Gambaran Mean Platelet Volume Pada Pasien Diabetes Melitus Tipe 2 Yang Rawat Inap Di RSUP. Haji Adam Malik Medan Tahun 2014

(1)

Lampiran 1

CURRICULUM VITAE

Nama : Fitri Simanjuntak

NIM : 120100214

Tempat, Tanggal Lahir : Laguboti, 16 Juni 1993

Agama : Kristen Protestan

Alamat : Jl. Mandolin No. 10B, Padang Bulan, Medan. Jenis Kelamin : Perempuan

Alamat Email : fitrisimanjuntak16@gmail.com Riwayat Pendidikan :

1. SDN 173550 Laguboti 2000-2006

2. SMP Sw. Budhi Dharma Balige 2006-2009

3. SMAN 2 Soposurung Balige 2009-2012

4. Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara 2012-sekarang

Riwayat organisasi

1. Anggota Panitia Medical Humanity Day Tahun 2013 2. Anggota Seksi Dana Perayaan Natal 2013

3. Anggota Seksi Dana Perayaan Natal 2014

(2)

No. MPV HBA1c

KGD Ad. Random

ulkus Komplikasi

Lama mende-rita

JK Usia Pekerjaan Daerah asal Pendidikan

1. 10.8 7.2 64 tidak - 2 thn LK 64 Pedagang Medan SLTP

2.. 8.1 9.4 50 tidak - 4 thn PR 66 IRT Deli Serdang SLTP

3. 9.6 6.3 345 ya - 1 thn PR 48 IRT Deli Serdang SD

4. 10.8 9.5 388 ya neuropati 3 thn LK 53 Wiraswasta Deli Serdang SLTA

5.

9.0 8.5 200 tidak - 2 thn PR 52

Pegawai Swasta

Serdang

Bedagai SD

6. 7.8 7.0 225 tidak neuropati, retinopati 3 thn LK 61 Pengangguran Medan SLTP

7.

10.1 9.4 383 ya

neuropati, nefropati,

retinopati 20 thn PR 71 IRT Tebing Tinggi SLTP

8. 10.4 13.4 502 tidak - 1 thn LK 62 petani Dairi SLTA

9.

11.7 10.2 250 tidak - 1 thn LK 61

Pegawai

Swasta Medan SLTP

10. 8.9 8.1 204 tidak nefropati, retinopati 5 thn PR 88 IRT Binjai SLTA

11. 8.5 9.0 150 ya - 7 thn PR 59 IRT Deli Serdang SLTA

12. 10.3 9.0 246 tidak - 3 thn LK 66 pensiun Medan Sarjana

13. 8.1 7.5 80 tidak - 4 thn PR 62 IRT Deli Serdang SLTA

14. 7.5 7.0 190 tidak pen.jantung 1 thn LK 67 pensiun Karo SLTA

15. 8.1 7.0 642 tidak hipoglikemia 1 bln LK 54 Wiraswasta Langkat SLTA

16. 11.2 9.2 495 tidak neuropati 1 bln PR 21 Mahasiswi Deli Serdang SLTA

17. 7.7 7.6 140 ya peny.jantung 1 thn Pr 35 IRT Deli Serdang SLTA

18. 9.3 8.0 69 tidak - 2 thn Pr 49 PNS Pancur Batu Sarjana

(3)

20. 9.7 8.0 261 tidak nefropati, retinopati, 5 thn Pr 54 IRT Medan Sarjana

21. 8.2 9.4 265 tidak - 2 thn LK 52 PNS Nias SLTA

22. 10.0 9.1 215 ya neuropati, nefropati 4 thn LK 66 Pensiun Medan Sarjana

23. 10.1 7.5 146 tidak - 2 thn LK 67 PNS Sibolga Sarjana

24. 10.5 8.0 268 tidak - 1 thn Lk 42 PNS Medan SLTA

25. 9.8 9.0 427 ya neuropati, nefropati 3 thn Lk 37 Wiraswasta Karo SLTA

26.

9.4 10.8 125 tidak

neuropati,

nefropati,retinopati 4 thn Pr 73 IRT Deli Serdang SD

27. 8.7 7.5 47 tidak - 1 thn Lk 44 Wiraswasta Medan SLTA

28. 8.5 8.3 540 ya retinopati, neuropati 5 thn Pr 86 IRT Langkat SLTA

29.

9.5 7.5 119 tidak

neuropati, pen.

Jantung 5 thn LK 77 Pensiun Tiga Balata SLTA

30.

7.8 5.3 100 ya

neuropati, retinopati,

nefropati 20 thn Pr 73 Pensiun Medan SLTA

31. 8.5 8.0 150 tidak - 1 thn Lk 55 PNS Taput SLTA

32. 9.6 8.9 203 tidak pen.jantung 4 thn Pr 58 PNS Langkat SLTA

33. 10.2 9.0 287 tidak neuropati 4 thn LK 51 Wiraswasta Medan SLTA

34.

9.6 8.9 268 ya

pen.jantung,

neuropati, retinopati 5 thn Pr 68 IRT Medan SLTP

(4)

36. 8.8 7.5 146 tidak - 1 thn LK 60 Wiraswasta Medan SLTA

37. 9.3 8.5 290 ya nefropati, retinopati, 3 thn Pr 52 IRT Medan SLTA

38.

11.4 9.2 218 ya

nefropati, retinopati,

neuropati 5 thn Pr 52 IRT Tobasa SLTA

39. 8.5 8.2 279 tidak - 2 thn LK 53 Wiraswasta Deli Serdang SLTA

40. 8.2 7.2 200 tidak - 2 thn Lk 61 PNS Medan SLTA

41. 9.5 8.1 218 ya nefropati, neuropati 4 thn Pr 56 IRT Medan SD

42. 10.6 9.8 323 tidak - 2 thn Pr 59 Petani Deli Serdang SLTA

43. 7.8 7.5 227 tidak neuropati 2 thn Pr 49 PNS Medan Sarjana

44. 8.1 8.7 206 ya neuropati, nefropati 7 thn LK 46 Wiraswasta Dumai SLTA

45. 9.9 8.8 250 ya pen.jantung 4 thn Lk 52 Wiraswasta Medan SLTA

46.

9.6 9.0 152 tidak

retinopati, neuropati,

nefropati 5 thn LK 54 PNS Medan SLTA

47.

10.0 11.8 275 ya

retinopati,

neuropati,nefropati 4 thn Pr 43 IRT Langkat SLTA

48.

9.4 13.8 647 ya

retinopati, nefropati,

neuropati 5 thn Pr 55 PNS P.Siantar Sarjana

49. 10.0 9.0 206 tidak retinopati, nefropati 25 thn Pr 77 Pensiun Binjai SLTA

50. 9.9 9.1 240 tidak neuropati 8 thn Lk 62 Pensiun Aceh Sarjana

(5)

52. 9.8 8.5 250 ya neuropti 2 bln LK 43 Wiraswasta Deli Serdang SLTA

53. 9.7 6.8 195 ya retinopati, nefropati 15 thn Pr 59 IRT Medan SD

54. 9.7 9.2 20 ya retinopati 2 thn Pr 61 IRT Deli Serdang SLTA

55. 9.0 8.7 137 tidak - 5 thn Lk 52 Petani Langkat SD

56. 8.5 11.4 138 tidak - 1 thn Lk 58 Wiraswasta Medan SLTA

57. 8.6 6.7 226 tidak nefropati 5 thn Pr 75 IRT Deli Serdang SD

58. 8.9 8.1 31 tidak nefropati 3 bln Pr 57 IRT Deli Serdang SLTP

59. 11.2 8.2 122 tidak neuropati, nefropati 3 thn Lk 52 Peg.swasta Deli Serdang SLTA

60.

11.3 10.1 437 ya

retinopati 5 thn Pr 54 PNS Tapsel Sarjana

61. 10.4

6.9 200 tidak - 2 thn Lk 62 Petani

Serdang

Bedagai SLTA

62. 9.5 12.9 215 tidak neuropati 1 thn Lk 63 Wiraswasta Langkat SLTA

63. 10.8 9.0 220 ya neuropati, retinopati 10 thn Lk 38 TNI, POLRI Medan SLTA

64. 10.3 9.2 119 tidak neuropati 3 thn Pr 53 IRT Medan SLTP

65. 8.4 7.2 131 tidak nefropati 3 thn Pr 46 Petani Dairi SD

66. 8.5 8.0 173 tidak - 5 thn Lk 40 Wiraswasta Deli Serdang SLTA

67. 9.1 8.9 200 tidak - 2 thn Pr 52 Petani Nias SLTA

68. 10.2 9.8 105 tidak neuropati 5 thn Pr 47 IRT Langkat SD

(6)

70. 11.3 12.3 280 ya nefropati 4 thn Lk 47 PNS Deli Serdang SLTA

71. 9.0 8.9 92 tidak - 1 thn Pr 51 IRT Langkat SLTA

72. 12.5 8.0 280 ya nefropati, neuropati 5 thn Lk 51 PNS Humbahas Sarjana

73. 8.6 8.7 270 tidak - 2 thn Lk 54 PNS P.Sidempuan Sarjana

74.

9.5 10.0 552 ya

retinopati 30 thn Lk 66 Pensiun Langkat SLTA

75. 8.8 8.1 200 tidak nefropati, retinopati 10 thn Pr 52 PNS Medan SLTA

76. 10.1 9.7 302 tidak nefropati 3 thn Lk 60 Wiraswasta Aceh SLTA

77. 6.3 8.5 220 tidak neuropati 15 thn Lk 66 Wiraswasta Simalungun SLTA

78. 9.4 11.5 350 ya neuropati 3 thn Lk 57 Pensiun Medan SLTA

79. 11.0 10.8 249 tidak neuropati 12 thn LK 57 Pensiun Deli Serdang SLTA

80. 8.1 5.3 138 tidak retinopati, nefropati 1 thn Pr 86 IRT Medan SD

81. 9.1 8.5 112 tidak - 1 thn Lk 40 Wiraswasta Deli Serdang SLTA

82. 8.4 8.0 401 tidak - 2 thn Pr 46 IRT Asahan SLTA

83. 9.2 9.1 335 ya retinopati 10 thn Pr 83 IRT Deli Serdang SLTA

84. 11.0 10.0 250 tidak neuropati, nefropati 5 thn Pr 58 Petani Karo SLTP

85. 10.4 9.0 254 tidak pen. Jantung 2 bln Pr 56 IRT Medan SLTA

86. 10.0 9.0 301 ya neuropati 4 thn Lk 62 Wiraswasta Medan SLTA

87. 9.7

9.9 250 tidak

(7)

88. 10.6 9.0 287 tidak nefropati, neuropati 5 thn Pr 75 Pensiun Medan SLTA

89. 9.4 6.0 150 tidak nefropati 5 thn Lk 72 Pendeta P.Siantar Sarjana

90.

9.5 9.0 165 ya

nefropati, neuropati,

retinopati 20 thn Lk 66 Pensiun Medan Sarjana

91. 9.9 9.2 150 tidak pen. Jantung 5 thn pr 57 PNS Medan SLTA

92. 12.2 11.0 171 tidak nefropati, neuropati 5 thn Lk 54 PNS Dairi SLTA

93. 9.8 9.0 147 ya neuropati, nefropati 20 thn Pr 50 PNS P. Sidempuan SLTA

94. 10.0 9.0 294 ya neuropati, retinopati 5 thn Pr 71 Pensiun Karo SLTA

95. 8.6 8.0 357 tidak neuropati 8 thn Lk 67 Pensiun Asahan SLTA

96. 8.1 7.6 111 tidak - 1 thn Lk 63 Wiraswasta Medan SD

97. 9.0 8.0 110 tidak - 1.5 thn Lk 45 Petani Deli Serdang SLTP

98. 9.2 7.3 121 tidak nefropati, retinopati 5 thn Pr 40 IRT Deli Serdang SLTA

99. 10.1 12.5 300 ya neuropati,retinpati 7 bln Lk 51 Wiraswasta Nias SD

100. 8.0 5.2 36 tidak neuropati, nefropati 2 thn Pr 58 Wiraswasta P.Sidempuan SLTA

101. 8.2 8.7 417 ya neuropati 3 thn Pr 51 IRT Batu Bara SLTP

102. 12.5 9.2 419 ya nefropati, neuropati 10 thn Pr 49 IRT Labuhan Batu SLTA

103. 9.7 9.0 182 tidak neuropati 2 thn Pr 53 IRT Deli Serdang SLTA

104. 9.9 8.2 225 tidak nefropati, retinopati 4 thn Pr 67 IRT Karo SLTA

105. 8.3 5.8 400 ya neuropati 5 thn Pr 59 IRT Medan SLTA

(8)

107. 7.4 7.0 250 tidak - 1 thn lk 53 Wiraswasta Medan SLTA

108. 10.0 6.8 183 tidak neuropati 1 thn Lk 61 Petani Labuhan Batu SLTP

109. 8.3 10.4 136 tidak - 1 thn lk 78 Petani Karo SD

110. 8.2 5.6 432 ya nefropati, neuropati 3 thn Lk 51 Wiraswasta Tapsel SLTA

111.

11.2 8.7 350 ya

nefropati, neuropati,

retinopati

12

tahun Lk 51 Wiraswasta Medan SLTA

112. 9.4

15.6 503 ya nefropati, neuropati 8 thn Lk 58 BUMN

Serdang

Bedagai SLTA

(9)

Lampiran 3

OUTPUT HASIL SPSS Frekuensi data penelitian

Jenis Kelamin

Frequency Percent Valid Percent

Cumulative Percent

Valid Lk 55 48.7 48.7 51.3

Pr 58 51.3 51.3 100.0

Total 113 100.0 100.0

Umur

Cumulative Percent

Valid U30 1 0.8 0.8 0.8

Age3160 Up60 70 42 61.9 37.1 61.9 37.1 61.9 100.0

Total 113 100.0 100.0

Pekerjaan

Cumulative Percent Valid PNS TNI/POLRI 18 1 15.9 0.8 15.9 0.8 15.9 0.8

Pensiunan 16 14.1 14.1 30.1

Wiraswasta 27 23.8 23.8 33.6

(10)

Petani Mahasiswa 10 1 8.8 0.8 8.8 0.8 36.3 Ibu Rumah Tangga Lainlain 33 3 29.2 2.6 29.2 2.6 100.0 Pendidikan terakhir

Cumulative Percent

Valid Sarjana 13 11.5 11.5 11.5

SD 14 12.4 12.4 23.9

SLTA 73 64.6 64.6 88.5

SLTP 13 11.5 11.5 100.0

Total 113 100.0 100.0

Daerah asal

Cumulative Percent

Valid Aceh 4 3.5 3.5 3.5

Binjai 2 1.7 1.7 5.3

Deli Serdang 27 23.8 23.8 6.2

Kabanjahe 6 5.3 5.3 8.0

Langkat 9 7.9 7.9 10.6

Medan 41 33.6 33.6 31.9

Lainlain 27 21.2 21.2 100.0

(11)

MPV berdasarkan nilai HBA1c Statistics

Kurang6 Lebih6

N Valid 5 108

Missing 0 0

Mean 10,100 9,5639

Std. Deviation 1,6171 1,12735

MPV berdasarkan jumlah komplikasi Statistics

komp1 kom2 komlbh2 tdkada

N Valid 27 31 16 34

Missing 0 0 0 0

Mean 9,111 9,842 10,263 8,985

Std. Deviation ,9866 1,1360 1,1938 ,8450

MP V berdasarkan lama menderita Statistics

kurang3 tahun35 lebih3

N Valid 43 50 20

Missing 0 0 0

Mean 9,151 9,755 9,575

Std. Deviation 1,0400 1,0889 1,3726

MPV berdasarkan ada tidaknya Ulkus Statistics

ulkus tidakada

N Valid 41 72

Missing 0 0

Mean 9.829 9.310

(12)

(13)

(14)

(15)

DAFTAR PUSTAKA

American Diabetes Association, 2012.Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus.Diabetes Care vol. 35 : 64-71.

Departemen Kesehatan Republik Indonesia, 2008.Pedoman Pengendalian Diabetes mellitus dan Penyakit Metabolik. Direktorat Pengendalian Penyakit

Tidak Menular, Direktorat Jenderal Pengendalian Penyakit dan Penyehatan Lingkungan.

Ferreiro JL, Gomez JA & Angiolillo DJ. Platelet Abnormalities in Diabetes Mellitus. Diabetes Vasc Dis Res 2010; 7(4):251-259.

Foster, D.W., 2000. Diabetes Mellitus.Haririson’s Priciples of Internal Medicine. Ed. 14. New York: McGraw-Hill Companies, 2060-2080.

Harahap, I.A., 2014. Hubungan Mean Platelet Volume (MPV) dan C-Reaktif Protein(CRP) dengan Mortalitas 14 Hari pada Pasien Stroke Iskemik Akut.

Tesis Spesialis Penyakit Dalam, Universitas Sumatera Utara. Available from: http://repository.usu.ac.id/handle/123456789/43143 [Accessed 23 May 2015]

Hasibuan. F.D., 2009. Pengaruh Pemberian Heparin Selama 7 Hari terhadap Status Hiperkoagulasi Penderita Ulkus Kaki Diabetik. Tesis Spesialis

(16)

Hekimsoy, Z., Payzin, B., Ornek, T.,et al., 2004. Mean Platelet Volume in Type 2 Diabetic Patients. Journal of Diabetes and Its Complication, Vol.18(3) : h.173-176.

Hoffbrand, A.V., Pettit, J.E, Moss, P.A.H., 2001. Mahanani,D.A. (eds). Kapita Selekta Hematologi. 4th ed. Jakarta : EGC.

Jindal, S., Gupta.S., Gupta.R., Kakkar.HV.,Gupta K., Singh.S., 2011. Platelet Indices in Diabetes Mellitus.Indicators of Diabetic Microvascular Complications.Vol.16 : Issue 2: 86-89.

Kodiatte, T.A., Manikyam, U.K., Rao, S.B., et al., 2012. Mean Platelet Volume in Type 2 Diabetes Mellitus. J Lab Physicians. Vol. 4(1) : 5-9.

Marpaung, C.R.,2013. Hubungan Memiliki Riwayat Keluarga Menderita Diabetes mellitus Tipe 2 dengan Kesadaran tentang Diabetes Melitus Tipe 2 pada

Masyarakat di Kelurahan Tembung Tahun 2013.. KTI Sarjana Kedokteran,

Universitas Sumatera Utara. Available from :http://repository.usu.ac.id/ . [Accessed 5 May 2015]

M, Santoso., S, Lian & Yudi., 2006. Gambaran Pola Penyakit Diabetes Melitus di Bagian Rawat Inap RSUD Koja 2000-2004.Cermin Dunia Kedokteran 150.

Notoadmodjo, S., 2012.Metodologi Penelitian Kesehatan. Jakarta : Rineka Cipta. PERKENI, 2011.Kadar Glukosa Darah Sewaktu dan Puasa sebagai Patokan

Penyaring dan Diagnosis DM.Konsensus Pengendalian dan Pencegahan

Diabetes Mellitus Tipe 2 di Indonesia.

Powers, A.C., 2005. Diabetes Mellitus. In: Kasper, D.L., et al. Harrison’s Principle of Internal Medicine. USA: MacGraw-Hill

(17)

Powers, A.C., 2010. Diabetes Mellitus. In: Jameson J.L. HarrisonEndocrinology. 1st ed. USA: MacGraw-Hill Companies,Inc.,283-330.

Powers, A.C., 2010. Diabetes Mellitus. In: Jameson J.L. HarrisonEndocrinology. 2nd ed. USA: MacGraw-Hill Companies,Inc.,267-313.

Pratiknya, A.W., 2011. Dasar-Dasar Metodologi Penelitian Kedokteran dan Kesehatan. Jakarta: Rajawali Pers.

Price, S.A., Wilson, L.M., 2002. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. 6th ed. Jakarta: EGC, 1267-1270.

Provan, D. & Krentz, A., 2002.Oxford Handbook of Clinical and Laboratory Investigation. United State: Oxford University Press,Inc.

Santoso, S., Imam, S., Kasnodiharjo. 2000. Profil Penderita Diabetes Melitus yang Berobat ke Pengobat Tradisional di DKI Jakarta, di Yogyakarta, dan Surabaya. Bulletin Penelitian Kesehatan. Vol. 27(3).

Sastroasmoro, S., Ismael, S., 2002.Dasar-Dasar Metodologi Penelitian Klinis. 2nd ed. Jakarta : Sagung Seto.

Scheffel, R.S., Bartalanza, D., Weber, C.S., et al., 2004. Prevalence of Micro and Macroangiopatic Chronic Complications and Their Risk Factors in the Care of Out Patients with Type 2 Diabtes Mellitus: Epub. Vol. 50(3) : 263-267.

Schneider DJ. 2009. Factors contributing to increased platelet reactivity in people with diabetes. Diabetes Care; 32:525-527.

(18)

SarjanaKedokteran, Universitas Sumatera Utara. Available from :http://repository.usu.ac.id/ . [Accessed 20 October 2015]

Sonatalia, E.,2010. Gambaran Profil Lipid pada Diabetes Melitus Tipe II yang Obesitas dan Non-obesitas di RSUP.H. Adam Malik Medan Tahun

2009.KTI Sarjana Kedokteran, Universitas Sumatera Utara. Available from

:http://repository.usu.ac.id/ . [Accessed 20 October 2015]

Suwitra, K. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 5th ed. Jakarta: Interna Publishing.

Suyono, S., 2009.Diabetes Mellitus di Indonesia.In : Sudoyo, A.W., Setiyohadi, B., Alwi, I., K. Simardibrata M., Setiati, S. Ilmu Penyakit Dalam Jilid III. 5th ed. Jakarta: Interna Publishing, 1877-1879.

Szeremeta.M., 2009. The Relations Between Platelet Volume and HBA1C in Patients with Type 2 Diabetes. Przegl Vol.66(12): 1049-1051.

Ulutas, K.T., Dokuyucu, R., Sefil, F., et al., 2014. Evaluation of Mean Platelet volume in patients with type 2 Diabetes Mellitus and Blood Glucose Regulation: A Marker for Atherosclerosis. Int J Clin Exp Med. Vol. 7(4) : 955-961.

Wild, S., Roglic, G., Green, A., Sicree, R., & King, H., 2004. Global Prevalence of Diabetes: Estimates for the Year and Projection for 2030. Diabetes Care Vol.27: 1043-1053.

Wilson, D., 2008. Manual of Laboratory & Diagnostic Tests.USA : The McGraw-Hill Companies,Inc.

(19)

Yuliyanti, L., 2014. Perbandingan Mean Platelet Volume (MPV) pada Pasien Diabetes Mellitus Tipe 2 yang Terkontrol dan Tidak Terkontrol. Tesis

(20)

BAB 3

KERANGKA KONSEP DAN DEFINISI OPERASIONAL

3.1. Kerangka Konsep

Variabel Independen Variabel Dependen

Gambar 3.1. Kerangka Konsep Penelitian

3.2. Definisi Operasional

Tabel 3.1. Definisi Operasional Variabel Definisi

Operasional

Cara Ukur

Alat Ukur

Hasil Ukur Skala Ukur Independen Diabetes Mellitus Tipe 2 Kelainan

metabolik yang ditandai dengan meningkat nya kadar glukosa dalam darah. (KGD sewaktu ≥200 mg/dL, KGD puasa ≥126 mg/dL,

KGD post

prandial ≥200mg/dL). (ADA,2012) Obser-vasi Rekam medis

 DM tipe 2  DM tipe

gestasional  DM tipe 1  DM tipe lain

(21)

Dependen Mean

Platelet

Volume

(MPV)

Marker dari rata-rata ukuran trombosit dan dapat digunakan untuk melihat reaktivitas trombosit. Dimana nilai normal adalah 8,0 - 10,0 fL (Wilson,2008)

Obser-vasi

Rekam medis

 < 8 fL  8 – 10 fL  > 10 fL

Ordinal Demografi Jenis kelamin Pembagian kelompok manusia kepada perempuan dan laki-laki berdasarkan fungsi reproduksinya. Obser-vasi Rekam medis  Laki-Laki  Perempuan Nominal

Usia Tempo hidup

manusia yang diukur dengan bilangan tahun sejak lahir.

Obser-vasi

Rekam medis

 ≤ 30 thn  31-60 thn  ≥60 thn

(22)

Pekerjaan Kegiatan yang dilakukan oleh penderita DM. Obser-vasi Rekam medis PNS TNI/POLRI Pensiunan Wiraswasta Pegawai Swasta  Petani Mahasiswa  IRT dll (selain

diatas)

Nominal

Daerah asal

Wilayah atau tempat dimana penderita tinggal menetap. Obser-vasi Rekam medis

 Kota Medan  Aceh

 Binjai

 Deli Serdang  Kabanjahe  Langkat  Lain-lain

Nominal

Pendidikan e. Pendidikan formal tertinggi yang pernah ditempuh. Obser-vasi Rekam medis  SD  SMP  SLTA  Sarjana Nominal

Lama sakit Lamanya penderita mengalami penyakit DM tipe 2 diukur dari awal terdiagnosa sampai kontrol terakhir

Obser-vasi

Rekam medis

 < 3 tahun  3-5 tahun  > 5 tahun

(23)

Nilai HbA1c

g. Gambaran rata-rata gula darah yang diabsorpsi oleh

hemoglobin selama 6-12 minggu. Nilai normal < 6% h. (ADA,2012)

Obser-vasi

Rekam medis

(24)

BAB 4

METODE PENELITIAN

4.1. Jenis Penelitian

Penelitian ini merupakan suatu studi deskriptif untuk melihat gambaran Mean Platelet Volume (MPV) pada penderita Diabetes Melitus tipe 2 yang rawat

inap di Rumah Sakit Umum Pusat Haji Adam Malik Medan Tahun 2014.Desain penelitian yang dilakukan cross sectional study, dimana pengukuran variabel-variabelnya dilakukan hanya satu kali pada suatu saat.

4.2. Lokasi dan Waktu Penelitian

Penelitian dilakukan pada bulan Agustus 2015-Oktober 2015 di Rumah Sakit Umum Pusat Haji Adam Malik Medan. Rumah sakit ini dipilih karena merupakan rumah sakit tipe A dan menjadi rumah sakit rujukan utama di wilayah Sumatera Utara dan sekitarnya.

4.3. Populasi dan Sampel 4.3.1. Populasi

Populasi pada penelitian ini adalah pasien Diabetes Melitus tipe 2 yang rawat inap di Rumah Sakit Umum Pusat Haji Adam Malik Medan Tahun 2014. 4.3.2. Sampel

Sampel pada penelitian ini diambil dengan menggunakan teknik total sampling dimana jumlah sampel adalah seluruh populasi penderita DM tipe 2

(25)

4.4. Metode Pengumpulan Data

Data diperoleh melalui data sekunder yaitu rekam medik pasien penderita Diabetes Melitus tipe 2 yang rawat inap di Rumah Sakit Umum Pusat Haji Adam Malik Medan Tahun 2014, data diperoleh dari bagian instalasi rekam medis. Pengumpulan data akan dilakukan dengan metode observasi menggunakan rekam medis.

4.5. Pengolahan dan Analisis Data

(26)

BAB 5

HASIL PENELITIAN DAN PEMBAHASAN

5.1. Hasil Penelitian

5.1.1. Deskripsi Lokasi Penelitian

Lokasi penelitian adalah di Rumah Sakit Pusat Haji Adam Malik Medan.Rumah Sakit Umum Pusat Haji Adam Malik terletak di Jalan Bunga Lau No. 17 KM. 12 Kecamatan Medan Tuntungan, Kotamadya Medan, Provinsi Sumatera Utara.

Sesuai dengan SK Menkes No. 335/Menkes/SK/VII/1990 Rumah Sakit Umum Haji Adam Malik merupakan rumah sakit kelas A. Sesuai dengan SK Menkes No. 502/Menkes/SK/IX/1991, Rumah Sakit Umum Pusat Haji Adam Malik juga sebagai pusat rujukan wilayah pembangunan A yang meliputi Provinsi Sumatea Utara, Nanggroe Aceh Darussalam, Sumatera Barat, dan Riau.

Penelitian ini dilakukan di Instalasi Rekam medik Rumah Sakit Umum Pusat Haji Adam Malik Medan yang berada di lantai satu gedung Rumah Sakit Umum Pusat Haji Adam Malik Medan.

5.1.2. Deskripsi Demografi Penelitian

Jumlah pasien Diabetes Melitus Tipe 2 yang rawat inap pada tahun 2014 berjumlah 160 orang. Namun berdasarkan kriteria inklusi dan eksklusi, maka sampel pada penelitian ini berjumlah 113. Demografi responden yang diamati adalah jenis kelamin, usia, tempat tinggal, pekerjaan, dan pendidikan.

Tabel 5.1.Distribusi Demografi Pasien Diabetes Melitus Tipe 2 yang Rawat Inap di RSUP. Haji Adam Malik Medan Tahun 2014

Variabel Frekuensi (n=113) Persentase (%=100) 1. Jenis Kelamin

Laki-laki 55 48.7

(27)

2. Usia

≤ 30 tahun 1 0.8 31-60 tahun 70 61.9 ≥ 60 tahun 42 37.1 3. Pekerjaan

PNS 18 15.9 TNI/POLRI 1 0.8 Pensiunan 16 14.1 Wirasawasta 27 23.8 Pegawai Swasta 4 3.5 Petani 10 8.8 Mahasiswa 1 0.8 Ibu Rumah Tangga 33 29.2 Lain-lain 3 2.6 4. Daerah Asal

Aceh 4 3.5

Binjai 2 1.7 Deli Serdang 27 23.8 Kabanjahe 6 5.3 Langkat 9 7.9 Medan 41 33.6 Lain-lain 24 21.2 5. Pendidikan

SD 14 12.4

SMP 13 11.5

SLTA 73 64.6 Sarjana 13 11.5

(28)

tahun, yaitu 70 orang (61.9%).Berdasarkan pekerjaan dari pasien rawat inap DM Tipe 2 paling banyak adalah Ibu Rumah Tangga (IRT), yaitu 33 orang (29.2%). Berdasarkan daerah asal pasien rawat inap DM tipe 2 paling banyak dari Medan, yaitu 38 orang (33.6%). Sedangkan berdasarkan pendidikan terakhir pasien rawat inap DM Tipe 2 yang paling banyak adalah tamat SLTA, yaitu 73 orang (64.6%).

5.1.3. Deskripsi Komplikasi Diabetes Melitus Tipe 2

Untuk melihat deskripsi jenis komplikasi yang terjadi pada pasien Diabetes Melitus tipe 2, apakah mikroangiopati komplikasi (neuropati, nefropati, retinopati), makroangiopati komplikasi (Penyakit Jantung Koroner/CHD, Penyakit Vaskular Perifer/PVD, dan stroke), atau tidak memiliki komplikasi.

Tabel 5.2. Gambaran Komplikasi yang Terjadi pada Pasien Diabetes Melitus Tipe 2

Komplikasi Persentase (%

Nefropati 38.05

Neuropati 48.67

Retinopati 31.85

Penyakit jantung

dan pembuluh darah perifer 7.07

Pada Tabel 5.2. terlihat bahwa komplikasi yang paling banyak pada pasien Diabetes Melitus Tipe 2 adalah nefropati (38.05%).

5.1.4. Nilai MPV Berdasarkan Nilai HBA1c, Jumlah Komplikasi, Lama Menderita, dan Ada Tidaknya Ulkus

(29)

lama menderita Diabetes Melitus Tipe 2 atau onset penyakit Diabetes Melitus Tipe 2 dan nilai MPV pada DM Tipe 2 dengan ulkus atau tidak ada ulkus.

Tabel 5.3. Gambaran MPV Berdasarkan Nilai HBA1c, Jumlah Komplikasi, Lama Menderita, dan Ada Tidaknya Ulkus

Variabel N(jumlah) Mean (fL) ± Std.Deviasi 1. Nilai HBA1c (%)

HBA1c < 6 5 8.08 ± 0.19 HBA1c ≥ 6 108 9.56 ± 1.12 2. Banyak komplikasi

Tidak ada komplikasi 34 8.98 ± 0.84

1 komplikasi 34 9.11 ± 0.98

2 komplikasi 31 9.84 ± 1.13

>2 komplikasi 14 10.26 ±1.19 3. Lama menderita

< 3 tahun 43 9.15 ± 1.04

3-5 tahun 50 9.75 ± 1.08

>5 tahun 20 9.57 ± 1.37 4. Ada/tidak ada ulkus

DM dengan ulkus 41 9.82 ± 1.16 DM tanpa ulkus 72 9.31 ± 1.09

(30)

sedangkan yang menderita DM Tipe 2 lebih dari lima tahun memiliki nilai MPV 9.57±1.37 fL. DM Tipe 2 dengan ulkus memiliki nilai MPV 9.82±1.16 fL, sedangkan DM Tipe 2 tanpa ulkus memiliki nilai MPV 9.31±1.09 fL.

5.2. Pembahasan

Berdasarkan tabel 5.1.di atas dapat dilihat bahwa mayoritas pasien DM tipe 2 adalah perempuan (51.3%). Hasil ini sama dengan penelitian Santoso (2006) yang menyebutkan dalam penelitiannya bahwa penderita DM Tipe 2 lebih banyak pada perempuan (61.97%) daripada laki-laki. Akan tetapi, menurut WHO, tidak ada perbedaan kejadian DM antara laki-laki dan perempuan.

Ditinjau dari usia, dapat dilihat bahwa mayoritas penderita DM tipe 2 di RSUP. Haji Adam Malik Medan berusia 31-60 tahun (61.9%). Hasil penelitian ini berbeda dengan teori yang mengatakan bahwa prevalensi Diabetes Mellitus tipe 2 meningkat seiring dengan terjadinya penuaan seperti pada tahun 2000, prevalensi DM diperkirakan 0.1 % pada usia < 20 tahun, 8.6 % pada usia >20 tahun dan pada usia >65 tahun prevalensi DM menjadi 20.1 % (Powers, 2005). Namun, hasil ini sesuai dengan penelitian yang dilakukan Yulianto (2010) dalam Sonatalia (2010) yang mana didapatkan mayoritas penderita DM tipe 2 berusia >40 tahun (80%). Menurut peneliti, hal ini mungkin disebabkan oleh gaya hidup yang kurang baik

dimana seseorang cenderung mengkonsumsi makanan yang manis dan berlemak dan kurangnya olahraga dan aktivitas fisik yang menyebabkan terjadinya resistensi insulin yang berlanjut pada Diabetes Melitus. Sehingga, kejadian DM tipe 2 tidak saja dipengaruhi oleh faktor usia.

(31)

jenis pekerjaan terbanyak bervariasi, sehingga bisa dikatakan jenis pekerjaan tidak memengaruhi terhadap kejadian Diabetes Mellitus tipe 2. Kejadian DM Tipe 2 lebih banyak dipengaruhi oleh gaya hidup dan pola makan.

Ditinjau dari daerah asal, dapat dilihat bahwa proporsi penderita DM Tipe 2 menurut asal daerah, lebih banyak dari Kota Medan (33.6%). Hasil ini sesuai dengan penelitian Sibuea (2010) di Rumah Sakit Umum Pusat Haji Adam Malik tahun 2009 yang menyebutkan dalam penelitiannya bahwa distribusi penderita DM tipe 2 berdasarkan daerah asal lebih banyak dari Kota Medan (70.8%). Menurut peneliti, hal ini mungkin disebabkan Rumah Sakit tersebut berada di wilayah Kota Medan sehingga mudah untuk pasien DM yang berdomisili di Medan dan sekitarnya untuk datang ke rumah sakit tersebut, disamping RSUP. Haji Adam Malik adalah pusat rumah sakit rujukan di wilayah Sumatera Utara, Riau, Aceh, dan Sumatera Barat.

Ditinjau dari pendidikan, dapat dilihat bahwa penderita DM tipe 2 berlatar belakang pendidikan terbanyak adalah tamat SLTA (64.6%). Demikian juga penelitian Santoso dkk di Jakarta, Yogyakarta, dan Surabaya (2000) mendapatkan proporsi penderita DM Tipe 2 terbesar adalah tamat SLTA/sederajat (35.1%). Akan tetapi, peneliti belum menemukan hasil penelitian yang menghubungkan derajat pendidikan dengan kejadian DM tipe 2.

Pada penelitian ini (tabel 5.2.), dapat dilihat bahwa komplikasi yang paling banyak terjadi pada pasien Diabetes Melitus Tipe 2 di RSUP.Haji Adam Malik Medan Tahun 2014 adalah nefropati (38.05%). Hasil penelitian ini berbeda dengan hasil penelitian Scheffel, et al, (2004) yang mengatakan bahwa komplikasi yang paling banyak terjadi pada pasien Diabetes Melitus tipe 2 adalah nefropati (48%), akan tetapi tidak dijelaskan mengapa hal ini terjadi.

(32)

yang berkepanjangan, kadar HBA1c meningkat 18-20%. Glikosilasi tidak mengganggu kemampuan hemoglobin mengangkut oksigen, tetapi kadar HBA1c yang tinggi mencerminkan kurangnya pengendalian diabetes (Foster, 2000). Dalam penelitian Ulutas et al, (2014) juga mendapatkan nilai MPV yang lebih tinggi secara signifikan pada pasien Diabetes Melitus tipe 2 yang nilai HBA1c nya ≥7 % (8.3±1.3 fL) dibandingakan dengan yang nilai HBA1c nya <7 % (7.5 ± 1.1 fL). Ulutas, et al (2014) mengemukakan bahwa hiperglikemia dapat meningkatkan reaktivitas platelet (peningkatan nilai MPV) dengan beberapa mekanisme, salah satunya melalui proses glikosilasi non enzimatik , dimana proses glikosilasi non enzimatik dari hemoglobin juga menyebabkan meningkatnya nilai HBA1c (Foster, 2000 dalam Wahyuni, 2012). Sehingga, hiperglikemia yang berkepanjangan (tidak tekontrol) secara langsung akan meningkatkan nilai HBA1c dan MPV melalui proses glikosilasi non enzimatik (Foster, 2000).

Dari penelitian ini (tabel 5.4.), dapat dilihat bahwa jumlah komplikasi Diabetes Melitus tipe 2 meningkat seiring dengan meningkatnya nilai MPV.Mean Platelet Volume menggambarkan ukuran rata-rata dan aktivitas dari platelet.

Platelet yang semakin membesar akan semakin muda, dan lebih reaktif dan mudah agregasi. Diperkirakan adanya hubungan antara MPV dan komplikasi diabetes vaskular yang menyebabkan terjadinya trombogenesis. MPV yang tinggi menjadi faktor risiko terjadinya komplikasi vaskular pada Diabetes Melitus Tipe 2 (Kodiatte et al, 2012). Akan tetapi, Hekimsoy et al (2004) dalam penelitiannya, mengatakan bahwa MPV tidak signifikan berbeda antara pasien DM yang memiliki komplikasi dengan pasien tanpa komplikasi.

(33)

bahwa tidak ada hubungan antara nilai Mean Platelet Volume (MPV) dengan durasi Diabetes Melitus atau lama menderita Diabetes Melitus.

(34)

BAB 6

KESIMPULAN DAN SARAN

6.1. Kesimpulan

Adapun kesimpulan penelitian ini adalah:

1. Nilai MPV lebih tinggi pada pasien dengan nilai HBA1c ≥6% atau DM tidak terkontrol dengan nilai HBA1c pasien <6% atauDM terkontrol (9.56 ± 1.12 fL).

2. Nilai MPV lebih tinggi pada pasien Diabetes Mellitus tipe 2 yang memiliki komplikasi lebih dari 2,dengan nilai MPV (10.26±1.19 fL). 3. Pada penelitian ini, nilai MPV pada pasien yang telah menderita DM tipe

2 kurang dari tiga tahun( 9.15±1.04 fL), yang menderita selama tiga sampai lima tahun, nilai MPV ( 9.75±1.08 fL), sedangkan yang menderita DM Tipe 2 lebih dari lima tahun memiliki nilai MPV (9.57±1.37 fL). 4. Nilai MPV pada pasien Diabetes Melitus tipe 2 dengan adanya ulkus lebih

tinggi dari pasien dengan tanpa ulkus (9.82±1.16 fL).

5. Pasien Diabetes Melitus Tipe 2 di RSUP. Haji Adam Malik Medan, mayoritas berjenis kelamin perempuan (51.3%), berusia 31-60 tahun (61.9%), bertempat tinggal di Medan (33.6%), berpendidikan tamat SLTA (64.6%).

6. Komplikasi Diabetes Melitus Tipe 2 yang paling banyak terjadi di RSUP. Haji Adam Malik Tahun 2014 adalah neuropati (38.05%).

6.2. Saran

Berdasarkan hasil penelitian yang didapat pada penelitian ini, maka peneliti menyampaikan beberapa saran sebagai berikut:

1. Rekam medis sebaiknya ditulis dengan lengkap dan melampirkan hasil pelaporan pemeriksaan dan follow up, serta informasi-informasi penting lainnya sehingga memudahkan dalam pengolahan data.

(35)

BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Diabetes Melitus 2.1.1. Definisi

Menurut America DiabetesAssociation (ADA) tahun 2012, Diabetes Melitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin, atau kedua-duanya.Hiperglikemia tersebut berhubungan dengan kerusakan jangka panjang, disfungsi, dan kegagalan berbagai organ terutama mata, ginjal, saraf, jantung, dan pembuluh darah.

Diagnosis DM menurut ADA jika hasil pemeriksaan gula darah : - Kadar gula darah sewaktu lebih atau sama dengan 200 mg/dl. - Kadar gula puasa lebih atau sama dengan 126 mg/dl.

- Kadar gula darah lebih atau sama dengan 200 mg/dl pada 2 jam setelah beban glukosa pada tes toleransi glukosa (ADA,2012).

2.1.2. Klasifikasi

Klasifikasi Diabetes Mellitus berdasarkan PERKENI 2011 terbagi atas (PERKENI,2011) :

a. Diabetes Melitus tipe-1 artinya bahwa terjadi defisiensi insulin absolute akibat destruksi sel beta yang penyebabnya dapat autoimun maupun idiopatik.

b. Diabetes Melitus tipe-2 artinya defisiensi insulin relatif yang terjadi akibat defek sekresi insulin lebih dominan daripada resistensi insulin atau sebaliknya, yakni resistensi insulin lebih dominan daripada defek sekresi insulinnya.

c. Diabetes Melitus tipe lain

(36)

2.1.3. Faktor Risiko

Menurut Suyono (2007), beberapa faktor DM, antara lain : a. Faktor keturunan

b. Faktor kegemukan (IMT > 25 kg/m²).

- Perubahan gaya hidup dari tradisional ke gaya hidup barat. - Konsumsi makanan berlebihan

- Kurang pergerakan c. Faktor demografi

- Jumlah penduduk meningkat - Urbanisasi

- Penduduk berumur diatas 40 tahun meningkat d. Kurang gizi

2.1.4. Patogenesis Terjadinya Komplikasi Vaskular

Kelebihan gula darah memasuki sel glomerulus melalui fasilitas glucose transporter (GLUT), mengakibatkan peningkatan beberapa mekanisme seperti

jalur poliol, jalur heksosamin, jalur Protein Kinase C (PKC), dan penumpukan zat yang disebut sebagai advanced glcation endproducts (AGEs). (Suwitra, 2006) :

a. Peningkatan jalur poliol

Banyak sel memiliki aldosa reduktase, yaitu, suatu enzim yang mengubah aldoheksosa, contohnya glukosa, menjadi alkohol (jalur poliol).Hiperglikemia menyebabkan substrat untuk enzim ini bertambah. Kelebihan sorbitol yang diproduksi dari reaksi ini tidak dapat keluar dari sel dan dapat menyebabkan stress osmotik (Suwitra,2006).

b. Peningkatan jalur heksosamin

Diduga berperan menyebabkan resistensi insulin karena terjadi pengalihan glukosa melalui jalur ini.Juga diduga berperan dalam penyakit mikrovaskular karena jalur ini menghasilkan substrat yang dapat menambah kerusakan vaskular (Suwitra,2006).

(37)

Terjadi pengaktifan PKC yang tidak sesuai karena adanya peningkatan diacylglycerol (DAG) yang selanjutnya mengaktifkan beberapa isoform

PKC.Hal ini dapat mempengaruhi aliran darah dan mengubah permeabilitas endotel (Suwitra, 2006).

d. Pembentukan AGEs

Pembuluh darah pengidap diabetes memperlihatkan akumulasi protein-protein AGE dan hal ini dapat menyebabkan pelepasan sitokin jika berikatan dengan makrofag dimana hal ini dapat mempengaruhi proliferasi dan fungsi vaskular (Suwitra, 2006).

2.1.5. Patofisiologi

Pada DM tipe 2 terjadi dua defek fisiologi, yaitu kegagalan sekresi insulin dan resistensi kerjanya pada jaringan sasaran. (Powers, 2010) :

• Kegagalan sekresi insulin, yaitu berhubungan dengan sensifitasnya. Pada DM tipe 2, mulanya sekresi insulin meningkat sebagai respon terhadap resistensi insulin untuk mempertahankan glukosa normal. Selain itu, diperkirakan bahwa ada kelainan pada gen yang mengakibatkan kegagalan sel beta pankreas untuk mensekresi insulin.

(38)

2.1.6. Diagnosa

Menurut PERKENI (2011), berbagai keluhan dapat ditemukan pada penyandang diabetes. Kecurigaan adanya DM perlu dipikirkan apabila terdapat keluhan klasik DM seperti di bawah ini:

• Keluhan klasik DM berupa : poliuria, polidipsi, polifagia, dan penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan sebabnya.

• Keluhan lain dapat berupa: lemah badan, kesemutan, gatal, mata kabur, dan disfungsi ereksi pada pria, serta pruritus vulvae pada wanita.

Diagnosa DM dapat ditegakkan melalui tiga cara :

• Jika keluhan klasik ditemukan, maka pemeriksaan glukosa plasma sewaktu > 200 mg/dL sudah cukup menegakkan diagnosis DM.

• Pemeriksaan glukosa plasma puasa ≥ 126 mg/dL dengan adanya keluhan klasik.

• Tes toleransi glukosa oral (TTGO). Meskipun TTGO dengan beban 75 g glukosa lebih sensitive dan spesifik dibanding dengan pemeriksaan glukosa plasma puasa, namun pemeriksaan ini memiliki keterbatasan tersendiri. TTGO sulit untuk dilakukan berulang-ulang dan dalam praktek sangat jarang dilakukan karena membutuhkan persiapan khusus.

2.1.7. Komplikasi

Menurut Price dan Wilson (2002), komplikasi – komplikasi diabetes melitus dapat dibagi menjadi dua kategori mayor: (1) komplikasi metabolik akut, dan (2) komplikasi-komplikasi vaskular jangka panjang.

1. Komplikasi Metabolik Akut

(39)

ketonuria yang jelas juga dapat mengakibatkan dieresis osmotik dengan hasil akhir dehidrasi dan kehilangan elektrolit.Pasien dapat menjadi hipotensi dan mengalami syok. Akhirnya, akibat penurunan penggunaan oksigen otak, pasien akan mengalami koma dan meninggal.

2. Komplikasi Kronik

Komplikasi vaskular jangka panjang dari diabetes melibatkan pembuluh-pembuluh kecil (mikroangiopati) dan pembuluh-pembuluh-pembuluh-pembuluh sedang dan besar (makroangiopati).Mikroangiopati merupakan lesi spesifik diabetes yang menyerang kapiler dan arteriola retina (retinopati diabetik), glomerulus ginjal (nefropati diabetik) dan saraf-saraf perifer (neuropati diabetik), dan otot-otot serta kulit.Makroangiopati diabetik mempunyai

gambaran histopatologis berupa aterosklerosis.Gabungan dari gangguan biokimia yang disebabkan oleh insufisiensi insulin dapat menjadi penyebab jenis penyakit vaskular ini. Gangguan-gangguan ini berupa : (1) penimbunan sorbitol dalam intima vaskular, (2) hiperlipoproteinemia, dan (3) kelainan pembekuan darah. Pada akhirnya, makroangiopati diabetik ini akan mengakibatkan penyumbatan vaskular.

2.2. Trombosit

2.2.1. Produksi Trombosit

(40)

2.2.2. Struktur Trombosit

Glikoprotein permukaan sangat penting dalam reaksi adhesi dan agregasi trombosit yang merupakan kejadian awal yang mengarah pada pembentukan sumbat trombosit selama hemostasis. Adhesi pada kolagen difasilitasi oleh glikoprotein Ia (GPIa). Glikoprotein Ib dan IIb/IIIa penting dalam perlekatan trombosit pada factor Von Willebrand (VWf) dan karenanya juga perlekatan pada subendotel vaskular. Tempat pengikatan untuk IIb/IIIa juga merupakan reseptor untuk fibrinogen yang penting dalam agregasi trombosit-trombosit.(Price dan Wilson, 2002).

2.2.3. Fungsi Trombosit

Fungsi utama trombosit adalah pembentukan sumbat mekanik selama respons hemostasis normal terhadap cedera vaskular.Tanpa, trombosit, dapat terjadi kebocoran darah spontan melalui pembuluh darah kecil.Reaksi trimbosit berupa adhesi, sekresi, agregasi, dan fusi serta aktivitas prokoagulannya sangat penting untuk fungsinya. (Price dan Wilson, 2002)

2.2.4. Mean Platelet Volume (MPV)

Mean Platelet Volume (MPV) atau ukuran trombosit merupakan marker

dari fungsi trombosit dimana trombosit yang lebih besar secara potensial lebih reaktif karena memiliki granul yang lebih padat, respon agregasi terhadap ADP dan kolagen yang lebih besar, dapat melepaskan serotonin dan β-tromboglobulin, dan dapat memproduksi tromboxane A2 (TXA2) yang lebih banyak dibandingkan dengan ukuran trombosit yang lebih kecil. Ini semua dapat memproduksi efek pro-koagulan dan dapat menyebabkan komplikasi vaskular trombotik. (Kodiatte et al, 2012).

Nilai normal MPV adalah berdiameter 8-10 fL SI Unit.Mean Platelet Volume (MPV) akan meningkat pada beberapa penyakit, seperti Diabetes

Mellitus, leukemia, SLE, penyakit katup jantung, hipertiroid, rheumatic heart disease. Sedangkan, MPV akan menurun pada penyakit anemia aplastik,

hypersplenism, inflammatory bowel disease, dan anemia megaloblastik.

(41)

2.3. Kaskade Koagulasi

Pembekuan darah melibatkan suatu sistem amplifikasi biologik; pada sistem ini zat-zat pencetus yang relatif sedikit secara berurutan mengaktifkan suatu kaskade protein prekursor yang bersirkulasi (enzim-enzim faktor koagulasi) melalui proteolisis, yang memuncak pada pembentukan thrombin; trombin, dan pada gilirannya, merubah fibrinogen plasma yang terlarut menjadi fibrin.Fibrin merangkap agregat trombosit pada tempat-tempat cedera vaskular dan merubah sumbat hemostatik akhir yang padat dan stabil (Price dan Wilson, 2002).

Koagulasi diperkirakan dicetuskan secara in vivo oleh faktor jaringan, yang ditemukan pada permukaan jaringan perivaskular, terikat pada koagulasi VII. Hal ini mengaktifkan faktor VII yang kemudian mengaktifkan faktor IX dan X. Aktivasi faktor X menyebabkan dihasilkannya sejumlah kecil thrombin yang mengamplifikasi proses koagulasi dengan mengaktifkan kofaktor V dan VIII. Jalur amplifikasi yang melibatkan faktor VIII dan IX ini mempertahankan peran dominan untuk memperkuat pembentukan faktor X aktif.Thrombin juga mengaktifkan faktor XI, yang meningkatkan produksi faktor IX aktif (Price dan Wilson, 2002).

Dalam jalur “klasik” yang diformulasikan untuk menjelaskan hasil pengujian koagulasi secara in vitro, pencetusan jalur tersebut memerlukan reaksi kontak antara faktor XII, kalikrein, dan kininogen yang menyebabkan aktivasi faktor XI. Walaupun demikian, tidak adanya perdarahan abnormal pada individu-individu dengan defisiensi herediter faktor-faktor kontak tersebut menunjukkan bahwa reaksi ini tidak diperlukan untk koagulasi fisiologis in vivo (Price dan Wilson, 2002).

(42)

menstabilkan polimer fibrin dengan pembentukan ikatan silang yang terikat secara kovalen (Price dan Wilson, 2002).

2.4. Patofisiologi Trombosis

Pembekuan darah yang tidak terkendali akan menyebabkan terjadinya oklusi pembuluh darah yang berbahaya, yaitu trombosis. (Hoffbrand, A.V., Pettit, J.E, Moss, P.A.H., 2001)

Ada tiga hal yang berpengaruhi dalam pembentukan / timbulnya trombus (trias Virchow):

• Kondisi dinding pembuluh darah (endotel) • Aliran darah yang melambat/statis

• Komponen yang terdapat dalam darah sendiri berupa peningkatan koagulabilitas (Israr, 2009).

Sel endotel pembuluh darah yang utuh akan melepaskan berbagai senyawa yang bersifat antitrombotik untuk mencegah trombosit menempel pada permukaannya. Sifat non trombogenik ini akan hilang bila endotel mengalami kerusakan karena berkurangnya produksi senyawa antitrombotik dan meningkatnya produksi senyawa protrombotik. Berbagai senyawa protrombotik yang dilepaskan ini akan mengaktifkan sistem pembekuan darah dan menyebabkan menurunnya aktifitas fibrinolisis sehingga meningkatkan kecenderungan untuk terjadi trombosis. Bila kerusakan endotel terjadi sekali dan dalam waktu singkat, maka lapisan endotel normal akan terbentuk kembali, proliferasi sel otot polos berkurang dan intima menjadi tipis kembali. Bila kerusakan endotel terjadi berulang-ulang dan berlangsung lama, maka proliferasi sel otot polos dan penumpukan jaringan ikut serta lipid berlangsung terus sehingga dinding arteri akan menebal dan terbentuk bercak aterosklerosis. Bila bercak ateroslerosik ini robek maka jaringan yang bersifat trombogenik akan terpapar dan terjadi pembentukan thrombus (Israr, 2009).

(43)

darah yang tidak aktif. Keadaan ini mengakibatkan terjadinya akumulasi faktor-faktor pembekuan dan dapat merusak pembuluh darah (Israr, 2009).

Dalam keadaan normal terdapat keseimbangan antara proses aktivasi dan inhibisi sistem pembekuan darah. Kecenderungan thrombosis timbul bila aktivasi sistem pembekuan meningkat dan atau aktivitas sistem inhibisi menurun (Israr, 2009).

[image:43.595.150.513.204.684.2]

Sumber: ( Ferreiro, dkk.,2010).

(44)

2.5. Hubungan Antara Diabetes Melitus dan Kelainan Platelet

Pada penderita Diabetes melitus terjadi peningkatan reaktifitas dan aktifitas trombosit.Hal ini dihubungkan dengan faktor-faktor biokimia, seperti hiperglikemia dan hiperlipidemia, resistensi insulin, inflamasi, dan oksidan (Kodiatte et al, 2012). Beberapa peneliti melaporkan terjadi peningkatan fungsi adhesi yang dihubungkan dengan peningkatan kadar vWF, peningkatan agregasi trombosit spontan in vitro. Pada DM, kondisi hiperglikemi akan mengubah trombosit dengan jalan mengganggu kesimbangan kalsium sehingga terjadi hiperaktifitas trombosit dan agregasi trombosit termasuk perubahan bentuk trombosit dan pelepasan berbagai mediator (Astiawanti,2008).

Peningkatan agregasi trombosit pada DM terutama terjadi pada kontrol gula darah yang buruk. Gangguan regulasi signal pathway yang mengakibatkan peningkatan aktivasi dan agregasi trombosit, hal inilah yang mendasari patofisiologi terbentuknya trombus, pelepasan-pelepasan mediator oksidatif, dan mediator-mediator konstriksi (Yuliyanti, 2014).

[image:44.595.124.501.428.706.2]

Sumber : (Yngen, M., 2005)

(45)

[image:45.595.146.498.113.385.2]

Sumber: (Schneider, DJ., 2009)

(46)

BAB 1 PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Diabetes Melitus (DM) merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin, atau kedua-duanya (American Diabetes Association, 2012). Berdasarkan data dari World Health Organization (WHO) DM telah diderita sedikitnya 171 juta orang di dunia dan menyebabkan kematian sebanyak 3,2 juta jiwa (Biswas,2006 dalam Marpaung, 2013).

Penelitian epidemiologi di berbagai penjuru dunia menunjukkan adanya kecenderungan peningkatan angka insidensi dan prevalensi DM Tipe 2.Organisasi Kesehatan Dunia (WHO) memprediksi adanya peningkatan jumlah penderita DM baik di negara maju maupun di negara berkembang. Dalam penelitian Wild, et al. (2004) tentang prevalensi global DM, Indonesia menduduki peringkat keempat prevalensi DM tertinggi di dunia pada tahun 2000 setelah negara India, Cina, dan Amerika. Menurut laporan WHO, angka prevalensi penderita diabetes melitus di Indonesia mencapai 8,6 % dari total penduduk dan diprediksi akan mengalami kenaikan dari 8,4 juta pada tahun 2000 menjadi sekitar 21,3 juta pada tahun 2030 (Wild, et al., 2004).

(47)

Mean Platelet Volume (MPV) merupakan gambaran dan ukuran rata-rata

trombosit pada sirkulasi dan dapat digunakan untuk menilai aktivitas trombosit. Peningkatan nilai MPV bisa menggambarkan aterotrombosis dan dapat digunakan untuk menilai risiko komplikasi vaskular pada pasien DM. Pasien DM yang memiliki ukuran trombosit yang lebih besar dapat segera diidentifikasi dari pemeriksaan darah rutin dan sangat berguna dalam tindakan pencegahan komplikasi serta manajemen pasien (Kodiatte, et al, 2012).

Penelitian yang dilakukan oleh Ulutas, et al(2014) di Turki, menunjukkan bahwa secara signifikan MPV meningkat pada pasien DM tipe 2 dan meningkatkan risiko aterotrombosis.Sedangkan penelitian Hekimsoy Z, et al(2004) tidak menemukan adanya hubungan antara MPV dan Diabetes Melitus

tipe 2.

Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui gambaran MPV pada pasien DM tipe 2. Sementara itu, berdasarkan penelusuran literatur yang telah dilakukan, peneliti belum banyak menemukan hasil penelitian tentang gambaran MPV pada pasien DM tipe 2, khususnya di Indonesia dan adanya perbedaan hasil penelitian oleh beberapa peneliti di berbagai belahan dunia. Untuk itu, peneliti tertarik melakukan penelitian agar dapat mengetahui bagaimana gambaran MPV pada pasien DM tipe 2.

1.2. Rumusan Masalah

Rumusan masalah penelitian ini adalah sebagai berikut :

Bagaimanakah gambaran Mean Platelet Volume (MPV) pada pasien Diabetes Melitus tipe 2 yang rawat inap di Rumah Sakit Haji Adam Malik Medan Tahun 2014?

1.3. Tujuan Penulisan 1.3.1. Tujuan Umum

(48)

1. Untuk melihat gambaran demografi penderita Diabetes Melitus tipe 2 di RSUP. Haji Adam Malik Medan Tahun 2014.

2. Untuk mengetahui pasien DM terkontrol atau tidak dari kadar HbA1c penderita DM tipe 2 di RSUP. Haji Adam Malik Medan Tahun 2014. 3. Untuk mengetahui lamanya menderita DM Tipe 2 di RSUP. Haji

Adam Malik Medan Tahun 2014.

4. Untuk mengetahui komplikasi penyakit DM Tipe 2 di RSUP. Haji Adam Malik Medan Tahun 2014.

5. Untuk mengetahui adanya ulkus atau gangren pada DM Tipe 2 di RSUP Haji Adam Malik Medan Tahun 2014.

1.4. Manfaat Penelitian

1.4.1. Terhadap ilmu pengetahuan

Dapat digunakan sebagai data primer untuk penelitian selanjutnya. 1.4.2. Terhadap instansi kesehatan

Dengan diketahuinya gambaran MPV dapat digunakan sebagai monitoring pada penderita DM.

1.4.4. Bagi peneliti

(49)

ABSTRAK

Latar Belakang :Penelitian epidemiologi di berbagai penjuru dunia menunjukkan adanya kecenderungan peningkatan angka insidensi dan prevalensi DM Tipe 2. Penyakit Diabetes Melitus (DM) Tipe 2 merupakan penyakit degeneratif yang memerlukan upaya penanganan yang tepat dan serius karena dapat menimbulkan komplikasi, salah satunya kelainan trombosit. Mean Platelet Volume (MPV) merupakan gambaran dan ukuran rata-rata trombosit pada sirkulasi dan dapat digunakan untuk menilai aktivitas trombosit.

Tujuan :Mengetahui gambaran Mean Platelet Volume (MPV) pada pasien Diabetes Melitus Tipe 2 di RSUP. Haji Adam Malik Tahun 2014.

Metode: Penelitian ini bersifat deskriptif dengan desain cross sectional. Peneliti melakukan analisis terhadap data rekam medis di RSUP.Haji Adam Malik Medan. Pemilihan sampel secara total sampling dengan jumlah sample 113 orang.

Hasil : Pasien DM Tipe 2 yang nilai HBA1c nya ≥6% (DM tidak terkontrol), memiliki nilai MPV 9.56 ± 1.12 fL, DM Tipe 2 yang memiliki komplikasi lebih dari dua, nilai MPV 10.26±1.19 fL, lama menderita 3-5 tahun, nilai MPV 9.75±1.08 fL, DM dengan ulkus memiliki nilai MPV 9.82±1.16 fL. Sedangkan komplikasi yang paling banyak terjadi adalah nefropati (38.05%). Distribusi demografi pasien rawat inap DM Tipe 2 ialah perempuan (51.3%), usia 31-60 tahun (61.9%), Ibu Rumah Tangga (29.2%), tinggal di Medan (33.6%), dan pendidikan SLTA (64.6%).

Kesimpulan :Nilai MPV ditemukan semakin tinggi pada pasien DM yang tidak terkontrol, semakin banyak komplikasi, dan adanya ulkus,

(50)

ABSTRACT

Introduction :Epidemiological studies in various parts of the world showed an inclination of increased incidence and prevalence of Diabetes Mellitus Type 2. Diabetes Mellitus Type 2 is a degenerative disease that requires proper and serious handling because it can cause complications, one of the complications is platelet disorder. Mean Platelet Volume(MPV) is a picture and the average size of platelets in circulation which can be used to assess the activity of platelets.

Objective :to know the picture of MPV on patients with Type 2 Diabetes Mellitus who are hospitalized at RSUP. Haji Adam Malik Medan period 2014.

Methods : This research is a descriptive study with cross sectional design , where data collection is done in one time in total sampling design is based on observation of medical records of patients with Type 2 Diabetes Melitus in RSUP. Haji Adam Malik Medan period 2014.

Result :The results obtained are patients with Type 2 Diabetes Melitus have

HBA1c ≥ 6% (uncontrolled DM), has MPV 9.56±1.12 fL. Patients with Type 2

Diabetes Mellitus with more than two complications has MPV 10.26±1.19 fL, who has been suffering this for 3-4 years, has MPV 9.75±1.08 fL, Type 2 DM with gangrene has MPV MPV 9.82±1.16 fL. And the most common complication is nephropathy (38.05%). Demographic distributions shows that hospitalized patients with Type 2 DM are women (51.3%), aged 31-60 years (61.9%), housewife (29.2%), living in Medan (33.6%) and a high school education (64.6%).

Conclusion :MPV is found more higher on uncontrolled Type 2 Diabetes Mellitus patients, have the more complications, and appearance of gangrene.

(51)

GAMBARAN MEAN PLATELET VOLUME PADA PASIEN DIABETES MELITUS TIPE 2 YANG RAWAT INAP DI RSUP H. ADAM

MALIK MEDAN TAHUN 2014

KARYA TULIS ILMIAH

Oleh :

FITRI SIMANJUNTAK 120100214

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SUMATERA UTARA

(52)

GAMBARAN MEAN PLATELET VOLUME PADA PASIEN DIABETES MELITUS TIPE 2 YANG RAWAT INAP DIRSUP H. ADAM MALIK MEDAN TAHUN 2014

“Karya Tulis ini diajukan sebagai salah satu syarat untuk memperoleh kelulusan Sarjana Kedokteran”

Oleh :

FITRI SIMANJUNTAK 120100214

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SUMATERA UTARA

(53)

LEMBAR PENGESAHAN

GAMBARAN MEAN PLATELET VOLUME PADA PASIEN DIABETES MELITUS TIPE 2 YANG RAWAT INAP DI RSUP. HAJI ADAM MALIK

MEDAN TAHUN 2014

Nama : Fitri Simanjuntak NIM : 120100214

Pembimbing Penguji I

dr. Taufik Sungkar, M.Ked(PD), Sp.PD dr. Nurfida K. Arrasyid, M.Kes NIP. 19791017 200912 1 002 NIP.19700819 199903 2 001

Penguji II

dr. Malayana R. Nasution, Sp.PK NIP.19840106 200912 2 004

Medan, Januari 2016 Dekan Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara

(54)

ABSTRAK

Latar Belakang :Penelitian epidemiologi di berbagai penjuru dunia menunjukkan adanya kecenderungan peningkatan angka insidensi dan prevalensi DM Tipe 2. Penyakit Diabetes Melitus (DM) Tipe 2 merupakan penyakit degeneratif yang memerlukan upaya penanganan yang tepat dan serius karena dapat menimbulkan komplikasi, salah satunya kelainan trombosit. Mean Platelet Volume (MPV) merupakan gambaran dan ukuran rata-rata trombosit pada sirkulasi dan dapat digunakan untuk menilai aktivitas trombosit.

Tujuan :Mengetahui gambaran Mean Platelet Volume (MPV) pada pasien Diabetes Melitus Tipe 2 di RSUP. Haji Adam Malik Tahun 2014.

Metode: Penelitian ini bersifat deskriptif dengan desain cross sectional. Peneliti melakukan analisis terhadap data rekam medis di RSUP.Haji Adam Malik Medan. Pemilihan sampel secara total sampling dengan jumlah sample 113 orang.

Hasil : Pasien DM Tipe 2 yang nilai HBA1c nya ≥6% (DM tidak terkontrol), memiliki nilai MPV 9.56 ± 1.12 fL, DM Tipe 2 yang memiliki komplikasi lebih dari dua, nilai MPV 10.26±1.19 fL, lama menderita 3-5 tahun, nilai MPV 9.75±1.08 fL, DM dengan ulkus memiliki nilai MPV 9.82±1.16 fL. Sedangkan komplikasi yang paling banyak terjadi adalah nefropati (38.05%). Distribusi demografi pasien rawat inap DM Tipe 2 ialah perempuan (51.3%), usia 31-60 tahun (61.9%), Ibu Rumah Tangga (29.2%), tinggal di Medan (33.6%), dan pendidikan SLTA (64.6%).

Kesimpulan :Nilai MPV ditemukan semakin tinggi pada pasien DM yang tidak terkontrol, semakin banyak komplikasi, dan adanya ulkus,

(55)

ABSTRACT

Introduction :Epidemiological studies in various parts of the world showed an inclination of increased incidence and prevalence of Diabetes Mellitus Type 2. Diabetes Mellitus Type 2 is a degenerative disease that requires proper and serious handling because it can cause complications, one of the complications is platelet disorder. Mean Platelet Volume(MPV) is a picture and the average size of platelets in circulation which can be used to assess the activity of platelets.

Objective :to know the picture of MPV on patients with Type 2 Diabetes Mellitus who are hospitalized at RSUP. Haji Adam Malik Medan period 2014.

Methods : This research is a descriptive study with cross sectional design , where data collection is done in one time in total sampling design is based on observation of medical records of patients with Type 2 Diabetes Melitus in RSUP. Haji Adam Malik Medan period 2014.

Result :The results obtained are patients with Type 2 Diabetes Melitus have

HBA1c ≥ 6% (uncontrolled DM), has MPV 9.56±1.12 fL. Patients with Type 2

Diabetes Mellitus with more than two complications has MPV 10.26±1.19 fL, who has been suffering this for 3-4 years, has MPV 9.75±1.08 fL, Type 2 DM with gangrene has MPV MPV 9.82±1.16 fL. And the most common complication is nephropathy (38.05%). Demographic distributions shows that hospitalized patients with Type 2 DM are women (51.3%), aged 31-60 years (61.9%), housewife (29.2%), living in Medan (33.6%) and a high school education (64.6%).

Conclusion :MPV is found more higher on uncontrolled Type 2 Diabetes Mellitus patients, have the more complications, and appearance of gangrene.

(56)

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penulis panjatkan ke hadirat Tuhan Yang Maha Esa yang telah memberikan kasih dan karunia-Nya yang begitu besar sehingga penulis dapat menyelesaikan penyusunan laporan hasil penelitian ini.Sebagai salah satu area kompetensi dasar yang harus dimiliki oleh seorang dokter umum, laporan hasil penelitian ini disusun sebagai rangkaian tugas akhir dalam menyelesaikan pendidikan di program studi Sarjana Kedokteran, Pendidikan Dokter Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara.

Penulis mengucapkan terima kasih dan penghargaan setinggi-tingginya kepada semua pihak yang telah turut serta membantu penulis dalam menyelesaikan laporan hasil penelitian ini, diantaranya:

1. Kepada dosen pembimbing dalam penelitian ini, dr. Taufik Sungkar, M.Ked(PD), Sp.PD, yang dengan tulus dan sabar telah meluangkan waktu serta pemikiran untuk membimbing penulis, mulai dari awal penyusunan penelitian, pelaksanaan di lapangan, hingga selesainya laporan hasil penelitian ini. Juga kepada dr. Nurfida K. Arrasyid, M.Kes dan dr. Malayana R Nasution, Sp.PK selaku dosen penguji yang telah memberikan saran dan masukan yang membangun untuk penelitian ini.

2. Kepada kedua orang tua penulis, Ayahanda Marsarasi Simanjuntak, SP dan Ibunda Panahatan Panjaitan serta saudara-saudara penulis yang tak henti-hentinya mendoakan, mendukung, dan memberikan bantuan dalam menyelesaikan laporan hasil penelitian ini.

3. Kepada teman-teman penulis, Dwi Ingan Ginting, Rumiani Manurung, dan Ronauli Agnes Marpaung yang senantiasa memberi arahan dan motivasi sepanjang proses pengerjaan KTI ini dan Hesti Afriani, teman yang sangat setia dalam proses bimbingan KTI.

(57)

penelitian ini dapat memberikan sumbangsih bagi perkembangan ilmu pengetahuan khususnya di bidang ilmu kedokteran.

Penulis menyadari bahwa penulisan laporan hasil penelitian ini masih belum sempurna, baik dari segi materi maupun tata cara penulisannya. Oleh karena itu, dengan segala kerendahan hati penulis mengharapkan kritik dan saran yang membangun demi perbaikan laporan hasil penelitian ini di kemudian hari.

Medan, Desember 2015

(58)

DAFTAR ISI

Halaman

HALAMAN PERSETUJUAN ... i

ABSTRAK ... ii

ABSTRACT ... iii

KATA PENGANTAR ... iv

DAFTAR ISI ... vi

DAFTAR TABEL ... ix

DAFATAR GAMBAR ... x

DAFTAR SINGKATAN ... xi

DAFTAR LAMPIRAN ... xii

BAB 1 PENDAHULUAN ... 1

1.1. Latar Belakang... 1

1.2. Rumusan Masalah ... 1

1.3. Tujuan Penelitian ... 2

1.4. Tujuan Umum ... 2

1.5. Tujuan Khusus ... 2

1.6. Manfaat Penelitian ... 3

1.6.1. Terhadap Ilmu Pengetahuan... 3

1.6.2. Terhadap Instansi Kesehatan ... 3

1.6.3. Bagi Peneliti ... 3

BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA ... 4

2.1. Diabetes Melitus Tipe 2 ... 4

2.1.1. Definisi ... 4

2.1.2. Klasifikasi ... 4

2.1.3. Faktor Risiko ... 5

(59)

2.1.5. Patofisiologi ... 6

2.1.6. Diagnosa ... 7

2.1.7. Komplikasi ... 7

2.2. Trombosit ... 8

2.2.1. Produksi Trombosit ... 8

2.2.2. Struktur Trombosit ... 9

2.2.3. Fungsi Trombosit ... 9

2.2.4. Mean platelet Volume (MPV) ... 9

2.3. Kaskasde Koagulasi... 10

2.4. Patofisiologi Trombus ... 11

2.5. Hubungan Antara Diabetes Mellitus dan kelainan Platelet ... 13

BAB 3 KERANGKA KONSEP DAN DEFINISI OPERASIONAL ... 15

3.1. Kerangka Konsep Penelitian ... 15

3.2. Variabel dan Definisi Operasional ... 15

BAB 4 METODE PENELITIAN ... 19

4.1. Rancangan Penelitian ... 19

4.2. Lokasi dan Waktu Penelitan ... 19

4.3. Populasi dan Sampel ... 19

4.3.1. Populasi ... 19

4.3.2. Sampel ... 19

4.4. Metode Pengumpulan Data ... 20

4.5. Pengolahan dan Analisa Data ... 20

BAB 5 HASIL PENELITIAN DAN PEMBAHASAN ... 21

5.1. Hasil Penelitian ... 21

5.1.1. Deskripsi Lokasi Penelitian ... 21

(60)

5.1.3. Deskripsi Komplikasi DM Tipe 2 ... 23

5.1.4. Nilai MPV Berdasarkan Nilai HBA1c, Jumlah Komplikasi, Lama Menderita, dan Ada Tidaknya Ulkus ... 23

5.2. Pembahasan ... 25

BAB 6 KESIMPULAN DAN SARAN ... 29

6.1. Kesimpulan ... 29

6.2. Saran ... 29

(61)

DAFTAR TABEL

Halaman

Tabel 3.1. Definisi Operasional Penelitian ... 15 Tabel 5.1. Distribusi Demografi Pasien Diabetes Melitus Tipe 2 ... 21 Tabel 5.2. Gambaran Komplikasi Pasien Diabetes Melitus Tipe 2 ... 23 Tabel 5.3. Gambaran Nilai MPV Berdasarkan Nilai HBA1c,

Jumlah komlikasi, Lama Menderita, dan Ada

(62)