menghasilkan angka persentase risiko PJK dalam 10 tahun.
Ekivalen risiko PJK mengandung risiko kejadian koroner mayor yang sebanding dengan kejadian PJK. yakni > 20 % dalam 10 tahun, terdiri dari:
• Bentuk klinis lain dari aterosklerosis: penyakit arteri perifer, aneurisma aorta abdominalis, penyakit arteri karotis yang simptomatis,
Peningkatan kadar trigliserida juga merupakan faktor risiko independen untuk erjadinya PJK. Faktor yang mempengaruhi tingginya trigliserida:
• Obesitas, berat badan lebih • Inakti vitas fisik
• Merokok
• Asupan alkohol berlebih
• Diet tinggi karbohidrat (> 60 % asupan energi),
• Penyakit DM tipe 2, gagal ginjal kronik, sindrom nefrotik
• Obat: kortikosteroid, estrogen, retinoid, penghambat adrenergik-beta dosis tinggi • Kelainan genetik (riwayat keluarga)
Kiasifikasi derajat hipertrigliseridemia
Normal : <150mg/dL
Borderline-tinggi : 150-199mg/dL
Tinggi : 200-499mg/dL
Sangat tinggi : 500mg/dL
DIAGNOSIS BANDING
· Hiperkolesterolemia sekunder. Karena hipotiroidisme, penyakit hati obstruksi, sindrom nefrotik, anoreksia nervosa, porfiria intermiten akut, obat (progestin, siklosporin, thiazide) · Hipertrigliseridemia sekunder. karena obesitas, DM, penyakit ginjal kronik, lipodistrofi,
glycogen storage disease, alkohol, bedah bypass ileal, stres, sepsis, kehamilan, obat (estrogen, isotretinoin, penghambat beta, glukokortikoid, resin pengikat bile-acid, thiazide), hepatitis akut, lupus eritematosus sistemik, gammopati monoklonal: myeloma multipel, limfoma AIDS: inhibitor protease
· HDL rendah sekunder. karena malnutrisi, obesitas, merokok, penghambat beta-steroid anabolik
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Skrining dianjurkan pada semua pasien berusia 20 tahun, setiap 5 tahun sekali: Kadar kolesterol total, LDL, HDL, trigliserida, glukosa darah, tes fungsi hati, urin ;ngkap, tes fungsi ginjal, TSH, EKG
TERAPI
Untuk Hiperkolesterolemia:
Penatalaksanaan Non-farmakologis (Perubahan Gaya I lidup): • Diet, dengankomposisi:
- Lemakjenuh < 7 % kalori total
- PUFA hingga 10% kalori total - MUFA hingga 10% kalori total - Lemak total 25 - 35 % kalori total - Karbohidrat 50-60% kalori total - Protein hingga 15 % kalori total
- Serat 20-30 g/hari
• Latihan jasmani
• Penurunan berat badan bagi yang gemuk
• Menghentikan kebiasaan merokok, minuman alkohol
Pemantauan profit lipid dilakukan setiap 6 minggu. Bila target sudah tercapai (lihat tabel target di bawah ini), pemantauan setiap 4-6 bulan.
• Bila setelah 6 minggu PGH, target belum tercapai: intensifkan penurunan lemak jenuh dan kolesterol, tambahkan stanol/steroid nabati, tingkatkan konsumsi serat. dan kerjasama dengan dietisien.
• Bila setelah 6 minggu berikutnya terapi non-farmakologis tidak berhasil menurunkan kadar kolesterol LDL, maka terapi farmakologis mulai diberikan. dengan tetap meneruskan pengaturan makan dan latihan jasmani.
Terapi Farmakologis: • Golongan statin: - Simvastatin 5-40 mg - Lovastatin 10 - 80 mg - Pravastatin 10-40 mg - Fluvastatin 20-80 mg - Atorvastatin 10-80 mg • Golongan bile acid sequestrant:
- Kolestiramin 4-16 g • Golongan nicotinic acid:
- Nicotinic acid (immediate release) 2 x 100 mg s.d. 1,5 - 3 g Targer Kolesterol LDL (mg/dl) :
Kategori Risiko Target LDL Kadar LEfL jrntukjmrlajTGH
Kadar LDL untuk mulai terapi farmakologis PJK atau Ekivalen PJK (FRS>20%) Faktor risiko 2 (FRS 20%) Faktor risiko 0-1 <100 < 130 <160 >100 (100-129: opsional) >130 >160 130 >130 (FRS 10-20 % (160-189: opsional) >190 (160-189: opsional)
Terapi hiperkolesterolemia untuk pencegahan primer, dimulai dengan statin atau bile acid sequestrant atau nicotinic acid.
Pemantauan profil lipid dilakukan setiap 6 minggu. Bila target sudah tercapai (lihat tabel target di atas), pemantauan setiap 4-6 bulan. Bila setelah 6 minggu terapi. target belum tercapai: intensifkan/ naikkan dosis statin atau kombinasi dengan yang lain. Bila setelah 6 minggu berikutnya terapi non-farmakologis tidak berhasil menurunkan kadar kolesterol LDL, maka terapi farmakologis diintensifkan.
Pasien dengan hipertrigliseridemia:
• Penatalaksanaan non farmakologis sesuai di atas. • Penatalaksanaaan farmakologis: Target terapi:
- Pasien dengan trigliserida borderline tinggi atau tinggi: tujuan utama terapi adalah mencapai target kolesterol LDL.
- Pasien dengan trigliserida tinggi: target sekunder adalah kadar kolesterol non-HDL, yakni sebesar 30 mg/dL lebih tinggi dari target kadar kolesterol LDL (lihat tabel di atas).
- Pendekatan terapi obat:
1. Obat penurun kadar kolesterol LDL, atau
2. Ditambahkan obat fibrat atau nicotinic acid. Golongan fibrat terdiri dari: • Gemfibrozil 2 x 600 mg atau 1 x 900 mg
• Fenofibrat 1 x 200 mg
Penyebab primer dari dislipidemia sekunder, juga harus ditatalaksana. KOMPLIKASI
Aterosklerosis, penyakit jantung koroner, strok, pankreatitis akut PROGNOSIS
Dubia ad Bonam WEWENANG
• RS pendidikan : Dokter Spesialis Penyakit Dalam dan peserta PPDS Penyakit Dalam • RS non pendidikan : Dokter Spesialis Penyakit Dalam
UNIT YANG MENANGANI
· RS pendidikan : Departemen Ilmu Penyakit Dalam - Divisi Metabolik Endokrinologi /Divisi Kardiologi
· RS non pendidikan : Bagian Ilmu Penyakit Dalam UNIT TERKAIT
· RS pendidikan : Divisi Kardiologi, Departemen Patologi Klinik, Gizi · RS non pendidikan : Bagian Patologi Klinik, Gizi
REFERENSI
1. PERK EN I. K onsensus Pengelolaan Dislipidemia pada Diabetes M elitus di Indonesia. 1995.
2. Ex pert Panel on Detection, Ev aluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in A dults. Ex ecutiv e Summary of the Third Report of the N ational Cholesterol Education Program SCEPt Ex pert Panel on Detection, Ev aluation, and Treatment of High Blood Cholesterol p. A dults: A dult Treatment Panel III). JA M A , M ay 16, 2001;285(19):2486-97.
3. Semiardji G N ational Cholesterol Education Program - A dult Treatment Panel III (N CEP-A TP III): A dakah hal y ang baru? M ak alah Siang K linik Bagian M etabolik Endokrinologi Bagian llmu Peny ak it Dalam, 2002.
4. Ginsberg HN , Goldberg IJ. Disorders of Lipoprotein M etabolism. In Braunw ald E, Fauci A S, K asper DL, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL. Harrison's Principles of Internal M edicine. 15"' ed. N ew Y ork : M cGraw -Hill; 2001.p. 2245-57.
5. Suy ono S. Terapi Dislipidemia, Bagaimana M emilihny a dan Sampai K apan? Prosiding Simposium Current Treatment in Internal M edicine 2000. Jak arta,ll-I2 N ovember 2000:185-99.
STRUMA NODOSA NON TOKSIK
PENGERTIAN
Struma nodosa non toksik merupakan pembesaran kelenjar tiroid yang teraba sebagai suatu nodul, tanpa disertai tanda-tanda hipertiroidisme.Berdasarkan jumlah nodul, dibagi:
· Struma mononodosa non toksik · Struma multinodosa non toksik
Berdasarkan kemampuan menangkap iodium radioaktif, nodul dibedakan menjadi: nodul dingin, nodul hangat, nodul panas
Sedangkan berdasarkan konsistensinya, nodul dibedakan menjadi: nodul lunak, odul kistik, nodul keras, nodul sangat keras
DIAGNOSIS Anamnesis:
Sejak kapan benjolan timbul
· Rasa nyeri spontan atau tidak spontan, berpindah atau tetap · Cara membesarnya: cepat, atau lambat
· Pada awalnya berupa satu benjolan yang membesar menjadi beberapa benjolan atau hanya pembesaran leher saja
· Riwayat keluarga
· Riwayat penyinaran daerah leher pada waktu kecil/muda · Perubahan suara
· Gangguan menelan, sesak napas · Penurunan berat badan
· Keluhan tirotoksikosis Pemeriksaan fisik:
· Umum
· Lokal:
• Nodul tunggal atau majemuk, atau difus • Nyeri tekan
• Konsistensi • Permukaan
• Perlekatan pada jaringan sekitarnya
• Pendesakan atau pendorongan trakea Pembesaran kelenjar getah bening regional Pemberton 's sign
Penilaian risiko keganasan:
Anamnesis dan pemeriksaan fisik yang mengarahkan diagnostik penyakit tiroid r.ik. tetapi tak sepenuhnya menyingkirkan kemungkinan kanker tiroid:
· Riwayat keluarga dengan struma nodosa atau difusa jinak
· Riwayat keluarga dengan tiroditis Hashimoto atau penyakit tiroid autoimun. · Gejala hipo atau hipertirodisme.
· Nodul lunak, mudah digerakkan.
· Multinodul tanpa nodul yang dominan, dan konsistensi sama.
Anamnesis dan pemeriksaan fisik yang meningkatkan kecurigaan kea rah keganasan tiroid : · Umur <20 tahun atau > 70 tahun
· Gender laki-laki
· Nodul disertai disfagi, serak, atau obstruksi jalan napas · Pertumbuhan nodul cepat (beberapa minggu-bulan)
· Riwayat radiasi daerah leher waktu usia anak-anak atau dewasa (juga meningkatkan insiden penyakit nodul tiroid jinak)
· Riwayat keluarga kanker tiroid meduler
· Nodul yang tunggal, berbatas tegas, keras, irregular dan sulit digerakkan · Paralisis pita suara
· Temuan limfadenopati servikal · Metastasis jauh (paru-paru,dll)
Langkah diagnostic I: TSHs, FT4
Hasil: Non-toksik Langkah diagnostik II: BAJAH nodul tiroid Hasil: A. Ganas
B. Curiga C. Jinak
D. Tak cukup/sediaan tak representative (dilanjutkan di kolom Terapi) DIAGNOSIS BANDING
· Struma nodosa yang terjadi pada peningkatan kebutuhan terhadap tiroksin saat masa pertumbuhan,pubertas,laktasi,menstruasi,kehamilan,menopause,infeksi, stes lain. · Tiroiditis akut
· Tiroiditis subakut
· Tiroiditis kronis: limfositik (Hashimoto), fibrous-invasif (Riedel) · Simple goiter
· Struma endemic
· Kista tiroid, kista degenerasi · Adenoma
· Karsinoma tioid primer, metastatic · Limfoma
PEMERIKSAAN PENUNJANG
· Laboratorium:T4 atay Ft4, T3M dab TSHs
· Biosi aspirasi jarum halus (BAJAH) nodul tiroid: - Bila hasil laboratorium: non-toksik
- Bila hasil lab. (awal) toksik, tetapi hasil scan : cold nedule. Syarat: sudah menjadi eutiroid, · USG tiroid:
- Pemantau kasus nodul yang tidak dioperasi - Pemandu pada BAJAH
· Sidik tiroid:
- Bila klinis: ganas, tetapi hasil sitologi dengan BAJAH (2 kali): jinak, - Hasil sitologi dengan BAJAH: curiga ganas
· Petanda keganasan tiroid (bila ada riwayat keluarga dengan karsinoma tiroid medular, diperiksakan kalsitonin)
TERAPI
Sesuai hasil BAJAH, maka terapi:
A. Ganas
Operasi Tirodektomi near-total
B. Curiga
Operasi dengan lebih dahulu melakukan potong beku (VC): Bila hasil = ganas Operasi Tiroidektomi near-total.
Bila hasil = jinak Operasi Lobektomi, atau Tiroidektomi near-total. Alternative:Sidik tiroid. Bila hasil=cold nedule Operasi
C. Tak cukup/sediaan tak representative
· Jika nodul Solid (saat BAJAH): ulang BAJAH. Bila klinis curiga ganas tinggi Operasi Lobektomi Bila klinis curiga ganas rendah Observasi
· Jika nodul Kistik (saat BAJAH):aspirasi. Bila kista regresi Observasi
Bila kista rekurens,klinis curiga ganas rendah Observasi
Bila kista rekurens,klinis curiga ganas tinggi Operasi Lobektomi
D. Jinak
Terapi dengan Levo-tiroksi (LT4) dosis subtoksis. · Dosis ditirasi mulai 2x25 ug (3 hari),
· Dilanjutkan 3x25 ug (3-4 hari),
· Bila tidak ada efek samping atau tanda toksis: dosis-menjadi 2x100 ug sampai 4-6 minggu, kemudian evaluasi TSH (targe 0,1 –0,3 ulU/L)
· Supresi TSH dipertahankan selama 6 bulan · Evaluasi TSH dipertahankan selama 6 bulan
· Evaluasi dengan USG: apakah nodul berhasil mengecil atau tidak (berhasi bila mengeci>50% dari volume awal)
- Bila nodul mengecil atau tetap L-tiroksin dihentikan dan diobservasi:
§ Bila setelah itu struma membesar lagi, maka L-tiroksin dimulai lagi (target TSH 0,1-0,3 ulU/L).
§ Bila setelah l-tiroksin dihentikan, struma tidak berubah, diobservasi saja. - Bila nodul membesar dalam 6 bulan atau saat terapi supresi obat dihentikan dan operasi
Tiroidektomi dan dilakukan pemeriksaan histopatologi hasil PA:
§ Jinak:terapi dengan L-tiroksi:target TSH 0,5-3,0 ulU/L
§ Ganas terapi dengan L-tiroksin
§ Individu dengan risiko ganas tinggi:targe TSH<0,02-0,05 ulU/L
§ Individu dengan risiko ganas rendah:target TSH 0,05-0,1 ul/U/L
KOMPLIKASI
Umumnya tidak ada, kecuali ada infeksi seperti pada tiroiditis akut/subakut.
PROGNOSIS
Tergantung jenis nodul, tipe histopatologis.
WEWENANG
· RS pendidikan: Departemen Ilmu Penyakit Dalam-Divisi Metabolik Endokrinologi
· RS pendidikan: Departemen Patologi Klinik, Radiologi / Radiodiagnostik/ Kedokteran nuklir, Bedah Tumor, Patologi Anatomik
· RS non pendidikan : Bagian Radiologi,Bedah,Patologi Klinik,Patologi Anatomik
REFERENSI
1. Kariadi SHKS. Struma Nodosa Non-Toksik. In:W aspadji S, et al, eds. Buku A jar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 3. Jakarta: Balai Penerbit FKUI;.p. 757-65.
2. Suyono S. Pendekatan Pasien dengan struma. Dalam Markum HMS, Sudoyo HA W, Effendy S, Setiati S, Gani RA , A lwi I, eds. Naskah Lengkap Pertemuan Ilmiah Tahunan Ilmu Penyakit Dalam 1997. Jakrta: Departemen Ilmu Penyakit Dalam; 1997.p.207-13
3. Subekti 1. Struma Nodosa Non-Toksi (SNNT). In Simadibrata M, Setiati S, A lwi 1, Maryantoro, Gani RA , Mansjoer A ,eds. Pedoman Diagnosis dan Terapi di Bidang Ilmu Penyakit Dalam. Jakrta:Pusat Informasi dan Penerbitan Bagian Ilmu Penyakit Dalam FKUI;1999.187-9
4. Soebardi S. Pemeriksaan Diagnostik Nodul Tiroid. Makalah Jakarta Endocrinology Meeting 2003. Jakarta, 18 Oktober 2003.
5. Jameson JL, W eetman A P. Disorders of the Thyroid Gland. In Braunwald E. Fauci A S. Kasper DL, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, Harrison’s Principles of Internal Medicine. 15th ed. New Y ork:
KISTA TIROID
PENGERTIAN
Kista tiroid adalah nodul kistik pada jaringan tiroid, merupakan 10-25% dari seluruh nodul tiroid.Insidens keganasan pada nodul kistik kurang dibandingkan nodul solid. Pada nodul kistik kompleks masih mungkin merupakan suatu keganasan. Sebagian nodul kistik mempunyai bagian yang solid.
DIAGNOSIS
Anamnesis
· Sejak kapan benjolan timbul
· Rasa nyeri spontan atau tidak spontan, berpindah atau tetap · Cara membesarnya:cepat,atau lambat
· Pada awalnya berupa satu benjolan yang membesar menjadi beberapa benjolan atau hanya pembesaran leher saja
· Riwayat keluarga
· Riwayat penyinaran daerah leher pada waktu kecil/muda · Perubahan suara
· Gangguan meelan · Sesak napas
· Penurunan berat bada · Keluhan tirotoksikosis Pemeriksaan fisik:
· Umum · Lokal:
- Nodus tunggal atau majemuk, atau difus - Nyeri tekan
- Konsistensi:kistik - Permukaan
- Perlekatan pada jaringan sekitarnya - Pendesakan atau pendorongan trakea - Pembesaran kelenjar getah bening regional - Pemberton’s sign
Penilaian risiko keganasan:
Anamnesis dan pemeriksaan fisik yang mengarahkan diagnostic penyakit tiroid jinak, tetapi tak sepenuhnya menyingkirkan kemungkinan kanker tiroid:
· Riwayat keluarga dengan struma nodosa atau difusa jinak
· Riwayat keluarga dengan tiroiditis Hashimoto atau penyakit tiroid autoimun. · Gejala hipotiroidisme atau hipertiroidisme.
· Nyeri berhubungan dengan nodul. · Nodul lunak, mudah digerakkan.
· Multinodul tanpa nodul yang dominan, dan konsistensi sama.
Anamnesis dan pemeriksaan fisik yang meningkatkan kecurigaan kearah keganasan tiroid: · Umur < 20 tahun atau > 70 tahun
· Gender laki-laki
· Riwayat radiasi daerah leher waktu usia anak-anak atau dewasa (juga meningkatakan insidens penyakit nodul tiroid jinak)
· Riwayat keluarga kanker tiroid medular
· Nodul yang tunggal,berbatas tegas,keras,irregular dan sulit digerakkan paralisis pita suara, · Temuan limfadenopati servikal
· Metastasis jauh (paru-paru, dll)
Langkah diagnostik awal: TSHs, FT4
Bila hasil : Non toksik Langkah diagnostik II:
Fungsi aspirasi kista dan BAJAH bagian solid dari kista tiroid
DIAGNOSIS BANDING
Kista tiroid, kista degenerasi, karsinoma tiroid
PEMERIKSAAN PENUNJANG
· USG tiroid:
- Dapat membedakan bagian padat dan cair,
- Dapat untuk memandu BAJAH: menemukan bagian solid.
- Gambaran USG kista = kurang lebih bulat, seluruhnya hipoekoik sonolusen, dinding tipis. · Sitologi cairan kista dengan prosedur sitospin.
· Biopsi aspirasi jarum halus (BAJAH): pada bagian yang solid.
TERAPI
Fungsi aspirasi seluruh cairan kista: · Bila kista regresi observasi
· Bila kista rekurens, klinis kecurigaan ganas rendah fungksi aspirasi dan observasi · Bila kista rekurens, klinis keecurigaan ganas tinggi operasi lobektomi
KOMPLIKASI
Tidak ada.
PROGNOSIS
Dubia ad bonam, tergantung tipe dan jenis histopatologinya.
WEWENANG
· RS pendidikan: Dokter Spesialis Penyakit Dalam dan PPDS Penyakit Dalam · RS non pendidikan : Dokter Spesialis Penyakit Dalam
UNIT YANG MENANGANI
· RS pendidikan : Departemen Ilmu Penyakit Dalam –Divisi Metabolik Endokrinologi · RS non pendidikan : Bagian Ilmu Penyakit Dalam
UNIT TERKAIT
· RS pendidikan : Departemen Patologi Klinik, Patologi Anatomi, Bedah tumor · RS non pendidikan : Bagian Patologi Klinik, Patologi Anatomi, Bedah
REFERENSI
1. Kariadi SH KS. Struma Nodosa Non-Toksik. Dalam W aspadji S, et al, eds. Buku A jar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 3. Jakarta: Balai Penerbit FKUI;.p.757-65.
2. Suyono S. Pendekatan Pasien dengan struma. Dalam Markum HMS, Sudoyo HA W, Effendy S, Setiati S. Gani RA , A lwi Leditors. Naskah Lengkap Pertemuan Ilmiah Tahunan Ilmu Penyakit Dalam 1997. Jakarta:Departemen Ilmu Penyakit Dalam:1997.p.207-13.
3. Subekti I. Struma Nodosa Non-Toksik (SNNT). In Simadibrata M, Setiati S, A lwi I, Maryantoro, Gani RA , Mansjoer A ,editors. Pedoma Diagnosis dan Terapi di Bidang Ilmu Penyakit Dalam. Jakrta:Pusat Informasi dan Penerbitan Bagian Ilmu Penyakit Dalam FKUI:1999.p. 187-9
4. Soebardi S. Pemeriksaan Diagnostik Nodul Tiroid. Makalah Jakarta Endocrinology Meeting 2003. Jakarta, 18 Oktober 2003.
2.2
BRADIARITMIA
PENGERTIAN
Bradiaritmia adalah perlambatan denyut jantung di bawah 50 kali/menit yang dapat disebabkan oleh disfungksi sinus node, hipersensitivitas/kelainan system persarafan dengan dan atau adanya gangguan konduksi atriovetrikular. Dua keadaan yang sering ditemukan:
1. Gangguan pada sinus node (sick sinus syndrome)
2. Gangguan kondusksi atrioventrikular/blok AV (AV block):blok AV derajat satu, blok AV derajat dua, blok AV total.
DIAGNOSIS
Gangguan pada sius node (sick sinus syndrome) Keluhan:
· Penurunan curah jantung yang bermanifestasi dalam bentuk letih, pening, limbung, pingsan · Kongesti pulmonal dalam bentuk sesak napas
· Bila disertai takikardia disebut braditakiaritmia:terdapat palpitasi, kadang-kadang disertai angina pectoris atau sinkop (pingsan)
· Dapat pula menyebabkan kelainan/perubahan kepribadian, lupa ingatan, da emboli sistemik. EKG:
· EKG monitoring baik selama dirawat inap di RS maupun dalam perawatan jalan (ambulatory/holter ECG monitoring), dapat menemukan kelainan EKG berupa braidikardia sinus persisten.
Blok AV
· Blok AV Derajat Satu
Irama teratur dengan perpanjangan interval PR melebih 0,2 detik
· Blok AV Derajat dua
- Mobitz tipe I (Wenckebach), Gelombang P bentuk normal dan irama atrium yang teratur,
pemanjangan PR secara progresif lalu terdapat gelombang P yang tidak dihantarkan, sehingga terlihat interval RR memendek dan kemudian siklus tersebut berulang kembali
- Mobitz tipe II, Irama atrium teratur dengan gelombang P normal. Setiap gelombang P diikuti
gelombang QRS kecuali yang tidak dihantarkan dan bias lebih dari 1 gelombang P berturut-turut yang tidak dihantarkan. Irama QRS bias teratur atau tidak teratur tergantung pada denyut yang tidak dihantarkan. Kompleks QRS bias sempit bila hambatan terjadi pada berkas his, namun bias lebar seperti pada blok cabang berkas bila hambatan ini pada cabang berkas.
- Blok AV Total (Complete AV Block): terjadi hambatan total konduksi antara atrium dan ventrikel.
Atrium dan ventrikel masing-masing mempunyai frekuensi sendiri (frekuensi ventrikel < frekuensi atrium)
Keluhan : Sinkop,vertigo, denyut jantung (<50 kali/menit)
EKG : Disosisasi attrioventrikular Denyut atrium biasanya lebih cepat.
DIAGNOSIS BANDING
-PEMERIKSAAN PENUNJANG
TERAPI
Gangguan pada sinus node (sick sinus syndrome)
Pada keadaan gawat darurat berikan sulfas atropine (SA) 0,5-1 mg IV (total(0,04 mg/kgBB) jika tidak ada respos berikan drip isoproterenol mulai dengna dosis I ug/menit sampai 10 ug/kg/menit secara bertahap. Kemudian lanjutkan dengna pemasangan pacu jantung, sesuai dengan sarana yang tersedia (transcutaneus temporary pace maker dan transvenous temporary pace maker). Pada penatalaksana selanjutnya dilakukan pemasangan pacu jantung permanen.
Blok AV
Pengobatan hanya diberikan pada penderita yang simtomatik. Walaupun demikian etiologi penyakit dan riwayat alamiah penyakut ikut menentukan tindakan selanjutnya. Bila penyebabnya obat-obatan maka harus dihentikan. Demikian pula bila penyebabnya oleh karena factor metabolic yang reversible maka factor-faktor tersebut juga harus dihilangkan (seperti hipotiroidisme, asidosis, gangguan elektrolit dan sebagainya). Bila penyebab yang mendasarinya diketahui dan bila hal itu bersifat jantung sementara) seperti halnya pada infark miokard akut inferior. Pada penderita yang simptomatik, perlu dipasang pacu jantung permanen.
Blok AV total
Pada keadaan gawat darurat (simptomatik/asimptomatik) berikan sulfas atropine (SA) 0,5-1 mg IV (total 0,04 mg/kgBB), atau isoproterenol. Bila obat tidak menolong pasang alat pacu jantung sementara, selanjutnya dilakukan pemasangan pacu jantung permanen.
KOMPLIKASI
Sinkop, tromboemboli bila disertai takikardia, gagal jantung.
PROGNOSIS
Tergantung penyebab, berat gejala dan respon terapi
WEWENANG
· RS pendidikan : Dokter Spesialis Penyakit Dalam dan PPDS Penyakit Dalam dengan konsultrasi pada konsulen Penyakit Dalam
· RS non pendidikan : Dokter Spesialis Penyakit Dalam
UNIT YANG MENGANGANI
· RS pendidikan : Departemen Ilmu Penyakit Dalam –Divisi Kardiologi · RS non pendidikan : Bagian Ilmu Penyakit Dalam
UNIT TERKAIT
· RS pendidikan : Departemen Patologi Klinik, Medical High Care/ICCU · RS non pendidikan : Bagian Patologi Klinik, Patologi Klinik, ICCU
REFERENSI
1. Penggabean M M . Bradiaritmia Dalam In: Simadibrata M , Setiati S, A lwi I, M ary antoro, Gani RA , M ansjoer A , editors. Pedoman Diagnosis dan Terapi di Bidang Ilmu Peny ak it Dalam. Jak arta: Pusat Informasi dan Penerbitan Bagian Ilmu Peny ak it Dalam FK UI;1999.p.161-5.
2. K aro K S. Disritmia. In:Rilantono LI, Baraas F, K aro K S., Roebiono PS, editors. Buk u A jar K ardiologi, Jak arta: Balai Penerbit FK UI:1999.p.275-88.
3. Trisnohadi HB. K elainan Gangguan Iram a Jantung Y ang Spesifik . In: Sjaifoellah N , W aspadji S, Rachman M , Lesmana LA , W idodo D, Isbagio H, et al, editors. Buk u A jar Ilmu Peny ak it Dalam Jilid I, edisi k etiga, Jak arta: Balai Penerbit FK UI;1996.p.1005-14.
EDEMA PARU AKUT (KARDIAK)
PENGERTIAN
Edema paru akut (kardiak) adalah Akumulasi cairan di paru-paru secara tiba-tiba akibat peninggian tekanan intravascular.
DIAGNOSIS
Riwayat sesak napas yang bertambah hebat dalam waktu singkat (jam atau hari) disertai gelisah, batuk dengan sputum berbusa kemerahan.
Pemeriksaan Fisik :
· Sianosis sentral.
· Sesak napas dengan bunyi napas seperti mukus berbuih.
· Ronki basah nyari di basal paru kemudian memenuhi hampir seluruh lapangan paru; kadang-kadang disertai ronki kering dan ekspirasi yang memanjang akibat bronkosparme sehingga disebut asma kardial.
· Takikardia dengan gallop S3. · Murmur bila ada kelainan katup.
Elektrokardiografi
· Bisa sinus takikardia dengan hipertrofi atrium kiri atau fibrilasi atrium, tergantung penyebab gagal jantung.
· Gambaran infark, hipertrofi ventrikel kiri atau aritmia bias ditemukan.
Laboratorium
· Analisa gas darah pO2rendah, pCO2mula-mula rendah dan kemudian hiperkapnia.
· Enzim kardiospesifik meningkat jika penyebabnya infark miokard.
Foto toraks
Opasifikasi hilus dan bagian basal paru kemudian makin ke arah apeks paru kadang-kadang timbul efusi pleura.
Ekokardiografi
Gambaran penyebab gagal jantung: Kelainan katup, hipertrofi ventrikel (hipertensi), segmental wall motion abnormality (penyakit jantung koroner), dan umumnya ditemukan dilatasi ventrikel kiri dan atrium kiri.
DIAGNOSIS BANDING
Edema paru akut non kardiak, emboli paru, asma bronkial.
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Darah rutin, ureum, kreatinin, analisis gas darah, elektrolit, urinalisis, foto toraks, EKG, Enzim jantung (CK-CKMB, Troponin T), ekokardiogafi transtorakal, angiografi koroner.
TERAPI
1. Posisi duduk.
2. Oksigen (40-50%) sampai 8 liter/menit bila perlu dengan masker. Jika memburuk: pasien makin sesak, takipnu, ronki bertambah, PaO2 tidak bisa dipertahankan 60 mmHg dengan O2 konsentrasi dan aliran tinggi, retensi CO2, hipoventilasi, atau tidak mampu mengurangi cairan ederma secara adekuat :
3. Infus emergensi.
4. Monitor tekanan darah, monitor EKG, oksimetri bila ada.
5. Nitrogliserin sublingual atau intravena. Nitrogliserin per oral 0,4-0,6 mg tiap 5-10 menit. Jika tekanan darah sistolik > 95 mmHg bisa diberikan nitrogliserin intravena mulai dosis 3-5 ug/kgBB. Jika tidak memberi hasil memuaskan maka dapat diberikan nitroprusid. Nitroprusid IV dimulai dosis 0,1 ug/kgBB/menit bila tidak memberi respons dengan nitrat, dosis dinaikkan sampai didapatkan perbaikan klinis atau sampai tekanan darah sistolik 85-90 mmHg pada pasien yang tadinya mempunyai tekanan darah normal atau selama dapat dipertahankan perfusi yang adekuat ke organ-organ vital.
6. Morfin sulfat : 3-5 mg iv, dapat diulangi tiap 25 menit sampai total dosis 15 mg.
7. Diuretik : furosemid 40-80 mg IV bolus dapat diulangi atau dosis ditingkatkan tiap 4 jam atau dilanjutkan drip kontinu sampai dicapai produksi urin 1 ml/kgBB/jam.
8. Bila perlu (tekanan darah turun/tanda hipoperfusi): Dopamin 2-5 ug/kgBB/menit atau dobutamin 2-10 ug/kgBB/menit untuk menstabilkan hemodinamik. Dosis dapat ditingkatkan sesuai respons klinis atau keduanya.
9. Trombolitik atau revaskularisasi pada pasien infark miokard.
10. Intubasi dan ventilator pada pasien dengan hipoksia berat, asidosis atau tidak berhasil dengan terapi oksigen.
11. Atasi aritmia atau gangguan konduksi.
12. Operasi pada komplikasi akut infark jantung akut, seperti regurgitasi, VSD, dan ruptur dinding ventrikel atau korda tendinae.
KOMPLIKASI
Gagal napas.
PROGNOSIS
Tergantung penyebab, beratnya gejala, dan respons terapi.
WEWENANG
· RS pendidikan : Dokter Spesialis Penyakit Dalam dan PPDS Penyakit Dalam dengan konsultasi pada konsulen Penyakit Dalam.
· RS non pendidikan : Dokter Spesialis Penyakit Dalam.
UNIT YANG MENANGANI
· RS pendidikan : Departemen Ilmu Penyakit Dalam –Divisi Kardiologi. · RS non pendidikan : Bagian Ilmu Penyakit Dalam.
UNIT TERKAIT
· RS pendidikan : ICCU, Departemen Anestesi, Bedah toraks · RS non pendidikan: Bagian Anestesi, ICCU/ICU, Bedah REFERENSI
Panggabean MM, Suryadipraja RM. Gagal Jantung A kut dan Gagal Jantung Kronik. In: Simadibrata M, Setiati S, A lwi I, Maryantoro, Gani RA , MansjoerA , eds. Pedoman Diagno sis dan Terapi di Bidang llmu Penyakit Dalam. Jakarta: Pusat Informasi dan Penerbitan Bagian llmu Penyakit Dalam FKUI; 1999.p. 140-54.
ENDOKARDITIS INFEKTIF
PENGERTIANEndokarditis infektif adalah Inflamasi pada endokard yang biasanya melibatkan katup dan jaringan sekitarnya yang terkait dengan agen penyebab infeksi
DIAGNOSIS
Kriteria Klinis Duke untuk Endokarditis Infektif (EI): EI definite:
· Kriteria Patologis
Mikroorganisme : ditemukan dengan kultur atau histologi dalam vegetasi yang mengalami emboli atau dalam suatu abses intrakardiak.
Lesi patologis : vegetasi atau terdapat abses intrakardiak yang dikonfirmasi dengan histologis yang menunjukkan endokarditis aktif.
· Kriteria klinis : menggunakan definisi spesifik, yaitu :Dua kriteria mayor atau satu mayor dan tiga kriteria minor atau lima kriteria minor
Kriteria Mayor:
1. Kultur darah positif untuk endokarditis Infektif (EI)
A. Mikroorganisme khas konsisten untuk EI dari 2 kultur darah terpisah seperti tertulis di bawah ini:
(i) Streptococci viridans, streptococcus bovis atau grup HACEK atau
(ii) Community acquired Staphylococcus aureus atau enterococci tanpa ada fokus primer atau
B. Mikroorganisme konsisten dengan EI dari kultur darah positif persisten didefinisikan sebagai:
(i) > 2 kultur dari sampel darah yang diambil terpisah > 12 jam atau
(ii) Semua dari 3 atau mayoritas dari > 4 kultur darah terpisah (dengan sample awal dan akhir diambil terpisah > 1 jam).
2. Bukti keterlibatan kardial
A. Ekokardiografi positif untuk EI didefinisikan sebagai:
(i) Massa intrakardiak oscilating pada katup atau struktur yang menyokong, di jalur aliran jet regurgitasi atau pada material yang diimplantasikan tanpa ada alternatif anatomi yang dapat menerangkan, atau
(ii) Abses, atau
(iii) Tonjolan baru pada katup prostetik atau
B. Regurgitasi valvular yang baru terjadi (memburuk atau berubah dari murmur yang ada sebelumnya tidak cukup)
Kriteria Minor:
1. Predisposisi : predisposisi kondisi jantung atau pengguna obat intravena. 2. Demam:suhu>38°C.
3. Fenomena vascular : emboli arteri besar. infark pulmonal septik, aneurisma J. perdarahan konjungtiva, dan lesi Janeway.
4. Fenomena imunologis : glomerulonefriti, Osier's nodes, Roth Spots, dan factor rheumatoid. 5. Bukti mirobiologi: kultur darah positif tetapi tidak raemenuhi kriteria mayor seperti tertulis
diatas atau bukti serologis infektif aktif oleh mikroorganisme konsisten dengan EI.
6. Temuan kardiografi: konsisten dengan EI tetapi tidak memenuhi kriteria seperti tertulis di atas. El possible
Temuan konsisten dengan EI turun dari kriteria definite tetapi tidak memenuhi kriteria rejected
EI Rejected
Diagnosis alternatif tidak memenuhi manifestasi endokardits atau resolusi manifestasi endokarditis dengan terapi antibiotik selama < 4 hari atau Tidak ditemukan bukti patologis EI pada saat operasi atau autopsi setelah terapi antibiotik > 4 hari.
DIAGNOSIS BANDING
Demam rematik akut dengan karditis, sepsis tuberkulosis milier, lupus eritematosus sistemik, glomerulonefritis pasca streptokokus, pielonefritis,poliarteritis nodos reaksi obat.
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Darah rutin, EKG foto toraks, ekokardiografi, transesofageae ekokardiografi, kulti darah. TERAPI
Prinsip terapi adalah oksigenasi, cairan intravena yang cukup, antipiretik, antibioti Regimen yang dianjurkan (AHA)
1. Endokarditis katup asli karena Streptococcus viridans dan Str. Bovis :
· Penisilin G kristal 12-28 juta unit/24 jam iv kontinu atau 6 dosis terbagi selar 4 minggu atau seftriakson 2 g lkali/hari iv atau im selam 4 minggu
· Penisilin G kristal 12-28 juta unit/24 jam iv kontinu atau 6 dosis terbagi sela 2 minggu dengan gentamicin sulfat 1 mg/kgBB im atau iv tiap 8 jam selan minggu
· Vankomisin hidroklorida 30 mg/kgBB/24jam iv dalam 2 dosis terbagi, tic 2g/24 jam kecuali kadar serum dipantau selama 4 minggu
2. Endokarditis katup asli karena Str. Viridans dan Str. Bovis relatif resisten terhj Penisilin G · Penisilin G kristal 18 juta unit/24 jam iv kontinu atau dalam 6 dosis te selama 4 minggu
dengan gentamicin sulfat 1 mg/kgBB im atau iv tiap: selama 2 minggu
· Vankomisin hidroklorida 30 mg/kgBB/24 jam iv dalam 2 dosis terbagi. tk 2g/24 jam kecuali kadar serum dipantau selama 4 minggu
3. Endokarditis karena Enterococci
· PenisilinGkristal 18-30 juta unit/24 jam iv kontinu atau dalam 6 dosis terbagi selama 4-6 minggu dengan gentamisin sulfat 1 mg/kgBB im atau iv tiap 8 jam selama 4-6 minggu · Ampisilin 12 g/24 jam/24 jam iv kontinu atau dalam 6 dosis terbagi selama 4 -6 minggu
dengan gentamisin sulfat 1 mg/kgBB im atau iv tiap 8 jam selama 4-6 minggu
· Vankomisin hidroklorida 30 mg/kgBB/24 jam iv dalam 2 dosis terbagi, tidak > 2g/24 jam selama 4-6 minggu dengan gentamisin sulfat 1 mg/kgBB im atau iv tiap 8 jam selama 4-6
4. Endokarditis karena Stafilokokus tanpa materi prostetik. a. Regimen untuk Methicilin Succeptible Staphylococci
• Nafsilin atau oksasilin 2 g IV tiap 4 jam selama 4-6 minggu dengan opsional ditambah gentamisin sulfat 1 mg/kgBB im atau iv tiap 8 jam selama 3-5 hari
b. Regimen untuk pasien alergi beta laktam
• Cefazolin (atau sefalosporin generasi I laian dalam dosis setara) 2 g iv tiap 8 jam selama 4-6 minggu dengan opsional ditambah gentamisin sulfat Img/kgBB imatau iv tiap 8 jam selama 3—5 hari
• Vankomisin hidroklorida 30 mg/kgBB/24 jam iv dalam 2 dosis terbagi, tidak > 2g/24 jam kecuali kadar serum dipantau selama4-6 minggu
Operasi dilakukan bila
Bakteremia yang menetap setelah pemberian terapi medis yang adekuat, gagal jantung kongestif yang tidak responsif terhadap terapi medis, vegetasi yang menetap setelah emboli sistemik, dan ekstensi perivalvular
KOMPLIKASI
Gagal jantung, emboli, aneurisma nekrotik, gangguan neurologi, perikarditis PROGNOSIS
Tergantung beratnya gejala dan komplikasi WEWENANG
• RS pendidikan : Dokter Spesialis Penyakit Dalam dan PPDS Penyakit Dalam dengan konsultasi pada konsulen Penyakit Dalam
• RS non pendidikan : Dokter Spesialis Penyakit Dalam UNIT YANG MENANGANI
• RS pendidikan : Departemen Penyakit Dalam - Divisi Kardiologi • RS non pendidikan : Bagian Penyakit Dalam
• Panduan Pelayanan Medik PAPDI • UNIT TERKAIT
• RS pendidikan : Departemen Bedah • RS non pendidikan : Bagian Bedah REFERENSI
A lwi I. Diagnosis dan Penatalaksanaan Endokarditis Infektif pada Penyalah guna Obat Intravena. In: Setiati S, Sitdoyo A W , A lwi I, Ba.waz.ier LA , Soejono CH, Lydia A , et al, editors. Naskah Lengkap Pertemuan Ilmiah Tahunan limit Penyakit Dalam 2000. Jakarta: Pusat Infonnasi dan Penerbitan Bagian limit Penyakit Dalam FKUI ;2000. p. 171-86.
FIBRILASI ATRIAL
PENGERTIANFIBRILASI ATRIAL (FA) adalah Adanya irregularitas kompleks QRS dan gambaran zelombang "P" dengan frekuensi antara 350-650 per menit.
DIAGNOSIS
Gambaran EKG berupa adanya irregularitas kompleks QRS dan gambaran gelombang P" dengan frekuensi antara 350-650 per menit
Klasifikasi FA Berdasarkan ada tidaknya penyakit jantung yang mendasari:
1. Primer : bila tidak ditemukan kelainan struktur jantung dan kelainan sistemik yang dapat menimbulkan aritmia.
2. Sekunder : bila tidak ditemukan kelainan struktur jantung tetapi ada kelainan sistemik yang dapat menimbulkan aritmia
Klasifikasi FA berdasarkan waktu timbulnya Fibrilasi atrial (FA) serta kemungkinan er-erhasilan usaha konversi ke irama sinus :
1. Paroksismal, bila FAberlangsung kurang dari 7 hari, berhenti dengan sendirinya tanpa intervensi pengobatan atau tindakan apapun
2. Persisten, bila FA menetap lebih dari 48 jam, hanya dapat berhenti dengan intervensi pengobatan atau tindakan.
3. Permanen bila FAberlangsung lebih dari 7 hari, dengan intervensi pengobatan AF tetap tidak berubah
FA dapat pula dibagi menjadi:
1. FA Akut, bila timbul kurang dari 48 jam 2. FA Kronik, bila timbul lebih dari 48 jam PEMERIKSAAN PENUNJANG
• EKG bila perlu gunakan Holter Monitoring pada pasien AF paroksismal. • Foto toraks, ekokardiografi untuk mengetahui adanya penyakit primer
• Pemeriksaan elektrofisiologi tidak diperlukan kecuali untuk kepentingan akademik TERAPI
Fibrilasin Atrial Paroksismal
1. Bila asimptomatik, tidak diberikan obat antiaritmia, hanya diberi penerangan saja.
2. Bila menimbulkan keluhan yang memerlukan pengobatan dan tanpa kelainan jntung atau disertai kelainan jantung minimal dapat diberi obat penyekat beta itau obat antiaritmia kelas IC seperti propafenon atau flekainid.
3. Bila obat tersebut tidak berhasil, dapat diberikan amiodaron.
4. Bila dengan obat-obat itu juga tidak berhasil, dipertimbangkan terapi ablasi atau obat-obat antiaritmia lain.
