LAPORAN KASUS
DENGUE HEMORRHAGIC FEVER
Pembimbing:
Dr. Mas Wishnuwardhana, Sp.A
Penyusun:
Ferio Joelian
030.05.095
Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Anak
Rumah Sakit Umum Daerah Bekasi
Periode 18 Agustus – 24 Oktober 2014
Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti
Puji syukur penyusun panjatkan kehadirat Allah yang Maha Esa, karena atas berkat dan Rahmat-Nya penyusun dapat menyelesaikan tugas laporan kasus ini tepat pada waktunya, laporan kasus yang berjudul “Morbili” ini disusun dalam rangka mengikuti kepanitraan Klinik di bagian Ilmu Kesehatan Anak Rumah Sakit Umum Daerah Bekasi.
Pada kesempatan ini, penyusun ingin mengucapkan terimakasih yang sebesar-besarnya kepada semua pihak yang telah banyak memberikan bimbingan kepada penulis:
1. dr. Mas Wishnuwardhana, Sp.A selaku dokter pembimbing serta Dokter Spesialis Ilmu Kesehatan Anak Rumah Sakit Umum Daerah Bekasi.
2. Semua pihak yang tidak dapat disebutkan satu-persatu yang telah memberikan bantuan kepada penyusun
Akhirnya penyusun menyadari bahwa dalam penulisan tugas ini masih banyak kekurangan. Oleh karena itu, semoga laporan kasus ini dapat memberikan manfaat dan tambahan pengetahuan khususnya kepada penyusun dan kepada pembaca.
Terimakasih
Jakarta, Oktober 2014
Penyusun
I. IDENTITAS PASIEN
Nama : An. G Umur : 7 tahun Jenis Kelamin : Perempuan Agama : Islam
Alamat : Perum Mayang Mayanggi, Bekasi Suku Bangsa : Jawa
Pendidikan : SD
Tanggal Masuk RS : 5 Oktober 2014 Pukul : 16.00
IDENTITAS ORANG TUA
Nama lengkap : Ny. Y
Umur : 38 tahun
Suku Bangsa : Jawa
Alamat : Perum Mayang Mayanggi, Bekasi
Agama : Islam
Pendidikan : D3
Pekerjaan : Perawat
Hubungan dengan orang tua: Anak Kandung
II. ANAMNESIS
Alloanamnesis didapat dari ibu pasien pada hari Rabu, 5 Oktober 2014 Keluhan Utama : Demam
Keluhan Tambahan : Mual, batuk, sakit kepala Riwayat Penyakit Sekarang :
Pada tanggal 5 Oktober 2014 pukul 16.00 WIB, orang tua pasien membawa pasien ke UGD RSUD Kota Bekasi dengan keluhan demam hari ketiga. Orang tua pasien sudah membawa pasien berobat ke klinik dan diberikan paracetamol, antibiotik serta obat untuk mengurangi mual. Demam tidak turun dengan obat penurun panas. Pasien juga mengalami batuk, mual dan sakit kepala kurang lebih sehari sebelum masuk Rumah Sakit. Pasien juga sulit untuk makan maupun minum.
BAB : lancar, warna kuning kecoklatan, konsistensi lunak, tidak ada darah maupun lendir dan BAK sering
RIWAYAT PENYAKIT DAHULU
Sepsis (-) Kejang Demam (-) Tetanus (-) Tuberkulosis (-) Pneumonia (-) ISK (-) Asma (-) Alergic Rhinitis (-) Batuk rejan (-) Polio (-) Sindrom Nefrotik (-) Penyakit Jantung Bawaan (-) Diare akut (-) Diare kronis (-) Disentri (-) Kolera (-) Tifus abdominalis (-) DHF (-) Cacar air (-) Campak (-)
Lain-lain: Operasi (-) Kecelakaan (-)
RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA
Penyakit Ya Tidak Hubungan
Alergi √ Asma √ Tuberkulosis √ Hipertensi √ Diabetes √ Kejang Demam √ Epilepsy √
RIWAYAT KEHAMILAN DAN KELAHIRAN Kehamilan
Perawatan antenatal : teratur di RSUD Bekasi setiap bulan Penyakit kehamilan : tidak ada
Kelahiran
Tempat kelahiran : RSUD Kota Bekasi Penolong persalinan : Dokter Kandungan Cara persalinan : Sectio Caesar
Masa gestasi : cukup bulan (38 minggu)
Keadaan bayi : Berat badan lahir : 3800 gram Panjang badan lahir : 50 cm
Nilai APGAR : Ibu Os tidak tahu (menurut ibu Os saat dilahirkan Os langsung menangis, bergerak aktif, kulit ikterik sehingga dirawat selama 4 hari di ruang perina)
RIWAYAT PERTUMBUHAN
Umur (Tahun) Berat Badan (gram/Kg) 0 bulan
7tahun
3800 gram 18 kg
Kesan: Riwayat pertumbuhan pasien tidak dapat dinilai karena KMS tidak dibawa
RIWAYAT PERKEMBANGAN
Pertumbuhan gigi pertama : 8 bulan Psikomotor: Tengkurap : 4 bulan Duduk : 5 bulan Merangkak : 7 bulan Berdiri : 9 bulan Berjalan : 11 bulan Berbicara : 10 bulan Kesan: Perkembangan sesuai dengan usia.
RIWAYAT IMUNISASI Imunisasi Waktu Pemberian Bulan (Booster) Tahun 0 1 2 3 4 5 6 9 12 18 5 10 12 BCG I DPT I II III
Polio (OPV) I II III IV Hepatitis B I II III
Campak I
Non-PPI / Dianjurkan
Vaksin Usia
-HiB - - -
-Typhim - - -
-MMR - - -
-Varicela - - -
-Pneumokokus - - -
-Kesan: Riwayat Imunisasi dasar lengkap, tidak melakukan booster. Imunisasi non-PPI belum dilakukan
RIWAYAT MAKANAN
Sejak lahir sampai 3 bulan, pasien memperoleh ASI. Setelah itu diganti dengan susu formula. Sehari – hari pasien susah makan, dan tidak suka sayuran
III. PEMERIKSAAN FISIK
Pemeriksaan dilakukan pada hari Minggu 5 Oktober 2014, pukul 16.00 di bangsal perawatan anak RSUD Kota Bekasi dengan hasil sebagai berikut :
Status Generalis
Keadaan Umum : OS tampak sakit sedang Kesadaran : Compos Mentis (GCS : 15) Tanda Vital : Suhu = 37,9 oC
HR = 180 x / menit, regular, isi cukup, teraba kuat angkat RR =20 x / menit
PEMERIKSAAN SISTEMATIS Kepala :
Normocephal, tidak dijumpai adanya benjolan, rambut hitam terdistribusi merata, dan tidak mudah patah dan tidak mudah dicabut.
Mata :
Bentuk bola mata normal, kedudukan bola mata simetris, mata tidak cekung, konjungtiva anemis (-/-), sclera ikterik (-/-), pupil bulat isokor 3mm, reflex cahaya (+/+).
Hidung :
Bentuk normal, tidak ada secret.
Mulut :
Bentuk normal, mukosa bibir dan mulut tidak kering dan tidak sianosis, tonsil T1-T1 tenang, dan faring tidak hiperemis
Telinga :
Bentuk normal, secret (-/-), nyeri tekan tragus (-/-), nyeri tarik Aurikuler (-/-)
Leher :
Bentuk normal, KGB servikal tidak teraba membesar
Thorax : Paru
Inspeksi : Bentuk dan gerak simetris saat statis dan dinamis, tidak ada retraksi otot – otot pernapasan
Palpasi : stem fremitus kanan dan kiri sama kuat Perkusi : Sonor pada kedua lapang paru
Auskultasi : Suara napas bronkovesikuler, ronkhi (-/-), wheezing (-/-)
Jantung
Inspeksi : tidak tampak pulsasi iktus cordis
Palpasi : iktus kordis teraba di ICS V MCL Sinistra Perkusi : Redup
Auskultasi : BJ I dan II murni, murmur (-), gallop (-)
Abdomen
Inspeksi : Tidak Tampak kelainan
Palpasi : Supel, turgor kulit baik, hepar tidak teraba, nyeri tekan (-), lien tidak teraba
Perkusi : Timpani pada seluruh kuadran perut Auskultasi : Bising Usung (+) normal
Genitalia Eksterna :
Tidak dilakukan
Ekstermitas :
Kulit :
Sawo matang, sianosis (-), ikterus (-), pucat (-), turgor kulit normal, uji Tourniquet (+)
Pemeriksaan Neurologis
Kesadaran : Compos Mentis ( GCS = 15 )
Tanda Rangsang Meningeal :
Kaku Kuduk : (-) Brudzinsky I : (-) Brudzinsky II : (-) Brudzinsky III : (-) Brudzinsky IV: (-) Laseque : (-) Kernig : (-) Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan Laboratorium pada tanggal 5 Oktober 2014
Jenis Pemeriksaan Hasil Nilai Normal
Hb 14,0 g/dL 13,2 – 17,3 g/dL Leukosit 4690 / uL 3.800 – 10.600 / uL Hitung Jenis : Basofil 0 % 0 – 1 % Eosinofil 0 % 2 – 4 % Batang 0 % 3 – 5 % Segmen 70 % 50 – 70 % Limfosit 20 % 25 – 40 % Monosit 10 % 2 – 8 % Ht *42 vol % 40 – 52 % Trombosit *80.000 / uL 150.000 – 440.000 / uL
LED *21 mm/jam <15 mm/jam
Eritrosit *5.03 juta / uL 4.00 – 5.00 juta/uL Kesan: Hasil lab menunjukan adanya trombositopenia
RESUME
Telah di periksa seorang anak perempuan berusia 7tahun dengan keadaan umum tampak sakit sedang, kesadaran compos mentis, berat badan 18 Kg dengan keluhan demam selama 3 hari sebelum masuk rumah sakit,tidak turun dengan obat penurun panas, tidak ada kejang, tidak ada perdarahan spontan. Disertai batuk kering, tidak berhubungan dengan
perubahan cuaca, mual dan sakit kepala.Tidak terdapat nyeri perut. Dari pemeriksaan fisik tanggal 5 Oktober 2014, didapatkan :
Keadaan umum : Tampak sakit sedang, lemas Kesadaran : Compos Mentis
Tekanan Darah : 100/60 mmHg Frekuensi Nadi : 180 x / menit Suhu : 37,9o C
Frekuensi Nafas : 20 x / menit Berat Badan : 18 Kg
Palpasi abdomen : Nyeri tekan epigastrium (-) Kulit : Uji Torniquet (+)
Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan
Hematokrit: 42 vol% (40-52 vol%) Leukosit: 4690x106/ µl (3,8-10,6x106/µl)
Trombosit: 80000/ µl (150-350x 103/ µl)
DIAGNOSA KERJA
Dengue Hemoragic Fever Dasar diagnosis :
- Demam tinggi terus menerus
- Badan terasa pegal-pegal, nyeri pada persendiaan - Pemeriksaan fisik : Tes torniquet (+)
- Pemeriksaan penunjang
Lab : Trombositopenia (80.000 / µl)
DIAGNOSIS BANDING
Demam dengue
Demam chikungunya
ANJURAN PEMERIKSAAN PENUNJANG
- Periksa elektrolit ( K, Na, Cl ). - Antidengue IgM dan IgG.
- Tubex
PENATALAKSANAAN Non Medikamentosa
1. Tirah baring 2. Makanan lunak
3. Banyak minum 1-2 L perhari
4. Periksa Hb, Ht, Trombosit tiap 6-12 jam
Medikamentosa
1. Koreksi cairan:
maintenance IVFD RL 2760/ hari IVFD Tridex 27B 10tpm 2. Cefotaxime 2 x 400mg 3. Rantin 2 x ½ amp 4. Sanmol 3 x 1 cth
Edukasi
1. Lakukan gerakan 3M di rumah.
2. Keluarga pasien diharapkan melapor pada dinas kesehatan setempat /puskesmas untuk kemudian dapat dilakukan fogging dan sweeping jentik serta meningkatkan kewaspadaan terhadap DHF di lingkungan sekitar pasien baik sekolah maupun rumah
PROGNOSA
Prognosis pada pasien ini untuk kehidupan (quo ad vitam) adalah baik (ad bonam) oleh karena tidak terjadi dan tidak ada komplikasi yang berat sertakeadaan pasien membaik. Prognosis untuk kesembuhan (quo ad sanam) adalah baik (ad bonam) yangn a m p a k d a r i k e a d a a n u m u m , t a n d a v i t a l , p e m e r i k s a a n b e r k a l a d a r i H b , H t , trombosit menunjukkan perbaikan dan stabil. Prognosis membaiknya faal tubuh (quo ad fungsionum) adalah baik (ad bonam) karena tidak ada ancaman adanya sekuele ataupun kecacatan tubuh.Tetapi dalam hal ini perlu diperhatikan juga sosial
ekonomi, pendidikan,dan perilaku kesehatan penderita. Walaupun setelah mendapatkan perawatan di rumah sakit kondisi penderita cukup baik, dengan sosial ekonomi dan pendidikanyang kurang dari orang tuanya ditambah lingkungan rumah dengan sanitasi yang buruk sangat memungkinkan bagi penderita untuk mengalami infeksi ulangan yang bahkan mungkin lebih berat daripada sekarang.
FOLLOW UP Minggu, 5 Oktober 2014 Pukul 16.00 Senin, 6 Oktober 2014 Pukul 11.00 Selasa, 7 Oktober 2014 Pukul 19.00 S = demam (+) ,mual ,pusing, dan batuk (+) O = Suhu 37,9 C HR 180x/menit RR 20x/menit TD 100/60 mmHG Thoraks : n Abd : BU (+) S = demam (+), batuk (+),pusing (+) BAB & BAK lancar O = Suhu 37,7 C HR 84x/menit RR 24x/ menit TD 110/80 mmHG Paru : n Abd : BU (+)
S = demam (-), batuk (-),mual (-), sakit perut (+) BAB & BAK lancar O = Suhu 36 C HR 88x/menit RR 30x/menit TD 90/60mmHG Paru : n Abd : BU (+)
Pemeriksaan penunjang
Rabu, 5 Oktober 2014
Kamis, 6 Oktober 2014
Jumat, 7 Oktober 2014
Hb 14.0
Ht 42
T 80.000
L 4.690
Hb 13.9
Ht 44
T 86.000
L 3.360
Hb 14.2
Ht 39
T 112.000
L 3.310
BAB I
Tinjauan Pustaka
Pendahuluan
Penyakit Dengue Haemoragic Fever (DHF) merupakan masalah kesehatan di Indonesia, dimana seluruh wilayah di Indonesia mempunyai resiko untuk terjangkit penyakit DHF, sebab baik virus penyebab maupun nyamuk penularnya sudah tersebar luas di perumahan penduduk maupun fasilitas umum diseluruh Indonesia. Walaupun angka kesakitan penyakit ini cenderung meningkat dari tahun ke tahun, sebaliknya angka kematian cenderung menurun, dimana pada akhir tahun 60-an/awal tahun 70-an sebesar 41,3% menjadi berkisar antara 3-5% pada saat sekarang.
Penyakit Dengue Haemoragic Fever (DHF) atau Demam Berdarah Dengue (DBD) adalah salah satu bentuk klinis dari penyakit akibat infeksi dengan virus dengue pada manusia. Sedangkan manifestasi klinis dari infeksi virus dengue dapat berupa Dengue Fever (DF) dan Dengue Haemoragic Fever (DHF).
DHF merupakan penyakit demam akut dengan ciri-ciri demam manifestasi perdarahan, dan bertendensi mengakibatkan renjatan yang menyebabkan kematian.
Definisi
Demam Berdarah Dengue (DBD) adalah suatu penyakit infeksi pada anak dan dewasa yang disebabkan oleh virus Dengue Famili Flaviviridae, Genus Flavivirus, dengan gejala utama demam, nyeri otot dan sendi, uji turniket (+) dengan atau tampa ruam disertai beberapa atau semua gejala perdarahan.
Epidemiologi
DBD pertama kali ditemukan di Filipina tahun 1953. Kemudian menyebar ke seluruh negara tropis dan subtropis. Kini sekitar 2,5 milyar (2/5 penduduk dunia) punya risiko terserang virus dengue. Lebih dari 100 negara tropis dan subtropis pernah mengalami letusan wabah demam dengue dan DBD. Setiap tahun diperkirakan terdapat 20 juta kasus infeksi dengue
Di Indonesia Kasus DBD pertama kali ditemukan di Surabaya pada tahun 1968.Kasusnya makin lama makin meningkat dan menyebar ke seluruh pelosok Tanah Air. Dari 27 propinsi di Indonesia tahun 1997, sebanyak 31.789 menderita DBD 705 di antaranya meninggal dunia.Sedangkan pada tahun 1998, Sebanyak 65.968 orang menderita DBD dengan 1275 berakhir dengan kematian.
Studi epidemiologi di daerah tropis dan subtropik : - Epidemi terjadi tiap 2-5 tahun
- Sebelum tahun 1997 kebanyakan menyerang usia < 15 tahun kini baik dewasa maupun anak kasusnya seimbang.
- Meningkat pada musim hujan. Suhu dan turunnya hujan dapat mempengaruhi daya tahan hidup, laju penularan, pola makan dan reproduksi nyamuk
Namun epidemiologi DBD dapat berbeda-beda tergantung pada kondisi geografis dan serotipe virusnya.
Etiologi
Demam Berdarah Dengue disebabkan oleh virus Dengue ; - Virus RNA untai tunggal, ukuran 50 nm
- Famili Flaviviridae, Genus Flavivirus
- Termasuk kelompok B Arthropod Borne virus (Arbo viruses) - Terdiri dari 4 serotipe ; Den 1, Den 2, Den 3, Den 4
- Infeksi salah satu serotipe menimbulkan antibodi terhadap serotipe yang bersangkutan dan kurang terhadap serotipe yang lainnya. Semua serotipe tersebar di berbagai daerah Indonesia. Serotipe Den 3 paling dominan dan diasumsikan menimbulkan manifestasi klinik yang berat.
- Vektor utama adalah nyamuk Aedes aegypti, sedangkan vektor sekunder
yang kurang efisien adalah nyamuk Ae. albopictus, Ae. polynesiensis,Ae. scutellaris complex, Ae. finlaya niveus Vektor sekunder kurang efisien karena hidup dan berkembang biak di kebun atau semak-semak sehingga relatif jauh kontak dengan manusia.
Vektor Utama (Ae. aegypti)
Dinamakan Ae. aegypti sebab pertama kali ditemukan di Mesir tahun 1905,kemudian menyebar di seluruh dunia melalui kapal laut dan udara.
- Hidup optimal pada iklim tropis dan subtropis
- Habitatnya adalah tempat-tempat penampungan air bersih yang tidak
langsung berhubungan dengan tanah. Suka istirahat pada benda-benda yang tergantung dalam rumah.
- Tersebar luas di seluruh pelosok tanah air baik kota maupun desa, tidak dapat hidup pada ketinggian >1000 m di atas permukaan laut.
- Bersifat sangat antropofilik dan hidup dekat dengan manusia.
- Kemampuan jarak terbang 40-100 m dari tempat berkembang biaknya - Dari telur hingga dewasa perlu waktu 10-12 hari
- Umur nyamuk betina rata-rata 6 minggu
- Hanya nyamuk betina yang mengigit dan menghisap darah. - Hanya darah manusia yang dipilihnya untuk mematangkan telur
Cara penularan
Virus Dengue masuk ke tubuh nyamuk Ae. aegypti pada saat menghisap darah manusia yang sedang terinfeksi virus dengue dalam keadaan viremia (2 hari sebelum panas sampai dengan 5 hari setelah demam). Bila terinfeksi, nyamuk tetap akan terinfeksi sepanjang hidupnya dan siap menularkan virus ke manusia yang rentan. Nyamuk betina yang terinfeksi dapat menularkan virus secara Transovarian (dari induk ke telur). Dalam 8-10 hari virus dengue berlipat ganda dalam epitel usus tengah nyamuk lalu migrasi ke kelenjar ludah nyamuk (probosis) (extrinsic incubation period) dan siap ditularkan ke manusia bila nyamuk betina tersebut menggigitnya. Dalam tubuh manusia, masa tunas yang diperlukan virus antara 4-6 hari sebelum menimbulkan penyakit. (Intrinsic Incubation Period).
PATOFOSIOLOGI DBD
Pada DBD dan DSS peningkatan akut permeabilitas vaskuler merupakan patofisiologi primer.Hal ini akan mengarah ke kebocoran plasma ke dalam ruang ekstravaskuler, sehingga menimbulkan hemokonsentrasi dan penurunan tekanan darah. Pada kasus-kasus berat volume plasma menurun lebih dari 20% meliputi efusi pleura, hemokonsentrasi dan hipoproteinemia. Lesi destruktif vaskuler yang nyata tidak terjadi.
Terdapat tiga faktor yang menyebabakan perubahan hemostasis pada DBD dan DSS yaitu: perubahan vaskuler, trombositopenia dan kelainan koagulasi. Hampir semua penderita dengue mengalami peningkatan fragilitas vaskuler dan trombositopeni, serta koagulogram yang abnormal.
Infeksi virus dengue mengakibatkan muncul respon imun humoral dan seluler, antara lain anti netralisasi, anti hemaglutinin, anti komplemen. Antibodi yang muncul pada umumnya adalah IgG dan IgM, mulai muncul pada infeksi primer, dan pada infeksi sekunder kadarnya telah meningkat.
Pada hari kelima demam dapat ditemukan antibodi dalam darah, meningkat pada minggu pertama hingga minggu ketiga dan menghilang setelah 60-90 hari.pada infeksi primer antibodi IgG meningkat pada hari ke-14 demam sedangkan pada infeksi sekunder kadar IgG meningkat pada hari kedua. Karenanya diagnosis infeksi primer ditegakkan dengan mendeteksi antibodi IgM setelah hari kelima sakit, sedangkan pada infeksi sekunder diagnosis dapat ditegakkan lebih dini.
Pada infeksi primer antibodi netralisasi mengenali protein E dan monoclonal antibodi terhadap NS1, Pre M dan NS3 dari virus dengue sehingga terjadi aktifitas netralisasi atau aktifasi komplemen sehingga sel yang terinfeksi virus menjadi lisis. Proses ini melenyapkan banyak virus dan penderita sembuh dengan memiliki kekebalan terhadap serotipe virus yang sama.
Apabila penderita terinfeksi kedua kalinya dengan virus dengue serotipe yang berbeda, maka virus dengue tersebut akan berperan sebagai super antigen setelah difagosit oleh makrofag atau monosit. Makrofag ini akan menampilkan Antigen Presenting Cell (APC). Antigen ini membawa muatan polipeptida spesifik yang berasal dari Major Histocompatibility Complex (MHC II).
Antigen yang bermuatan peptida MHC II akan berikatan dengan CD4+ (1 dan TH-2) dengan perantaraan T Cell Receptor (TCR) sebagai reaksi terhadap infeksi.Kemudian limfosit TH-1 akan mengeluarkan substansi imunomodulator yaitu INFγ, IL-2, dan Colony Stimulating Factor (CSF). IFNγ akan merangsang makrofag untuk mengeluarkan IL-1 dan
TNFα.Interleukin-1 (IL-1) memiliki efek pada sel endotel, membentuk prostaglandin, dan merangsang ekspresi intercelluler adhasion molecule 1 (ICAM 1).
Colony Stimulating Factor (CSF) akan merangsang neutrophil, oleh pengaruh ICAM 1 Neutrophil yang telah terangsang oleh CSF akan beradhesi dengan sel endothel dan mengeluarkan lisosim yang mambuat dinding endothel lisis dan endothel terbuka. Neutrophil juga membawa superoksid yang akan mempengaruhi oksigenasi pada mitokondria dan siklus GMPs, sehingga endothel menjadi nekrosis dan mengakibatkan terjadi gangguaan vaskuler.
Antigen yang bermuatan MHC I akan diekspresikan di permukaan virus sehingga dikenali oleh limfosit T CD8+ yang bersifat sitolitik sehingga menhancurkan semua sel yang mengandung virus dan akhirnya disekresikan IFNγ dan TNFα.
PATOGENESIS
Virus Dengue yang ditularkan oleh nyamuk Aedes menyerang organ RES seperti sel kupfer di sinusoid hepar, endotel pembuluh darah, nodus limfaticus, sumsum tulang serta paru-paru. Dalam peredaran darah virus akan difagosit oleh monosit.
Setelah genom virus masuk ke dalam sel maka dengan bantuan organel-organel sel genom virus akan memulai membentuk komponen-komponen strukturalnya.setelah berkembang biak di dalam sitoplasma sel maka virus akan dilepaskan dari sel.
Diagnosis pasti dengan uji serologis pada infeksi virus dengue sulit dilakukan karena semua flavivirus memiliki epitope pada selubung protein yang menghasilkan “cross reaction” atau reaksi silang.
Infeksi oleh satu serotipe virus DEN menimbulkan imunitas protektif terhadap serotipe tersebut, tetapi tidak ada “cross protektif” terhadap serotipe virus yang lain.
Virion dari virus DEN ekstraseluler terdiri dari protein C (capsid), M (membran) dan E (envelope). Virus intraseluler terdiri dari protein pre-membran atau pre-M.Glikoprotein E merupakan epitope penting karena: mampu membangkitkan antibodi spesifik untuk proses netralisasi, mempunyai aktifitas hemaglutinin, berperan dalam proses absorbsi pada permukaan sel, (reseptor binding), mempunyai fungsi fisiologis antara lain untuk fusi membran dan perakitan virion.
Secara in vitro antibodi terhadap virus DEN mempunyai 4 fungsi fisiologis: netralisasi virus, sitolisis komplemen, Antibodi Dependent Cell-mediated Cytotoxicity (ADCC) dan Antibodi Dependent Enhancement.
a.Antbodi netralisasi memiliki serotipe spesifik yang dapat mencegah infeksi infeksi virus.
b. Antibo
di non netralising memiliki peran cross-reaktif dan dapat meningkatkan infeksi yang berperan dalam patogenesis DBD dan DSS
Perubahan patofidiologis dalam DBD dan DSS dapat dijelaskan oleh 2 teori yaitu hipotesis infeksi sekunder (teori secondary heterologous infection) dan hipotesis antibody dependent enhancement (ADE). Teori infeksi sekunder menjelaskan bahwa apabila seseorang mendapatkan infeksi primer dengan satu jenis virus, maka akan terdapat kekebalan terhadap infeksi virus jenis tersebut untuk jangka waktu yang lama.
Pada infeksi primer virus dengue antibodi yang terbentuk dapat menetralisir virus yang sama (homologous). Namun jika orang tersebut mendapat infeksi sekunder dengan jenis virus yang lain, maka virus tersebut tidak dapat dinetralisasi dan terjadi infeksi berat. Hal ini disebabkan terbentuknya kompleks yang infeksius antara antibodi heterologous yang telah dihasilkan dengan virus dengue yang berbeda.
Selanjutnya ikatan antara kompleks virus-antibodi (IgG) dengan reseptor Fc gama pada sel akan menimbulkan peningkatan infeksi virus DEN. Kompleks antibodi meliputi sel makrofag yang beredar dan antibodi tersebut akan bersifat opsonisasi dan internalisasi sehingga makrofag akan mudah terinfeksi sehingga akan memproduksi IL-1, IL-6 dan TNF α dan juga “Platelet Activating Factor”
Selanjutnya dengan peranan TNFα akan terjadi kebocoran dinding pembuluh darah, merembesnya plasma ke jaringan tubuh karena endothel yang rusak, hal ini dapat berakhir dengan syok.
Proses ini juga menyertakan komplemen yang bersifat vasoaktif dan prokoagulan sehingga menimbulkan kebosoranplasma dan perdarahan yang dapat mengakibatkan syok hipovolemik.
Pada bayi dan anak-anak berusia dibawah 2 tahun yang lahir dari ibu dengan riwayat pernah terinfeksi virus DEN, maka dalam tubuh anak tersebut telah terjadi “Non Neutralizing Antibodies” sehingga sudah terjadi proses “Enhancing” yang akan memacu makrofag sehingga mengeluarkan IL-6 dan TNF α juga PAF. Bahan-bahan mediator tersebut akan mempengaruhi sel-sel endotel pembuluh darah dan sistem hemostatik yang akan mengakibatkan kebocoran plasma dan perdarahan.
Pada teori kedua (ADE) , terdapat 3 hal yang berkontribusi terhadap terjadinya DBD dan DSS yaitu antibodies enhance infection, T-cells enhance infection, serta limfosit T dan
monosit. Teori ini menyatakan bahwa jika terdapat antibodi spesifik terhadap jenis virus tertentu, maka antibodi tersebut dapat mencegah penyakit, tetapi sebaliknya apabila antibodi yang terdapat dalam tubuh tidak dapat menetralisir penyakit, maka justru dapat menimbulkan penyakit yang berat.
Disamping kedua teori tersebut, masih ada teori-teori lain yang berusaha menjelaskan patofisiolog DBD, diantarnya adalah teori virus yang mendasarkan pada perbedaan keempat serotipe virus Dengue yang ditemukan berbeda antara satu daerah dengan yang lainnya. Sedangkan teori antigen-antibodi mendasarkan pada kenyataan bahwa terjadi penurunan aktifitas sistem komplemen yang ditandai dengan penurunan C3, C4, dan C5. teori juga didukung dengan adanya pengaruh kompleks imun pada penderita DBD terhadap aktifitas komponen sistem imun.
Pada infeksi fase akut terjadi penurunan populasi limfosit CD2+, CD4+, dan CD8+. Demikian pula juga didapati penurunan respon prroliferatif dari sel-sel mononuklear. Di dalam plasma pasien DBD/DSS terjadi peningkatan konsentrasi IFN-γ, TNF-α dan IL-10. peningkatan TNF-α berhubungan dengan manifestasi perdarahan sedangkan IL-10 berhubungan dengan penurunan trombosit. Sehingga dapat disimpulkan bahwa terjadi penekanan jumlah dan fungsi limfosit T, sedangkan sitokin proinflamasi TNF-α berperan penting dalam keparahan dan patogenesis DBD/DSS, dan meningkatnya IL-10 akan menurunkan fungsi limfosit T dan trombosit.
Infeksi virus dengue akan mempengaruhi sistem imun tubuh berupa perubahan rasio CD4/CD8, overproduksi dari sitokin dan dapat menginfeksi sel-sel endothel dan hepatosit yang akan menyebabkan terjadinya apoptosis dan disfungsi dari sel-sel tersebut. Demikian pula sistem koagulasi dan fibrinolisis yang ikut teraktivasi. Kerusakan trombosit akibat dari reaksi silang otoantibodi anti-trombosit, karena overproduksi IL-6 yang berperan besar dalam terbentuknya antibodi anti-trombosit dan anti-sel endotel, serta meningkatnya level dari tPA dan defisiensi koagulasi.
Sehingga dapat disimpulkan bahwa kebocoran plasma pada DBD/DSS merupakan akibat dari proses kompleks yang melibatkan aktivasi komplemen, induksi kemokin dan kematian sel apoptosis.
Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis virus dengue sangat bervariasi tergantung daya tahan tubuh dan virulensi virus itu sendiri.
Mulai dari tanpa gejala (asimtomatik), demam ringan tidak spesifik (Undifferentiated
Fever), Demam Dengue, Demam Berdarah Dengue dan Sindrom syok Dengue (SSD).
1. Demam Dengue
Pada demam dengue (DD) dapat dijumpai keadaan-keadaan berikut :
- Demam tinggi tiba-tiba (>39oC), menetap 2-7 hari, kadang bersifat Bifasik
- Muka kemerahan (Flushing Face)
- Nyeri seluruh tubuh ; nyeri kepala, nyeri belakang mata terutama bila digerakkan, nyeri otot, nyeri tulang, nyeri sendi dan nyeri perut
- Mual, muntah-muntah, tidak nafsu makan - Timbul ruam merah halus sampai petekie
- Laboratorium terdapat leukopeni hingga trombositopenia
Namun demam dengue yang disertai perdarahan harus dibedakan dengan DBD. Pada penderita demam dengue tidak ada tanda-tanda kebocoran plasma dan sebaliknya.
2. Demam Berdarah Dengue
Perbedaan DD dengan DBD terletak pada patofisiologi penyakit tersebut, di mana pada DBD terdapat kelainan homeostasis dan perembesan plasma yang dibuktikan dengan adanya trombositopenia dan peningkatan hematokrit.
Kriteria diagnosis DBD menurut WHO 1997 : a) Klinis
- Demam tinggi tiba-tiba selama 2-7 hari, tanpa sebab yang jelas
- Terdapat menifestasi perdarahan berupa ; uji turniket +, petekie, ekimosis, purpura, perdarahan mukosa, epistaksis, perdarahan gusi, hematemesis dan atau melena
- Pembesaran hati (hepatomegali) b) Laboratorium
- Trombositopenia (trombosit < 100.000/μl)
- Hemokonsentrasi ; peningkatan hematokrit >20%
Diagnosis ditegakkan dengan dua kriteria klinis + dua kriteria laboratoris. Efusi pleura dan atau hipoalbuminemia memperkuat diagnosis.
I
Demam disertai gejala tidak khas dan satu-satunya manifestasi
perdarahan ialah uji turniket +
II
Seperti derajat I, disertai perdarahan spontan di kulit atau
perdarahan lain
III
Didapatkan kegagalan sirkulasi, yaitu nadi cepat dan dalam,
tekanan nadi menurun <20 mmHg, hipotensi,sianosis sekitar
mulut, kulit dingin dan lembab, tampak gelisah
IV
Syok berat, nadi tidak dapat diraba tekanan darah tidak dapat
diukur
3. Sindrom Syok Dengue
Biasanya terjadi pada saat atau segera setelah suhu turun biasanya antara hari ke 3 sampai ke 7).
Gejala yang timbul sesuai dengan keadaan syok : - Pasien tampak gelisah
- Akral dingin dan pucat, kulit lembab
- Hipotensi, penurunan tekanan nadi (<20 mmHg) - Nadi cepat dan lemah
- Turgor kulit menurun - Mata cekung
Laboratorium
1. Laboratorium
- Trombositopenia ( trombosit <100.000/μl ) - Hematokrit meningkat >20%
- Hipoproteinemia, penurunan kadar fibrinogen, protrombin, faktor VIII, faktor XII, dan anti trombin III
- PT dan PTT memanjang
- asidosis metabolik dan kadar BUN (Basal Urea Nitrogen) meningkat pada syok berat.
- SGOT dan SGPT meningkat ringan - Serum komplemen menurun
Penatalaksanaaan
Demam Dengue
Pasien DD dapat berobat jalan, tidak perlu dirawat. pasien dianjurkan: - Tirah baring selama masa demam
- Pemberian antipiretik paracetamol untuk menurunkan panas
- Pemberian cairan dan elektrolit per oral seperti jus buah, sirup, dan susu di samping air putih
- Monitor suhu, jumlah trombosit dan hematokrit sampai fase konvalesen saat suhu turun pada umumnya merupakan tanda penyembuhan
Demam Berdarah Dengue
a) Demam dapat di atasi dengan kompres air dingin antipiretik parasetamol 3x sehari pemberian cairan per oral, periksa kadar Hematokrit berkala
b) Penggantian volume plasma
Indikasi pemberian cairan intravena :
- Pasien terus muntah, tidak mau minum, demam tinggi - Hematokrit semakin meningkat
Jenis cairan (rekomendasi WHO 1997) 1) Kristaloid
- Larutan Ringer Laktat (RL) - Larutan Ringer Asetat
- Larutan Nacl 0,9% (garam faali) - Dextrosa 5% dalam RL (D5/RL) - Dextrosa 5% dalam RA (D5/RA)
- Dextrosa 5% dalam ½ larutan Nacl 0.9% (D5/ ½ LGF) (catatan : untuk resusitasi syok digunakan RL/RA, tidak boleh Larutan yang mengandung dextrosa)
2) Koloid - Dextran 40 - Plasma - Albumin
Protokol 1 : Tersangka DBD
Pasien pulang bila : Hb,Ht normal, trombosit >100.000 /μl dalam 24 jam. Dengan catatan kontrol kembali bila keadaan malin buruk. Bila masih meragukan, observasi dan berikan infus kristaloid 500 cc per 4 jam, ulang Hb, Ht, trombosit.
Pasien di rawat bila Hb, Ht normal tapi trombosit < 100.000/ μl. Atau Hb, Ht tetap/meningkat dengan trombosit normal/ menurun. Monitor vital serta jumlah urin tiap 4 jam.
Protokol 2 DBD : tanpa perdarahan masif dan syok
Berikan infus larutan kristaloid 4 jam/ kolf. Bila Hb,Ht normal dan trombosit > 100.000 -150.000 maka cukup monitor lagi tiap 24 jam. Tapi bila Hb, Ht meningkat periksa ulang tiap 12 jam. Setelah 24 jam bila Hb, Ht, dan trombosit :
- Stabil, pasien boleh pulang
- Normal/ meningkat trombosit >100.000, ulang periksa tiap 12 jam selama 24 jam. Bila normal dan stabil, boleh pulang
- Klinis memburuk, menunjukkan tanda syok, terapi di sesuaikan seperti pada syok
Pasien pulang bila : tidak demam, hemodinamik baik. Kontrol poliklinik 24 jam kemudian sambil periksa darah perifer lengkap. Bila keadaan memburuk harus segera kembali dirawat
Protokol 3 : DBD dengan perdarahan spontan dan masif tanpa syok
Segera infus larutan kristaloid 4 jam/ kolf. Periksa tanda-tanda vital, darah perifer lengkap, dan homeostasis tiap 4-6 jam. Transfusi komponen darah diberikan sesuai indikasi. Fresh rozen plasma (FFP) diberikan bila terdapat defisiensi faktor-faktor pembekuan (PT dan PTT memanjang). Packed Red Cells (PRC) diberikan bila nilai Hb kurang dari 10 g%. transfusi trombosit diberikan pada DBD dengan perdarahan spontan dan masif dengan jumlah trombosit < 100.000.
Protokol 4 : DBD dengan syok dan perdarahan spontan.
Fase awal segera berikan infus larutan kristaloid terutama RL 20 ml/kgBB/jam. Berikan O2 2-4 lt/mnt periksa elektrolit dan ureum, kreatinin. Evaluasi selama 30-120 menit. Syok dikatakan teratasi bila keadaan umum membaik, keadaan Sistim Saraf Pusat baik, sistol di atas 100 mmhg dengan tekanan nadi > 20 mmHg. Nadi kurang dari 100X/menit dengan volume yang cukup. Akral hangat, tidak pucat serta diuresis 0,5-1 ml/kgBB/jam. Bila syok
telah teratasi infus dikurangi menjadi 10 ml/kgBB/jam lanjut evaluasi 60-120 menit berikut. Bila klinis menjadi stabil kurangi lagi menjadi 4 jam/kolf. Selama ini periksa ulang Hb, Ht, trombosit, serta elektrolit tiap 4-6 jam. Bila hemodinamik masih belum stabil dengan Ht >30% anjuran kombinasi kristaloid dan koloid dengan perbandingan 3-4: 1 namun bila Ht <30% berikan transfusi darah merah. Bila syok dari awal tidak teratasi langsung berikan lar koloid 10-20 ml/kgBB/jam maksimal 1500 ml/24 jam. Bila Ht<30% segera transfusi darah merah.
Bila syok masih juga belum teratasi berikan obat-obatan vasopresor seperti dopamin, dobutamin atau epinefrin. Periksa homeostasis di ulang bila masih ada perdarahan. Berikan juga obat- obatan sesuai gejala yang ada. (terapi simtomatik)
Protokol 5 : DBD dengan syok tanpa perdarahan
Pada dasarnya sama prinsipnya seperti protokol 4 hanya saja pemeriksaan klinis dan laboratorium dilakukan seteliti mungkin untuk menentukan kemungkinan perdarahan tersembunyi disertai KID, maka heparin dapat diberikan. Bila tidak didapatkan tanda- tanda perdarahan, walau hasil pemeriksaan homeostasis menunjukkan KID maka heparin tidak diberikan, kecuali bila ada perkembangan ke arah perdarahan.
Kriteria memulangkan pasien
Tidak demam selama 24 jam tanpa antipiretik
Nafsu makan membaik
Tampak perbaikan klinis
Hematokrit stabil
Jumlah trombosit >150.000
Tidak dijumpai distress pernafasan (karena efusi pleura atau asidosis)
Komplikasi
Pada umumnya infeksi primer dapat sembuh sendiri dan tidak berbahaya. Komplikasi pada bayi dan anak usia muda biasanya berupa kehilangan cairan dan elektrolit, hiperpireksia, dan kejang demam. Pada usia 1 – 4 tahun wajib diwaspadai ensefalopati dengue karena merupakan golongan usia tersering terjadinya kejang demam. Kegagalan dalam melakukan tatalaksana komplikasi ini, dapat memberikan jalan menuju DSS (Dengue Shock Syndome) dengan tanda kegagalan sirkulasi, hipotensi dan syok
Upaya Pencegahan
1. Pemberantasan secara kimiawi - Pengasapan (Fogging) - Bubuk Abate
2. Pemberantasan secara hayati dengan menggunakan agen hayati : ikan cupang, larva ikan nila
3. Pemberantasan secara fisika (Gerakan 3M) :
- Menguras tempat-tempat penampungan air minimal seminggu sekali, dan menaburkan bubuk Abate ke dalamnya
- Menutup rapat tempat-tempat penempungan air
BAB II
Analisa Kasus Dengue Hemoragic Fever
Demam Berdarah Dengue adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh virus dengue ditandai dengan manifestasi klinis utama yaitu demam tinggi 2-7 hari, perdarahan, sering ditandai dengan hepatomegali dan pada kasus berat ada tanda – tanda kegagalan sirkulasi dan pada pemeriksaan laboratorium didapatkan trombositopenia (100.000 ul) dan peningkatan hematokrit >20%. Gagal sirkulasi pada pasien DBD akibat peningkatan permeabilitas kapiler darah dan penurunan volume plasma dikarenakan kebocoran plasma (leakage) dari intravascular ker interstitial. Keadaan ini disebut Dengue Shock Syndrom (DSS) dan dapat menjadi fatal yaitu kematian.
Pada kasus ini pasien anak perempuan usia 7 tahun ini datang dengan keluhan panas tinggi mendadak dua hari dan perdarahan spontan disangkal,tidak turun dengan obat penurun panas sebelum masuk ke Rumah Sakit. BAK dan BAB baik. Disertai batuk dan sakit kepala. Pada pemeriksaan fisik didapatkan :
Keadaan umum : OS tampak sakit sedang Kesadaran : Compos mentis (GCS 15)
BB : 18 Kg
Suhu : 37.9 C Nadi : 180 x/menit RR : 20 x/menit TD : 100/60 mmHg Mata tidak cekung, konjungtiva tidak anemis Mukosa bibir dan mulut tidak kering
Ekstremitas tidak dingin CRT < 2 detik Tes turniket (+)
Kriteria diagnosis DBD menurut WHO 1997 : c) Klinis
- Demam tinggi tiba-tiba selama 2-7 hari, tanpa sebab yang jelas
- Terdapat menifestasi perdarahan berupa ; uji turniket +, petekie, ekimosis, purpura, perdarahan mukosa, epistaksis, perdarahan gusi, hematemesis dan atau melena
- Pembesaran hati (hepatomegali) d) Laboratorium
- Trombositopenia (trombosit < 100.000/μl)
- Hemokonsentrasi ; peningkatan hematokrit >20%
Diagnosis ditegakkan dengan dua kriteria klinis + dua kriteria laboratoris. Efusi pleura dan atau hipoalbuminemia memperkuat diagnosis.
Menurut WHO 1997, DBD dibagi menjadi 4 derajat, yaitu :.
I
Demam disertai gejala tidak khas dan satu-satunya manifestasi
perdarahan ialah uji turniket +
II
Seperti derajat I, disertai perdarahan spontan di kulit atau
perdarahan lain
III
Didapatkan kegagalan sirkulasi, yaitu nadi cepat dan dalam,
tekanan nadi menurun <20 mmHg, hipotensi,sianosis sekitar
mulut, kulit dingin dan lembab, tampak gelisah
IV
Syok berat, nadi tidak dapat diraba tekanan darah tidak dapat
diukur
Pada kasus ini, pasien telah memenuhi kriteria WHO yaitu adanya demam tinggi mendadak selama 2 hari, uji turniket (+), dan ditemukannya trombositopenia serta peningkatan hematokrit. Dan berdasarkan pembagian derajat menurut WHO, pada kasus ini termasuk derajat I karena satu- satunya manifestasi perdarahan ialah uji turniket (+)
Pada dasarnya pengobatan DBD bersifat suportif yaitu mengatasi kehilangan cairan plasma sebgai akibat peningkatan permeabilitas kapiler dan sebagai akibat dari perdarahan. Pemberian terapi pasien ini berdasarkan terapi DEPKES untuk criteria DHF grade I yaitu pemberian cairan infus 5-7 cc/kgBB/jam, jadi pada pasien ini diberikan cairan RL sebanyak 2760 cc/ hari. Pada kasus pasien ini, pasien mendapatkan terapi :
Pada tanggal 5 Oktober 2014 pasien mendapatkan RL 5 mL/kgBB/jam. Pasien juga diberikan sanmol 3x1 cth sebagai penurun panas, dan cefotaxime 2 x 400 mg sebagai antibiotik, serta rantin 2 x ½ untuk mengurangi mual.
Pada tanggal 6 Oktober intervensi tetap dilanjutkan. Didapatkan gejala tambahan pusing dan batuk. Suhu 37,7 C, RR 24x/menit, HR 84x/menit. Didapatkan penurunan Hb dari 14.0 menjadi 12.9, Ht dari 39 menjadi 36, trombosit naik dari 80.000 menjadi 86.000, dan leukosit 4.690 menjadi 3.360
Pada tanggal 6 Oktober didapatkan TD 90/60 mmHg, RR 30x/menit, HR 88x/ menit dan suhu 36 C. Hb naik dari 12.9 mejadi 14.2, Ht naik dari 36 % menjadi 39 %, trombosit naik dari 86.000 jadi 112.000, leukosit turun dari 3.360 menjadi 3.310.
7) Ikatan Dokter Anak Indonesia. Buku Ajar Ilmu Infeksi & Pediatri Tropis. IDAI. Jakarta.
Menurut WHO (2009) kriteria yang harus dipenuhi untuk menegakkan diangosa DBD adalah sebagai berikut:
A Klinis
Gejala klinis yang harus ada yaitu :
1. Demam tinggi mendadak tanpa sebab yang jelas, berlangsung terus menerus selama 2-7 hari
2. Terdapat manifestasi pendarahan yang meliputi :
Uji bendung positif
Petekie, ekimosis, dan purpura
Perdarahan mukosa, epistaksis, dan perdarahan gusi
Hematemesis dan atau melena 3. Pembesaran hati
4. Syok, ditandai dengan nadi cepat dan lemah sampai tidak teraba, penyempitan tekanan nadi (≤ 20 mmHg), hipotensi sampai tidak terukur, kaki dan tangan dingin,
kulit lembab, waktu pengisian kapiler memanjang (lebih dari 2 detik) dan pasien tampak gelisah.
B. Laboratorium
1) Trombositopenia (100.000 µl atau kurang)
2) Adanya kebocoran plasma karena peningkatan permeabilitas kapiler, dengan manifestasi berikut:
a) Peningkatan hematoktit ≥ 20% dari nilai standar
b) Penurunan hematoktit ≥ 20% setelah mendapat terapi cairan c) Efusi pleura atau perikardial, asites, maupun hipoproteinemia
Dua kriteria klinis pertama ditambah satu dari kriteria laboratorium (atau hanya peningkatan hematokrit) cukup untuk menegakkan diagnosis DBD.
Daftar Pustaka
1) Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I FKUI edisi III. Jakarta, 1996.
2) Harrison’s Principles of Internal Medicine 14th edition volume 2. International edition.
USA,1998.
3) Tatalaksana Demam Berdarah Dengue di Indonesia. Departemen Kesehatan. Dirjen Pemberantasan Penyakit Menular dan Penyehatan Lingkungan, edisi 2 tahun 2001.
4) Demam Berdarah Dengue. Diagnosis, Pengobatan, Pencegahan dan Pengendalian. World Heatlh Organization. Jakarta : EGC,1999.
