BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Uraian Tumbuhan
Tumbuhan inggir-inggir (Solanum sanitwongsei Craib.) adalah tumbuhan yang secara morfologi hampir mirip dengan tomat (Solanum lycopersicum), tekokak (Solanum torvum) dan terong (Solanum melongena). Tumbuhan ini mudah tumbuh di berbagai tempat seperti di semak dan pekarangan rumah dengan tinggi ± 2 m (Widyaningrum, 2011).
2.1.1 Sistematika tumbuhan
Tumbuhan inggir-inggir memiliki sistematika sebagai berikut : Kingdom : Plantae
Divisi : Spermatophyta Subdivisi : Angiospermae Kelas : Dicotyledoneae Bangsa : Solanales Suku : Solanaceae Marga : Solanum
Spesies : Solanum sanitwongsei Craib (Widyaningrum, 2011). 2.1.2 Nama lain
Tumbuhan inggir-inggir memiliki nama lain yaitu: Sinonim : Solanum kurzii
Nama asing : Talong siam (Tagalog), Ma kae kom; Ma waeng dton; Ma waeng ...khurue (Thailand) (Widyaningrum, 2011).
2.1.3 Morfologi
Inggir-inggir berbatang tegak, bulat, berkayu, berbulu halus, dan berwarna putih kotor. Daun tunggal, lonjong, panjang 4-10 cm, lebar 3-7 cm, tepi rata, ujung runcing, berbulu, tangkai panjang ±0,5 cm dan berwarna hijau. Bunga majemuk, bentuk tandan, berbulu, tangkai panjang ±2 cm, bewarna ungu, kelopak bertajuk lima, hijau keunguan, benang sari kuning, putik berbulu, kuning, mahkota bentuk bintang dan berwarna ungu. Buah berbentuk bulat, masih muda hijau setelah tua kuning atau jingga. Biji bulat pipih, kecil, kuning muda serta mempunyai akar tunggang berwarna coklat kotor (Widyaningrum, 2011).
2.1.4 Khasiat dan penggunaan
Buah Inggir-inggir berkhasiat sebagai obat nyeri haid, obat kencing manis, obat tekanan darah tinggi, obat jerawat, bijinya untuk obat sakit gigi dan gusi bengkak. Untuk nyeri haid dipakai ±20 g buah segar Solanum sanitwongsei Craib, dicuci lalu dipotong-potong direbus dengan 1 gelas air selama 15 menit, setelah dingin disaring. Hasil saringan diminum sekaligus (Widyaningrum, 2011).
2.1.5 Kandungan kimia
Buah inggir-inggir (Solanum sanitwongsei Craib) mengandung alkaloid, flavonoid, saponin, tanin, glikosida, steroida/triterpenoida (Sinaga, 2014).
2.2 Ekstrak
sesuai, kemudian semua atau hampir semua pelarut diuapkan dan massa atau serbuk yang tersisa diperlakukan sedemikian hingga memenuhi baku yang telah ditetapkan (Ditjen POM RI, 1995).
2.3 Hipertensi
Hipertensi adalah penyakit tekanan darah tinggi di atas batas normal (120/80 mmHg). Para ahli medis menetapkan bahwa 120 - 139/80 - 89 dikatakan sebagai prehipertensi (Scanlon, 2007). Klasifikasi tekanan darah menurut JNC (Joint National Commitee) VII 2003 dapat dilihat pada Tabel 2.1.
Tabel 2.1 Klasifikasi tekanan darah berdasarkan JNC VII (Dipiro, et al., 2008).
Klasifikasi Tekanan Sistolik (mmHg) Tekanan Diastolik (mmHg)
Normal 120 80
Pre Hipertensi 120-139 80-89
Stadium I 140-159 90-99
Stadium II ≥160 ≥100
2.3.1 Etiologi Hipertensi
Berdasarkan penyebab hipertensi dibagi menjadi 2 golongan, yaitu hipertensi primer (esensial) yang tidak diketahui penyebabnya dan hipertensi sekunder (non esensial) yang diketahui penyebabnya (Depkes RI, 2006).
a. Hipertensi primer (esensial)
b. Hipertensi sekunder (non esensial)
Hipertensi sekunder atau hipertensi renal terdapat 5% kasus. Penyebab spesifik diketahui, seperti penggunaan estrogen, penyakit ginjal, hipertensi vaskular renal, hiperaldosteronisme primer dan hipertensi yang berhubungan dengan kehamilan (Schrier, 2000).
2.3.2 Patofisiologi Hipertensi
Mekanisme patofisiologi yang berhubungan dengan peningkatan hipertensi esensial antara lain:
1. Sistem Renin Angiotensin
a. Mekanisme terjadinya hipertensi adalah melalui terbentuknya angiotensin II dari angiotensin 1 oleh angiotensin I-converting enzyme (ACE). Angiotensin II inilah yang memiliki peranan kunci dalam menaikkan tekanan darah melalui dua aksi utama yang pertama dengan meningkatkan sekresi Anti-Diuretik Hormon (ADH) dan rasa haus yang kemudian meningkatkan ADH maka sangat sedikit sekali urin yang dieksresikan ke luar tubuh (antidiuresis) hasilnya urin menjadi pekat dan tinggi osmolalitasnya dan untuk mengencerkannya, volume cairan ekstrasel akan ditingkatkan dengan cara menarik cairan dari bagian intraseluler. Akibatnya, volume darah meningkat, yang pada akhirnya akan meningkatkan tekanan darah (Gray, et al., 2005). b. Menstimulasi sekresi aldosteron dari korteks adrenal. Aldosteron merupakan
ekstraseluler yang pada gilirannya akan meningkatkan volume dan tekanan darah (Gray, et al., 2005).
2. Sistem saraf otonom
Sirkulasi sistem saraf simpatis dapat menyebabkan vasokontriksi dan dilatasi arteriol. Sistem saraf otonom ini mempunyai peran yang penting dalam mempertahankan tekanan darah. Hipertensi dapat terjadi karena interaksi antara sistem saraf otonom dan sistem renin-angiotensin bersama-sama dengan faktor lain termasuk natrium, volume sirkulasi dan beberapa hormon (Gray, et al., 2005).
2.4 Hubungan Hipertensi dengan Parameter Biokimia
Pada kebanyakan kasus, hipertensi terdeteksi saat pemeriksaan fisik karena alasan penyakit tertentu, hipertensi sering disebut sebagai “silent killer”. Pasien hipertensi sering tidak menyadari bahwa pasien mengalami komplikasi pada organ-organ vital seperti jantung, hati, otak ataupun ginjal yang menyebabkan penyakit komplikasi seperti diabetes melitus, gagal ginjal, stroke dan aterosklerosis (Yogiantoro, 2006). Perlu beberapa pemeriksaan untuk menentukan adanya kerusakan organ salah satunya dengan pemeriksaan laboratorium yaitu pemeriksaan parameter biokimia hipertensi diataranya ALT, AST, kreatinin, ureum, total kolesterol, trigliserida, HDL, LDL, VLDL dan glukosa.
a. ALT
Terdapat banyak di hepatosit dan konsentrasinya relatif rendah di jaringan lain. ALT lebih sensitif dibandingkan AST (Sacher dan Person, 2002).
b. AST
Enzim ini berfungsi sebagai katalisator reaksi antara asam aspartat dan asam α- ketoglutarat menjadi glutamat dan oksalasetat yang bersifat reversibel. AST
terdapat lebih banyak dijantung dibandingkan di hati, selain itu enzim ini juga terdapat di otot rangka, otak dan ginjal. AST meningkat tajam ketika terjadi infark miokardium (Husadha, 1996). Enzim ini kurang spesifik untuk penyakit hati (Gaze, 2007). Saat sel hati mengalami kerusakan, enzim transaminase tersebut berada di dalam darah, sehingga dapat diukur aktivitasnya. Hal ini disebabkan karena terjadi kerusakan pada struktur dan fungsi membran sel hati, aktivitas ALT lebih dini dan lebih cepat meningkat dari aktivitas AST (Wilmana, 1995).
Peningkatan AST yang tinggi terjadi ketika nekrosis di jaringan hati sudah meluas, seringkali dikaitkan dengan infark miokard. AST terdapat di mitokondria dan sitoplasma sel, sedangkan ALT hanya terdapat di sitoplasma. Tingkat kenaikan AST dan ALT dikelompokkan menjadi tinggi, sedang dan ringan. Peningkatan ringan (1-3 kali lipat) biasanya dijumpai pada hepatitis neonatus yang disebabkan sepsis, perlemakan hati, sirosis, hepatitis steatotik non alkohol, toksisitas obat, dan beberapa gangguan hati lain, terkadang penigkatan ALT juga dijumpai pada orang normal (Thapa dan Walia, 2007).
dapat mengakibatkan kerusakan ginjal (Gray, et al., 2005). Pemeriksaan darah terhadap kadar kreatinin dan ureum dalam darah diperlukan untuk menegakkan diagnosa gagal ginjal dengan tepat (LabTechnologist, 2010).
c. Ureum
Ureum adalah satu molekul kecil yang mudah mendifusi ke dalam cairan ekstrasel, tetapi pada akhirnya ureum akan dipekatkan dalam urin (LabTechnologist, 2010). Bila ginjal rusak atau kurang baik fungsinya maka kadar ureum darah dapat meningkat dan meracuni sel-sel tubuh karena terjadi penurunan proses filtrasi glomerulus. Ureum secara khusus berguna dalam mengevaluasi fungsi glomerulus. Kondisi klinis lain yang mengakibatkan kesalahan perkiraan laju filtrasi glomerulus yang dilihat dari kadar ureum. Kondisi klinis tersebut adalah volume ekstraseluler dalam tubuh, kadar protein dalam pakan, dan penyakit liver. Keadaan dehidrasi cairan tubuh akan mengakibatkan kadar ureum meningkat. Kadar kreatinin dan ureum bukanlah satu-satunya indikator kerusakan ginjal, tetapi perlu dikonfirmasi lagi dengan histologi jaringan ginjal (Lefever, 2007).
d. Kreatinin
dianggap lebih sensitif dan merupakan indikator khusus penyakit ginjal. Selain itu, sintesis kreatinin relatif konstan yang dapat menggambarkan pengeluaran kreatinin dari ginjal. Kadar kreatinin dan ureum bukanlah satu-satunya indikator kerusakan ginjal, tetapi perlu dikonfirmasi lagi dengan histologi jaringan ginjal (Lefever, 2007).
Kelebihan komposisi lemak tubuh dan distribusi lemak dalam tubuh menyebab hiperkolesterol, diabetes, penyakit kardiovaskular, hipertensi, dan kanker (Goldman dan Klatz, 2007). Hipertensi adalah penyakit yang umum menyertai pada pasien diabetes (McFarlane, et al., 2005). Diabetes melitus dan hipertensi merupakan dua penyakit yang tidak dapat dipisahkan (Slamet Suyono, 1993). Orang dengan diabetes lebih rentan mengidap hipertensi daripada mereka yang tanpa diabetes (Sowers dan Sowers, 2001).
Salah satu komplikasi dari diabetes melitus adalah hiperlipidemia atau dislipidemia. Untuk mengetahuinya pasien harus diperiksa profil lipidnya. Profil lipid adalah pemeriksaan klinik yang diperoleh melalui apusan darah. Profil lipid terdiri dari kolesterol total, LDL, VLDL, HDL, dan trigliserida. Untuk pengukuran yang akurat, profil lipid sebaiknya diukur setelah puasa semalam dan juga 8 jam setelah minum kopi atau alkohol (NIDDR, 2005). Syarat untuk pemeriksaan lipid adalah pasien harus puasa 12-14 jam untuk menghindari efek pasca absorbsi trigliserida (Slamet Suyono, 2005).
e. Total Kolesterol
hati, diperoleh dari hasil sintesis di dalam hati. Bahan bakunya diperoleh dari karbohidrat, protein dan lemak (Almatsier, 2009). Hipertensi dan abnormalitas lipid sering terjadi secara bersamaan. Data-data terakhir menunjukkan bahwa tekanan darah dan hiperlipidemia diwariskan secara genetik. Penelitian pada tikus-tikus yang secara genetik memiliki hipertensi menunjukkan bahwa otot polos pembuluh darah binatang ini mengikat LDL dengan afinitas lebih besar dibanding hewan kontrol yang normotensif (Neutel dan Smith, 2001).
f. Trigliserida
Trigliserida merupakan bentuk lain dari lemak cadangan energi dan dapat menimbulkan penyakit bila jumlahnya berlebihan dalam darah (Elstein, 2005). Trigliserida dapat disintesis dari karbohidrat dan protein. Setiap kali karbohidrat yang memasuki tubuh dipakai segera sebagai energi ataupun disimpan dalam bentuk glikogen, karbohidrat yang berlebihan tersebut dengan cepat diubah menjadi trigliserida (Guyton dan Hall, 2007).
Pembentukan trigliserida terutama terjadi di dalam hati. Atom-atom karbon yang berasal dari glukosa dan asam-asam amino akan di ubah menjadi asetil KoA. Asam lemak ini melakukan esterifikasi dengan gliserol (diproduksi dalam glikolisis) dan akan dihasilkan trigliserida. Trigliserida kemudian dikeluarkan ke dalam aliran darah sebagai very low density lipoprotein (VLDL), yang akan digunakan untuk menghasilkan energi atau disimpan pada sel-sel adiposa (Almatsier, 2009).
mengalami peningkatan produksi VLDL (Goldberg, 2001). Hipertrigliseridemia dan penurunan kolesterol HDL pada pasien diabetes melitus tipe 2 disebabkan oleh produksi lipoprotein kaya trigliserida yang berlebihan oleh hati dan penurunan aktivitas lipoprotein lipase pada jaringan lemak dan otot (Abbate dan Bunzell, 1990).
g. HDL Kolesterol
Lipoprotein densitas tinggi (HDL) berfungsi membawa kolesterol dari jaringan perifer ke hati sehingga dapat dimetabolisme lalu dibuang ke dalam kandung empedu sebagai asam empedu, sehingga penimbunan kolesterol di perifer berkurang. HDL berguna sebagai transportasi serta metabolisme ester kolesterol dalam plasma untuk membersihan kolesterol dan trigliserida (Rader dan Hobbs, 2005). Hipertensi dan abnormalitas lipid sering terjadi secara bersamaan. Pasien dengan hipertensi cenderung mempunyai dislipidemia, dengan konsentrasi trigliserida plasma yang lebih tinggi dan konsentrasi HDL yang lebih rendah dibanding orang normotensif (Reaven, et al., 1996). Hipertensi yang bersamaan dengan diabetes sering berhubungan dengan abnormalitas koagulasi sekaligus gangguan lipid. Orang dengan diabetes dan hipertensi menunjukkan sebuah karakteristik dislipidemia, rendah HDL, tinggi LDL dan VLDL (Sowers dan Sowers, 2001).
h. LDL Kolesterol
otak, dan jaringan lain supaya dapat berfungsi sebagai sintesis membran plasma dan hormon steroid (Mayes dan Botham, 2003). Kelebihan LDL akan mudah melekat pada dinding sebelah dalam (intima) pembuluh darah dengan risiko penumpukan atau pengendapan kolesterol LDL pada dinding pembuluh darah arteri, yang diikuti dengan terjadinya aterosklerosis (Rader dan Hobbs, 2005). Hal tersebut mengakibatkan abnormalitas lipid baik secara kualitas maupun kuantitas meliputi hiperlipidemia (peningkatan level total kolesterol plasma, trigliserida, dan kolesterol LDL), hipokolesterolemia HDL, perubahan komposisi LDL, dan meningkatnya kerentanan terjadinya oksidasi LDL (Verges, 1999).
i. VLDL Kolesterol
Very Low Density Lipoprotein (VLDL) adalah trigliserida endogen.
Lipoprotein ini dibentuk dari asam lemak bebas di hati yang berfungsi sebagai alat transportasi lemak dari hepar ke jaringan. Trigliserida merupakan bagian terbesar dari VLDL serta ukuran dari VLDL ditentukan oleh jumlah trigliserida yang ada (Rader dan Hobbs, 2005). Trigliserida VLDL dihidrolisis oleh
lipoprotein lipase (LPL) kemudian diubah menjadi VLDL remnant (Mahley, et
Diabetes melitus adalah suatu sindroma metabolisme yang ditandai dengan hiperglikemia yang terjadi karena defisiensi absolut sekresi insulin atau penurunan efektivitas kerja insulin atau keduanya (Masharani, et al., 2004). Hipertensi adalah penyakit yang umum menyertai pada pasien diabetes (McFarlane, et al., 2005). Diabetes melitus dan hipertensi merupakan dua penyakit yang tidak dapat dipisahkan (Slamet Suyono, 1993). Orang dengan diabetes lebih rentan mengidap hipertensi daripada mereka yang tanpa diabetes (Sowers dan Sowers, 2001). Untuk mengetahuinya pasien harus diperiksa glukosa darahnya.
j. Glukosa
