BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Diabetes Mellitus
Diabetes sudah dikenal sejak berabad-abad sebelum masehi, berasal dari kata
diabere yang artinya siphon atau tabung untuk mengalirkan cairan dari satu tempat ke
tempat lain dan kemudian ditambahkan dengan kata mellitus yang artinya adalah madu.17,18 Diabetes mellitus (DM) merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin, atau kedua-duanya. Hiperglikemia kronis pada diabetes behubungan dengan kerusakan jangka panjang, disfungsi atau kegagalan beberapa organ tubuh, terutama mata, ginjal, saraf, jantung dan pembuluh darah.1
Diabetes mellitus (DM) disebut juga the silent killer karena merupakan penyakit yang akan memicu krisis kesehatan terbesar pada abad ke-21 dan Indonesia merupakan negara dengan jumlah penderita diabetes ke-4 terbanyak di dunia.4 DM dibagi menjadi 2 kategori utama berdasarkan sekresi insulin endogen untuk mencegah munculnya ketodiasis, yaitu DM tergantung insulin (IDDM = insulin
dependent diabetes mellitus) atau tipe 1 dan DM tidak tergantung insulin (NIDDM = noninsulin dependent diabetes mellitus) atau tipe 2.6 Diabetes tipe 2 merupakan jenis diabetes yang paling banyak ditemukan. Sekitar 90% - 95% dari total penderita diabetes mellitus merupakan penderita DM tipe 2.8
2.1.1 Patofisiologi DM tipe 2
Insidensi DM tipe 2 semakin mendunia dan merupakan bentuk diabetes yang
risiko yang berubah secara epidemiologis diperkirakan adalah: bertambahnya usia, lebih banyak dan lebih lamanya obesitas, distribusi lemak tubuh, kurangnya aktivitas jasmani dan hiperinsulinemia. Semua faktor ini berinteraksi dengan beberapa faktor genetik yang berhubungan dengan terjadinya DM tipe 2.18
Diagnosis klinis DM umumnya akan ditegakkan bila ada keluhan khas DM berupa poliuria, polidipsi, polifagia dan penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan sebabnya. Keluhan lain yang mungkin dikemukakan pasien adalah lemah, kesemutan, gatal, mata kabur, dan disfungsi ereksi pada pria, serta pruritus vulvae pada wanita. Jika keluhan khas, pemeriksaan glukosa darah sewaktu ≥ 200 mg/dl sudah cukup untuk menegakkan diagnosis DM. Hasil pemeriksaan kadar glukosa darah puasa ≥ 126 mg/dl juga digunakan untuk patokan diagnosis DM. Untuk kelompok tanpa keluhan khas DM , hasil pemeriksaan glukosa darah yang baru satu kali saja abnormal, belum cukup kuat untuk menegakkan diagnosis DM. Diperlukan pemastian lebih lanjut dengan mendapat sekali lagi angka abnormal, baik kadar glukosa darah puasa, kadar glukosa darah sewaktu pada hari yang lain, atau dari hasil tes toleransi glukosa oral (TTGO) didapatkan kadar glukosa darah pasca makan ≥ 200 mg/dl.1
Seperti suatu mesin, badan memerlukan bahan bakar untuk membentuk sel baru dan mengganti sel yang rusak. Disamping itu badan juga memerlukan energi
selanjutnya dapat digunakan sebagai bahan bakar. Insulin ini adalah hormon yang
dikeluarkan oleh sel β pankreas.17,18
Sebagian besar DM tipe 2 diawali dengan obesitas dan sebagai kompensasi
sel β pankreas merespon dengan mensekresi insulin lebih banyak sehingga kadar insulin meningkat (hiperinsulinemia).6 Pengelolaan bahan makanan dimulai dari mulut kemudian ke lambung dan selanjutnya ke usus. Di dalam saluran pencernaan makanan tersebut akan dipecah menjadi bahan dasar dari makanan itu. Dalam keadaan normal jumlah insulin cukup dan sensitif, insulin akan ditangkap oleh reseptor insulin yang ada pada permukaan sel otot, kemudian membuka pintu masuk sel hingga glukosa dapat masuk sel untuk kemudian dibakar menjadi energi/tenaga sehingga kadar glukosa dalam darah normal.17
Gambar 1. Sensitivitas Normal Insulin 17
dibakar (dimetabolisme). Akibatnya glukosa tetap berada di luar sel sehingga kadar glukosa dalam darah meningkat.17
Gambar 2. Resistensi Insulin Pada Diabetes Mellitus Tipe 2 17
Pada individu yang telah lama menderita DM tipe 2 telah terjadi penurunan
kadar insulin plasma akibat penurunan kemampuan sel β pankreas untuk mensekresi
insulin, dan diiringi dengan peningkatan kadar glukosa plasma dibanding normal.6 Jadi hiperglikemia yang terjadi pada DM tipe 2 tidak hanya disebabkan oleh
gangguan sekresi insulin (defisiensi insulin), tetapi pada saat yang bersamaan juga terjadi karena rendahnya respon jaringan tubuh terhadap insulin (resistensi insulin).1
2.1.2 Test DM
dan HbA1C (Glycated Hemoglobin atau Glycosylated Hemoglobin).4 Dari keenam kriteria tersebut, maka hasil pemeriksaan HbA1C merupakan pemeriksaan tunggal yang sangat akurat untuk menilai status glikemik jangka panjang dan berguna pada semua tipe penyandang DM.4,17
Tabel 1. Kriteria Pengendalian Diabetes Mellitus 2
Baik Sedang Buruk
Sumber : Konsensus Pengelolaan dan Pencegahan Diabetes Mellitus tipe 2, Perkeni 2006 2
Sekitar 5% hemoglobin (Hb) darah terikat secara kovalen dengan glukosa.
HbA1 terdiri atas HbA1A, HbA1B dan HbA1C. HbA1C merupakan bagian terbesar dari HbA1 dan termasuk komponen yang penting serta merupakan ikatan
didukung oleh American Diabetes Association (ADA), European Assocition for the
study of Diabetes (EASD) dan International Diabetes Federation (IDF), dengan
rumus konversi korelasi HbA1C terhadap rata-rata glukosa plasma: 19 Rata-rata glukosa plasma (mg/dl) = 28,7 x HbA1C – 46,7 Rata-rata glukosa plasma (mmol/L) = 1,59 x HbA1C -2,59
Tabel 2. Daftar Konversi A1C Dalam Rata-rata Glukosa Darah
A1C (%) Estimasi rata-rata kadar glukosa darah (mg/dl) 5
pegangan penyesuaian diet, latihan jasmani dan obat-obatan untuk mencapai kadar gula darah senormal mungkin.4
Beberapa faktor yang menjadi alasan utama yang mendukung penggunaan HbA1C sebagai alat untuk skrining dan diagnosis diabetes:19
1. Tidak perlu puasa dan dapat diperiksa kapan saja.
2. Dapat memperkirakan keadaan glukosa darah dalam waktu yang lebih lama serta tidak dipengaruhi oleh perubahan gaya hidup jangka pendek.
3. Variabilitas biologisnya dan instabilitas preanalitiknya lebih rendah dibandingkan glukosa plasma puasa.
4. Kesalahan yang disebabkan oleh faktor nonglikemik yang dapat mempengaruhi nilai HbA1C sangat jarang ditemukan dan dapat diminimalisasi dengan melakukan pemeriksaan konfirmasi diagnosis dengan glukosa plasma.
5. Relatif tidak dipengaruhi oleh gangguan akut misalnya stress. 6. Lebih stabil dalam suhu kamar dibanding glukosa plasma puasa. 7. Lebih direkomendasikan untuk monitoring pengendalian glukosa.
8. Level HbA1C sangat berkorelasi dengan komplikasi diabetes.
Kadar HbA1C tidak dipengaruhi oleh usia, jenis kelamin, kadar gula darah sewaktu, penebalan membran basalis, makanan yang baru saja dimakan, olahraga dan
hiperglikemia yang berakibat pada terjadinya komplikasi diabetik, mikrovaskular dan makrovaskular.4
2.1.3 Komplikasi DM Tipe 2
DM menyebabkan berbagai komplikasi akibat dari tingginya kadar gula darah. Komplikasi diabetes dibedakan menjadi dua yaitu komplikasi akut dan komplikasi kronik. Komplikasi akut berupa hipoglikemia dan ketodiasis, sedangkan komplikasi kronik terjadi melalui adanya perubahan pada sistem vaskular berupa mikroangiopati dan makroangiopati. Baik makroangiopati maupun mikroangiopati akan menyebabkan hambatan aliran darah ke seluruh organ sehingga mengakibatkan nefropati, retinopati, neuropati, dan penyakit vaskular perifer.21
- Retinopati 1. Komplikasi Mikrovaskular
- Nefropati
- Neuropati a. Retinopati diabetika
Retinopati diabetik merupakan penyebab kebutaan paling sering ditemukan
b. Nefropati diabetika
Diabetes mellitus tipe 2, merupakan penyebab nefropati paling banyak, sebagai penyebab terjadinya gagal ginjal terminal. Kerusakan ginjal yang spesifik pada DM mengakibatkan perubahan fungsi penyaring, sehingga molekul-molekul besar seperti protein dapat lolos ke dalam kemih (mis. Albuminuria). Akibat nefropati diabetik dapat timbul kegagalan ginjal yang progresif. Nefropati diabetik ditandai dengan adanya proteinuri persisten ( > 0.5gr/24jam ), terdapat retinopati dan hipertensi. Dengan demikian upaya preventif pada nefropati adalah kontrol metabolisme dan kontrol tekanan darah.22
- Penyakit kardiovaskuler/ Stroke/ Dislipidemia 2. Komplikasi Makrovaskular
- Penyakit pembuluh darah perifer
- Hipertensi
Komplikasi ini timbul akibat aterosklerosis dari pembuluh-pembuluh darah besar, khususnya arteri akibat timbunan plak di dalam pembuluh darah.22 Kadar gula darah yang tidak terkontrol cenderung menyebabkan kadar zat berlemak dalam darah
meningkat, sehingga mempercepat terjadinya arterosklerosis.18 Makroangioati tidak spesifik pada diabetes, namun pada DM timbul lebih cepat, lebih sering terjadi dan lebih serius. Berbagai studi epidemiologis menunjukkan bahwa angka kematian akibat penyakit kardiovaskular dan penderita diabetes meningkat 4-5 kali dibandingkan orang normal. Telah terbukti secara epidemiologi bahwa hiperinsulinemia merupakan suatu faktor resiko mortalitas kardiovaskular, dimana peninggian kadar insulin menyebabkan risiko kardiovaskular semakin tinggi pula. Hiperinsulinemia kini dikenal sebagai faktor aterogenik dan diduga berperan penting dalam timbulnya komplikasi makrovaskular, berupa:22
a. Penyakit Jantung Koroner
angina pectoris (nyeri dada paroksismal seperti tertindih benda berat dirasakan didaerah rahang bawah, bahu, lengan hingga pergelangan tangan) yang timbul saat beraktivitas atau emosi dan akan mereda setelah beristirahat atau mendapat nitrat sublingual. Akibat yang paling serius adalah infark miokardium, dimana nyeri menetap, lebih hebat dan tidak mereda dengan pemberian nitrat.22 Tetapi karena diabetes juga merusak sistem saraf, rasa nyeri kadang-kadang tidak terasa dan disebut
silent myocard infarction atau silent heart attack.16 Namun gejala-gejala ini dapat tidak timbul pada penderita diabetes sehigga perlu perhatian yang lebih teliti.22
b. Stroke
Aterosklerosis serebri merupakan penyebab mortalitas kedua tersering pada penderita diabetes. Kira-kira sepertiga penderita stroke juga menderita diabetes. Stroke lebih sering timbul dan dengan prognosis yang lebih serius untuk penderita diabetes. Akibat berkurangnya aliran arteri karotis interna dan arteri vertebralis sehingga timbul gangguan neurologis akibat iskemia, berupa:22
- Pusing, sinkop
- Hemiplegia: parsial atau total
- Afasia sensorik dan motorik - Keadaan pseudo-dementia
c. Penyakit pembuluh darah
mencapai fase IV. Faktor-faktor neuropati, makroangiopati, dan mikroangiopati yang disertai infeksi merupakan faktor utama terjadinya proses gangreen diabetik. Pada penderita dengan gangreen dapat mengalami amputasi, sepsis, atau sebagai faktor pencetus koma ataupun kematian.22
DM menyebabkan berbagai komplikasi sebagai akibat dari tingginya kadar glukosa dalam darah. Komplikasi diabetes dibedakan menjadi dua yaitu komplikasi akut dan komplikasi kronis. Komplikasi akut berupa hipoglikemia dan ketodiasis, sedangkan komplikasi kronis terjadi melalui adanya perubahan pada sistem vaskular 3. Neuropati
Umumnya berupa polineuropati diabetika, komplikasi yang sering terjadi pada penderita DM, lebih 50 % diderita oleh penderita DM. Manifestasi klinis dapat berupa gangguan sensorik, motorik, dan otonom. Proses kejadian neuropati biasanya progresif dimana terjadi degenerasi serabut-serabut saraf dengan gejala-gejala nyeri atau bahkan baal, biasanya menyerang serabut saraf tungkai atau lengan. Neuropati disebabkan adanya kerusakan dan disfungsi pada struktur saraf akibat adanya peningkatan jalur poliol, penurunan pembentukan mioinositol, penurunan Na/K Adenosine triphosphatase (ATP-ase), sehingga menimbulkan kerusakan struktur saraf, demielinisasi segmental, atau atrofi axonal.22
Terdapat sejumlah gangguan dan penyakit rongga mulut yang memiliki
hubungan dengan diabetes seperti karies, infeksi mukosa oral, halitosis, penyakit periodontal, pengecapan dan gangguan neurosensori.12 Gangguan pengecapan merupakan pengamatan yang umum pada penderita DM tipe 2.14 Lidah sering
membesar dan atau terasa tebal pada penderita diabetes, kadang timbul gangguan pengecapan sehingga rasa dan kenikmatan makanan terganggu.18 Neuropati perifer memiliki hubungan yang erat dengan gangguan pengecapan dan ditambah lagi bahwa obat sulfonilurea yang dikonsumsi oleh penderita DM tipe 2 juga turut mengganggu pengecapan.13,14,16
berupa mikroangiopati dan makroangiopati. Baik makroangiopati maupun mikroangiopati akan menyebabkan hambatan aliran darah ke seluruh organ tubuh sehingga mengakibatkan terjadinya nefropati, retinopati, dan neuropati diabetik.20
Neuropati diabetik adalah salah satu komplikasi kronis yang paling sering ditemukan pada penderita DM dan merupakan keadaan dimana saraf tepi mengalami gangguan fungsi akibat kerusakan seluler ataupun molekuler yang etiologinya karena penyakit diabetes mellitus (DM).1 Neuropati diabetik merupakan gangguan yang dapat terlihat baik secara klinis maupun nonklinis, meliputi sistem saraf perifer dan juga sistem saraf otonom. Kerusakan sistem saraf perifer (Peripheral Neuropati Diabetic) termasuk polineuropati, fokal neuropati, multifokal neuropati.23 Gangguan indera pengecapan merupakan salah satu akibat dari neuropati perifer diabetik dimana tejadi penumpulan saraf sensorik yang akan menyebabkan penurunan sensitivitas indera pengecapan.14,20
Sama seperti komplikasi mikroangiopati diabetik lainnya, misalnya retinopati dan nefropati, neuropati perifer diabetik juga merupakan efek abnormalitas dari plyol
pathway serta gangguan metabolisme dari mioniositol dan protein kinase.24 Banyak
teori yang telah dikemukakan untuk menjelaskan patofisiologi terjadinya neuropati diabetik, namun semuanya masih diperdebatkan dan belum dapat memuaskan semua pihak. Teori-teori tersebut adalah: 20
1.
Penelitian membuktikan bahwa hiperglikemia memiliki hubungan dengan kerusakan mikrovaskular. Hiperglikemia persisten merangsang produksi radikal bebas oksidatif yang disebut reactive oxygen species (ROS). Radikal bebas ini membuat kerusakan endotel vaskular dan menetralisasi NO, yang efeknya menghalangi vasodilatasi mikrovaskular. Mekanisme kelainan mikrovaskular tersebut dapat melalui penebalan membran basalis; trombosis pada arteriol intaneural, peningkatan agregasi trombosit dan berkurangnya deformabilitas eritrosit, berkurangnya aliran darah saraf dan peningkatan resistensi vaskular, stasis aksonal, pembengkakan dan demielinisasi pada saraf akibat iskemia akut. Kejadian neuropati
yang didasari oleh kelainan vaskular masih bisa dicegah dengan modifikasi faktor resiko kardiovaskular, yaitu kadar trigliserida yang tinggi, indeks massa tubuh, merokok, dan hipertensi.2
2.
Terjadinya penyulit kronik DM adalah sebagai akibat kelainan metabolik yang ditemui pada penderita DM tipe 2.17 Terdapat hubungan yang sangat erat antara kontrol gula darah penderita DM dengan komplikasi neuropati perifer diabetik, dimana kadar gula darah yang tinggi akan menyebabkan: 20
Hipotesis Metabolik
1. Alur metabolik dibelokkan ke polyol pathway sehingga akan terdapat timbunan sorbitol dan fruktosa dalam jaringan. Dengan terjadinya hiperglikemi yang terus- menerus maka glukosa akan direduksi oleh enzim aldose reduktase dan akan menghasilkan sorbitol. Sorbitol akan diubah oleh enzim sorbitol dehidrogenase menjadi fruktosa. Sorbitol akan diakumulasikan pada sel schwann yang karena sifat osmotiknya tinggi maka akan terjadi pembengkakan sel schwann. Lebih lanjut akan terjadi iskemia.
2. Menurunnya kadar mioinositol dalam plasma. Keadaan ini disebabkan karena pada DM eksresi mioinositol meningkat, sedangkan sintesa fosfatidil inositol terhambat. Disamping itu, kadar gula darah yang tinggi menghambat mioinositol
ke jaringan saraf. Karena mioinositol merupakan komponen fosfolipid membran yang antara lain berfungsi dalam transmisi impuls saraf, akibatnya akan terjadi gangguan hantaran saraf baik motorik maupun sensorik.
3. Glikolisasi nonenzimatik. Bila kadar glukosa darah meningkat, molekul-molekul glukosa akan melekat pada semua protein tubuh termasuk saraf tepi dan mielin, sesuai dengan peningkatan kadar glukosa. Pada saraf tikus yang dibuat menderita DM, kadar mielin-glikosilatnya meningkat 5x lipat. Mielin-glikosilat memiliki reseptor spesifik dan akan difagositas oleh sel-sel makrofag. Serangan sel-sel makrofag tersebut akan menambah hilangnya mielin pada saraf tepi.
3.
Hipotesis ini dikembangkan dari hipotesis vaskular dan hipotesis metabolik, dimana perubahan metabolik dan perubahan vaskular saling terkait satu sama lain. Hiperglikemia kronik menyebabkan perubahan-perubahan metabolik, yaitu:
Hipotesis Hipoksia
- Perubahan pelepasan oksigen
- Perubahan pola aliran darah mikrovaskular
- Perubahan pada mikrovaskular itu sendiri
Secara keseluruhan menyebabkan mikrohipoksia endoneuron yang mempengaruhi perubahan-perubahan struktural dan fungsional pada serabut-serabut saraf. Aliran darah menuju ke saraf perifer tikus yang dibuat menderita DM, berkurang akibat terjadinya mikroangiopati dan hiperviskositas. Keadaan tersebut mengakibatkan tekanan oksigen dalam endoneuron menurun, yang selanjutnya menyebabkan terganggunya kerja enzim sodium-potasium ATP-ase.20
4.
Terdapat 3 hormon yang mempengaruhi saraf perifer pada neuropati diabetik, yaitu tiroksin, testosteron, dan insulin. Pada tikus DM ternyata pemberian tiroksin
dapat memperbaiki hantaran saraf motorik dan memperbaiki konsentrasi inositol. Demikian juga tikus DM, dengan dikastrasi akan mencegah berkurangnya kelarutan kolagen dan menambah permeabilitas vaskuler, namun cara tersebut tidak mungkin dilakukan pada manusia.20
Hipotesis Endokrin
5.
Dengan alat-alat magnetic resonance proton imaging dan magnetic resonance
spectroscopy yang sangat sensitif terhadap keadaan hidrasi jaringan, didapatkan
bahwa neuropati DM pada pemeriksaan n.suralis invivo didapatkan nerve hidration lebih tinggi daripada kontrol. Hasil ini mendukung teori bahwa pada neuropati perifer terdapat tanda edema saraf tepi.20
2.2 Lidah
Rongga mulut merupakan tempat awal masuknya makanan dan rasa makanan yang ditentukan oleh indera pengecap, yaitu reseptor indera pengecap yang terdapat pada rongga mulut terutama pada lidah.25 Indera pengecapan memiliki peran penting dalam kehidupan dan status nutrisi manusia, dapat merusak kesehatan individu melalui perubahan dalam hal kecenderungan memilih makanan dan kebiasaan makan seseorang.26
2.2.1 Anatomi Lidah
Lidah adalah organ yang berperan sangat penting dan berguna dalam menentukan fungsi pengecapan melalui reseptor pengecapan.27 Lidah mempunyai lapisan mukosa yang menutupi bagian atas lidah dan permukaannya tidak rata karena ada tonjolan-tonjolan yang disebut dengan papilla. Pada papilla ini terdapat reseptor untuk membedakan rasa makanan. Apabila pada bagian lidah tersebut tidak tedapat papilla, maka lidah menjadi tidak sensitif terhadap rasa.28
Reseptor pengecapan ditemukan pada taste bud yang banyak terdapat pada
lidah dan juga palatum, faring, epiglotis dan laring.29,30 Taste bud tertanam pada epitel lidah dan terbuka pada bagian ujungnya yang disebut dengan taste pore. Memiliki sel pendukung serta sejumlah sel pengecap yang memanjang dan berakhir
pada mikrovilli.29 Setiap taste bud terdiri dari 50-100 sel yang termodifikasi, beberapa diantaranya disebut sel sustentakuler dan yang lainnya disebut sel pengecap.28 Dari ujung setiap sel pengecap, beberapa mikrovilli menjulur ke arah
taste pore.31 Terdapat sekitar 10.000 taste bud yang kita miliki dan tersebar luas di dalam rongga mulut, memiliki diameter sekitar 1/30 milimeter dan panjang sekitar 1/16 millimeter.31,32 Pada usia 75-90 tahun, jumlah taste bud akan berkurang lebih dari 50%. 33 Taste bud terdapat pada tiga jenis papilla yang terletak di lidah, yaitu:31
1. Papilla circumvallata : Sejumlah besar taste bud terdapat pada papilla circumvallata, berbentuk huruf V dan terletak pada permukaan posterior lidah. 2. Papilla fungiform : Sebagian kecil taste bud terdapat pada papilla fungiform
3. Papilla folliata : Sebagian kecil taste bud terdapat pada papilla filliata yang terletak pada lipatan sepanjang permukaan lateral lidah.
Gambar 3. Taste Pore dan Papilla 34
Pada manusia telah ditentukan 4 pengecapan (rasa) dasar: manis, asam, asin,
Gambar 4. Taste Bud 35
2.2.2 Pembuluh Darah dan Persarafan Lidah
Lidah menerima suplai darah dari arteri lingual yang merupakan cabang dari
arteri karotid eksternal. Warna merah muda yang tampak pada lidah disebabkan karena lapisan epitel pada lidah lebih tipis dibandingkan dengan lapisan epitel pada
bagian tubuh lain dan arteri yang sangat dekat dengan permukaan lidah.36
Sistem pengecapan merupakan sistem yang sangat unik, dimana reseptor tersebar luas sepanjang orofaring dan saraf perifer melalui tiga cabang saraf kranial yang berbeda. Cabang korda timpani nervus fasialis (N.VII) menginervasi taste bud yang terdapat pada papilla fungiform di anterior lidah dan juga lekukan anterior papilla folliata. Taste bud yang terdapat pada papilla circumvallata dan lekukan posterior papilla folliata diinervasi oleh cabang lingual nervus glossopharingeal (N.IX) dan taste bud yang terdapat pada epiglotis diinervasi oleh cabang superior
laryngeal nervus vagus (N.X).33
bersatu di nukleus traktus solitarius medulla oblongata dan bersinapsis dengan neuron-neuron ordo kedua, yang aksonnya melintasi garis tengah dan bertemu dengan lemniskus medialis, kemudian berakhir di nukleus-nukleus relai sensorik spesifik pada thalamus bersama serabut saraf untuk kesan raba, nyeri dan suhu. Berikutnya impuls dihantarkan ke daerah proyeksi pengecapan pada korteks cerebrum di kaki girus postsentralis.30
Gambar 5. Diagram Pengecapan 35
2.2.3 Modalitas Pengecapan Dasar
Rasa adalah sensasi yang diterima oleh alat pengecapan dan ditimbulkan oleh senyawa yang larut dalam air yang berinteraksi dengan reseptor pada lidah dan indera
perasa (trigeminal) pada rongga mulut. Saat ini ada 5 rasa dasar yang dapat dikenali oleh lidah manusia yaitu manis, pahit, asam, asin, dan umami.37 Ada 3 jenis tipe sel pengecap yaitu tipe I, tipe II dan tipe III yang merupakan neuron sensorik yang merespon rangsangan rasa atau tastan.35
kloroform.37 Zat yang memiliki rasa manis akan berperan melalui protein G gustducin. T1R3 yang merupakan kelompok reseptor G protein-coupled dinyatakan oleh sekitar 20% dari sel-sel rasa, beberapa di antaranya juga merupakan gustducin. Gula memiliki rasa manis, tapi senyawa seperti sakarin juga memiliki rasa yang sama meskipun memiliki struktur yang sangat berbeda. Hal ini terjadi karena gula alami seperti sukrosa dan sintetis pemanis bertindak melalui reseptor yang berbeda pada gustducin. Seperti reseptor pahit-responsif, reseptor manis-responsif bertindak melalui nukleotida siklik dan metabolisme inositol fosfat.35
Rasa asam dipengaruhi oleh konsentrasi ion (H+) dalam larutan. Namun stimulus senyawa pada pengecap lebih bergantung pada asam tertitrasi daripada pHnya. Oleh sebab itu tidak semua produk dengan pH rendah mempunyai rasa asam atau asam organik memberikan kesan rasa asam lebih kuat daripada asam in-organik terkait dengan pHnya. Rasa asam terutama dihasilkan oleh garam-garam organik yang tidak terdisosiasi seperti asam malat, tartarat, asam sitrat, dan lainnya.37 Rasa asam dipicu oleh proton (ion H+). Ion H+ juga dapat mengikat dan memblokir saluran sensitif K+. Penurunan permeabilitas K+ dapat mendepolarisasi membran.35
Rasa asin dihasilkan oleh ion sodium (Na+) yang menyentuh ujung apikal dari sel pengecap melalui saluran ion pada mikrovilli akan menimbulkan rangsangan sensasi rasa asin. Pada dasarnya semua kation dapat memberikan rasa asin namun
ukuran diameter ion akan sangat menentukan. Semakin besar ukuran garam akan mengubah rasa asin ke arah pahit.37 Beberapa rasa senyawa organik yang menghasilkan rasa asin misalnya dipeptida lisiltaurin dan ornitiltaurin.30
dapat menyebabkan depolarisasi. Beberapa senyawa pahit adalah membran permeabel dan mungkin tidak melibatkan protein G, contohnya adalah quinin.35
Rasa umami sama seperti rasa manis dan rasa pahit, senyawa pemberi rasa umami akan berperan melalui protein G yang mengkait pada reseptor dan mengaktifkan pembawa peasan kedua (second messenger).37 Rasa umami terjadi karena aktivasi metabotropik reseptor glutamat terpotong, mGluR4 pada taste bud. Cara aktivasi reseptor menghasilkan depolarisasi tidak pasti. Glutamat dalam makanan juga dapat mengaktifkan ionotropik glutamat reseptor untuk depolarisasi reseptor umami.35
Gambar 6. Reseptor rasa umami, manis, pahit dan asam.34
2.2.4 Faktor Yang Mempengaruhi Sensitivitas Pengecapan
Pada umumnya indera pengecapan dianggap kurang penting dibandingkan dengan indera lainnya, karena penurunan fungsi atau gangguan pengecapan jarang berakibat fatal.28 Gangguan indera pengecapan dapat diakibatkan oleh suatu keadaan dimana akses tastant terganggu pada sel reseptor taste bud (transport loss), rusaknya
sel reseptor (sensory loss), atau rusaknya nervus afferent dan jalur pusat rangsangan (neural loss).38 Suatu kondisi dimana indera pengecapan sama sekali tidak dapat mendeteksi rasa disebut dengan ageusia, jika fungsi indera pengecapan agak berkurang disebut dengan hypogeusia dan jika indera pengecapan salah mendeteksi rasa atau terganggu disebut dysguesia.15,39
Transport loss merupakan akibat dari xerostomia yang disebabkan oleh
antihipertensi, antimikroba, dan antipoliferatif.Sensory loss terjadi akibat penuaan,
oral candidiasis, obat-obatan seperti antitiroid dan antineoplastik, penyakit endokrin, oral neoplasma, pemphigus, radio terapi, infeksi virus terutama virus herpes. Disfungsi indera pengecapan merupakan hal yang umum terjadi pada usia lanjut sebagai akibat dari penuaan, penyakit, obat-obatan, dan malnutrisi.38 Oral higiene yang buruk merupakan penyebab umum gangguan pengecapan.15 Neural loss terjadi
sebagai akibat dari diabetes mellitus, oral neoplasma, oral surgery, radioterapi.38 Gangguan pengecapan merupakan pengamatan yang umum yang terjadi pada penderita DM tipe 2, terutama dalam mendeteksi rasa manis.14 Gangguan pengecapan ini dapat mempengaruhi asupan nutrisi, penderita cenderung memilih makanan yang lebih manis, hal ini akan memperburuk keadaan hiperglikemia.13
2.3 Metode Uji Sensitivitas Rasa
Ada dua cara utama mengukur rasa, yaitu dengan kemogustometri dan elektrogustometri. Kemogustometri melibatkan penerapan tastants kimia terhadap mukosa mulut, sedangkan elektrogustometri melibatkan penerapan arus anodal
langsung sebagai rangsangan untuk membangkitkan respon gustatori. Kedua tes ini pada dasarnya bersifat subjektif. Kemogustometri membutuhkan ketersediaan tastants kimia yang berbeda di berbagai konsentrasi. Hal ini juga membutuhkan proses
Gambar 7. Elektrogustometri 36
