LAPORAN PENDAHULUAN
LAPORAN PENDAHULUAN
DAN
DAN
ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN DENGAN SEPSIS
ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN DENGAN SEPSIS
DI RUANG 26 RSU Dr. SAIFUL ANWAR MALANG
DI RUANG 26 RSU Dr. SAIFUL ANWAR MALANG
Oleh : Oleh : Amin Febrianto Amin Febrianto NIM. !" NIM. !"#$#2#%#$#2#%#"#"
PROGRAM
PROGRAM STUDI
STUDI ILMU
ILMU KEPERAWA
KEPERAWATA
TAN
N
FAKULTAS KEDOKTERAN
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNI&ERSI
UNI&ERSITA
TAS
S 'RAWI(A)
'RAWI(A)A
A
MALANG
MALANG
2#"
2#"
LAPORAN PENDAHULUAN LAPORAN PENDAHULUAN SEPSIS SEPSIS Pen*a+,-,an Pen*a+,-,an Se
Sepsipsis s adaadalah lah sinsindrodrom m kliklinis nis yayang ng didicetcetuskuskan an oleoleh h ininfekfeksisi; ; ditditandandaiai dengan sejumlah gejala klinis meliputi demam atau hipotermia, leukositosis atau dengan sejumlah gejala klinis meliputi demam atau hipotermia, leukositosis atau lekopenia, takhikardia dan tidakipnea. Sepsis sampai saat ini menjadi masalah lekopenia, takhikardia dan tidakipnea. Sepsis sampai saat ini menjadi masalah baik di
baik di neganegara ra berkberkembaembang ng maupmaupun un neganegara ra majumaju, , baibaik k dari segi dari segi morbmorbiditiditas,as, morta
mortalitalitas, s, maupmaupun un ekonekonomi. omi. PemaPemanfaanfaatan tan kemakemajuan juan ilmu ilmu kedokedokterakteran n untuuntukk peng
pengelolelolaan aan sepssepsis is dan dan syosyok k septiseptik k beruberupa pa dipadipakainykainya a peraperalatalatan n monimonitorintoringg invasif, saranadiagno
invasif, saranadiagnostik yang lebih stik yang lebih canggih, obat vasopresor dan inotropis yangcanggih, obat vasopresor dan inotropis yang leb
lebih ih babaik ik serserta ta anantibtibioiotik tik yanyang g leblebih ih kuakuat t memmemang ang dapdapat at menmenekaekan n angangkaka kema
kematiantian, , namunamun n diikdiikuti uti dengdengan an penipeningkangkatan tan biaybiaya a yang sangat yang sangat besabesar r untuuntukk pe
persrsatatuauan n nynyawawa a yayang ng didiseselalamamatktkanan. . iingnggiginynya a anangkgka a kekemamatitian an dadann kon
konseksekuenuensi si biabiaya ya yanyang g haharus rus dikdikelueluarkarkan an menmenghagharusruskan kan kitkita a menmengugubahbah paradigma pengelolaan sepsis; dari tindakan yang baru dikerjakan setelah sepsis paradigma pengelolaan sepsis; dari tindakan yang baru dikerjakan setelah sepsis dan komplikasinya terjadi; ke arah tindakan penanganan infeksi sebelum sepsis dan komplikasinya terjadi; ke arah tindakan penanganan infeksi sebelum sepsis dan komplikasinya terjadi. Pada naskah ini
dan komplikasinya terjadi. Pada naskah ini akan di ulas akan di ulas patogenesispatogenesis!patofisiologi!patofisiologi infeksi!sepsis, penanganan klinis serta pemberian terapi antimikrobial yang tepat. infeksi!sepsis, penanganan klinis serta pemberian terapi antimikrobial yang tepat.
a
a.. DDeeiinnii//ii
eerdardapat pat bebbeberaerapa pa isistiltilah ah yayang ng eraerat t kaikaitantannya nya dedengangan n ininfekfeksi si sersertata sep
sepsissis,, InflInflamaamasisi adalah respons lokal yang dipicu oleh jejas atau kerusakanadalah respons lokal yang dipicu oleh jejas atau kerusakan jaringan, ber
jaringan, bertujuan untuk mentujuan untuk menghancurkanghancurkan, melarutkan baha, melarutkan bahann
penyebab, jejas atau pun jaringan yang mengalami jejas, yang ditandai penyebab, jejas atau pun jaringan yang mengalami jejas, yang ditandai deng
dengan gejala klasikan gejala klasik dolor, colordolor, color, rubor, tumor, rubor, tumor dandan functio laesa. Infeksifunctio laesa. Infeksi adalahadalah ditemukanny
ditemukannya organisme pada ternpat a organisme pada ternpat yang normal steril, yang yang normal steril, yang biasanya disertaibiasanya disertai dengan respons inflamasi tubuh.
dengan respons inflamasi tubuh. BakteremiaBakteremia adalah ditemukan bakteri di dalamadalah ditemukan bakteri di dalam da
dararah, h, didibubuktktikikan an dedengngan an bibiakakanan, , dadapapat t bebersrsififat at trtranansisienen. . SeSeptptisisememiaia (Septicemia)
(Septicemia) adalah bakteremia disertai dengan gejala klinis yang bermakna.adalah bakteremia disertai dengan gejala klinis yang bermakna. Sepsis
Sepsis adalah infeksi disertai dengan respons sistemik; respons sistemikadalah infeksi disertai dengan respons sistemik; respons sistemik tersebut ditandai dengan " atau lebih tanda: temperatur # $%& atau kurang dari tersebut ditandai dengan " atau lebih tanda: temperatur # $%& atau kurang dari $' &(; denyut jantung # )*+menit; respirasi # "* +menit atau Pa(O
/.$ kPa0, sel darah putih # 1".***+mm$, /.***+mm$; atau # 1*2 bentuk
immature/band.
Sepsis syndrome adalah gejala klinis infeksi disertai dengan respons sistemik yang menyebabkan gangguan organ berupa: insufisiensi respirasi, disfungsi renal, asidosis atau gejala mental. Septic shock adalah sepsis syndrome disertai dengan hipotensi dan adanya gangguan perfusi. Refractory septic shock adalah syok septik yang berlangsung lebih dari satu jam tanpa respons terhadap intervensi cairan atau obat farmakologis.
Systemic Inflammatory Response Syndrome S34S0 merupakan istilah baru yang banyak dipakai; S34S adalah manifestasi klinis inflamasi sistemik yang dapat merupakan respons terhadap infeksi fokal+sistemik0, atau noninfeksi misalnyalukabakar, pankreatitis0. 5ikatakan sepsis bila S34S tersebut disebabkan oleh infeksi; fokal maupun sistemik.
b. Etio-o0i
Penyebab sepsis terbesar adalah bakteri gram!negatif '*2 sampai 6*2 kasus0, yang berbagai produknya dapat menstimulasi sel!sel imun yang kemudian akan terpacu untuk melepaskan mediator!mediator inflamasi. Produk yang berperan penting terhadap sepsis adalah lipopolisakarida 7PS0, yang merupakan struktur dominan pada membran luar bakteri gram!negatif. 7PS merangsang peradangan jaringan, demam dan syok pada hospes yang terinfeksi. Struktur lipid 8 dalam 7PS bertanggung jawab terhadap reaksi dalam hospes.
Stapilokokus, Pneumokokus, Streptokokus dan organisme gram positif lainnya dapat menyebabkan kasus sepsis pada sejumlah "* sampai /*2 dari keseluruhan kasus. Organ paru merupakan tempat sumber infeksi terbanyak diikuti abdomen dan saluran kemih. Sekitar "*2 sampai $*2 dari penderita sumber infeksi yang pasti tidak diketahui. 9iakan darah yang positif merupakan contoh infeksi yang serius tetapi biakan darah yang positif hanya didapatkan sekitar $*2 dari jumlah penderita sepsis. alaupun demikian secara umum sepsis dapat disebabkan oleh infeksi virus, bakteri, parasit, atau pun jamur. 4espons septik umumnya terjadi apabila mikroorganisme komensal yang berada di salah satu tempat di tubuh penderita saluran gastrointestinal, kulit, saluran empedu, saluran napas, saluran kencing, dan lain!lain0 masuk ke dalam aliran darah, dan menyebar ke seluruh tubuh. 5apat pula sepsis terjadi akibat infeksi
lokal di salah satu bagian tubuh oleh suatu mikroorganisme tertentu kemudian masuk ke dalam aliran darah dan menyebar ke seluruh tubuh secara langsung atau akibat tindakan medis misalnya: pemasangan kateter intravena+ buli!buli, tindakan operasi, pemasangan alat bantu napas, dan lain!lain. ikroorganisme juga dapat masuk dari luar tubuh ke dalam aliran darah lewat jarum suntik yang
tidak steril. <adang!kadang sumber infeksi tidak ditemukan.
1. Patoi/io-o0i
erjadinya infeksi dan sepsis erat kaitannya dengan faktor host dan faktor mikrobiologi.
1. =aktor host
3nfeksi terjadi bila mikroorganisme dapat melewati lapisan!lapisan pertahanan tubuh+barrier. Barrier pertama berupa pertahanan mekanis+kimiawi; misalnya kulit atau mukosa yang utuh, sekresi tubuh yang bersifat bakterisidal atau bakteristatik, pergerakan silia, refleks batuk dan sebagainya. 7apisan kedua pertahanan tubuh adalah sel!sel fagosit yang umumnya bersifat nonspesifik; yang akan memusnahkan setiap invasi. 7apisan pertahanan tubuh ketiga adalah yang bersifat spesifik terhadap antigen!bahan asing tertentu. >angguan pada barrier pertama, kedua atau ketiga atau kombinasi memudahkan terjadinya infeksi. Secara umum faktor host yang berperan dalam memudahkan timbulnya sepsis pada infeksi adalah: penyakit dasar, status gi?i, status metabolik pasien; adanya infeksi fokal sebelumnya, pemakaian peralatan invasif pada lingkungan rumah sakit kateter urine, vena sentral0, penekanan imunitas tubuh akibat pemberian steroid, kemoterapi, radiasi.
". =aktor mikrobiologi
=aktor mikrobiologi penting perannya sebagai pencetus segala perubahan patogenesis dan patofisiologi yang terjadi, dan juga terkait dengan pemilihan obat antibiotika yang sesuai. elah diketahui bahwa kemungkinan terjadinya syok septik pada infeksi oleh mikroorganisme!mikroorganisme tidak sama. Pada era pra!antibiotik, syok septik tersering karena: Streptococcus pneumonia; Streptococcus grup 8, Staphylococcus aureus, Haemophylus influena, !eisseria menin"itidis, Salmonella spp. @amun akhir!akhir ini organisme gram!negatif merupakan patogen utama penyebab bakteremia.
Organisme gram positif dan jamur sama kemungkinannya dengan organisme gram!negatif yang mengandung endotoksin dalam menyebabkan sepsis, di mana mereka dapat memulai rangkaian patogenesis sepsis. Proses dimulai dengan proliferasi organisme pada tempat masuknya infeksi. Organisme dapat menginvasi pembuluh darah secara langsung menyebabkan biakan darah positif0 atau berproliferasi secara lokal dan melepaskan berbagai macam substansi produk0 ke dalam aliran darah. Substansi!substansi ini termasuk komponen dari mikroorganisme (anti"en techoid acid, endotoksin, dan lain!lain0 dan eksotoksin yang disintesisnya, yang akan merangsang pelepasan mediator endogen sepsis dari sel monosit atau makrofag, sel endotel, neutrofil, dan lain! lain.
9erbagai proses terjadi setelah tubuh mendeteksi adanya invasi mikroorganisme. 9agian dari mikroorganisme yang memberi isyarat tubuh bahwa mikroorganisme telah menyerang adalah 7PS+endotoksin kuman gram!negatif. #eptido"lycan dan lipotechoic acid bakteri gram positif, bahan!bahan polisakarida tertentu. serta en?im ekstraseluler dan toksin tertentu juga dapat memicu respons yang sama seperti 7PS. (5 1/, baik yang berada pada permukaan sel atau pun yang bebas, merupakan reseptor yang memfalisilitasi respons terhadap berbagai stimulus. ekanisme lain yang dapat mengenal molekul mikroba adalah komplemen melalui alternati$e path%ays), mannose bindin" protein, dan &'reactiueprotein.
4espons tubuh setelah invasi mikroba merupakan hasil interaksi yang kompleks antara microbial si"nal, leukosit, mediator humoral dan endotel vaskuler. &ytokine pada reaksi inflamasi mengamplifikasi dan mendiversifikasi respons. &ytokine dapat berfungsi sebagai endocrin, paracrine, autocrine. !'a menstimulasi leukosit dan endotel vaskuler melepaskan cytokine'cytokine lain selain @=!a sendiri0, mengekspresi cell surface adhesion molecule dan meningkatkan turn o$er arachidonic acid. Pada tingkat lokal, dengan adanya proses tersebut; infeksi diharapkan dapat terlokalisasi di tempat tersebut dengan terbentuknya trombus lokal; sehingga invasi kuman dapat dicegah. 5an dengan mobilisasi sel darah putih, makrofag, maka infeksi dapat diatasi.
eskipun @=!a merupakan mediator utama, ia hanya merupakan salah satu dari sekian banyak cytokine yang terlibat dalam sepsis. 37!1+$ misalnya, yang mempunyai aktivitas mirip @=!a, tampaknya juga mempunyai fungsi
pentingpada proses sepsis. @=!a, 37!1+$, 3nterferon y, 37!% mungkin bekerja sinergis, bersama dengan cytokine tambahan lain. 5engan berlanjutnya sepsis, campuran cytokine dan mediator menjadi begitu kompleks. Pada syok septik ditemukan $* bahanpA!o! dan anti'inflammatory molecul dengan kadar meningkat di atas normal.
*rachidonic acid, yang dibebaskan dari fosfolipid oleh phospholipase 8" akan diubah dalam cycloo+i"enase path%ay menjadi prosta"landin dan thrombo+ane. #rosta"landin -, dan prostacyclin dapat menyebabkan vasodilatasi perifer, sedangkan thrombo+ane menyebabkan vasokonstriksi dan memacu agregasi trombosit. eukotriene juga merupakan mediator yang kuat pada iskemia dan syok. 9ahan fosfolipid yang lain adalah P8= yang dapat menyebabkan agregasi leukosit serta jejas jaringan.
<omplemen (Ba dan produk lain hasil aktivasi komplemen akan meningkatkan aktivitas reaksi neutrofil misalnya kemotaksis, agregasi, degranulasi, dan produksi o+i"en radical. (Ba terbukti akan menginduksi terjadinya pulmonary $asoconstriction, neutropenia, dan kebocoran vaskular karena kerusakan endotel.
9anyak alat tubuh mengalami kerusakan akibat sepsis. ekanisme yang mendasari sangat mungkin adalah terjadinya $ascular endothelial inury yang sangat luas, di samping ekstravasasi cairan dan mikrotrombi yang akan menurunkan utilisasi oksigen dan bahan lain oleh jaringan yang bersangkutan. ediator!mediator yang dibebaskan oleh leukosit, platelet'leukocyte'fibrin trombus berperan pada peristiwa ini, tetapi endotel vaskuler sendiri tampaknya juga berperan aktif. Stimulus oleh @=!a pada sel endotel vaskuler akan
menyebabkan diproduksi dan dilepaskannya bahan cytokine, molekul prokoa"ulan, #*, endothelium deri$ed rela+in" factor (nitric o+ide), serta mediator lain. Cuga, re"ulated cell adhesion molecule memudahkan terjadinya aderensi leukosit pada sel endotel. 4espons tersebut, selain akan lebih menarik banyak fagosit ke tempat radang dan mengaktifkan berbagai bahan, aktivasi endotel juga akan menyebabkan peningkatan permeabilitas vaskuler, trombosis mikrovaskuler, 53> dan hipotensi. 3ntegritas kapiler akan rusak oleh pengaruh en?im neutrofil misalnya elastase), dan bahan metabolit toksik yang lain, sehingga timbul perdarahan lokal.
Sessler dkk 1))B menyatakan circulatory intercellular adhesion molecule' 0 c3(8 !10 terbukti meningkat pada penderita sepsis dewasa; dan kenaikan
tersebut berkorelasi dengan intensitas sepsis dan beratnya syok, demikian juga kemudian dengan kegagalan organ dan outcome penyakit. Pada >ambar 1 akan dapat dilihat awal terjadinya sepsis sampai terjadi kerusakan jaringan, di mana 3(8 memegang peranan penting.
Perkembangan terbaru menunjukkan bahwa sistem koagulasi berperan penting dalam patofisiologi mengedepan dalam fisiologi sepsis. <etidakseimbangan mekanisme hemostatik yang termanifestasi sebagai mikrovaskuler trombus dan subclinical 1I2 yang bila dikombinasi dengan keradangan; berperan pada O= dan kematian.
Peristiwa dini pada kaskade sepsis, di'tri""er oleh respons imun tubuh, mengakibatkan kerusakan endotel vaskuler. erpaparnya struktur subendotel menyebabkan terlepasnya en?im proteolitik. Sel endotel melepas tissue factor =0 mentrigger kaskade koagulasi konversi faktor pembekuan D33 menjadi Dila0, dan mempercepat produksi trombin. = merupakan mediator kunci antara sistem imun dan koagulasi, dan merupakan aktivator utama koagulasi pada sepsis. <adar plasma endogenous hemostasis modulator, misalnya Protein (, Protein S dan antitrombin 333 80, menurun akibat consumti$e coa"ulopathy berlebihan pada sepsis. 7ebih jauh, peran normal trombomodulin dan endothelial protein & receptor (#&3) untuk mengaktifkan Protein ( terganggu. 5isfungsi
sistem koagulasi demikian menghasilkan procoa"ulant state yang memungkinkan kerusakan endotel lebih lanjut. Secara bersamaan, kerusakan awal vaskuler akan berakibat aktivasi neurofil, neutrophil'endothelial cell adhesion dan terlepasnya inflammatory cytokine. Pada jaringan yang telah cenderung mengalami disfungsi uptidake oksigen dan metabolisme, jejas vaskuler akan mengakibatkan hipoksia yang lebih berat melalui hipoperfusi jaringan.
Pada kebanyakan pasien sepsis, fibrinolisis mengalami supresi meskipun adanya aktivasi sistem koagulasi terus berlangsung. 5ua inhibitor utama fibrinolisis, plasmino"en acti$ator inhibitor (#*I'0) dan thrombin acti$ateable fibrinolysis nhibitor (*I) terpengaruh oleh adanya proses inflamasi dan koagulasi pada sepsis. Endotoksin kuman gram!negatif meningkatkan aktivitas P83!1, yang berakibat penurunan tissue plasmino"en acti$ator (t#*) acti$ity. 5emikian juga kadar protein (, Protein S dan 8 menurun. Protein ( sudah turun 1% jam sebelum diagnosis klinis sepsis ditegakkan. 9erkurangnya 8 dan Protein ( berkorelasi dengan beratnya sakit, sering dipakai sebagai petanda prognosis
buruk. 5engan berlanjutnya sepsis, maka gejala koagulopati menjadi muncul. -ampir 1**2 pasien sepsis berat dijumpai peningkatan kadar 5!dimer; mengisyaratkan terjadinya aktivasi sistem koagulasi meski parameter koagulasi lain dalam batas normal. Pada pasien septik syok, koagulopati berlanjut menjadi 53>, meliputi trombositopenia, defisiensi Protein (, perpanjangaii P dan P memanjang; peningkatan fibrin monomer, menurunnya fibrinogen. dan meningkatnya kadar 5!dimer.
*. Manie/ta/i K-ini/
enurut ansjoer "*** : B*)0 manifestasi klinisnya adalah sebagai berikut : 1. Fmum: panas, hipotermia, tampak tidak sehat, malas minum,
letargi, sklerema.
". Saluran cerna: distensi abdomen, anoreksia, muntah, diare, hepatogemali
$. Saluran napas: apnu, dispnu, takipnu,retraksi, napas cuping hidung, merintih, sianosis
/. Sistem kardiovaskular: pucat, sianosis, kutis marmorata, kulit lembab, hipotensi, takikardia, bradikardia
4. System saraf pusat: iritabilitas, tremor, kejang, hiporefleksi, malas minum, pernapasan tidak teratur, ubun!ubun membonjol, hi"h pitched cry '. -ematology: ikterus, splenomegali, pucat, petekie, purpura,
perdarahan
e. Pemeri/aan Pen,n3an0
9ila sindrom klinis mengarah ke sepsis, perlu dilakukan evaluasi sepsis secara menyeluruh. -al ini termasuk biakan darah, pungsi lumbal, analisis dan kultur urin, serta foto dada.
5iagnosis sepsis ditegakkan dengan ditemukannya kuman pada biakan darah. Pada pemeriksaan darah tepi dapat ditemukan neutropenia dengan pergeseran ke kiri imatur:total seri granulosit#*,"0. Selain itu dapat dijumpai pula trombositopenia. 8danya peningkatan reaktans fase akut seperti &'reacti$e protein (P40 memperkuat dugaan sepsis. 5iagnosis sebelum terapi diberikan sebelum hasil kultur positif0 adalah tersangka sepsis ansjoer,"***:B*)0.
. Penata-a/anaan
5asar pengelolaan sepsis adalah sebagai berikut.
1. enghilangkan fokus infeksi, misalnya pada abses dengan tindakan pembedahan.
". enghilangkan+menghindari faktor pencetus; misalnya: tindakan kateterisasi urine.
$. embunuh kuman penyebab. dengan pemberian antimikrobial yang tepat.
/. eminimalkan efek interaksi host'mikroba; misalnya dengan bahan yang bekerja terhadap mediator sepsis.
B. eningkatkan pertahanan host; dengan memperbaiki penyakit dasar, menghilangkan penyebab keadaan immunocompromied.
'. engobati komplikasi dari infeksi!sepsis.
Secara patogenesis, sepsis merupakan rangkaian kaskade0 proses reaksi sitokin yang selalu berjalan dinamis0, di mana kadar sitokin mediator0 yang berperan pro!inflamasi 45 anti!inflamasi0 selalu berubah!ubah setiap saat tergantung pada kondisi sistem imun host dan sifat kuman patogen penyebab infeksi serta peran mediator. @asib penderita ditentukan oleh keseimbangan proses yang disebabkan kedua kelompok sitokin tersebut. Pada penderita dengan risiko infeksi tinggi misalnya penderita immunocompromise diabetes melitus, sirosis hati, gagal ginjal kronis, cangkok organ0, penderita immunodeficiency penderita -3D+ 835S0, perlu dipikirkan terapi prophylactic antibiotics ditambah imunomodulator atau imunoglobulin. Pada saat infeksi terjadi dan berkembang perlu diterapi dengan antibiotika dengan+tanpa antitoksin, dan perlu dipertimbangkan pemberian antikoagulan (coa"ulant inhibitor) dan antioksidan, sitokin antiinflamasi (anti'inflammatory cytokines) atau sitokin antagonis (inflammatory cytokines anta"onist) pada saat proses bertambah berat sepsis dan syok septik0; terapi pendukung cairan!elektrolit perlu diberikan sejak dini disertai O" pada fase lanjut.
<arena surnber sepsis adalah infeksi, maka sebagai klinisi dalam pengelolaan sepsis harus mengetahui sumber infeksi. anifestasi inis sepsis biasanya berupa demam, namun kadang!kadang justru hipotermi. Evaluasi awal meliputi anamnesis yang saksama, terutama untuk mengetahui
apakah ada penyakit dasar, apakah ada tindakan sebelumnya misalnya pembedahan, khemoterapi, atau transplantasi, ataukah ada trauma. 8pabila ada penyakit dasar, perlu dievaluasi derajat keparahan penyakit dasar tersebut serta pengobatan yang telah dilakukan terhadap penyakit dasar tersebut. 4iwayat infeksi dan pengobatan yang telah diberikan sebelumnya harus menjadi perhatian dalam perencanaan terapi. 8danya tanda! gejala misalnya nyeri, merah, sakit kepala, juga harus diperhatikan sebagai sumber atau luasnya penyakit. 4iwayat makanan, perjalanan, paparan atau kontak dengan bahan infeksi atau lingkungan, sangat penting dalam identifikasi penyebab sepsis. Cuga dengan diketahuinya komplikasi pengobatan yang timbul sebelumnya, misalnya reaksi obat, akan bermanfaat untuk memilih terapi yang tepat.
Suatu infeksi sistemik, misalnya bakteremia atau sepsis dengan demam atau manifestasi sistemik yang lain, umumnya mempunyai sumber fokal. @amun kadang!kadang sejumlah bakteremia tidak jelas sumber infeksinya; sehingga timbul istilah bakteremia primer. Pada penderita immunocompromised, sering sekali yang menjadi sumber infeksi adalah saluran gastrointestinal.
>ejala sepsis dapat muncul dari suatu fokus infeksi, sebelum bekteremia timbul, dan karenanya bila darah dibiakkan pada fase awal proses infeksi, maka bakteremia tidak dapat didokumentasi. Pemberian antimikrobial terapi secara paradoksal dapat menimbulkan eksaserbasi demam, sekunder akibat bakteriolitik kuman, yang diikuti dengan terlepasnya endotoksin atau bahan pirogen.
Pengelolaan pasien tidak hanya mengintegrasikan riwayat sakit dengan hasil pemeriksaan inis, namun juga harus berusaha mencari kumpulan tanda!tanda infeksi, meski tidak jelas keberadaan infeksi lokal. Studi mikrobiologis tidak hanya biakan darah, bahan sekret, namun juga evaluasi semua tempat yang potensial menjadi sumber infeksi. Pemeriksaan fisik dilakukan secara saksama. Penderita imunosupresif atau neutropeni mungkin mempunyai respons inflamasi yang kurang, dan gejala tipikal berupa: indurasi, fluktuasi, panas setempat, limfadenopati reaktif, eksudasi mungkin tidak ada, misalnya, meski ada F3, pada pasien mungkin tidak ada gejala klasik atau piuria. Penderita 3 juga mungkin tidak mempunyai refleks batuk, dan tidak menghasilkan sputum atau eksudat lain. Pada penderita 3
dengan meningitis, maka tanda kaku leher sering tidak ada; namun " gejala masih ada: sakit kepala dan gangguan status mental.
Status pertahanan tubuh, dan kemampuan mempertahankan kemampuan organ vital merupakan faktor yang menentukan hasil akhir suatu infeksi. abel 1 menunjukkan faktor!faktor penting yang memengaruhi prognosis. 5i samping penyakit dasar dan komplikasi, beberapa faktor lain mempunyai pengaruh bermakna: adanya bakteremia polimikrobial mempunyai prognosis buruk. =aktor lain adalah tidak jelas+tidak adanya fokus infeksi yang tidak terlihat, umur pasien sangat muda atau pun tua. Pemilihan obat antimikrobial dan cepatnya pemberian juga memengaruhi prognosis. ingginya kadar 1etectable cytokine yang terus!menerus dalam serum misalnya @=!alpha, 7PS0 juga dikaitkan dengan menurunnya sur$i$al pada pasien bakteremia gram!negatif.
Pemeriksaan laboratorium juga tergantung pada pemeriksaan fisik dan manifestasi klinis umum. <arena sindrom sepsis merupakan penyakit sistemik, maka biakan darah dari " tempat berbeda perlu dikerjakan untuk deteksi adanya bakteremia. Selain mengambil bahan dari setiap tempat yang potensial sebagai sumber infeksi; maka pada penderita dengan perubahan mental status atau tanda spesifik SSP hendaknya dilakukan pungsi lumbal, asal tidak ada peningkatan tekanan intrakranial atau ada lesi fokal supratentorial.
Tabe- . Fator an0 ber7en0ar,+ 7a*aOutcome ine/i bateri /i/temi <eadaan klinis Penyakit dasar @eutropenia -ipogamaglobulinemia 5iabetes melitus 8lkoholism G+! sirosis >agal ginjal Respiratory failure
<omplikasi infeksi yang terjadi saat awal
pengobatan syok, anuria0 erapi antimikrobial
5erajat berat bakteremia polimikrobial0 Sumber infeksi
3nterval awal terapi
Fmur: bayi dan usia lanjut Sumber: Houng "**B0
Pada pasien yang sakit berat dan keadaan klinis mundur, perlu pemeriksaan yang lebih lengkap dan terapi empiris antibiotika harus segera dimulai. erapi kernudian dapat diubah bila hasil biakan darah telah diketahui. Secara praktis cara terapi empiris ini didasarkah atas anamnesis, intuisi, perkiraan patogen yang paling mungkin.
<eberhasilan terapi sangat ditentukan oleh lebih dininya keadaan infeksi dicurigai, tindakan diagnostik yang tepat, terapi awal antimikrobial yang tepat dan agresif, supporti$e care yang menyeluruh, memulihkan perubahan predisposisi. <ecurigaan terjadinya sepsis pada infeksi harus diikuti dengan usaha identifikasi cepat organisme penyebab penyakit serta uji suseptibilitas obat antimikrobial. Obat antimikrobial merupakan terapi utama sepsis. @amun usaha perbaikan penyakit dasar+predisposisi juga merupakan hal kritis.
erapi leukemia, misalnya merupakan faktor utama penyembuhan, tidak tergantung pada obat antimikrobial yang dipilih. 5ilepasnya kateter intravena atau kateter urine saluran kencing mungkin akan menghilangkan gejala dan kesembuhan infeksi. elah terbukti bahwa bakteremia yang terjadi sebagai akibat manipulasi saluran kencing akan sembuh meskipun diberi antibiotikayang tidak sesuai dengan kepekaan kuman. Cuga terdapat pengalaman dengan usaha mengadakan drainage abses atau menghilangkan fokus infeksi misalnya viscera yang mengalami obstruksi akan sangat memengaruhi penyembuhan. Fsaha pemberian antimikrobial terhadap abses yang besar!adalah sia!sia; meskipun fokus!fokus infeksi kecil dapat disterilkan dengan terapi antimikrobial yang agresif. 9anyak dilaporkan bahwa pemakaian antimikrobia untuk gram!negatif bakteremia secara bermakna menurunkan angka kematian. @amun sebetulnya banyak faktor berperan di samping introduksi obat antimikrobial yang menghasilkan perbaikan, misalnya lebih agresifnya usaha diagnosis dan memulai terapi, serta perbaikan supporti$e care.
Pemberian obat antimikrobial spektrum luas sebelum hasil biakan diketahui memang membawa risiko resistensi antibiotik di samping toksisitas obat. Oleh karena itu, kadang!kadang pada pasien yang mempunyai daya tahan yang cukup kuat, terapi empiris dapat ditunda karena masih cukup waktu untuk pengambilan sampel dan tes kepekaan misalnya kasus SEE
tanpa payah jantung, atau emboli0. etapi terapi empiris perlu diberikan segera pada pasien kritis dan akan diubah setelah hasil biakan diketahui. erapi kombinasi dengan beberapa alasan berikut.
1. erapi kombinasi akan dapat mencakup banyak diagnosis termasuk gram positif dan negatif, yang secara klinis sukar dibedakan.
". #olymicrobial infection mungkin terjadi, dengan demikian pemberian dua obat mungkin akan mengatasi infeksi kembar.
$. Pemakaian kombinasi mungkin akan mengatasi timbulnya kuman yang resisten dengan cara menghilangkan subpopulasi kuman yang resisten terhadap salah satu antibiotika yang dipakai.
/. 5ua antibiotik mungkin bekerja sinergistik atau aditif, sehingga dapat meningkatkan aktivitas obat.
Pengobatan yang tepat pada infeksi ditentukan oleh pemilihan antimikroba yang tepat. 5alam situasi klinis, maka pemilihan antimikroba yang tepat ditentukan oleh $ faktor utama.
1. 3dentitas mikroorganisme penyebab infeksi harus diketahui, paling tidak sesuai dengan dugaan secara statistik.
". erdapat informasi akurat mengenai kepekaan mikroorganisme penyebab terhadap antimikroba.
$. 8danya faktor host yang member kesimpulan obat mana yang paling tepat dapat dipakai misalnya ada tidaknya riwayat reaksi samping obat, umur, abnormalitas genetik+metabolisme, fungsi organ hati dan ginjal, tempat infeksi0.
<ebanyakan infeksi pada daya pertahanan tubuh yang normal dapat di atasi dengan antibiotika tunggal. @amun kadang!kadang digunakan kombinasi antibiotika. <ombinasi " obat dapat menghasilkan efek aditif, sinergis, namun dapat berefek antagonis. Pemakaian kombinasi yang rasional adalah untuk mencegah timbulnya strain resisten, terdapat infeksi polimikrobial, terapi awal sepsis, mengurangi toksisitas, ada efek sinergisme. <erugian dari terapi kombinasi adalah: kemungkinan terjadinya antagonis, biaya meningkat, efek samping mungkin lebih bermacam!macam.
5alam pemberian antibiotika, pilihan bagaimana cara memberikan sangat menentukan. Oral biasanya dipakai untuk infeksi ringan dan pasien poliklinis; namun tidak semua obat dapat dipakai oral. Evaluasi efisien tidaknya obat ditentukan dengan berbagai cara; namun yang paling penting adalah keadaan klinis. Penentuan kadar obat memang juga bermanfaat;
terutama untuk mencapai dosis terapi yang hendak dicapai; terutama bila klirens obat berjalan cepat.
abel ". 4ekomendasi pemberian antibiotika untuk terapi awal (presumpti$e) sepsis
@o.
1. &ommunity ac5uired infection pada pasien nonneutropeni netrofil # 1***+mm$0 5icurigai sebagai sumber: urineary tract
sefalosporin generasi $ atau piperacillin, me?locillin, a?locillin, ticarcillin atau Iuinolon;
semua G+! aminoglikosida 9. Sumber bukan urineary tract6
sefalosporin generasi $ G metronida?ole, atau ticarcillin!clavulonat atau ampicillin!sulbactam atau piperacillin!ta?obactam;
semua G+! aminoglikosida
". Hospital ac5uired infection, pasien nonneutropeni:
sefalosporin generasi $ G metronida?ole atau
ticarcillin!clavulonat atau ampisilin!sulfbactam atau piperacillin! ta?obactam
semua G aminoglikosida atau
imipenem
semua G aminoglikosida
$. Hospital ac5uired infection, pasien neutropeni
ticarcillin!clavulonat, piperacillin!ta?obactam semua G aminoglikosida;
atau
imipenem G+! aminoglikosida atau
cefta?idim G metronida?ole G aminoglikosida
/. hermal inury sampai paling sedikit "*2 luas permukaan tubuh:
- ceftriaJ?on G aminoglikosida atau
- vancomycin G antipseudomonal penicilin G aminoglikosida
B. elah diketahui atau dicurigai resisten terhadap gentamisin: Sebagai aminogiikosida dipakai amikasin
'. 5icurigai infeksi kateter intravena terpasang ambahkan vancomycin
5i atas adalah pilihan pemberian pada terapi awal dan hendaknya diubah atas dasar hasil biakan Sumber: Houng "**B0
Pada sepsis, pemakaian antibiotik terdapat pedoman khusus. 8ntibiotik segera diberikan saat kecurigaan diagnosis sepsis ditegakkan. Sebelum diberikan antibiotik, maka perlu diambil biakan lebih dahulu; namun pemberian antibiotika jangan sampai ditunda hanya karena menunggu
pengambilan kultur. 3dentifikasi tempat masuk kuman atau site of infection dapat dipakai sebagai pedoman pemilihan antibiotik. <arena sepsis baik karena kuman gram!negatif maupun positif sama; maka pilihan pertama bila sumber tidak diketahui adalah obat yang mempunyai cakupan terhadap kuman gram!negatif maupun positif. Setelah hasil biakan masuk, maka pengobatan lebih dapat spesifik.
Pada sepsis obat diberikan dengan cara intravena, dipilih yang bakterisidal, dosis maksimal agar secepatnya terdapat konsentrasi yang cukup dalam darah dan jaringan. <ombinasi pada kasus sepsis dipakai bila: 1. Pengobatan awal sampai hasil biakan datang
". engobati patogen yang secara klinis dibuktikan dengan kombinasi sinergis, misalnya pada ps aero"inosa dan enterococcus
$. Pada pasien imunosupresi; terutama bila ada neutropenia.
PROSES KEPERAWATAN . Pen0a3ian
a. <eadaan Fmum
10 Pasien biasanya dengan penurunan kesadaran "0 9uruknya kontrol suhu : hypothermi, hyperthermi b. Sistem sirkulasi
Pucat, cyanosis, kulit dingin, hipotensi, edema, denyut jantung abnormal bradikardi, takikardi, aritmia0.
c. Sistem pernapasan
Pernapasan irreguler, apneu+tachipneu, retraksi. d. Sistem syaraf
10 <urangnya aktivitas : lethargi, hiporefleksia, koma, sakit kepala, pusing, pingsan.
"0 Peningkatan aktivitas : iritabilitas, tremor, kejang. $0 >erakan bola mata tidak normal
/0 onus otot menigkat+berkurang. e. Sistem Saluran cerna
f. Sistem -emopoeitik
Caundice, pucat, ptechie, cyanosis, splenomegali. g. Pemeriksaan 5iagnostik
10 <ultur luka, sputum, urine, darah0 : mengidentifikasi organisme penyebab sepsis.
"0 S5P : -t mungkin meningkat pada status hipovolemik karena hemokonsentrasi, leukositosis, dam trombositopenia.
$0 Elektrolit serum : 8sidosis, perindahan cairan dan perubahan fungsi ginjal.
/0 >lukosa serum : -iperglikemia.
B0 >58 : 8lkalosis respiratory dan hipoksemia.
2. Dia0no/a Ke7era8atan
a. 4esiko tinggi terhadap infeksi progresi dari sepsis ke syok sepsis0. b. -yperthermi
c. Penurunan perfusi jaringan kardiopulmonal d. 4esiko tinggi defisit volume cairan.
e. @yeri akut
. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
!. Inter9en/i
a. 4esiko tinggi terhadap infeksi progresi dari sepsis ke syok sepsis0 NO: ;
1 3mmune Status
" <nowledge : 3nfection control $ 4isk control
Setelah dilakukan tindakan keperawatan pasien tidak mengalami infeksi dengan kriteria hasil:
<lien bebas dari tanda dan gejala infeksi
enunjukkan kemampuan untuk mencegah timbulnya infeksi
Cumlah leukosit dalam batas normal
enunjukkan perilaku hidup sehat
Status imun, gastrointestinal, genitourinaria dalam batas normal NI: ;
• 9atasi pengunjung bila perlu
• (uci tangan setiap sebelum dan sesudah tindakan keperawatan • >unakan baju, sarung tangan sebagai alat pelindung
• >anti letak 3D perifer dan dressing sesuai dengan petunjuk umum • >unakan kateter intermiten untuk menurunkan infeksi kandung
kencing
• ingkatkan intake nutrisi 9erikan terapi antibiotik
• onitor tanda dan gejala infeksi sistemik dan lokal • Pertahankan teknik isolasi
• 3nspeksi kulit dan membran mukosa terhadap kemerahan, panas, drainase
• onitor adanya luka • 5orong masukan cairan • 5orong istirahat
• 8jarkan pasien dan keluarga tanda dan gejala infeksi • <aji suhu badan pada pasien neutropenia setiap / jam b. -yperthermi
NO:; hermoregulasi
Setelah dilakukan tindakan keperawatan selamaKKK..pasien menunjukkan : Suhu tubuh dalam batas normal dengan kreiteria hasil:
Suhu $' L $6(
@adi dan 44 dalam rentang normal
idak ada perubahan warna kulit dan tidak ada pusing, merasa nyaman NI: ;
onitor suhu sesering mungkin
onitor warna dan suhu kulit
onitor tekanan darah, nadi dan 44
onitor penurunan tingkat kesadaran
onitor 9(, -b, dan -ct
onitor intake dan output
<elola 8ntibiotik
Selimuti pasien
9erikan cairan intravena
<ompres pasien pada lipat paha dan aksila
ingkatkan sirkulasi udara
ingkatkan intake cairan dan nutrisi
onitor 5, nadi, suhu, dan 44
(atat adanya fluktuasi tekanan darah
onitor hidrasi seperti turgor kulit, kelembaban membran mukosa0
c. Penurunan perfusi jaringan kardiopulmonal NO: ;
(ardiac pump Effectiveness
(irculation status
issue Prefusion : cardiac, periferal
Dital Sign Status
Setelah dilakukan asuhan keperawatan ketidakefektifan perfusi jaringan kardiopulmonal teratasi dengan kriteria hasil:
ekanan systole dan diastole dalam rentang yang diharapkan
(DP dalam batas normal
@adi perifer kuat dan simetris
idak ada oedem perifer dan asites
5enyut jantung, 8>5, ejeksi fraksi dalam batas normal
9unyi jantung abnormal tidak ada
@yeri dada tidak ada
<elelahan yang ekstrim tidak ada
idak ada ortostatikhipertensi NI: ;
onitor nyeri dada durasi, intensitas dan faktor!faktor presipitasi0
Observasi perubahan E(>
8uskultasi suara jantung dan paru
onitor irama dan jumlah denyut jantung
onitor elektrolit potassium dan magnesium0
onitor status cairan
Evaluasi oedem perifer dan denyut nadi
onitor peningkatan kelelahan dan kecemasan
3nstruksikan pada pasien untuk tidak mengejan selama 989
Celaskan pembatasan intake kafein, sodium, kolesterol dan lemak
<elola pemberian obat!obat: analgesik, anti koagulan, nitrogliserin, vasodilator dan diuretik.
ingkatkan istirahat batasi pengunjung, kontrol stimulasi lingkungan0
d. 4esiko tinggi defisit volume cairan. NO:;
=luid balance
-ydration
@utritional Status : =ood and =luid 3ntake
Setelah dilakukan tindakan keperawatan selamaK.. defisit volume cairan teratasi dengan kriteria hasil:
empertahankan urine output sesuai dengan usia dan 99, 9C urine normal,
ekanan darah, nadi, suhu tubuh dalam batas normal
idak ada tanda tanda dehidrasi, Elastisitas turgor kulit baik, membran mukosa lembab, tidak ada rasa haus yang berlebihan
Orientasi terhadap waktu dan tempat baik
Cumlah dan irama pernapasan dalam batas normal
Elektrolit, -b, -mt dalam batas normal
p- urin dalam batas normal
3ntake oral dan intravena adekuat NI: ;
• Pertahankan catatan intake dan output yang akurat
• onitor status hidrasi kelembaban membran mukosa, nadi adekuat, tekanan darah ortostatik 0, jika diperlukan
• onitor hasil lab yang sesuai dengan retensi cairan 9F@ , -mt , osmolalitas urin, albumin, total protein 0
• onitor vital sign setiap 1Bmenit L 1 jam • <olaborasi pemberian cairan 3D
• onitor status nutrisi • 9erikan cairan oral
• 9erikan penggantian nasogatrik sesuai output B* L 1**cc+jam0 • 5orong keluarga untuk membantu pasien makan
• <olaborasi dokter jika tanda cairan berlebih muncul meburuk • 8tur kemungkinan tranfusi
• Persiapan untuk tranfusi • Pasang kateter jika perlu
• onitor intake dan urin output setiap % jam
e. @yeri akut NO: ;
Pain 7evel,
Pain control,
(omfort level
Setelah dilakukan tinfakan keperawatan Pasien dapat mengontrol nyeri, dengan kriteria hasil:
• ampu mengontrol nyeri tahu penyebab nyeri, mampu menggunakan tehnik nonfarmakologi untuk mengurangi nyeri, mencari bantuan0
• elaporkan bahwa nyeri berkurang dengan menggunakan manajemen nyeri
• ampu mengenali nyeri skala, intensitas, frekuensi dan tanda nyeri0
• enyatakan rasa nyaman setelah nyeri berkurang • anda vital dalam rentang normal
• idak mengalami gangguan tidur NI: ;
7akukan pengkajian nyeri secara komprehensif termasuk lokasi, karakteristik, durasi, frekuensi, kualitas dan faktor presipitasi
9antu pasien dan keluarga untuk mencari dan menemukan dukungan
<ontrol lingkungan yang dapat mempengaruhi nyeri seperti suhu ruangan, pencahayaan dan kebisingan
<urangi faktor presipitasi nyeri
<aji tipe dan sumber nyeri untuk menentukan intervensi
8jarkan tentang teknik non farmakologi: napas dala, relaksasi, distraksi, kompres hangat+ dingin
9erikan analgetik untuk mengurangi nyeri: KK...
ingkatkan istirahat
9erikan informasi tentang nyeri seperti penyebab nyeri, berapa lama nyeri akan berkurang dan antisipasi ketidaknyamanan dari prosedur
onitor vital sign sebelum dan sesudah pemberian analgesik pertama kali
f. <etidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh NO: ;
@utritional Status : food and =luid 3ntake
@utritional Status : nutrient 3ntake
eight control
Setelah dilakukan tindakan keperawatan <etidakseimbangan nutrisi lebih teratasi dengan kriteria hasil:
engerti factor yang meningkatkan berat badan
engidentfifikasi tingkah laku dibawah kontrol klien
emodifikasi diet dalam waktu yang lama untuk mengontrol berat badan
Penurunan berat badan 1!" pounds+mgg
enggunakan energy untuk aktivitas sehari hari
NI: ;
Wei0+t Mana0ement
5iskusikan bersama pasien mengenai hubungan antara intake makanan, latihan, peningkatan 99 dan penurunan 99
5iskusikan bersama pasien mengani kondisi medis yang dapat mempengaruhi 99
5iskusikan bersama pasien mengenai kebiasaan, gaya hidup dan faktor herediter yang dapat mempengaruhi 99
5iskusikan bersama pasien mengenai risiko yang berhubungan dengan 99 berlebih dan penurunan 99
5orong pasien untuk merubah kebiasaan makan Perkirakan 99 badan ideal pasien
N,trition Mana0ement
<aji adanya alergi makanan
<olaborasi dengan ahli gi?i untuk menentukan jumlah kalori dan nutrisi yang dibutuhkan pasien.
8njurkan pasien untuk meningkatkan intake =e
8njurkan pasien untuk meningkatkan protein dan vitamin (
9erikan substansi gula
Hakinkan diet yang dimakan mengandung tinggi serat untuk mencegah konstipasi
9erikan makanan yang terpilih sudah dikonsultasikan dengan ahli gi?i0
8jarkan pasien bagaimana membuat catatan makanan harian.
onitor jumlah nutrisi dan kandungan kalori
9erikan informasi tentang kebutuhan nutrisi
<aji kemampuan pasien untuk mendapatkan nutrisi yang dibutuhkan
Wei0+t re*,1tion A//i/tan1e
=asilitasi keinginan pasien untuk menurunkan 99
Perkirakan bersama pasien mengenai penurunan 99
entukan tujuan penurunan 99
9eri pujian+reward saat pasien berhasil mencapai tujuan
8jarkan pemilihan makanan
Datar P,/taa
9ernard >4, "**1. he Pathophysiology and treatment of sepsis: 8 review of current information, http:++www.medscape.com+ edscape+4espiratoty (are+reatment Fpdate+"***+ tu*B +public+tu*B.html
9one 4(, 1))1. >ram @egative Sepsis, 9ackground, (linical =eatures and 3ntervention. (hest 1**: %*"!%.
9one 4(, 9alk 48, (erra =9, 5ellinger 4P, =ein 8, <naus 8, Schein 4-, Sibbald C, 1))". he 8((P+S(( consensus conference. 5efinition for sepsis and Organ failure and guidelines for the use of innovative therapies in Sepsis. (hest 1*1:1'//!BB.
9run!9uisson (, 5oyon =, (arlet, 1))'. 9acteremia and Severe Sepsis in 8dults: 8 ulticenter Prospective Survey in 3(Fs and ard of "/ -ospitals. 8m C
4esp &rit &are 7ed 1B/: '16!"/.
=rank O, andell >7, 1))B. 3mmunomodulator. 5alam buku: andell >7, 9ennet CE, 5olin 4 editor0. 7andell, 1ou"las and Bennet8s #rinciples and #ractice of Infectious 1isease /th edition. (hurchill 7ivingstone @ew
Hork, p. /B*!%.
-ollenberg S, Parrillo, 1))%. Shock. 5alam buku: =auci 8S, 9arunwald E, 3sselbacher <, ilson C5, artin CP, 4asper 57, -ause S7, 7ongo 57 editor0. Harrison8s #rinciples of Internal 7edicine 1/th edition Dol 1
3nternational edition. @ew Hork: ..c>raw!-ill -ealth Profesion 5ivison. p."1/!"".
Caneway (8, ravers #, alport , (apra C5, 1))). Immunobiolo"y he immune system in health and disease, /th edition. 7ondon: (urrent
9iology Publication. 3saacs 45, (ornwall C, 1))1. Septicaemia in 8dult. 7edical #ro"ress 1%: 1)!"'.
