• Tidak ada hasil yang ditemukan

Perbandingan tingkat pencapaian target tekanan darah antara lisinopril dan valsartan pada pasien stroke iskemik dengan faktor risiko hipertensi

N/A
N/A
Protected

Academic year: 2017

Membagikan "Perbandingan tingkat pencapaian target tekanan darah antara lisinopril dan valsartan pada pasien stroke iskemik dengan faktor risiko hipertensi"

Copied!
69
0
0

Teks penuh

(1)

PERBANDINGAN TINGKAT PENCAPAIAN TARGET TEKANAN DARAH ANTARA LISINOPRIL DAN VALSARTAN PADA PASIEN STROKE ISKEMIK

DENGAN FAKTOR RISIKO HIPERTENSI

SKRIPSI

Dijalankan untuk Memenuhi Salah Satu Syarat Memperoleh Gelar Sarjana Farmasi (S.Farm)

Program Studi Farmasi

Oleh : Susi Susanti NIM : 138114025

FAKULTAS FARMASI

UNIVERSITAS SANATA DHARMA

YOGYAKARTA

(2)

ii

PERBANDINGAN TINGKAT PENCAPAIAN TARGET TEKANAN DARAH ANTARA LISINOPRIL DAN VALSARTAN PADA PASIEN STROKE ISKEMIK

DENGAN FAKTOR RISIKO HIPERTENSI

SKRIPSI

Dijalankan untuk Memenuhi Salah Satu Syarat Memperoleh Gelar Sarjana Farmasi (S.Farm)

Program Studi Farmasi

Oleh : Susi Susanti NIM : 138114025

FAKULTAS FARMASI

UNIVERSITAS SANATA DHARMA

YOGYAKARTA

(3)
(4)
(5)

v

HALAMAN PERSEMBAHAN

GOD LOVES US

Kupersembahkan karya sederhana ini untuk :

Tuhan Yesus, Bunda Maria, dan semua orang kudus.

Keluarga tercinta, papa, mama, abang, dan kakak yang selalu memberikan

dukungan.

Almamaterku, sahabat tercinta, dan semua orang yang mendapatkan manfaar

(6)
(7)
(8)

viii

PRAKATA

Puji syukur kepada Tuhan Yang Maha Kuasa penulis panjatkan atas segala berkat, rahmat, dan limpahan kasih-Nya yang luar biasa sehingga penulis dapat menyelesaikan naskah skripsi yang berjudul “Perbandingan Tingkat Pencapaian Target Tekanan Darah Antara Lisinopril dan Valsartan pada Pasien Stroke Iskemik dengan Faktor Risiko Hipertensi” sebagai syarat memperoleh gelar sarjana farmasi (S.Farm) di Universitas Sanata Dharma Yogyakarta.

Keberhasilan skripsi ini tidak terlepas dari dukungan berbagai pihak. Maka dengan penuh kerendahan hati penulis mengucapkan terima kasih sebesar-besarnya kepada :

1. Aris Widayati, M.Si., Ph.D., Apt, selaku Dekan Fakultas Farmasi Universitas Sanata Dharma dan selaku Dosen Pembimbing akademik

2. Dr. dr. Rizaldy Taslim Pinzon, Sp.S, M.Kes, selaku dosen pembimbing skripsi yang telah banyak membantu dalam berbagai ilmu, pengetahuan, dan wawasan, serta bersedia meluangkan waktu, tenaga dan pikiran untuk berdiskusi dan mengarahkann penulis dalam penyusunan skripsi ini.

3. Dr. Rita Suhadi, M.Si., Apt dan Putu Dyana Christasani, M.Sc., Apt., selaku dosen penguji atas semua saran, dan dukungan yang membangun.

4. Rumah Sakit Bethesda Yogyakarta yang memberikan ijin kepada peneliti untuk mengadakan penelitian dan pengambilan data.

5. Pak Yuson, pak Iyas, suster Mulat, suster Tanti, dan suster lain di poli saraf Bethesda yang telah banyak membantu selama proses pengambilan data.

6. Komisi Etik Penelitian Kedokteran dan Kesehatan Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Duta Wacana, yang telah memberikan ijin untuk melakukan penelitian.

7. Bu Dewi yang telah banyak membantu selama proses pengolahan data.

8. Seluruh Dosen Fakultas Farmasi Universitas Sanata Dharma yang telah memberikan ilmu pengetahuan dan bimbingan kepada penulis selama proses perkuliahan.

9. Papa, mama, koko, cece, dan seluruh keluarga tercinta, sumber semangat, yang selalu berdoa, memberikan kasih sayang dan cinta, dukungan, perhatian, serta kesabaran dalam membimbing penulis hingga saat ini.

(9)

ix

11. Sahabat-sahabat “SHC”, “SS”, Herlince Apu, Florentina Kassandra, Agnes Scherine Karlinda, Dea Puput Arisanti, Herawati Claudia, Marihot Tua Sitohang, Ryan Wilson, atas semua bantuan, dukungan dan doanya.

12. Sahabat – sahabat “MASAKETSU”, Marni Dalimunthe, Catherine Halim, dan Sumina yang selalu memberikan dukungan dan semangat.

13. Sahabat-sahabat serta kakak-kakak tercinta Jacky Kanata, Kevin Wijaya, Monalisa Lestari, Handoko, ce Vanny, ce Jivanna, Asti Indayati, Sri wahyuni Towty, Francisca Risti Aprillia, Kenny Kowira, Dewita Cici Ernia, atas segala bantuan, doa, dukungan, semangat, dan nasehat kepada penulis.

14. Teman-teman FKK A 2013, FSM A 2013, semua angkatan 2013, dan teman-teman dancer DNA yang telah bersama-sama berproses dan berbagi suka duka di Fakultas Farmasi Universitas Sanata Dharma.

(10)

x

LEMBAR PERNYATAAN PERSETUJUAN PUBLIKASI ... vi

PERNYATAAN KEASLIAN KARYA ... vii

A. Rancangan Penelitian dan Variabel Penelitian ... 3

B. Teknik Sampling, Lokasi, Waktu dan Sampel Penelitian ... 3

C. Instrumen Penelitian ... 4

D. Pengambilan dan Analisis Data ... 4

HASIL DAN PEMBAHASAN ... ... 5

A. Karakteristik Subyek Penelitian ... 5

B. Hubungan antara Jumlah Obat, Faktor Risiko Lain, dan Obat Lain Terhadap Pencapaian Target Tekanan Darah ... 8

C. Perbandingan Tingkat Pencapaian Target Tekanan Darah ... 10

KESIMPULAN ... ... 12

SARAN ... 12

DAFTAR PUSTAKA ... ... 13

LAMPIRAN ... ... 16

(11)

xi

DAFTAR TABEL

Tabel I. Karakteristik Subyek Penelitian Pasien Stroke Iskemik dengan Faktor Risiko

Hipertensi di Rumah Sakit Bethesda Yogyakarta ... ... 5 Tabel II. Perbandingan Karakteristik Subyek Penelitian antara Kelompok Valsartan dan

Kelompok Lisinopril ... ... 7 Tabel III. Pengaruh Jumlah Obat, Faktor Risiko Lain dan Obat Lain Terhadap Pencapaian

Target Tekanan Darah ... ... 8 Tabel IV. Hasil analisis generalized linear model (GLM) perbedaan rerata tingkat

(12)

xii

DAFTAR LAMPIRAN

Lampiran 1. Surat Ijin Penelitian... ... 16

Lampiran 2. Ethical Clearance ... ... 17

Lampiran 3. Sertifikat CE&BU... ... 18

Lampiran 4. Perhitungan Sampel Penelitian... ... 19

Lampiran 5. Instrumen Penelitian... ... 20

Lampiran 6. Data Karakteristik Subyek Penelitian Kelompok Obat Valsartan ... 22

Lampiran 7. Data Karakteristik Subyek Penelitian Kelompok Obat Lisinopril ... 25

Lampiran 8. Data Tekanan Darah Kelompok Valsartan... ... 26

Lampiran 9. Data Tekanan Darah Kelompok Lisinopril... ... 28

Lampiran 10.Uji Statistik Karakteristik Subyek Penelitian antara Kelompok Valsartan dengan Kelompok Lisinopril... ... 29

Lampiran 11.Uji Statistik Faktor Jumlah Obat, Faktor Risiko Lain dan Obat Lain Terhadap Pencapaian Target Tekanan Darah... ... 43

(13)

xiii

ABSTRAK

Hipertensi merupakan salah satu faktor risiko terbesar terjadinya stroke iskemik. Tujuan terapi pengobatan dengan antihipertensi untuk pasien stroke iskemik dengan faktor risiko hipertensi diperlukan agar tidak terjadi kekambuhan stroke. tujuan penelitian ini adalah untuk membandingkan tingkat pencapaian tekanan darah antara lisinopril dan valsartan pada pasien stroke iskemik dengan faktor risiko hipertensi di instalasi rawat jalan Rumah Sakit Bethesda Yogyakarta. Jenis penelitian yang dilakukan adalah penelitian observasional yang bersifat analitik dengan melakukan pengumpulan data secara retrospektif kohort di Rumah Sakit Bethesda Yogyakarta. Data dianalisis univariat dan bivariat dengan uji Chi-square apabila data yang diperoleh memenuhi syarat atau uji

Fisher apabila data yang diperoleh tidak memenuhi syarat. Data 108 pasien hipertensi pasca stroke iskemik terdiri dari kelompok yang diresepkan valsartan 81 pasien (75%) dan lisinopril 27 pasien (25%). Target tekanan darah yang tercapai pada kelompok yang mendapatkan valsartan adalah sebanyak 40 orang (49,4%) dan lisinopril 15 orang (50,9%). Pasien yang tidak mencapai target pada kelompok valsartan adalah 41 orang (50,6%) dan lisinopril 12 orang (49,1%). Hasil perbandingan pencapaian target tekanan darah antara kelompok valsartan dengan kelompok lisinopril tidak berbeda bermakna yaitu dengan nilai p value >0,05. Hasil penelitian menunjukkan tidak terdapat perbedaan dalam mencapai target tekanan darah antara lisinopril dan valsartan pada pasien stroke iskemik dengan faktor risiko hipertensi di instalasi rawat jalan Rumah Sakit Bethesda Yogyakarta.

(14)

xiv

ABSTRACT

Hypertension is one of the biggest risk factors for ischemic stroke. The goal of therapy with antihypertensive treatment for ischemic stroke patients with risk factors hypertension is necessary in order to avoid recurrence of stroke. The research purpose ia to comparing the rate of achievement blood pressure target between lisinopril and valsartan in ischemic stroke parients with risk fa ctors hypertension at outpatient installation Bethesda Hospital in Yogyakarta. Type of research is analytic observational research by collecting retrospective cohort at Bethesda Hospital in Yogyakarta. Data analysis were univariate and bivariate with Chi-square test if the data obtained qualified or Fisher's exact test if the data obtained are not eligible. Among 108 patients with hypertension post ischemic stroke, 81 patients (75%) prescribed valsartan and 27 patients (25%) prescribed lisinopril. The target blood pressure was achieved in the group receiving valsartan is 40 people (49,4%) and lisinopril is 15 people (50,9%). Patients does not achieve the target in the valsartan group is 41 people (50,6%) and lisinopril group is 12 people (49,1%). The result of comparison the achievement blood pressure target between valsartan group with lisinopril group was not significantly different that the p value> 0.05. The results showed no difference in reaching the target blood pressure between lisinopril and valsartan in ischemic stroke patients with risk factors hypertension at outpatient installation Bethesda Hospital in Yogyakarta.

(15)

1

PENDAHULUAN

Menurut World Health Organization (2006), stroke merupakan gejala klinis yang berkembang cepat akibat gangguan fungsional otak fokal maupun global dengan gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih dan dapat menyebabkan kematian akibat gangguan aliran darah di otak. Stroke merupakan salah satu penyebab kecacatan nomor satu di dunia dan penyebab kamatian nomor tiga di USA setelah kardiovaskuler dan kanker. Sekitar duapertiga stroke terjadi di negara-negara berkembang dengan insiden stroke akan meningkat seiring bertambahnya usia (Sutrisno, 2007).

Menurut World Health Organization (2015) stroke menyebabkan hampir sekitar setengah dari semua kasus kematian dengan 9,4 juta kematian di seluruh dunia setiap tahunnya. Indonesia merupakan salah satu negara dengan jumlah penderita stroke terbesar di Asia. Berdasarkan data Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) 2013, prevalensi stroke di Indonesia 12,1 per mil dan angka tersebut naik dibandingkan Riskesdas 2007 sebesar 8,3 per mil. Yogyakarta merupakan salah satu dari empat provinsi yang prevalensi penderita strokenya tinggi yaitu sebesar 10,3 per mil (Kemenkes RI, 2013). Stroke merupakan salah satu penyebab kematian dan kecacatan tertinggi di hampir seluruh rumah sakit di Indonesia. Data dari Dinas Kesehatan Daerah Istimewa Yogyakarta (2013) menunjukkan penyebab kematian akibat stroke di rumah sakit adalah sebesar 11,29%.

Stroke iskemik merupakan kejadian stroke yang paling banyak dialami dibandingkan stroke hemoragik. Stroke iskemik (stroke non pendaharan) terjadi sekitar 80% dan 20% orang mengalami stroke hemoragik (stroke pendaharan) dari total seluruh kejadian stroke di dunia (Sari et al., 2016). Beberapa faktor risiko yang dapat menyebabkan stroke yaitu hipertensi (70%), merokok (35%), penyakit jantung (28%), diabetes melitus (28%), hiperlipoproteinemia (26%), atrial fibrilasi (18,5%), konsumsi alkohol (17%) (Duri ̌i ́ et al., 2015).

(16)

2

Hipertensi disebabkan karena volume darah yang banyak karena kecepatan pemompaan darah oleh jantung tinggi sedangkan ruangan yang tersedia di pembuluh darah kecil sehingga dapat mengakibatkan tekanan darah naik (Sherwood, 2011). Hipertensi merupakan salah satu penyakit utama yang telah mengenai hampir 1 miliar orang di seluruh Indonesia. Berdasarkan hasil Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) 2013, prevalensi hipertensi orang Indonesia yang berusia lebih dari 18 tahun adalah sebesar 25,8% (Kemenkes RI, 2013)

Strategi untuk mencegah dan mengurangi risiko kambuhnya stroke iskemik adalah dengan penanganan tekanan darah. Penelitian meta analisis mengenai pengobatan antihipertensi melaporkan penggunaan obat antihipertensi mempercepat penurunan tekanan darah dan mengurangi risiko terjadinya stroke dibandingkan dengan yang tidak diberi obat antihipertensi atau hanya diberi plasebo saja ( Meschia et al., 2014). Obat-obat antihipertensi dari beberapa golongan seperti diuretik, Angiotensin Converting Enzyme Inhibitors (ACEI),

Angiotensin II Receptor Blocker (ARB), Beta Blocker (BB), dan Calcium Channel Blocker

(CCB) dapat menurunkan tekanan darah (Goldstein et al., 2011).

Mekanisme kerja lisinopril adalah menghambat konversi angiotensin I yang non aktif menjadi angiotensin II yang aktif. Angiotensin II merupakan pengatur fungsi kardiovaskular dan vasokonstriktor kuat yang dapat merangsang sekresi aldosteron. Lisinopril dapat menghilangkan respon terhadap angiotensin I tapi tidak pada angiotensin II. Lisinopril juga memblok degradasi bradikinin dan merangsang sintesa zat-zat yang menyebabkan vasodilatasi, termasuk prostaglandin E2 dan prostasiklin. Mekanisme kerja valsartan adalah menghambat secara langsung reseptor angiotensinogen II tipe 1 (AT1) yang dapat memediasi efek angiotensin II yang sudah diketahui pada manusia yaitu vasokontriksi dan pelepasan aldosteron. Valsartan tidak memblok reseptor angiotensinogen tipe 2 (AT2) (Depkes RI, 2006).

(17)

3

dikombinasikan dengan amlodipin akan tetapi untuk efektifitas lisinopril kombinasi lebih besar

(60%) dibandingkan valsartan kombinasi (56%). Hasil yang berbeda-beda inilah yang melatarbelakangi penelitian mengenai perbandingan lisinopril dan valsartan dengan tujuan untuk mengukur perbedaan dalam mencapai target tekanan darah antara lisinopril dan valsartan pada pasien stroke iskemik dengan faktor risiko hipertensi sehingga diharapkan dapat membantu dalam memilihkan terapi pengobatan yang tepat.

METODE PENELITIAN

A. Rancangan Penelitian dan Variabel Penelitian

Jenis penelitian ini adalah penelitian observasional yang bersifat analitik dengan melakukan pengumpulan data secara retrospektif kohort. Variabel dalam penelitian ini terbagi menjadi tiga variabel, yaitu variabel bebas, tergantung dan pengacau. Variabel bebas adalah obat antihipertensi yaitu lisinopril dan valsartan. Variabel tergantung adalah pencapaian target tekanan darah yang dikategorikan menjadi dua kategori yaitu tekanan darah yang ≤ 130/80 dan tekanan darah yang >130/80 mmHg. Variabel pengacau ada dua yaitu variabel pengacau terkendali dan variabel pengacau tidak terkendali. Variabel pengacau terkendali terdiri dari penyakit penyerta, konsumsi obat lain yang dapat meningkatkan tekanan darah. Variabel pengacau tak terkendali terdiri dari gaya hidup dan kepatuhan pasien dalam mengkonsumsi obat antihipertensi.

B. Teknik Sampling, Lokasi, Waktu dan Sampel Penelitian

Subyek penelitiannya adalah pasien laki – laki atau perempuan yang terdiagnosis stroke iskemik dengan faktor risiko hipertensi dan berusia ≥ 18 tahun yang menjalani pengobatan di instalasi rawat jalan poli saraf Rumah Sakit Bethesda Yogyakarta. Subyek memenuhi kriteria inklusi mendapatkan terapi antihipertensi lisinopril tunggal atau lisinopril kombinasi atau valsartan tunggal atau valsartan kombinasi, pasien rutin yang minimal 3 kali datang mengecek tekanan darah di rumah sakit, pasien yang pada rekam medis terdapat data tekanan darah, dan pasien BPJS. Kriteria eksklusi adalah pasien dengan data rekam medis yang tidak lengkap dan pasien yang setelah dua bulan diresepkan valsartan atau lisinopril kemudian beralih ke antihipertensi lain.

Pengambilan data dilakukan dari bulan oktober sampai desember 2016. Teknik pengambilan sampel dilakukan secara consecutive sampling yaitu pemilihan sampel berdasarkan kriteria yang telah ditentukan. Perhitungan besar sampel minimal dengan

(18)

4

kelompok. Subyek penelitian yang memenuhi kriteria inklusi adalah 108 pasien. kelompok valsartan 81 pasien dan kelompok lisinopril 27 pasien.

C. Instrumen Penelitian

Instrumen penelitian yang digunakan adalah alat tulis dan lembar pengumpulan data dari rekam medis yang memuat tanggal, nomor rekam medis , nama pasien, umur, jenis kelamin, faktor risiko lain seperti dislipidemia, diabetes melitus, gagal jantung, atrial fibrilasi,

ischemic heart disease (IHD), tekanan darah, jenis obat, jumlah obat, aturan pemakaian, dosis obat, dan obat-obat lain yang dapar mempengaruhi tekanan darah. Sedangkan bahan yang digunakan adalah data rekam medis pasien stroke iskemik dengan faktor risiko hipertensi di Instalasi Rawat jalan poli saraf Rumah Sakit Bethesda Yogyakarta.

D. Pengambilan dan Analisis Data

Pengambilan data dilakukan di poli saraf Rumah Sakit Bethesda dengan menggunakan sistem komputerisasi yaitu data pasien dicari melalui komputer. Responden yang diambil adalah responden yang masuk dalam kriteria inklusi yang telah ditentukan. Data yang didapat ditulis dalam instrumen penelitian dan kemudian dilakukan pengolahan serta analisis data menggunakan software SPSS (Statistical Package for Social Science) versi 22.

Target tekanan darah pasien yang tercapai dan tidak tercapai dilihat dari tekanan darah pasien datang kontrol dengan tekanan darah ≤ 130/80 mmHg selama 3 bulan berturut-turut. Data dianalisis dengan analisis univariat dan bivariat. Analisis univariat digunakan untuk menggambarkan karakteristik subyek penelitian yng terdiri dari: obat hipertensi yang diresepkan, pencapaian target tekanan darah, usia, jenis kelamin, tekanan darah sistolik awal, tekanan darah diastolik awal, faktor risiko lain, dan obat lain yang mempengaruhi tekanan darah.

Uji hipotesis untuk analisis bivariat adalah uji komparatif kategorik tidak berpasangan dan uji komparatif numerik tidak berpasangan. Uji komparatif kategorik digunakan untuk membandingkan perbedaan karakteristik responden penelitian , yaitu: jenis kelamin, pencapaian target tekanan darah, tekanan darah awal responden, faktor risiko lain, dan obat lain yang mempengaruhi tekanan darah serta digunakan untuk membandingkan pemberian jumlah obat, adanya faktor risiko lain, dan pemberian obat lain terhadap pencapaian target tekanan darah dengan uji Chi-square apabila data yang diperoleh memenuhi syarat atau uji

(19)

5

Uji komparatif numerik tidak berpasangan menggunakan dua uji yaitu uji t tidak berpasangan dan uji general linear model (GLM). Uji t tidak berpasangan digunakan untuk membandingkan rata – rata usia pada kelompok valsartan dan lisinopril dengan syarat data terdistribusi normal. Uji general linear model (GLM) digunakan untuk membandingkan rata – rata tekanan darah antarkelompok pada tekanan darah sebelum terapi , bulan pertama, kedua, dan ketiga setelah terapi.

HASIL DAN PEMBAHASAN

A. Karakteristik Subyek Penelitian

Karakteristik subyek penelitian dikelompokkan berdasarkan obat antihipertensi yang diresepkan, usia, jenis kelamin, tekanan darah sistolik awal, tekanan darah diastolik awal, faktor risiko lain, dan obat lain yang dapat mempengaruhi tekanan darah. Keberhasilan mencapai target tekanan darah dilihat melalui tekanan darah yaitu ≤130/80 mmHg selama kontrol 3 bulan berturut-turut dan tidak terjadi serangan stroke ulang. Tekanan sistolik dan diastolik awal didapatkan dari pengukuran tekanan darah yang dilakukan pertama kali sebelum pasien mendapatkan terapi antihipertensi valsartan atau lisinopril. Usia, jenis kelamin, faktor risiko lain, dan obat lain yang digunakan didapat dari rekam medis pasien. Pada penelitian ini diperoleh pasien sebanyak 108 pasien dengan jumlah masing-masing untuk kelompok yang diresepkan valsartan 81 pasien dan untuk kelompok yang diresepkan lisinopril sebanyak 27 pasien.

Tabel I. Karakteristik Subyek Penelitian Pasien Stroke Iskemik dengan Faktor Risiko

Hipertensi di Rumah Sakit Bethesda Yogyakarta

Karakteristik Jumlah (n) Persentase (%)

n = 108

Obat hipertensi Valsartan

Lisinopril

(20)

6

Tekanan Darah Sistolik Awal (mmHg)

Tekanan Darah Diastolik Awal (mmHg)

faktor risiko Dislipidemia

Diabetes Mellitus

Data pada Tabel I menunjukkan karakteristik pasien stroke iskemik dengan faktor risiko hipertensi di Rumah Sakit Bethesda Yogyakarta. Pasien yang mendapatkan terapi valsartan sebanyak 81 orang (75%) dan yang mendapatkan terapi lisinopril sebanyak 27 orang (25%). Pasien yang tekanan darahnya mencapai target sebanyak 55 orang (50,9%) dan yang tidak mencapai target sebanyak 53 orang (49,1%). Karakteristik rata-rata usia subyek stroke iskemik dengan faktor risiko hipertensi adalah 66,39 ± 9,357 tahun. Hasil dari penelitian yang dilakukan oleh Kabi dkk. (2015) mengenai gambaran faktor risiko pada penderita stroke iskemik yang dirawat inap neurologi RSUP Prof.Dr.R.D.Kandou Manado periode juli 2012 – juni 2013 adalah pasien stroke iskemik dengan faktor risiko hipertensi paling banyak terjadi pada usia 51 – 65 tahun. Penelitian lain juga menunjukkan distribusi pasien stroke iskemik dengan faktor risiko hipertensi paling banyak terjadi paja usia 40 – 60 tahun (Usrin dkk, 2011).

(21)

7

lebih banyak terjadi pada jenis kelamin laki-laki yaitu sebesar 61,2% dan perempuan sebesar 57,6%.

Karakteristik subyek penelitian pasien stroke iskemik dengan faktor risiko hipertensi yang mendapatkan terapi valsartan ataupun lisinopril berdasarkan tekanan darah sistolik dan diastolik awal menunjukkan rata-rata tekanan darah sistolik awal paling banyak antara 140 – 159 mmHg dan tekanan darah diastolik awal antara 90 – 99 mmHg. Hasil karakteristik tersebut menunjukkan bahwa tekanan darah sistolik awal dan diastolik awal pada kedua kelompok terapi paling banyak masuk dalam kategori hipertensi kelas 1 (Mancia et al., 2013).

Karakteristik pasien stroke iskemik dengan faktor risiko hipertensi berdasarkan faktor risiko lain yang paling tinggi adalah diabetes mellitus sebanyak 31 orang (28,7%). Hasil penelitian Duri ̌i ́ et al. (2015) menunjukkan diabetes mellitus (28%) merupakan faktor ketiga terbesar terjadinya stroke setelah hipertensi (70%) dan merokok (35%). Hasil penelitian Ramadany dkk. (2013) juga menunjukkan seseorang dengan riwayat diabetes mellitus dapat meningkatkan serangan ulang stroke dan memperparah proses arterosklerosis di otak. Hasil ini juga sesuai dengan penelitian Fitrianto dkk. (2014), dimana ditribusi faktor risiko yang menyertai hipertensi paling banyak adalah diabetes mellitus sebesar 61,2%.

Karakteristik pasien stroke iskemik dengan faktor risiko hipertensi berdasarkan penggunaan obat lain yang dapat mempengaruhi tekanan darah paling tinggi adalah pada penggunaan obat golongan Nonsteroidal AntiInflammatory Drug (NSAID) sebanyak 63 orang (58,3%). Hasil penelitian Gualtierotti et al. (2013) menunjukkan obat golongan NSAID seperti naproxen dan parasetamol dapat meningkatkan tekanan darah sehingga pemberian NSAID pada seseorang yang mengalami hipertensi perlu dipantau tekanan darahnya.

Tabel II. Perbandingan Karakteristik Subyek Penelitian antara Kelompok Valsartan dan

Kelompok Lisinopril

Karakteristik Kelompok

Valsartan

Tekanan Darah Sistolik Awal (mmHg)

< 120 1 1,2 0 0

0,724*

120 – 129 2 2,5 1 3,7

(22)

8

Obat lain yang mempengaruhi TD

Data Tabel II menunjukkan perbedaan proporsi karakteristik subyek penelitian antara kelompok valsartan dengan kelompok lisinopril yang dianalisis menggunakan uji chi square

bila data memenuhi syarat dan uji fisher bila data tidak memenuhi syarat serta uji t tidak berpasangan untuk mengukur rata-rata usia antarkelompok. Usia, jenis kelamin, pencapaian target tekanan darah, tekanan darah sistolik dan diastolik awal pada kelompok valsartan dan kelompok lisinopril tidak terdapat perbedaan yang bermakna. Karakteristik subyek kedua kelompok berdasarkan faktor risiko lain yang berbeda hanya IHD (p = 0,038). Karakteristik subyek kedua kelompok berdasarkan obat lain yang dapat mempengaruhi tekanan darah dan memiliki nilai p < 0,05 adalah antidepresan.

B. Hubungan antara Jumlah Obat, Faktor Risiko Lain, dan Obat Lain Terhadap

Pencapaian Target Tekanan Darah

Tabel III. Pengaruh Penyakit Jumlah Obat, Penyerta dan Obat Lain Terhadap Pencapaian

Target Tekanan Darah

Faktor

Pencapaian target tekanan darah

(23)

9

Faktor risiko

6 40 9 60 0,526 0,76

Dislipidemia Ya

Tidak 49 52,7 44 47,3

Tujuan pembuatan Tabel III adalah untuk melihat adakah pengaruh dari jumlah obat, faktor risiko lain dan obat lain terhadap pencapaian target tekanan darah. Data Tabel III menunjukkan hasil bahwa tekanan darah mencapai target dengan pemberian monoterapi antihipertensi sebesar 52,7% dan yang tidak mencapai target sebesar 47,3%. Pada pemberian kombinasi antihipertensi didapatkan yang mencapai target sebesar 47,1% dan yang tidak mencapai target sebesar 52,9%. Berdasarkan hasil analisis data hubungan antara jumlah pemberian obat antihipertensi dengan pencapaian target tekanan darah didapatkan nilai p = 0,736 (> 0,05), hasil tersebut menunjukkan tidak ada hubungan yang bermakna antara kedua variabel. Hasil ini berbeda dengan hasil penelitian yang dilakukan oleh Ratnasari dan Nugroho (2013) yaitu adanya hubungan yang bermakna antara jumlah pemberian obat antihipertensi dengan tekanan darah yang terkendali, dimana dengan pengobatan kombinasi, hipertensi tidak terkendali dapat mengalami penurunan sebesar 24%.

(24)

10

tambahan akan lebih sulit untuk mencapai target sehingga diperlukan terapi antihipertensi kombinasi. Hasil penelitian Suhadi dkk. (2013) mengenai hubungan faktor komorbiditas, intensifikasi terapi, dan pengendalian tekanan darah menunjukkan bahwa subyek dengan komorbid lebih memerlukan intensifikasi terapi karena subyek dengan komorbid mempunyai pengendalian tekanan darah yang lebih buruk dibandingkan tanpa komorbid.

Hasil analisis pengaruh obat lain yang digunakan terhadapat pencapaian target tekanan darah meghasilkan nilai p >0,05 untuk penggunaan NSAID, kortikosteroid, antidepresan, dan dekongestan. Hal ini menunjukkan tidak ada pengaruh dari obat-obatan tersebut terhadap pencapaian target tekanan darah. Hasil ini tidak sesuai dengan pernyataan Lumbantobing (2013) dimana obat-obat golongan NSAID, kosrtikosteroid, antidepresan dapat meningkatkan tekanan darah dengan menghilangkan efek dari antihipertensi. NSAID menyebabkan kenaikan tekanan darah melalui peningkatan volume dan vasokonstriksi serta menghalangi sintesis prostaglandin vasodilator. Antidepresan dapat meningkatkan tekanan darah dan denyut jantung melalui peningkatan aktivitas sistem saraf simpatik oleh serotonin-norepinephire reuptake inhibitor. Obat-obatan golongan steroid juga dapat mengganggu kerja dari obat antihipertensi, dimana adanya hormon steroid memproduksi hipertensi melalui tindakan reseptor mineralokortikoid tipe 1 untuk menghasilkan garam dan retensi air (Sager et al., 2013). Dekongestan merupakan stimulan reseptor alpha-1 adrenergik. Mekanisme kerja dekongestan yaitu melalui vasokontriksi pembuluh darah hidung sehingga mengurangi sekresi dan pembengkakan membran mukosa saluran hidung. Dekongestan juga dapat menyebabkan vasokontriksi di tempat lain sehingga kontraindikasi terhadap penderita hipertensi (Biaggioni and Robertson, 2012).

C. Perbandingan Tingkat Pencapaian Target Tekanan Darah

Tabel IV. Hasil analisis generalized linear model (GLM) perbedaan rerata tingkat pencapaian tekanan darah antara kelompok valsartan dan lisinopril

Tekanan darah Valsartan (n=81)

(25)

11

Data Tabel IV menunjukkan perbedaan rerata pencapaian target tekanan darah antara kelompok valsartan dengan kelompok lisinopril. Hasil perbandingan tingkat pencapaian target tekanan darah antara valsartan dan lisinopril menggunakan uji general linear model (GLM) menunjukkan bahwa tidak ada perbedaan bermakna tekanan darah antara kelompok valsartan dengan kelompok lisinopril pada sebelum terapi, bulan pertama, bulan kedua, dan bulan ketiga. Hasil penelitian uji klinis yang dilakukan oleh Malacco et al. (2004) mengenai efektivitas lisinopril dan valsartan pada pasien dengan kisaran umur 28 – 78 tahun, menunjukkan hasil bahwa lisinopril dan valsartan memiliki efektivitas yang sama dalam menurunkan tekanan darah dengan pengurangan tekanan darah sistolik/diastolik rata-rata yaitu untuk lisinopril 31,4/15,9 mmHg dan valsartan 31,2/15,9 mmHg.

Hasil penelitian Helmidanaro (2015) menunjukkan tidak ada perbedaan yang bermakna antara monoterapi ARB dan ACEI dalam pencapaian target tekanan darah pada pasien DM tipe 2 dengan hipertensi. Menurut penelitian terdahulu yaitu penelitian Black et al. (1997), hasil uji klinis mengenai efektivitas antara valsartan dan lisinopril menunjukkan valsartan merupakan obat antihipertensi baru yang lebih efektif dalam menurunkan tekanan darah dan memiliki insidensi terjadinya efek samping batuk yang lebih kecil dibandingkan lisinopril.

Obat-obat golongan ACEI seperti lisinopril efektif untuk semua komplikasi terkait kardiovaskular, namun hasil penelitian menunjukkan peresepan relatif sedikit dibandingkan valsartan golongan ARB yang pertama kali masuk dalam Daftar dan Plafon Harga Obat Askes (Suhadi dkk, 2013). Hasil dari beberapa penelitian terbaru mengenai perbandingan efektivitas antara valsartan dan lisinopril menunjukkan tidak ada perbedaan yang bermakna antara kedua obat, sehingga baik valsartan maupun lisinopril baik digunakan dalam mengendalikan tekanan darah. Dilihat dari aspek farmakoekonomi obat golongan ARB lebih mahal dibandingkan obat golongan ACEI.

(26)

12

KESIMPULAN

Tidak ada perbedaan dalam mencapai target tekanan darah antara lisinopril dan valsartan pada pasien stroke iskemik dengan faktor risiko hipertensi di instalasi rawat jalan Rumah Sakit Bethesda Yogyakarta.

SARAN

(27)

13

DAFTAR PUSTAKA

Adie, K., 2012. Clinical Guideline for Secondary Prevention Management in Stroke. Royal Cornwall Hospital.

Alfiana, Y., 2013. Analisis Cost-Effectiveness Kombinasi Valsartan-Amlodipin Dibandingkan Lisinopril-Amlodipin pada Pasien Hipertensi Rawat Jalan di RSUP Dr, Soeradji Tirtonegoro Klaten, Skripsi, Fakultas Matematika dan Ilmu Pengetahuan Alam, Universitas Islam Indonesia, Yogyakarta.

Biaggioni, I., Robertson, D., 2012. Chapter 9 : Adrenoceptor Agonists and Sympathomimetic

Drugs. Basic and Clinical Pharmacology (online),

http://accesspharmacy.mhmedical.com/content.aspx?bookid=388&sectionid=45764228, diakses pada tanggal 9 Januari 2017.

Black, H.R., Graff, A., Stoltz, R., Shute, D., Ruff, D., Levine, J., et al., 1997. Valsartan, a New Angiotensin II Antagonist for the Treatment of Essential Hypertension: Efficacy, Tolerability and Safety Compared to an Angiotensin-Converting Enzyme Inhibitor, Lisinopril. Journal of Human Hypertension, 11(8).

Dahlan, M, S., 2014. Statistik: Untuk Kedokteran dan Kesehatan. Edisi ke-6. Epidemiologi Indonesia. Jakarta.

Departemen Kesehatan, 2006. Pharmaceutical Care untuk Penyakit Hipertensi. Bakti Husada, Jakarta.

Dinas Kesehatan DIY, 2013. Profil Kesehatan Daerah Istimewa Yogyakarta,http://www.depkes.go.id/resources/download/profil/PROFIL_KES_PROVIN SI_2012/14_Profil_Kes.Prov.DIYogyakarta_2012.pdf, diakses pada tanggal 30 Januari 2017.

Duri ̌i ́, S., Tamara, R., Milorad, Z., 2015. Risk Factors of the First Stroke, Med Pregl; LXVII, (1-2), 17 - 21.

Fitrianto, H., Azmi, S., Kadri, H., 2014. Penggunaan Obat Antihipertensi pada Pasien Hipertensi Esensial di Poliklinik Ginjal Hipertensi RSUP Dr.M.Djamil Tahun 2011.

Jurnal Kesehatan Andalas, 3 (1), 45 – 48.

Goldstein, L.B., Bushnell, C.D., Adams, R.J., Appel, L.J., Braun, L.T., Chaturvedi, S., et al., 2011. Guidelines for the Primary Prevention of Stroke: A Guideline for Healthcare Professionals From the American Heart Association/American Stroke Association.

(28)

14

Gualtierotti, R., Zoppi, A., Mugellini, A., Derosa, G., D’Angelo, A., Fogari, R., 2013. Effect of Naproxen and Acetaminophen on Blood Pressure Lowering by Ramipril, Valsartan and Aliskiren in Hypertensive Patients. Journal Expert Opinion on Pharmacotherapy, 14 (14).

Helmidanaro, R., 2015. Perbandingan Pencapaian Target Tekanan Darah dan Renopretektif pada Monoterapi Angiotensin Converting Enzyme Inhibitor dan Angiotensin II Receptor Blockers di RSUD Abdul Wahab Syahranie Samarinda, Tesis, MSc, Fakultas Farmasi, Universitas Gadjah Mada, Yogyakarta.

Kabi, G.Y.C.R., Tumewah, R., Kembuan, M.A.H.N., 2015. Gambaran Faktor Risiko pada Penderita Stroke Iskemik yang Dirawat Inap Neurologi RSUP Prof.Dr.R.D.Kandou Manado Periode Juli 2012 – Juni 2013. Jurnal e-Clinic, 3 (1), 457 – 462.

Kementerian Kesehatan RI, 2013. Riset Kesehata n Dasar, Bakti Husada, Jakarta.

Kernan, W.N., Ovbiagele, B., Black, H.R., et al., 2014. Guideline for the Prevention of Stroke in Patients with Stroke and Transient Ischemic Attack: A Guideline for Healthcare Professionals From the American Heart Association/American Stroke Association.

Stroke, 45, 2160 – 2236.

Lumbantobing, S.M., 2013. Stroke : Bencana Peredaran di Otak. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta, hal. 13.

Malacco, E., Santonastaso, M., Vari, N.A., Gargiulo, A., Spagnuolo, V., Bertocchi, F., et al.,

2004. Comparison of Valsartan 160 mg with Lisinopril 20 mg, Given as Monotherapy or in Combination with a Diuretic, for the Treatment of Hypertension: The Blood Pressure Reduction and Tolerability of Valsartan in Comparison with Lisinopril (PREVAIL) Study. Clinical Therapeutics, USA, 26(6), 855 – 865.

Mancia, G., Fagard, R., Narkiewickz, K., Redon, J., Zanchetti, A., Bohm, M., et al., 2013. The Task Force for The Management of Arterial Hypertensionof the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC), J Hypertens. 31, 1281-1357.

McPhee, S., J., 2007. Patofisiologi Penyakit : Pengantar Menuju Kedokteran Klinis, Edisi 5, Buku Kedokteran EGC, Jakarta, p. 341.

Meschia, J.F., Bushnell, C., Albala, B.B., Braun, L.T., Bravata, D.M., Eckel, R.H., et al., 2014. Guideline for the Primary Prevention of Stroke: A Statement for Healthcare Professionals From the American Heart Association/American Stroke Association.

(29)

15

Ramadany, A.F., Pujarini, L.A., Candrasari, A., 2013. Hubungan Diabetes Melitus dengan Kejadian Stroke Iskemik di RSUD Dr. Moewardi Surakarta. Biomedika. 5 (2), 11 – 16. Ratnasari, F., Nugroho, P., 2013. Hubungan Jumlah Kombinasi Obat Antihipertensi Terhadap

Kendali Tekanan Darah pada Pasien Poliklinik Ginjal dan Hipertensi IPD di RSCM.

Jurnal Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.

Sager, P., Heilbraun, J., Turner, J.R., Gintant, G., Geiger, M.J., Kowey, P.R., et al. 2013. Assessment of Drug-Induced Increases in Blood Pressure During Drug Development: Report from the Cardiac Safety Research Consortium. American Heart Journal, 165(4), 477 – 488.

Sari, W., Indrawati, L., Dewi, C. S., 2016. Care Yourself Stroke, Penebar Plus. Jakarta, hal. 11-12.

Schmieder, R.E., Ruilope, L.M., 2008. Blood Pressure Control in Patients With Comorbidities. The Journal of Clinical Hypertension, 10 (8), 624 – 631.

Sherwood, L., 2011. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Edisi 6. Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta, hal. 403.

Suhadi, R., Atthobari, J., Irawan, B., Dwiprahasto, I., 2013. Hubungan Faktor Komorbiditas, Intensifikasi Terapi, dan Pengendalian Tekanan Darah. Jurnal Farmasi Sains dan Komunitas, 10 (1), 1 – 8.

Sutrisno, A., 2007. Stroke? you must know before you get it. PT Gramedia Pustaka Utama, Jakarta, hal. 3, 8 – 10.

Usrin, I., Mutiara, E., Yusad, Y., 2011. Pengaruh Hipertensi Terhadap Kejadian Stroke Iskemik dan Stroke Hemoragik di Ruang Neurologi di Rumah Sakit Stroke Nasional (RSSN) Bukittinggi Tahun 2011. Jurnal Universitas Sumatera Utara.

World Health Organization , 2006. The WHO STEPwise Approach to Stroke Surveillance.

(30)

16

(31)

17

(32)

18

(33)

19

Lampiran 4. Perhiitungan Sampel Penelitian

Penjabaran perhitungan sample menggunakan Software Power and Sample Size Calculations:

1. Kesalahan tipe 1 ( ditetapkan sebesar 5%  0,005 (Dahlan, 2010).

2. Kesalahan tipe 2 ( ditetapkan sebesar 20% sehingga power 100 – 20% = 80%  0,8 (Dahlan, 2010)

3. Po  0,2 (peneliti mengasumsikan target tekanah darah tercapai hanya dengan lisinopril adalah 0,2 , valsartan akan meningkatkan kemungkinan tercapainya tekanan darah sebesar 2 kali lipat)

4. m  1 (peneliti menetapkan m = 1 karena jumlah kasus dengan jumlah kontrol sebanding)

(34)

20

(35)
(36)

22

Lampiran 6. Data Karakteristik Subyek Penelitian Kelompok Obat Valsartan

No Nama

Faktor Risiko Lain Obat Lain

(37)
(38)

24

60. A L 62 160 30 tab 1 x 1 Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Ya Tidak Ya Tidak

61. B L 70 160 30 tab 1 x 1 Ya Ya Tidak Tidak Tidak Ya Tidak Tidak Tidak

62. A L 47 160 30 tab 1 x 1 Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Ya Tidak Tidak Ya

63. B L 62 80 30 tab 1 x 1 Tidak Ya Tidak Tidak Tidak Ya Tidak Ya Tidak

64. K P 65 160 30 tab 1 x 1 Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Ya Tidak Tidak Tidak

65. T P 76 160 30 tab 1 x 1 Tidak Ya Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak

66. S L 70 80 30 tab 1 x 1 Tidak Ya Tidak Tidak Tidak Ya Tidak Tidak Tidak

67. S P 65 80 30 tab 1 x 1 Tidak Ya Tidak Tidak Tidak Ya Tidak Ya Tidak

68. N P 70 80 30 tab 1 x 1 Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Ya Tidak Tidak Tidak

69. S L 70 160 30 tab 1 x 1 Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Ya Tidak Ya Tidak

70. T P 67 80 30 tab 1 x 1 Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Ya Ya Ya Tidak

71. Z L 75 160 30 tab 1 x 1 Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak

72. K L 71 80 30 tab 1 x 1 Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Ya Ya Ya Tidak

73. S L 59 160 30 tab 1 x 1 Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Ya Tidak Ya Tidak

74. U L 72 160 30 tab 1 x 1 Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak

75. N P 55 80 30 tab 1 x 1 Tidak Ya Ya Tidak Ya Ya Tidak Ya Tidak

76. A P 64 80 30 tab 1 x 1 Tidak Tidak Tidak Tidak Ya Tidak Tidak Tidak Tidak

77. J L 42 80 30 tab 1 x 1 Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Ya Tidak Ya Tidak

78. S P 77 160 30 tab 1 x 1 Tidak Tidak Tidak Tidak Ya Ya Tidak Ya Tidak

79. M P 79 80 30 tab 1 x 1 Tidak Tidak Ya Tidak Ya Tidak Tidak Tidak Tidak

80. H L 66 160 30 tab 1 x 1 Tidak Ya Tidak Tidak Tidak Ya Tidak Tidak Tidak

(39)

25

Lampiran 7. Data Karakteristik Subyek Penelitian Kelompok Obat Lisinopril

No Nama

Faktor Risiko Lain Obat Lain

(40)

26

Lampiran 8. Data Tekanan Darah Kelompok Valsartan

(41)
(42)

28

Lampiran 9. Data Tekanan Darah Kelompok Lisinopril

(43)

29

Lampiran 10. Uji Statistik Karakteristik Subyek Penelitian antara Kelompok Valsartan dengan Kelompok Lisinopril

JENIS KELAMIN Uji chi square

Kelompak obat Total

Valsartan Lisinopril

jenis

a. 0 cells (0.0%) have expected count less than 5. The minimum expected count is 10.25.

(44)

30

PENCAPAIAN TARGET TEKANAN DARAH Uji chi square

pencapaian target tekanan darah * obat Crosstabulation

obat Total

valsartan lisinopril

pencapaian target tekanan

darah

a. 0 cells (0,0%) have expected count less than 5. The minimum expected count is 13,25.

b. Computed only for a 2x2 table

(45)

31

TEKANAN DARAH SISTOLIK AWAL Uji chi square

klasifikasi sistolik * obat Crosstabulation

obat Total

valsartan lisinopril

klasifikasi sistolik <120 Count 1 0 1

% within klasifikasi sistolik 100,0% 0,0% 100,0%

120 - 129 Count 2 1 3

% within klasifikasi sistolik 66,7% 33,3% 100,0%

130 - 139 Count 24 6 30

% within klasifikasi sistolik 80,0% 20,0% 100,0%

140 - 159 Count 37 16 53

% within klasifikasi sistolik 69,8% 30,2% 100,0%

160 - 179 Count 15 3 18

% within klasifikasi sistolik 83,3% 16,7% 100,0%

≥ 180 Count 2 1 3

% within klasifikasi sistolik 66,7% 33,3% 100,0%

Total Count 81 27 108

% within klasifikasi sistolik 75,0% 25,0% 100,0%

Chi-Square Tests

a. 7 cells (58,3%) have expected count less than 5. The minimum expected count is ,25.

(46)

32

TEKANAN DARAH DIASTOLIK AWAL Uji chi square

kasifikasi diastolik * obat2 Crosstabulation

obat2 Total

valsartan lisinopril

kasifikasi diastolik <80 Count 5 1 6

% within kasifikasi diastolik 83,3% 16,7% 100,0%

80 - 84 Count 28 11 39

% within kasifikasi diastolik 71,8% 28,2% 100,0%

90 - 99 Count 30 11 41

% within kasifikasi diastolik 73,2% 26,8% 100,0%

100 - 109 Count 16 4 20

% within kasifikasi diastolik 80,0% 20,0% 100,0%

?110 Count 2 0 2

% within kasifikasi diastolik 100,0% 0,0% 100,0%

Total Count 81 27 108

% within kasifikasi diastolik 75,0% 25,0% 100,0%

Chi-Square Tests

a. 4 cells (40,0%) have expected count less than 5. The minimum expected count is ,50.

(47)

33

FAKTOR RISIKO LAIN Uji chi square

1. DISLIPIDEMIA

Crosstab

Kelompak obat Total

Valsartan Lisinopril

dislipidemia Ya Count 14 1 15

a. 1 cells (25.0%) have expected count less than 5. The minimum expected count is 3.75.

(48)

34

2. DM

Crosstab

Kelompak obat Total

Valsartan Lisinopril

DM Ya Count 26 5 31

a. 0 cells (0.0%) have expected count less than 5. The minimum expected count is 7.75.

(49)

35

3. Heart Failure

Crosstab

Kelompak obat Total

Valsartan Lisinopril

heart failure Ya Count 4 0 4

a. 2 cells (50.0%) have expected count less than 5. The minimum expected count is 1.00.

(50)

36

4. Atrial Fibrilasi

Crosstab

Kelompak obat Total

Valsartan Lisinopril

atrial

a. 2 cells (50.0%) have expected count less than 5. The minimum expected count is .75.

(51)

37

5. IHD

Crosstab

Kelompak obat Total

Valsartan Lisinopril

IHD 0 Count 18 1 19

a. 1 cells (25.0%) have expected count less than 5. The minimum expected count is 4.75.

(52)

38

Valsartan Lisinopril

NSAID Ya Count 47 16 63

a. 0 cells (0.0%) have expected count less than 5. The minimum expected count is 11.25.

(53)

39

2. KORTIKOSTEROID

Crosstab

Kelompak obat Total

Valsartan Lisinopril

kortikosteroid Ya Count 9 1 10

a. 1 cells (25.0%) have expected count less than 5. The minimum expected count is 2.50.

(54)

40

3. ANTIDEPRESAN

Crosstab

Kelompak obat Total

Valsartan Lisinopril

antidepresan Ya Count 37 2 39

a. 0 cells (0.0%) have expected count less than 5. The minimum expected count is 9.75.

(55)

41

4. DEKONGESTAN

Crosstab

Kelompak obat Total

Valsartan Lisinopril

decongestant Ya Count 2 1 3

a. 2 cells (50.0%) have expected count less than 5. The minimum expected count is .75.

(56)

42

USIA

Uji normalitas

Descriptives

Statistic Std. Error

usia Mean 66,39 ,900

95% Confidence Interval for Mean

Lower Bound 64,60

Upper Bound 68,17

5% Trimmed Mean 66,44

Median 67,00

Variance 87,548

Std. Deviation 9,357

Minimum 42

Maximum 88

Range 46

Interquartile Range 14

Skewness -,112 ,233

Kurtosis -,258 ,461

Tests of Normality

Kolmogorov-Smirnova Shapiro-Wilk

Statistic df Sig. Statistic Df Sig.

usia ,076 108 ,146 ,993 108 ,827

a. Lilliefors Significance Correction

(57)

43

Lampiran 11. Uji Statistik Faktor Jumlah Obat, Faktor Risiko Lain dan Obat Lain Terhadap Pencapaian Target Tekanan Darah

JUMLAH OBAT Uji chi square

jumlah obat * klasifikasi tekanan Crosstabulation

klasifikasi tekanan Total

?130/8

Continuity Correctionb ,114 1 ,736

Likelihood Ratio ,297 1 ,586 ,680 ,368

Fisher's Exact Test ,680 ,368

Linear-by-Linear Association ,294c 1 ,588 ,680 ,368 ,142

N of Valid Cases 108

a. 0 cells (,0%) have expected count less than 5. The minimum expected count is 16,69.

b. Computed only for a 2x2 table

(58)

44

FAKTOR RISIKO LAIN Uji chi square

1. Dislipidemia

Crosstab

a. 0 cells (0.0%) have expected count less than 5. The minimum expected count is 7.36.

(59)

45

a. 0 cells (0.0%) have expected count less than 5. The minimum expected count is 15.21.

(60)

46

3. Heart Failure

Crosstab

a. 2 cells (50.0%) have expected count less than 5. The minimum expected count is 1.96.

(61)

47

4. Atrial Fibrilasi

Crosstab

a. 2 cells (50.0%) have expected count less than 5. The minimum expected count is 1.47.

(62)

48

a. 0 cells (0.0%) have expected count less than 5. The minimum expected count is 9.32.

(63)

49

a. 0 cells (0.0%) have expected count less than 5. The minimum expected count is 22.08.

(64)

50

a. 1 cells (25.0%) have expected count less than 5. The minimum expected count is 4.91.

(65)

51

3. Antidepresan

Crosstab

a. 0 cells (0.0%) have expected count less than 5. The minimum expected count is 19.14.

(66)

52

4. Dekongestan

Crosstab

a. 2 cells (50.0%) have expected count less than 5. The minimum expected count is 1.47.

(67)

53

Lampiran 12. Uji StatistikPerbedaan Rata-rata Tekanan Darah Antarkelompok 1. Tekanan Darah Sistolik

Uji GLM

Descriptive Statistics

Kelompok obat Mean Std. Deviation N

Sistol_sebelum Kelompok valsartan 143.58 14.942 81

Kelompok lisinopril 142.96 13.816 27

Total 143.43 14.608 108

Sistol_1bl Kelompok valsartan 126.79 13.768 81

Kelompok lisinopril 128.52 10.991 27

Total 127.22 13.102 108

Sistol_2bl Kelompok valsartan 130.49 15.403 81

Kelompok lisinopril 127.78 12.195 27

Total 129.81 14.660 108

Sistol_3bl Kelompok valsartan 130.62 14.348 81

Kelompok lisinopril 127.04 14.362 27

Total 129.72 14.369 108

a. Design: Intercept + Kelompok Within Subjects Design: Sistol b. Exact statistic

Levene's Test of Equality of Error Variancesa

F df1 df2 Sig.

Sistol_sebelum .809 1 106 .370

Sistol_1bl 2.360 1 106 .127

Sistol_2bl .295 1 106 .588

Sistol_3bl .048 1 106 .828

Tests the null hypothesis that the error variance of the dependent variable is equal across groups.

(68)

54

2. Tekanan Darah Diastolik Uji GLM

Descriptive Statistics

Kelompok obat Mean Std. Deviation N

Diastol_sebelum Kelompok valsartan 88.15 10.382 81

Kelompok lisinopril 86.67 7.845 27

Total 87.78 9.795 108

Distol_1bl Kelompok valsartan 80.99 7.843 81

Kelompok lisinopril 81.48 7.698 27

Total 81.11 7.774 108

Distol_2bl Kelompok valsartan 81.48 8.079 81

Kelompok lisinopril 81.11 8.473 27

Total 81.39 8.141 108

Diastol_3bl Kelompok valsartan 81.11 8.944 81

Kelompok lisinopril 82.22 7.511 27

Total 81.39 8.588 108

a. Design: Intercept + Kelompok Within Subjects Design: Diastol b. Exact statistic

Levene's Test of Equality of Error Variancesa

F df1 df2 Sig.

Diastol_sebelum .782 1 106 .379

Distol_1bl .106 1 106 .745

Distol_2bl .131 1 106 .718

Diastol_3bl .417 1 106 .520

Tests the null hypothesis that the error variance of the dependent variable is equal across groups.

(69)

55

BIOGRAFI PENULIS

Susi Susanti, lahir di Sintang, 13 Agustus 1995 merupakan anak ketiga dari 3 bersaudara. Anak dari pasangan Lim Liat Fa dan Sung Tjoei Na. Penulis menempuh pendidikan di TK Santa Maria Sintang pada tahun 2000 – 2001, SD Panca Setya Sintang pada tahun 2001 – 2007, SMP Panca Setya 2 Sintang pada tahun 2007 – 2010, SMA Santo Paulus Pontianak pada tahun 2010 – 2013, dan pada tahun 2013 meneruskan pendidikan di Fakultas Farmasi Universitas Sanata Dharma Yogyakarta. Selama Menempuh pendidikan di Fakultas Farmasi USD penulis pernah menjadi asisten Praktikum Komunikasi Farmasi (2016). Penulis juga aktif dalam beberapa kegiatan kemahasiswaan dan kepanitian seperti menjadi anggota divisi P3K pada acara Rektor Cup (2014), TITRASI (Tiga Hari Temu Akrab Farmasi) (2015) dan Sanata Dharma Championship (2015), sekretaris UKF (Unit Kegiatan Fakultas) tari (2014), dan peserta “e i ar Nasio al Kefar asia Revolusi Me tal Far asis di

Gambar

Tabel IV.  Hasil analisis generalized linear model (GLM) perbedaan rerata tingkat
Tabel I. Karakteristik Subyek Penelitian Pasien Stroke Iskemik dengan Faktor Risiko
Tabel III. Pengaruh Penyakit Jumlah Obat, Penyerta dan Obat Lain Terhadap Pencapaian
Tabel IV. Hasil analisis generalized linear model (GLM) perbedaan rerata tingkat pencapaian tekanan darah antara kelompok valsartan dan lisinopril  Tekanan darah  Valsartan (n=81) Lisinopril (n=27) Nilai p

Referensi

Dokumen terkait

Bidan Terhadap Kebijakan BPJS Kesehatan dalam Biaya Pengklaiman Dana Non Kapitasi di Fasilitas Kesehatan Tingkat Pertama (FKTP) Puskesmas Patumbak Tahun 2017”

“aku ragu dengan apa yang diajarkan di agamaku dulu, aku merasa tidak ada cukup bukti kuat yang mendukung agama dan keberadaan Tuhan. La ma kelamaan aku jadi tidak percay a lagi

Hasil pengukuran yang dilakukan adalah data besarnya sequential create dan random create pada hard disk komputer virtualisasi dan komputer konvensional serta

Hasil Uji Relibilitas Keterlibatan Pemakai Dalam Proses Pengembangan SIA. Cronbach's Alpha N

sebagaimana dinyatakan dalam ayat tersebut, penentu jenis kelamin bayi adalah air mani, yang berasal dari ayah. Pengetahuan tentang hal ini, yang tak mungkin dapat diketahui di masa

Mengenai dampak apa yang terlihat dengan adanya kerjasama bilateral antara China dan Kamboja, sejauh ini Kamboja masih menganggap kerjasama dengan China adalah hal yang baik dan

Sebagian orang yang berada disekitar anda mengetahui keadaan anda yang seorang lesbian, apakah ada yang masih merasa risih dengan anda berada didekat dia.. Tidak

TERHADAP SIFAT MEKANIS BETON SERAT, Oktavianus Oshakhresna Despriputra., NPM 150215988 Tahun 2019, Bidang Peminatan Struktur, Program Studi Teknik Sipil, Fakultas