LAPORAN INDIVIDU Disusun untuk Memenuhi

LAPORAN INDIVIDU

Disusun untuk Memenuhi Kompetensi Profesi Ners

Departemen Keperawatan Medikal di R.27

RS Dr. Saiful Anwar Malang

Disusun Oleh :

Sheradika Intan R

150070300113006

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

FAKULTAS KEDOKTERAN

LAPORAN PENDAHULUAN

KARSINOMA BRONKOGENIK

Disusun untuk Memenuhi Kompetensi Profesi Ners

Departemen Keperawatan Medikal di R.27

RS Dr. Saiful Anwar Malang

Disusun Oleh :

Sheradika Intan R

150070300113006

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

FAKULTAS KEDOKTERAN

2016

HALAMAN PENGESAHAN

LAPORAN PENDAHULUAN DAN ASUHAN KEPERAWATAN

Klien dengan KARSINOMA BRONKOGENIK di R. 27

RS. Dr. Saiful Anwar Malang

Disusun Oleh:

Sheradika Intan R

150070300113006

Kelompok 13

Relah diperiksa kelengkapannya ada:

Hari :

Tanggal :

Dan dinyatakan memenuhi kompetensi

Mengetahui,

Perseptor Klinik

( )

Perseptor Akademik

KARSINOMA BRONKOGENIK

A. Definisi

Karsinoma bronkogenik atau kanker paru dapat berupa metastasis atau lesi primer. Tumor ganas dapat ditemukan di bagian tubuh mana saja. Metastasis pada kolon dan ginjal merupakan tumor ganas yang paling sering ditemukan di klinik, keduanya dapat menyebabkan tumor paru. Metastasis tumor paru sering ditemukan terlebih dahulu sebelum lesi primernya diketahui. Hal yang berbahaya adalah pada keadaan klinis lokasi lesi primer sering tidak diketahui selama hidup klien (Muttaqin, 2007).

Karsinoma bronkogenik adalah tumor ganas paru primer yang berasal dari saluran pernafasan Di dalam kepustakaan selalu dilaporkan adanya peningkatan insiden kanker paru secara progresif, yang bukan hanya sebagai akibat peningkatan umur rata-rata manusia serta kemampuan diagnosis yang lebih baik, namun karsinomabronkogenik memang lebih sering terjadi (Alsagaff&mukty, 2002).

B. Klasifikasi

Pembagian praktis untuk tujuan pengobatan (Sudoyono, 2007). 1. SCLC (small ceel lung cancer)

Karsinoma sel kecil biasanya terletak di tengah di sekitar percabangan utama bronki.Karsinoma sel kecil memiliki waktu pembelahan yang tercepat dan prognosis yang terburuk dibandingkan dengan semua karsinoma bronkogenik.Sekitar 70% dari semua pasien memiliki bukti-bukti yang ekstensif (metastasis ke distal) pada saat diagnosis, dan angka kelangsungan hidup 5 tahun kurang dari 5%.

Gambaran histologi karsinoma sel kecil yang khas adalah nominasi sel-sel kecil hampir semuanya diisi oleh mukus dengan sebaran kromatin dan sedikit sekali/tanpa nukleoli.Bentuk sel bervariasi dan fusiform, poligonal, dan bentuk seperti limfosit.

2. NSCLC (non small cell lung cancer)

 Karsinoma Epidermoid/ Karsinoma Sel Skuamos

agak lambat dalam bermetastasis, maka pengobatan dini dapat memperbaiki prognosis.

 Adenokarsinoma

Adenokarsinoma memperlihatkan susunan seluler seperti kelenjar bronkus dan dapat mengandung mukus.Kebanyakan dari jenis tumor ini timbul di bagian perifer segmen bronkus dan kadang-kadang dapat dikaitkan dengan jaringan parut lokal pada paru dan fibrosis interstisial kronik.Lesi sering kali meluas ke pembuluh darah dan limfe pada stadium dini, dan sering bermetastatis jauh sebelum lesi primer.

 Karsinoma Sel Besar

Karsinoma sel besar adalah sel-sel ganas besar dan berdiferensiasi sangat buruk dengan sitoplasma yang besar dan ukuran inti bermacam-macam.Sel-sel ini cenderung muncul pada jaringan paru perifer, tumbuh cepat dengan penyebaran ekstensif dan cepat ke tempat-tempat yang jauh.

 Pulmonary angioma dengan arteriovenous vistula

 Histiocytoma (plasma cell granuloma, sclerosing haemangioma)

 Endometriosis

 Lymphocysts

 Lympphangioleiomyomatosis

 Pulmonary chemadectoma

2. Tumor jinak yang dapat menjadi ganas

 Pilmonary lymphoma

 Melanoma

 Leiomyosarcoma

C. Etiologi

Seperti kanker pada umumnya, etiologi yang pasti dari tumor paru belum diketahui, namun diperkirakan inhalasi jangka panjang bahan-bahan karsinogen merupakan factor utama, tanpa mengesampingkan kemungkinan peranan predisposisi hubungan keluarga ataupun suku bangsa, ras serta status imunologis. Bahan inhalasi karsinogen yang banyak disorot adalah rokok

1. Pengaruh Rokok

Dari beberapa kepustakaan telah dilaporkan bahwa etiologi kanker paru sangat berhubungan dengan kebiasaan merokok.Lombard dan Doering (1928), telah melaporkan tingginya insiden kanker paru pada perokok dibandingkan dengan yang tidak merokok.Terdapat hubungan antara rata-rata jumlah rokok yang dihisap per hari dengan tingginya risiko kanker paru dua kali lipat dibandingkan dengan yang tidak terpapar dan perempuan yang hidup dengan suami/pasangan perokok juga terkena risiko kanker paru 2-3 kali lipat. Diperkirakan 25% kanker paru dari bukan perokok adalah berasal dari perokok pasif. Insiden kanker paru pada perempuan di USA dalam 10 tahun terakhir ini juga naik menjadi 5% per tahun, antara lain karena meningkatnya jumlah perempuan perokok atau sebagai perokok pasif.Efek rokok bukan saja mengakibatkan kanker paru, tapi dapat juga menimbulkan kanker pada organ lain seperti mulutt laring dan esofagus.

(TP), mutagen (M) yang telah dibuktikan terdapat dalam rokok. Kandungan zat yang bersifat karsinogenik dalam rokok inilah yang dapat mengakibatkan perubahan epitel bronkus termasuk metaplasia atau displasia.

Rokok yang dihirup juga mengandung komponen gas dan partikel yang berbahaya Nikotin dalam rokok dapat mempercepat proses penyempitan dan penyumbatan pembuluh darah. Penyumbatan dan penyempitan ini bisa terjadi pada pembuluh darah koroner, yang bertugas membawa oksigen ke jantung. Nikotin, merupakan alkaloid yang bersifat stimulant dan beracun pada dosis tinggi. Zat yang terdapat dalam tembakau ini sangat adiktif, dan mempengaruhi otak dan system saraf. Efek jangka panjang penggunaan nikotin akan menekan kemampuan otak untuk mengalami kenikmatan, sehingga perokok akan selalu membutuhkan kadar nikotin yang semakin tinggi untuk mendapatkan tingkat kepuasan. Tar, mengandung zat kimia sebagai penyebab terjadinya kanker dan menganggu mekanisme alami pembersih paru-paru, sehingga banyak polusi udara tertinggal menempel di paru-paru dan saluran bronchial. Tar dapat membuat system pernapasan terganggu salah satu gejalanya adalah pembengkakan selaput mucus.

Dibawah ini dapat dilihat hubungan antara jumlah rokok yang dihisap dengan besar resiko terjadinya tumor paru pada perokok. Dalam jangka panjang (10-20 tahun merokok), merokok:1-10 batang/hari meningkatkan resiko 15 kali, 20-30 batang/hari meningkatkan resiko 40-50 kali, 40-50 batang/hari meningkatkan resiko 70-80 kali (Sudoyo, 2007)

2. Pengaruh paparan industri

Yang berhubungan dengan paparan zatkaninogen, seperti :

3. Asbestos, sering menimbulkan mesoteliom, dinyatakan bahwa asbestos dapat meningkatkan risiko kanker 6-10 kali

4. Radiasi ion pada pekerja tambang uranium, para penambang uranium mempunyai resiko menderita kanker paru 4 kali lebih besar daripada populasi umum.

5. Radon, arsen, kromium, nikel, polisiklik hidrokarbon, vinil klorid 6. Pengaruh Genetik dan status imunologis

enzyme.Teori Onkogenesis. Terjadinya kanker paru didasari dari tampilnya gen supresor tumor dalam genom (onkogen). Adanya inisiator mengubah gen supresor tumor dengan cara menghilangkan (delesi/del) atau penyisipan (insersi/inS) sebagian susunan pasangan basanya, tampilnya gen erbB 1 dan atau neu/erbB2 berperan dalam anti apoptosis (mekanisme sel untuk mati secara alamiahprogrammed cell death) Pcrubahan tampilan gen kasus ini menyebabkan sel sasaran dalam hal ini sel paru berubah menjadi sel kanker dengansifat pertumbuhan yang otonom.

Status imunologis penderita yang dipantau dari respon imun seluler menunjukkkan adanya derajat diferensiasi sel, stadium penyakit, tanggapan terhadap pengobatan, serta prognosis. Penderita yang anergi umumnya tidak memberikan tanggapan yang baik terhadap pengobatan lebih cepat meninggal (Alsagaff&mukty, 2002)

7. Diet

Beberapa penelitian melaporkan bahwa rendahnya konsumsi terhadap betakarotene, selenium dan vitamin A menyebabkan tingginya risiko terkena kanker paru. Hipotesis ini didapatkan dari penelitian yang menyimpulkan bahwa vitamin A dapat menurunkan resiko peningkatan jumlah sel-sel kanker. Hal ini berkaitan dengan fungsi utama vitamin A yang turut berperan dalam pengaturan diferensiasi sel.

8. Pengaruh penyakit lain/predisposisi oleh karena penyakit lain

Tuberculosis paru banyak dikaitkan sebagai faktor predisposisi tumor paru melalui mekanisme hiperplasia metaplasia. Karsinoma insitu dari karsinoma bronkogenik diduga timbul sebagai akibat adanya jaringan parut tuberkulosis. Data dari Aurbach (1979) menyatakan bahwa 6,9% dari kasus karsinoma bronkogenik berasal dari jaringan parut. Dari 1186 karsinoma parut tersebut 23,2% berasal dari bekas tuberkulosis. Patut dicatat bahwa data ini berasal dari Amerika serikat dimana insiden tuberkulosis paru hanya 0,015% atau ±1/20 insiden tuberkulosis di Indonesia (Alsagaff&mukty, 2002).

E. Manifestasi Klinis

Menurut Sudoyo (2007), pada fase awal kebanyakan kanker paru tidak menunjukkan gejala-gejala klinis. Bila sudah menampakkan gejala berarti pasien dalam stadium lanjut.Gejala-gejala dapat bersifat :

a. Lokal (tumor tumbuh setempat) :

 Batuk baru atau batuk lebih hebat pada batuk kronis.

 Hemoptisis

 Mengi (wheezing, stridor) karena ada obstruksi saluran napas

 Kadang terdapat kavitas seperti abses paru

 Atelektasis

 Nyeri dada

 Dispnea karena efusi pleura

 Invasi ke perikardium —> terjadi tamponade atau aritmia

 Sindrom vena cava superior

 Sindrom Horner (facial anhidrosis, ptosis, miosis)

 Suara serak, karena penekanan pada nervus laryngeal recurrent

 Sindrom Pancoast, karena invasi pada pleksus brakialis dan saraf simpatis servikalis.

b. Gejala Penyakit Metastasis :

 Pada otak, tulang, hati, adrenal

 Limfadenopati servikal dan supraklavikula (sering menyertai metastasis)

c. Sindrom Paraneoplastik : Terdapat pada 10% kanker paru, dengangejala:

 Sistemik: penurunan berat badan, anoreksia, demam

 Hematologi: leukositosis, anemia, hiperkoagulasi, hipertrofi osteoartropati,

 Neurologik : dementia, ataksia, tremor, neuropati perifer, neuromiopati

 Endokrin: sekresi berlebihan hormon paratiroid (hiperkalsemia)

 Dermatologik : eritema multiform, hiperkeratosis, jari tabuh

 Renal: syndrome of inappropriate andiuretic hormone (SIADH)

d. Asimtomatik dengan kelainan radiologis

 Sering terdapat pada perokok dengan PPOK/COPD yang terdeteksi secara radiologis

 Kelainan berupa nodul soliter (Alsagaff dan mukty, 2002)

Manifestasi klinis karsinoma bronkogenik dibagi menjadi 4, yaitu: a. Gejala intrapulmonal

minggu. K eluhan batuik terdapat pada 70-90% kasus. Batuk darah sebagai akibat ulserasi terjadi pada 6-51% kasus. Disamping batuik, keluhan lain adalah nyeri dada, yang bersifat : kemeng atau nyeri tumpul sering unilateral.

b. Gejala intratorasik ekstrapulmoner

Penyebaran tumor ke mediastinum akan menekan/merusak struktur-struktur di dalam mediastinum dengan akibat antara lain :

 N. Phrenicus : parase/paralise diafragma

 N. Recurrens : parase/paralise korda vokalis

 Saraf simpatik : sindroma horner: enoftalmus, miosis, ptosis, dan anhidrosis

 Esofagus: disfagi

 Vena kava superior: sindroma vena kava superior yang terjadi karena bendungan pada vena cava superior disertai pembengkakan muka dan lengan

 Trakea/bronkus: sesak, oleh karena atelektasis lokal

 Jantung : gangguan fungsional, terjadi efusi perikardial

c. Gejala ekstrapulmonal non metastasik. Dapat dibagi atas:

 Manifestasi neuromuskuler

Mempunyai insiden sebesar 4-15%, biasanya berupa “neuropatia karsinomatosa” terutama didapatkan pada kasus lanjut. Bersifat progresif serta paling sering ditemukan pada karsinoma sel kecil. Sindroma neuropatia karsinomatosa terdiri dari miopatia, neuropatia perifer, degenerasi serebeler subakut, ensefalomiopatia dan mielopati nekrotik

 Manifestasi jaringan ikat dan tulang

 Manifestasi vaskuler dan hematologik

Tidak begitu sering didapatkan, sering dalam bentuk migratory trhomboplebitis, purpura dan anemia

d. Gejala ekstratorasik metastasik

Karsinoma bronkogenik adalah satu-satunya tumor yang mampu berhubungan langsung dengan sirkulasi arterial, sehingga kanker tersebut dapat menyebar hampir ke semua organ, terutama otak, hati dan tulang.

F. Stadium Klinis

Pembagian stadium klinis kanker paru berdasarkan sistem TNM menurut International Union Against (IUAC)/The American Joint Comittee on

Tx, N0, M0 Spuntum mengandung sel-sel ganas tetapi tidak dapat dibuktikan adanya tumor primer atau metastasis

Stadium 0 Tis, N0, M0 Karsinoma in situ

Stadium IA T1, N0, M0 Tumor termasuk T1 tanpa adanya bukti

Stadium IIA T1, N1, M0 tumor termasuk klasifikasi T1 dengan bukti hanya terdapat metastasis ke peribrokial ipsilateral atau hilus kelenjar limfe ; tidak ada metastasis ke tempat yang jauh

peribronkial Stadium IIIB T berapa pun, N3,

M0 atau T4, N berapa pun, M0

tumor dengan metastasis hilus kontralateral atau kelenjar getah bening mediastinum atau ke skalenus atau kelenjar limfe supraklafikular ; atau setiap tumor yang diklasifikasikan sebagai T4 dengan atau tanpa metastasis ke kelenjar getah bening regional ; tidak ad metastasis ke tempat yang jauh

Stadium IV T berapa pun, N berapa pun, M1

Keterangan :

Status Tumor Primer (T)

 T0 : Tidak terbukti adanya tumor primer.

 Tx : Kanker yang tersembunyi terlihat pada sitologi bilasan bronkus, tetapi tidak terlihat pada radiogram atau bronkoskopi.

 Tis : Karsinoma in situ.

 T1 : Tumor berdiameter ≤ 3 cm dikelilingi paru atau pleura viseralis yang normal.

 T2 : Tumor berdiameter > 3 cm atau ukuran berapa pun yang sudah menyerang pleura viseralis atau mengakibatkan ateletaksis yang meluas ke hilus; harus berjarak > 2 cm distal dari karina.

 T3 : Tumor ukuran berapa saja yang langsung meluas ke dinding dada, diafragma, pleura mediastinalis, dan perikardium parietal atau tumor di bronkus utama yang terletak 2 cm dari distal karina, tetapi tidak melibatkan karina, tanpa mengenai jantung, pembuluh darah besar, trakea, esofagus, atau korpus vertebra.

 T4 : Tumor ukuran berapa saja dan meluas ke mediastinum, jantung, pembuluh darah besar, trakea, esofagus, korpus vertebra, rongga pleura/perikardium yang disertai efusi pleura/perikardium, satelit nodul ipsilateral pada lobus yang sama pada tumor primer.

Keterlibatan Kelenjar Getah Bening Regional (N)

 N0 : Tidak dapat terlihat metastasis pada kelenjar getah bening regional.

 N1 : Metastasis pada peribronkial dan/atau kelenjar hilus ipsilateral

 N3 : Metastasis pada mediastinal atau kelenjar getah bening hilus kontralateral; kelenjar getah bening skalenus atau supraklavikular ipsilateral atau kontralateral.

Metastasis Jauh (M)

 M0 : Tidak diketahui adanya metastasis jauh.

 M1 : Metastasis jauh terdapat pada tempat tertentu misalnya otak G. Pemeriksaan Diagnosis

1. Anamnesis

Gambaran klinik penyakit kanker paru tidak banyak berbeda dari penyakit paru lainnya, terdiri dari keluhan subyektif dan gejala obyektif. Dari anamnesis akan didapat keluhan utama dan perjalanan penyakit, serta faktor–faktor lain yang sering sangat membantu tegaknya diagnosis. Keluhan utama dapat berupa :

 Batuk-batuk dengan / tanpa dahak (dahak putih, dapat juga purulen)

 Batuk darah

 Sesak napas

 Suara serak

 Sakit dada

 Sulit / sakit menelan

 Benjolan di pangkal leher

 Sembab muka dan leher, kadang-kadang disertai sembab lengan dengan rasa nyeri yang hebat.

Tidak jarang yang pertama terlihat adalah gejala atau keluhan akibat metastasis di luar paru, seperti kelainan yang timbul karena kompresi hebat di otak, pembesaran hepar atau patah tulang kaki. Gejala dan keluhan yang tidak khas seperti :

 Berat badan berkurang

 Nafsu makan hilang

 Demam hilang timbul

2. Pemeriksaan fisik

a. Sistem pernafasan - Sesak nafas - Nyeri dada

- Batuk produktif tak efektif

- Suara nafas mengi pada inspirasi - Serak, paralysis pita suara.

- Penurunan intake makanan, frekuensi minum meningkat - Berat badan menurun

d. Sistem urinarius

- Peningkatan frekuensi dan jumlah urine. e. Sistem neurologis

- Perasaan takut/takut hasil pembedahan - Gelisah

3. Gambaran radiologis

Hasil pemeriksaan radiologis adalah salah satu pemeriksaan penunjang yang mutlak dibutuhkan untuk menentukan lokasi tumor primer dan metastasis, serta penentuan stadium penyakit berdasarkan sistem TNM. Pemeriksaan radiologi paru yaitu Foto toraks PA/lateral, bila mungkin CT-scan toraks, bone CT-scan, Bone survey, USG abdomen dan Brain-CT dibutuhkan untuk menentukan letak kelainan, ukuran tumor dan metastasis.

 Foto toraks

bahkan memburuk setelah 1 bulan harus menyingkirkan kemungkinan kanker paru, tetapi lain masalahnya pengobatan pneumonia yang tidak berhasil setelah pemberian antibiotik selama 1 minggu juga harus menimbulkan dugaan kemungkinan tumor dibalik pneumonia tersebut. Bila foto toraks menunjukkan gambaran efusi pleura yang luas harus diikuti dengan pengosongan isi pleura dengan punksi berulang atau pemasangan WSD dan ulangan foto toraks agar bila ada tumor primer dapat diperlihatkan. Keganasan harus difikirkan bila cairan bersifat produktif, dan/atau cairan serohemoragik.

 CT-Scan toraks

Tehnik pencitraan ini dapat menentukan kelainan di paru secara lebih baik daripada foto toraks. CT-scan dapat mendeteksi tumor dengan ukuran lebih kecil dari 1 cm secara lebih tepat. Demikian juga tanda-tanda proses keganasan juga tergambar secara lebih baik, bahkan bila terdapat penekanan terhadap bronkus, tumor intra bronkial, atelektasis, efusi pleura yang tidak masif dan telah terjadi invasi ke mediastinum dan dinding dada meski tanpa gejala. Lebih jauh lagi dengan CT-scan, keterlibatan KGB yang sangat berperan untuk menentukan stage juga lebih baik karena pembesaran KGB (N1 s/d N3) dapat dideteksi. Demikian juga ketelitiannya mendeteksi kemungkinan metastasis intrapulmoner.

 Pemeriksaan radiologik lain

Kekurangan dari foto toraks dan CT-scan toraks adalah tidak mampu mendeteksi telah terjadinya metastasis jauh. Untuk itu dibutuhkan pemeriksaan radiologik lain, misalnya Brain-CT untuk mendeteksi metastasis di tulang kepala / jaringan otak, bone scan dan/atau bone survey dapat mendeteksi metastasis diseluruh jaringan tulang tubuh. USG abdomen dapat melihat ada tidaknya metastasis di hati, kelenjar adrenal dan organ lain dalam rongga perut.

4. Pemeriksaan khusus

 Bronkoskopi

sebaiknya di ikuti dengan tindakan biopsi tumor/dinding bronkus, bilasan, sikatan atau kerokan bronkus.

 Biopsi aspirasi jarum

Apabila biopsi tumor intrabronkial tidak dapat dilakukan, misalnya karena amat mudah berdarah, atau apabila mukosa licin berbenjol, maka sebaiknya dilakukan biopsi aspirasi jarum, karena bilasan dan biopsi bronkus saja sering memberikan hasil negatif.

 Transbronchial Needle Aspiration (TBNA)

TBNA di karina, atau trakea 1/1 bawah (2 cincin di atas karina) pada posisi jam 1 bila tumor ada dikanan, akan memberikan informasi ganda, yakni didapat bahan untuk sitologi dan informasi metastasis KGB subkarina atau paratrakeal.

 Transbronchial Lung Biopsy (TBLB)

Jika lesi kecil dan lokasi agak di perifer serta ada sarana untuk fluoroskopik maka biopsi paru lewat bronkus (TBLB) harus dilakukan.

 Biopsi Transtorakal (Transthoraxic Biopsy, TTB)

Jika lesi terletak di perifer dan ukuran lebih dari 2 cm, TTB dengan bantuan flouroscopic angiography. Namun jika lesi lebih kecil dari 2 cm dan terletak di sentral dapat dilakukan TTB dengan tuntunan CTscan.

 Biopsi lain viseralis, pleura parietal dan mediastinum dapat dilihat dan dibiopsi.

 Sitologi sputum

sitologi/histologi. Bahan berupa cairan harus dikirim segera tanpa fiksasi, atau dibuat sediaan apus, lalu difiksasi dengan alkoholabsolut atau minimal alkohol 90%. Semua bahan jaringan harus difiksasi dalamformalin 4%

5. Pemeriksaan invasif lain

Pada kasus kasus yang rumit terkadang tindakan invasif seperti Torakoskopi dan tindakan bedah mediastinoskopi, torakoskopi, torakotomi eksplorasi dan biopsi paru terbuka dibutuhkan agar diagnosis dapat ditegakkan. Tindakan ini merupakan pilihan terakhir bila dari semua cara pemeriksaan yang telah dilakukan, diagnosis histologis / patologis tidak dapat ditegakkan. Semua tindakan diagnosis untuk kanker paru diarahkan agar dapat ditentukan :

 Jenis histologis.

 Derajat (staging).

 Tampilan (tingkat tampil, "performance status").

Sehingga jenis pengobatan dapat dipilih sesuai dengan kondisi penderita.

6. Pemeriksaan lain a. Petanda Tumor

Petanda tumor yang telah, seperti CEA, Cyfra21-1, NSE dan lainya tidak dapat digunakan untuk mendiagnosis tetapi masih digunakan evaluasi hasil pengobatan.

b. Pemeriksaan biologi molekuler

Pemeriksaan biologi molekuler telah semakin berkembang, cara paling sederhana dapat menilai vekspresi beberapa gen atau produk gen yang terkait dengan kanker paru,seperti protein p53, bcl2, dan lainya. Manfaat utama dari pemeriksaan biologi molekuler adalah menentukan prognosis penyakit.

7. Jenis histologis

Untuk menentukan jenis histologis, secara lebih rinci dipakai klasifikasi histologis menurut WHO tahun 1999 (Lampiran 1), tetapi untuk kebutuhan klinis cukup jika hanya dapat diketahui :

1. Karsinoma skuamosa (karsinoma epidermoid) 2. Karsinoma sel kecil (small cell carcinoma) 3. Adenokarsinoma (adenocarcinoma)

Berbagai keterbatasan sering menyebabkan dokter specialis Patologi Anatomi mengalami kesulitan menetapkan jenis sitologi/histologis yang tepat. Karena itu, untuk kepentingan pemilihan jenis terapi, minimal harusditetapkan, apakah termasuk kanker paru karsinoma sel kecil (KPKSK atau small cell lung cancer, SCLC) atau kanker paru jenis karsinoma bukan sel kecil (KPKBSK, nonsmall cell lung cancer, NSCLC). (Perhimpunan Dokter Paru Indonesia, 2003).

H. Penatalaksanaan

Pengobatan kanker paru adalah combined modality therapy (multi-modaliti terapi). Kenyataannya pada saat pemilihan terapi, sering bukan hanya diharapkan pada jenis histologi, derajat dan tampilan penderita saja tetapi juga kondisi non-medis seperti fasilitas rumah sakit dan ekonomi penderita juga merupakan faktor yang amat menentukan.

1. Pembedahan

Indikasi pembedahan pada kanker paru adalah untuk KPKBSK stadium I dan II. Pembedahan juga merupakan bagian dari “combine modality therapy”, misalnya kemoterapi neoadjuvan untuk KPBKSK stadium IIIA. Indikasi lain adalah bila ada kegawatan yang memerlukan intervensi bedah, seperti kanker paru dengan sindroma vena kava superiror berat. Prinsip pembedahan adalah sedapat mungkin tumor direseksi lengkap berikut jaringan KGB intrapulmoner, dengan lobektomi maupun pneumonektomi. Segmentektomi atau reseksi baji hanya dikerjakan jika faal paru tidak cukup untuk lobektomi. Tepi sayatan diperiksa dengan potong beku untuk memastikan bahwa batas sayatan bronkus bebas tumor. KGB mediastinum diambil dengan diseksi sistematis, serta diperiksa secara patologi anatomis. (PDPI, 2003).

Penderita terhadap jenis tindakan bedah yang akan dilakukan. Toleransi penderita yang akan dibedah dapat diukur dengan nilai uji faal paru dan jika tidak memungkin dapat dinilai dari hasil analisis gas darah (AGD) :

Syarat untuk reseksi paru

 Resiko ringan untuk Pneumonektomi, bila KVP paru kontralateral baik, VEP1>60%

2. Radioterapi

Radioterapi pada kanker paru dapat menjadi terapi kuratif atau paliatif. Pada terapi kuratif, radioterapi menjadi bagian dari kemoterapi neoadjuvan untuk KPKBSK stadium IIIA. Pada kondisi tertentu, radioterapi saja tidak jarang menjadi alternatif terapi kuratif.Radiasi sering merupakan tindakan darurat yang harus dilakukan untuk meringankan keluhan penderita,seperti sindroma vena kava superiror, nyeri tulang akibat invasi tumor ke dinding dada dan metastasistumor di tulang atau otak.Penetapan kebijakan radiasi pada KPKBSK ditentukan beberapa faktor

1. Staging penyakit 2. Status tampilan 3. Fungsi paru

Dosis radiasi yang diberikan secara umum adalah 5000 – 6000 cGy, dengan cara pemberian 200 cGy/x, 5hari perminggu.

Syarat standar sebelum penderita diradiasi adalah : 1. Hb > 10 g%

2. Trombosit > 100.000/mm3 3. Leukosit > 3000/dl

Radiasi paliatif diberikan pada unfavourable group, yakni : 1. PS < 70.

2. Penurunan BB > 5% dalam 2 bulan. 3. Fungsi paru buruk

3. Kemoterapi

Kemoterapi dapat diberikan pada semua kasus kanker paru. Syarat utama harus ditentukan jenis histologis tumor dan tampilan (performance status) harus lebih dan 60 menurut skala Karnosfky atau 2 menurut skala WHO. Kemoterapi dilakukan dengan menggunakan beberapa obat antikanker dalam kombinasi regimen kemoterapi. Pada keadaan tertentu, penggunaan 1 jenis obat anti kanker dapat dilakukan.

Prinsip pemilihan jenis antikanker dan pemberian sebuah regimen kemoterapi adalah:

 Platinum based therapy ( sisplatin atau karboplatin)

 Respons obyektif satu obat antikanker s 15%

 Toksisiti obat tidak melebihi grade 3 skala WHO

 harus dihentikan atau diganti bila setelah pemberian 2 sikius pada penilaian terjadi tumor progresif.

Regimen untuk KPKBSK adalah :

1. Platinum based therapy ( sisplatin atau karboplatin) 2. PE (sisplatin atau karboplatin + etoposid)

3. Paklitaksel + sisplatin atau karboplatin 4. Gemsitabin + sisplatin atau karboplatin 5. Dosetaksel + sisplatin atau karboplatin

 Tampilan > 70-80, pada penderita dengan PS < 70 atau usia lanjut, dapat diberikan obat antikanker dengan regimen tertentu dan/atau jadual tertentu.

 Hb > 10 g%, pada penderita anemia ringan tanpa perdarahan akut, meski Hb < 10 g% tidak pertu tranfusi darah segera, cukup diberi terapi sesuai dengan penyebab anemia.

 Granulosit > 1500/mm3

 Trombosit > 100.000/mm3

 Fungsi hati baik

 Fungsi ginjal baik (creatinin clearance lebih dari 70 ml/menit).

Dosis obat anti-kanker dapat dihitung berdasarkan ketentuan farmakologik masing masing. Ada yang menggunakan rumus antara lain, mg/kg BB, mg/luas permukaan tubuh (BSA), atau obat yang menggunakan rumusan AUC (area under the curve) yang menggunakan CCT untuk rumusnya.

Luas permukaan tubuh (BSA) diukur dengan menggunakan parameter tinggi badan dan berat badan, lalu dihitung dengan menggunakan rumus atau alat pengukur khusus (nomogram yang berbentuk mistar)

Untuk obat anti-kanker yang mengunakan AUC ( misal AUC 5), maka dosis dihitung dengan menggunakan rumus atau nnenggunakan nomogram. Dosis (mg) = (target AUC) x ( GFR + 25) Nilai GFR atau gromenular filtration rate dihitung dari kadar kreatinin dan ureum darah penderita.

Evaluasi hasil pengobatan

Umumnya kemoterapi diberikan sampai 6 sikius/sekuen, bila penderita menunjukkan respons yang memadai. Evaluasi respons terapi dilakukan dengan melihat perubahan ukuran tumor pada foto toraks PA setelah pemberian (sikius) kemoterapi ke-2 dan kalau memungkinkan menggunakan CT-Scan toraks setelah 4 kali pemberian.

Evaluasi dilakukan terhadap

- Respons semisubyektif yaitu perbaikan tampilan, bertambahnya berat badan

- Respons obyektif - Efek samping obat

Respons obyektif dibagi atas 4 golongan dengan ketentuan

 Respons komplit (complete response , CR) : bila pada evaluasi tumor hilang 100% dan keadan ini menetap lebih dari 4 minggu.

 Respons sebagian (partial response, PR) : bila pengurangan ukuran tumor > 50% tetapi < 100%.

 Menetap {stable disease, SD) : bila ukuran tumor tidak berubahatau mengecil > 25% tetapi < 50%.

 Tumor progresif (progresive disease, PD) : bila terjadi petambahan ukuran tumor > 25% atau muncul tumor/lesi baru di paru atau di tempat lain.

4. Imunoterapi

Ada beberapa cara dan obat yang dapat digunakan meskipun belum ada hasil penelitian di Indonesia yang menyokong manfaatnya.

5. Hormonoterapi

Ada beberapa cara dan obat yang dapat digunakan meskipun belum ada hasil penelitian di Indonesia yang menyokong manfaatnya.

6. Terapi Gen

Tehnik dan manfaat pengobatan ini masih dalam penelitian

PENGOBATAN PALIATIF DAN REHABILITASI A. Pengobatan Paliatif

Hal yang perlu ditekankan dalam terapi paliatif adalah tujuannya untuk meningkatkan kualitas hidup penderita sebaik mungkin. Gejala dan tanda karsinoma bronkogenik dapat dikelompokkan pada gejala bronkopulmoner, ekstrapulmoner intratorasik, ekstratoraksik non metastasis dan ekstratorasik metastasis. Sedangkan keluhan yang sering dijumpai adalah batuk, batuk darah, sesak napas dan nyeri dada. Pengobatan paliatif untuk kanker paru meliputi radioterapi, kemoterapi, medikamentosa, fisioterapi, dan psikososial. Pada beberapa keadaan intervensi bedah, pemasangan stent dan cryotherapy dapat dilakukan.

B. Rehabilitasi Medik

baal, nyeri dan bahkan dapat terjadi paresis sampai paralisis otot, dengan akibat akhir terjadinya gangguan mobilisasi/ambulasi.

Upaya rehabilitasi medik tergantung pada kasus, apakah operabel atau tidak.

- Bila operabel tindakan rehabilitasi medik adalah preventif dan restoratif. - Bila non-operabel tindakan rehabilitasi medik adalah suportif dan paliatif. Untuk penderita kanker paru yang akan dibedah perlu dilakukan rehabilitasi medik prabedah dan pascabedah, yang bertujuan membantu memperoleh hasil optimal tindakan bedah, terutama untuk mencegah komplikasi pascabedah (misalnya: retensi sputum, paru tidak mengembang) dan mempercepat mobilisasi. Tujuan program rehabilitasi medik untuk kasus yang nonoperabel adalah untuk memperbaiki dan mempertahankan kemampuan fungsional penderita yang dinilai berdasarkan skala Karnofsky. Upaya ini juga termasuk penanganan paliatif penderita kanker paru dan layanan hospis (dirumah sakit atau dirumah).

(Perhimpunan Dokter Paru Indonesia, 2003).

I. Pencegahan

 Berhenti merokok adalah satu-satunya upaya pencegahan yang paling efektif, meskipun risikonya tidak pernah kembali ke normal (setengah dari semua orang yang didiagnosa kanker paru baru dulunya adalah perokok)

 Diet tinggi buah dan sayuran terbukti mengurangi kanker

 Antioksidan memiliki hasil campuran. Beberapa studi memperlihatkan bahwa kadar retinoid dan vitamin E dapat mengurangi risiko kanker, tetapi beberapa studi memperlihatkan peningkatan yang bermakna pada perokok yang mengkonsumsi beta karoten (Brashers, 2007).

J. Komplikasi

Komplikasi pada penyakit kanker paru meliputi

 Hiperkalsemia : Peningkatan kadar kalsium dalam darah

 Efusi Pleura : Adanya cairan dalam rongga dada

 Pneumonia : Adanya udara / gas dalam rongga dada

 Metastese Otak : Penyebaran kanker pada cel-cel otak

 KompresiMedula Spinalis : Penekanan pada medula spinalis

K. DIAGNOSA KEPERAWATAN

2. Gangguan rasa nyaman nyeri berhubungan dengan invasi kanker ke pleura atau dinding dada.

3. Pola pernafasan tidak efektif b/d obstruksi trakeobronkial oleh sekret, perdarahan aktif, penurunan ekspansi paru, proses inflamsi.

4. Ansietas b/d ketakutan /ancaman akan kematian, tindakan diagnostik, penyakit kronis.

5. Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d intake inadekuat, peningkatan metabolisme, proses keganasan.

L. RENCANA KEPERAWATAN

1) Bersihan Jalan nafas tidak efektif b/d peningkatan jumlah/viskositas sekret, keterbatasan gerakan dada/nyeri

Tujuan-Kriteria Hasil: Bersihan jalan nafas efektif. Kriteria :

o Menunjukan potensi jalan nafas.

o Cairan sekret mudah dikeluarkan/dibatukan.

o Bunyi nafas jelas.

o Whezing(-)/berkurang Intervensi

1. Auskultasi bunyi dada, untuk karakter bunyi nafas dan adanya sekret. 2. Bantu untuk nafas dalam efektif anjurkan batuk dengan posisi duduk. 3. Observasi jumlah dan karakter sputum/aspirasi sekret.

4. Lakukan penghisapan dengan menggunakan suction. Bila klien tidak dapat batuk.

5. Dorong masukan cairan/oral sedikitnya 2500 CC/hari dalam toleransi jantung.

6. Kolaborasi : Berikan/bantu dengan IPBB , spirometri, meniup botol 7. Gunakan oksigen humidifikasi/nebulizer ultrasonik . Berikan cairan

tambahan melalui IV sesuai indikasi.

8. Berikan bronkodilator, ekspektoran, atau analgetik sesuai indikasi. Rasional

2. Posisi duduk memungkinkan ekspansi paru maksinal, upaya batuk untuk membuang sekret..

3. Perubahan sekret menunjukan progresifitas penyakit. 4. Penghisapan dapat merangsang batuk efektif.

5. Hidrasio adekuat untuk mempertahankan sekret hilang/peningkatan pengeluaran.

6. Memudahkan pembuangan sekret.

7. Memberikan hidrasi maksimal/pengenceran sekret untuk meningkatkan pengeluaran

8. Menghilangkan spasme bronkus untuk memperbaiki aliran udara. Ekspektoiran meningkatkan produksi mu.kus untuk mengencerkan secret

2) Nyeri b/d. invasi kanker ke pleura atau dinding dada. Tujuan-Kriteria

o Nyeri hilang/ berkurang

o Kriteria

o :Klien nampak rileks.

o Kliuen dapat tidur.

o Berpartisi dalam aktivitas.

Intervensi

1. Tanyakan pasien tentang nyeri, Tentukan karaktersitik nyeri

2. Kaji pernyataan verbal dan non verbal nyeri pasien.

3. Evaluasi keefektifan pemberian obat

4. Berikan tindakan kenyamanan, ubah posisi, pijatan punggung dll.

5. Berikan lingkungan tenang.

6. Kolaborasi: Berikan analgesik rutin s/d indikasi.

Rasional

1. Membantu dalam evaluasi gejala nyeri kanker yang dapat melibatkan visera, saraf atau jaringan tulang

2. Ketidaksesuaian antara verbal dan non verbal menunjukan.derajat nyeri

4. Meningkatkan relaksasi dan pengalihan perhatian..

5. Penurunan stress, menghemat energi

6. Mempertahankan kadar obat, menghindari puncak periode nyeri.

3) Pola nafas tidak efektif b/d obstruksi trakeobronkial oleh bekuan darah, sekret banyak, peradarahan aktif, penurunan ekspansi paru, proses inflamsi

Tujuan-Kriteria Pola nafas efektif. Kriteria :

o Frekuensi nafas dalam rentang normal

o Suara paru jelas dan bersih.

o Berpartisipasi dalam aktivitas

Intervensi

1. Kaji frekuensi , kedalaman pernafasan dan ekspansi dada, catat upaya pernafasan ( penggunaan otot bantu pernafasan )

2. Auskultasi bunyi nafas, dan catat adanya bunyi nafas.

3. Observasi pola batuk dan karakter sekret

4. Dorong dalam nafas dalam.dan latihan batuk.

5. Kolaborasi:

a. Berikan oksigen tambahan.

b. Berikan humidifikasi tambahan.

c. Bantu fisioterapi dada.

d. Siapkan/bantu bronkoskopi

Rasional

1. Kedalamam pernafasan bervariasi tergantung derajat gagal nafas., ekspansi pada terbatas terjadi pada atelektasis.

2. Perubahan bunyi nafas menunjukan obstruksi sekunder.

3. Kongesti alveolar mengakibatkan batuk kering/iritatif

4. Meningktkan banyaknya sputum.

5. Rasional kolaborasi

b. Memberikan kelembaban pada membran mukosa dan membantu pengenceran sekret.

c. Memudahkan upaya pernafasan dalam. Meningktkan drainase sekret.

d. Kadang-kadang berguna untuk membuang bekuan darah, sekret serta membersihkan jalan nafas.

4) Ansietas b/d ketakutan /ancaman akan kematian, tindakan diagnostik, penyakit kronis.

Tujuan-Kriteria

Ansietas hilang/ berkurang Kriteria :

o Klien tampak rileks

o Klien dapat beristirahat.

o Dapat bekerjasama dalam terapi.

Intervensi

1. Evaluasi tingkat pemahaman pasien/orang terdekat tentang diagnosa.

2. Akui rasa takut, masalah pasien, dan dorong mengekspresikan perasaan.

3. Kolaborasi : Libatkan pasien/orang terdekat dalam perencanaan keperawatan

Rasional

1. Pemahaman persepsi melibatkan susunan tekanan perawatan individu dan memberikan informasi.

2. Memberi waktu untuk mengidentifikasi perasaan.

3. Dapat memperbaiki perasaan control

5) Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d intake inadekuat, peningkatan metabolisme, proses keganasan.

o Menunjukan perubahan beratbadan.

o Menunjukan perubahan pola makan.

o Hb. Albumin dalam rentang normal.

Intervensi

1. Catat ststus nutrisi pasien pada penerimaan, catat turgor kulit, berat badan dan derajat kekurangan berat badan

2. Pastikan pola diet pasien yang disukai/tidak disukai

3. Awasi pemasukan/pengeluaran dan berat badan secara periodik

4. Selidiki mual, muntah, anoreksia dan catat kemungkinan hubungannya dengan obat

5. Berikan periode istirahat sering.

6. Berikan perawatan mulut, sebelum dan sesudah tindakan pernafasan.

7. Berikan Diet TKTP.

8. Kolaborasi :

a. Rujuk ke ahli diet

b. Awasi pemeriksaan lab. ( BUN, protein serum, albumin Hb.)

c. Bila perlu berikan nutrisi parenteral

Rasional

1. Berguna dalam mengidentifikasi derajat kurang nutrisi dan menentukan pilihan intervensi.

2. Pertimbangan keinginan individu dapat memperbaiki masukan diet.

3. Mengukur kefektifan nutrisi dan dukungan cairan.

4. Mencari pemecahan masalah, untuk meningkatkan pemasukan nutrien.

5. Membantu menghemat energi., khususnya bila kebutuhan metabolik meningkat

6. Menurunkan perasaan tak enak, bekas sputum, obat merangsang pusat muntah.

8. Nilai rendah menunjukan malnutrisi. Meningkatkan masukan nutrisi adekuat.

DAFTAR PUSTAKA

Barbara Engram., 1999, Rencana Asuhan Keperawatan Medikal Bedah. Vol. 1, Penerbit EGC, Jakarta.

Corwin E., 2001, Patofisiologi, Cetakan I, EGC, Jakarta

Mansjoer, Arif., et all., 1999, Kapita Selekta Kedokteran, Fakultas Kedokteran UI : Media Aescullapius Jakarta.

Perhimpunan Doter Paru Indonesia, 2003. Kanker Paru Pedoman Diagnosis dan Penatalaksanaan di Indonesia.

Alsagaff,H, dan Mukty, A,. Eds (2002). Dasar-dasar Ilmu Penyakit paru. Cetakan Ketiga . Surabaya : Airlangga University Press.

Muttaqin, A dan Sari, K. 2007. Asuhan Keperawatan perioperatif Konsep, Proses,dan Aplikasi. Jakarta: Salemba Medika

Brashers, Valentina L. (2007). Aplikasi Klinis Patofisiologi : pemeriksaan dan manajemen ; alih bahasa H.Y Kuncara ; editor edisi bahasa Indonesia, Devi Yulianti, Edisi 2. Jakarta : EGC.