MAKALAH PATOLOGISISTEM BILIARI
Dosen pengampu : Ary Kurniawati, S.ST, M.Si
Disusun oleh :
1. Evi Rama Dheni (P1337430217008)
2.May Sarah (P1337430217014)
3. HaydaZuhroMahdiyana (P1337430217022)
4. Ghaziyah Al WafaNurulFaaza (P1337430217024)
5. Adil FathunSaifudin (P1337430217036)
6. Sarah FauziyaHapsari (P1337430217040)
7. AningMujianingsih (P1337430217050)
8. Nur Aziz (P1337430217057)
9. DwikkiRahardian Y (P1337430217059)
10. FransiscaDhea Sheila M (P1337430217080)
Kelas 1D
Kelompok 3
PROGRAM STUDI S1 TERAPAN TEKNIK RADIOLOGIJURUSAN TEKNIK RADIODIAGNOSTIK DAN RADIOTERAPI
Kata pengantar
Dengan menyebut nama Allah SWT yang Maha Pengasih lagi Maha Panyayang, Kami panjatkan puja dan puji syukur atas kehadirat-Nya, yang telah melimpahkan rahmat, hidayah, dan inayah-Nya kepada kami, sehingga kami dapat menyelesaikan makalah ini untuk memenuhi tugas mata kuliah patologi.
Makalah ini berjudul SISTEM BILIARIini telah kami susun dengan maksimal dan mendapatkan bantuan dari berbagai referensi buku tentang patologi manusia sehingga dapat memperlancar pembuatan makalah ini.
Terlepas dari semua itu, Kami menyadari sepenuhnya bahwa masih ada kekurangan baik dari segi susunan kalimat maupun tata bahasanya. Oleh karena itu dengan tangan terbuka kami menerima segala saran dan kritik dari pembaca agar kami dapat memperbaiki makalah ini.
Akhir kata kami berharap semoga makalah yang berjudul SISTEM BILIARIini dapat memberikan manfaat maupun inpirasi terhadap pembaca.
Semarang, 10 Februari 2018
Penyusun
1.8.SirosisHati………...8
1.9.HipertensiPorta………... ………...9
1.10.SirosisBiliaris………...9
1.11.SirosisPigmen-Hemokromatosis………...10
1.12.Karsinoma Primer………...10
1.13.Penyakit Wilson………...11
1.14.Tumor………...11
Gangguan Aliran Darah...12
2 KandungEmpedu dan Saluran Empedu Ekstrahepatik...12
Macam-macam gangguan pada empedu...12
2.1.Kolelitiasis...12
2.2.Kolesistisi...12
2.3.KarsinomaKandungEmpedu...13
2.4.KarsinomaSaluranEmpeduEkstra-Hepatik...13
3.2 Saran
………...1 4
DAFTAR PUSTAKA
BAB I PENDAHULUAN 1.1 LATAR BELAKANG
Patologi merupakan cabang ilmu kedokteran yang berkaitan dengan ciri-ciri dan perkembangan penyakit melalui analisis perubahan fungsi atau keadaan bagian tubuh. Patologi sendiri berasal dari kata pathos yang artinya penderitaan dan logos artinya ilmu, sehingga bias ditarik kesimpulan bahwa patologi adalah ilmu yang mempelajari tentang penyakit. Yang meliputi tentang pengetahuan dan
pemahaman dari perubahan fungsi dan struktur pada penyakit mulai tingkat molekuler sampai pengaruhnya pada tingkat individu. Tujuan utama dari patologi yaitu mengidentifkasi sebab suatu penyakit yang pada akhirnya akan memberikan petunjuk dasar pada program pencegahan suatu penyakit.
Sistem biliari atau ekskretori dari hati adalah bagian dari sistem hepar yang terdiri dari pembuluh-pembuluh empedu (bile ducts) dan kandung empedu.
Berawal dari lobulus didalam hati/hepar atau liver sebagai pembuluh-pembuluh kapiler, dan menyatu membentuk pembuluh yang lebih besar dan akhirnya menjadi duktus hepatikus kanan dan kiri. Kedua pembuluh ini keluar dari hati pada daerah porta hepatis dan bergabung membentuk duktus hepatikus komunis yang
selanjutnya bergabung dengan duktus sistikus membentuk duktus kholedukhus. Duktus hepatikus dan duktus sistikus mempunyai panjang kira-kira 1.5 inci
sedangkan duktus khole lebih-kurang 3 inci yang selanjutnya bergabung dengan duktus pankreatikus dan masuk kedalam bagian kedua dari usus dubelas jari pada ampulla Vater.
1.2 RUMUSAN MASALAH
1. Apa yang dimaksud patologi sistem biliari?
2. Apa saja patologi yang terdapat pada sistem biiliari? 3. Apa saja organ –organ yang ada pada sistem biliari?
1.3 TUJUAN
1. Untuk memahami patologi sistem biliari
BAB II PEMBAHASAN
1. HATI
Adalah alat tubuh yang terbesar, beratnya 1200-1600 gram pada orang
dewasa dan menempati hampir seluruh bagian atas kanan rongga abdomen, mulai dari selain terkostsal kelima sampai pada lengkung iga. Hati ialah alat tubuh yang serung mengalami kerusakan dan beruntung sekali, bahwa alat ini mempunyai cadangan fungsionil yang luar biasa. Hati diliputi oleh simpai yang dinamai simpai Glisson. Simpai ini berpadu dengan jaringan ikat intrahepatik. Hati mendapatkan darah dari vena portae dan arteri hepatica. Darah ini disalurkan keluar hati melalui vena hepatica. Empedu disalurkan dari hati ke duodenum melalui saluran empedu intrahepatik dan ekstrahepatik. Vena portae, arteri hepatica dan saluran empedu berkumpul dalam daerah yang dinamai porta hepatis. Karena hati bersifat sebagai penyaring darah dari arah portal. Dalam hati terdapat 3 jenis jaringan yang penting yaitu; sel perenchym, susunan pembuluh darah, dan susunan saluran empedu. Ketiga jaringan ini saling berhubungan erat, sehingga kerusakan satu jenis jaringan dapat mengakibatkan kerusakan jaringan lain. Telah ditunjukkan pada hewan percobaan, bahwa dengan pengambilan 80-90% parenkim hati, hewan tersebut masih menunjukkan fungsi hati yang normal. Sehingga untuk menghabiskan daya cadangan ini, memerlukan penyakit yang mengenai seluruh parenkim hati. Bila hal ini terjadi, maka sering menyebabkan ikterus dan kadang-kadang kegagalan hati.
MACAM-MACAM GANGGUAN PADA HATI :
1.1 Ikterus
Jaundice atau ikterus, adalah gejala kuning karena pigmen empedu yang dapat terlihat pada plasma, kulit, dan selaput lendir penderita. Keadaan ini harus
Terdapat perbedaan patofsiologi yang penting antara bilirubin yang
berkongjunggasi dan bilirubin tidak berkonjugasi. Bilirubin tidak berkonjugasi larut dalam lemak dan terikat erat secara komplek pada albumin, dimana bentuk ini tidak dapat diekskresikan kedalam urine meskipun kadar dalam darah tinggi.
HIPERBILIRUMA TIDAK BERKONJUGASI. Terutama terjadi bila 80% atau lebih bilirubin dalam serum tidak berkonjugasi.
HIPERBILIRUBINEMA YANG BERKONJUGASI. Terjadi bila lebih dari 50% bilirubin dalam serum adalah bentuk yang berkonjugasi.
1.2 Kegagalan Hati
Konsekuensi terburuk dari berabagai penyakit hati adalah kegagalan hati. Ini dapat terjadi secara perlahan-lahan, sel demi sel secara erosio pada cadangan fungsi hati yang sangat besar, dengan gelombang kerusakan patenkim yang berulang-ulang atau pada beberapa kasus terjadi kerusakan hati yang massif secara mendadak.
Apapun dasarnya, kegagalan hati akan timbul sendiri pada penderita dengan hati yang idak berfungsi secara klinik. Kerusakan satu dari beratus-ratus fungsi hati , dapat mendominasi gejala yang kompleks. Meskipun beberapa gambarannya adalah normal.
Sebagaimana diharapkan, tes fungsi hati seperti konsentrasi serum protein total, perbandingan albumin-globulin, kadar protrombin, tes enzim hati dan eksresi
bromsulfalein adalah sangat berguna dalam membenarkan adanya gangguan yang serius pada jaaringan hati. Tinjauan ini amat penting, dan sangat penting sehingga transplantasi jaringan hati dilindungi di beberapa klinik disamping sebagai
pahlawan, kemunduran yang sangat cepat juga merupakan hal yang biasa dengan kematian terjadi dalam beberapa minggu sampai beberapa bulan. Keberuntungan sangat kecil untuk dapat mengatasi masa nekrotis akut sampai regenerasi
1.3 Gangguan Metabolisme Bilirubin Yang Herediter
Ada sejumlah keadaan, masing-masing amat jarang ditandai hiperbilirubinemia yang dihubungkan dengan cacat herediter dalam metabolisme bilirubin. Sebagian besar tidak merugikan, tetapi satu kelainan yang dikenal dengan sindrom Crigler-Najjar, dapat menyebabkan kematian.
Seperti penyebab ikterus yang lain, kelainan generik metabolisme bilirubin dapat diklasifkasikan dalam kelompok hiperbilirubinema yang tidak berkonjugasi dan kelompok yanh billirubinya lebih banyak dalam bentuk berkonjugasi.
Sindrom Crigler-Najjar tipe 1 adalah suatu kelaian resesif autosom yang sangat jarang, ditandai dengan benar-benar tidak adanya aktivitas glukuronil
transferase hati. Konsentrasi bilirubin plasma sering melebihi 20mg/dl dan kematian terjadi pada masa bayi karena efek neurokostik dari bilirubin yang tidak
berkonjugasi.
1.4 Gangguan Sistem Sirkulasi
Bendungan pasif dan menahun pada hati (CPC) dan nekrosis perdarahan sentral merupakan dua perubahan sistem sirkulasi yang terutama menunjukkan keadaan lanjut yang ditemukan pada payah jantung kanan.
Infark hati, yang mempunyai alian aliran darah ganda sangat jarang dijumpai. Walau demikian, hal ini dapat terjadi bila bila cabang arteri hepatika intrahepatik tertutup, seperti yang terjadi pada poliarteritis nodosa.
Trombosis vena hepatika juga dikenal sebagai sindrom Budd-Chiari. Meskipun secara klinik sangat jelas, kelainan ini sangat jarang berdasarkan pada pertibangan yang singkat. Hampir 30% dari kasus trombosis vena hepatika tidak menunjukkan yang nyata. Apapun penyebabnya tidak dapat dielakkan akan diikuti rasa nyeri, pembesaran hati dengan konsistasi lunak, asistes, hipertensi pota dan varises esofagus.
Trombosis vena porta, mungkin disebabkan oleh penjalaran sepsis intrahepatik atau intra-abdomen, atau oleh invasi kanker. Juga terjadi dalam hubungannya dengan sirosis hepatis. Bagaimanapun, sebagian besar kasus tidak jelas penyebab terjadinya. Berbeda dengan trombosis vena hepatika, pada trombus vena porta ini hati tidak membesar atau lunak dan ada sedikit sites atau bahkan tidak ada.
1.5 Sindrom Reye
Pemeriksaan laboratorium menunjukkan kenaikan kadar transaminase serum, hiperamonemia, asam lemak, asam laktat, dan wakty protrombin
memanjang,semua ini menunjukkan gagal fungsi hati. Dalam kasus ini tidak terjadi ikterus.
1.6 Radang Saluran Empedu (Kolangitis) dan Abses Hati
Pemberian nama kolangitis menunjukkan peradangan dari saluran empedu yang dibedakan dari kolangiolitis, yang melibatkan saluran empedu yang lebih kecil, seperti yang terjadi pad hepatitis virus.
Abses hati paling sering timbul sebagai komplikasi dari peradangan akut saluran empedu yang berjalan naik dan sering dikaitkan dengan penyakit obstruksi dari saluran empedu, seperti batu empedu atau keganasan. Penyebab tersering berikutnya adalah infeksi melalui aliran darah pada pasien dengan bakteriemi, seperti dapat terjadi dalam kaitannya dengan endokarditisbakterialis. Karena kemajuan dibidang antibiotik, penyebaran infeksi pada aliran vena porta yang secara sekunder berasal dari sensis intra-abdomen merupakan penyebab yang sudah jauh berkurang.
1.7 Penyakit Peradangan
Gangguan peradangan pada hati mendominasi praktik hepatologi klinis. Hampir semua gangguan terhadap hati dapat mematikan hepatosit dan mengundang sel-sel radang.
- Hepatitis Virus
Infeksi virus sistemik yang dapat mengenai hati antara lain: mononukleosis infeksiosa, infeksi sitomegalovirus, dan demam kuning.
-Virus Hepatitis A (HAV)
Hepatitis A adalh penyakit jinak yang dapat sembuh sendiri dengan amsa
inkubasi 2 hingga 6 minggu. HAV tidak menyebabkan hepatitis kronis atau keadaan pembawa dan hanya sekali-sekali menyebabkan hepatitis fulminan. Angka
kematiannya sangat rendah, sekitar 0.1% dan tampaknya lebih sering terjadi pada pasien yang sudah mengidap penyakit hati akibat penyakit lain.
-Virus Hepatitis B (HBV)
Secara global, penyakit hati akibat HBV merupakan masalah besar dengan perkiraan angka pembawa diseluruh dunia adalah 350juta. Diperkirakan HBV telah menginfeksi lebih dari 2 milyar orang yang hidup saat ini pada suatu saat selama kehidupan mereka. 75% dari semua pembawa kronis hidup di Asia dan pesisir Pasifk Barat.
-Virus Hepatitis C (HCV)
HCV juga merupakan penyebab utama peyakit hati. Angka pembawa virus ini diseluruh dunia diperkirakan 175juta orang, dan 2 hingga 3juta orang di Amerika Serikat mengidap infeksi kronis persisten.
Masa Inkibasi Hepatitis C berkisar 2 hingga 26 minggu, dengan rerata 6-12 minggu. RNA HCV dapat dideteksi dalam darah selaama 1 hingga 3 minggudan disertai oleh peningkatan kadar aminotransferase serum.
-Virus Hepatitis D (HDV)
HDV juga disebut virus hepatitis delta, adalah suatu virus RNA unik yang bersifat detektif dalam replikasi, menimbulkan infeksi hanya jika terbungkus oleh Hbsag. Oleh karena itu, meskipun secara taksonomis berbeda dengan HBV, tetapi HDV tergantung secara mutlak pada koinfeksi HBV untuk multiplikasinya.
Infeksi HDV terjadi diseluruh dunia, dengan angka prevalensi berkisar dari 8% diantara pembawa Hbsag di Italia selatan hingga tertinggi 40% di Afrika dan Timur Tengah.
RNA HDV dan Ag HDV dapat ditemukan dalam darah dan hati tepat sebelum pada tahap awal penyakit simtomatik akut. IgM anti-HDV merupakan indikator paling handal untuk mengetahui pajanan baru ke HDV, tetapi kemunculan antibodi ini bersifat sementara.
-Virus Hepatitis E (HEV)
Hepatitis HEV adalah infeksi yang ditularkan secara enteris melalui air dan terutama terjadi setalah masa bayi. HEV bersifat endemik di India, dengan angka prevalensi antibodi IgG anti-HEV dalam populasi mendekati 40%.
-Virus Hepatitis G (HGV)
Beberapa epidemi yang disebut hepatitis F terjadi beberapa tahun yang lalu dan virusnya belum dapat diidentifkasi. Sementara itu, kereta abjad terus melaju, dan Hepatitis G suatu favivirus yang mirip dengan HCV. Berhasil diklon pada tahun 1995. HGV ditularkan melalui darah dan produk darah yang tercemar dan mungkin melalui hubungan seksual.
Di Amerika dan Inggris, dan mungkin diseluruh dunia, sirosis hati telah
menunjukkan kenaikan frekuensi yang menggempar, sebagian besar berhubungan dengan empat tumbuhnya masalah pecandu alkohol. Pada tahun 1985, sirosis diperkirakan merupakan penyebab kematian tersering ke-8 di Amerika. Dilaporkan sebagai penyebab kematian ketiga antara umur 25tahun sampai 65tahun.
Disamping frekuensinya tidak ada defnisi sirosis yang diterima secara menyeluruh.
1.9 Hipertensi Porta
Asites adalah akumulasi cairan intraperitonium yang mengandung sejumlah kecil protein, antara 1-2g/dl dapat terkumpul sampai beberapa liter, menyebabkan distensi abdomen. Terjadinya cairan asites adalah kompleks(lihat gambar). Jaringan parut dalam hati menyebabkan kenaikan tekanan hidrostatik dalam sistem porta. Tidak hanya melalui obstruksi tetapi juga melalui komunikasi antara arteri dan vena dalam jaringan parut.
1.10 Sirosis Biliaris
Sirosis biliaris primer, masih kurang dipahami, tetapi akumulasi darai kenyataan yang ada menunjukkan bahwa ini suatu kelainan imunologik. Penyakit ini hampir hanya mengenai wanita diusia pertengahan yang menunjukkan manifestasi dari obstruksi saluran empedu.
1.11 Sirosis pigmen-Hemokromatosis
Sirosis pigmen, ditandai dengan timbunan feritin dan hemosiderin dalam hepatosit yang berlebihan, dan sirosis mikronodular merupakan gambaran utama dari gangguan penyimpanan zat besi yang disebut hemokromatis.
Gambaran utama dari semua bentuk hemokromatis adalah adanya penumpukan zat besi terutama pada sel-sel parenkim. Sebagian dai zat besi ini terdapat dalam sel-sel sistem fagosit mononuklear, tetapi dikaburkan dengan zat besi yang terdapat dalam sel-sel parenkim. Ini berlawanan dengan yang terjadi pada
hemosiderosis sistemik, salah satu bentuk dari terlalu banyak zat besi yang ditandai dengan penyimpanan zat besi yang berlebihan terutama didalam sel-sel
retikuloendotelial.
1.12 Karsinoma Primer
Ada tiga bentuk dari karsinoma hati primer: karsinoma hepatoselular, karsinoma saluran empedu intrahepatik atau kolangiokarsinoma, dan campuran. Terdapat perbedaan yang mencolok mengenai frekuensi karsinoma hepatoselular diantara bangsa-bangsa didunia. Di Amerika Serikat, canada, dan Inggris, insidennya rendah berkisar antara 1-1.5 per 100.000 penduduk laki-laki dan sekitar 0.5 pada penduduk wanita.
kemungkinan hepatokarsinogenik dalam makanan. Tampaknya ketiganya tidak berperanan pada kolangiokarsinoma.
Seperti telah diutarakan terdahulu, 60-80% karsinoma hepatoselular timbul pada sirosis hati. Risiko timbulnya kanker terutama tinggi pada sirosis makronodularyang berhubungan dengan infeksi hepatitis B kronik, kemudian sedikit lebih rendah pada sirosis pigmen, dan paling rendah pada pada sirosis alkoholik.
1.13 Penyakit Wilson
Penyakit resesif autosomal metabolisme zat tembaga ini ditandai dengan akumulasi zat tembaga pada kadar toksik dalam banyak ajringan dan organ, terutama hati, otak, dan mata. Fisiologi zat tembaga melibatkan: penyerapan zat tembaga dari makanan, pengangkutan diplasma beriaktan denga albumin,
penyerapan oleh hepatosit, sekresi seruloplasmin kedalam plasma, penyerapan oleh ahti seruloplasmin yang sudah tua dan mengalami desilisai plasma.
Usia saat onset dan gambaran klinis penyakit ini sangat bervariasi, tetapi penyakit ini jarang bermanifestasi sebelum usia 6tahun. Gambaran awal tersering adalah penyakit ahti akut atau kronis.
1.14 Tumor
Tumor dibedakan menjadi 2 yaitu, tumor jinak dan tumor ganas. Tumor jinak yaitu hemangioma cavernosum, hamartoma, adenoma sel hati atau saluran empedu, jaringan adrenal ektopik, focal nodural hyperplasia. Sedangkan tumor ganas dibagi menjadi primer yaitu karsinoma sel hati (hepatocarcinoma) saluran empedu (cholangiocarcinoma) atau campuran (hepatocholangiocarcinoma), sedangkan untuk yang sekunder yaitu matastasis, misalnya karsinoma atau sarkoma.
GANGGUAN ALIRAN DARAH
GANGGUAN ALIRAN DARAH KE HATI
- Aliran Masuk Arteria Hepatika. Infeksi hati jarang terjadi, berkat pasokan daarah yang ganda kehati. Interupsi terhadap arteri hati utama tidak selalu menyebabkan nekrosis iskemik ogan ini, karena aliran arteri retrogad melalui pembuluh akserius serta vena porta dapat
mempertahankan parenkim hati.
- Obstruksi Vena Porta. Sumbatan vena porta dapat terjadi secara perlahan dan ditoleransi baaik atau merupakan kejadia yang parah dan berpotensi fatal.
GANGGUAN ALIRAN DARAH MELINTAS HATI
kontinuum morfologik. Akedua kelainan sering ditemukan pada autopsi, karena pada setiap kematian terdapat elemen gagal sirkulasi praterminal.
- Peliosis Hepatis. Pelebaran sinusoid terjadi pada semua keadaan yang efuks darah hatinya terganggu. Peliosis hepatis adalah suatu penyakit yang jarang dilatasinya bersifat primer.
2. KANDUNG EMPEDU DAN SALURAN EMPEDU EKSTRAHEPATIK
Kandung empedu dan saluran empedu ekstrahepatik menghubungkan hati dengan tractus gasterointestinalis, sehingga merupakan penghubung penting dalam sirkulasi enterohepatik. Dengan atau tanpa melalui kandung empedu maka empedu dialirkan melalui saluran empedu. Kandung empedu tidak viital untuk kehidupan, tanpa alat ini manusia biasanya tidak akan
mengalami gangguan fsiologis. Saluran empedu memiliki 2 fungsi utama yaitu; mengumpulkan dan memekatkan empedu, dan menyalurkan empedu kedalam duodenum.
MACAM-MACAM GANGGUAN PADA EMPEDU
2.1 Kolelitiasis = Batu Empedu
Batu empedu dan penyakit peradangan kandung empedu merupakan
kelainan yang sangat erat berkaitan, tetapi dapat juga terjadi secara terpisah. Bila ada keduanya, masih belum jelas mana yang terjadi lebih dahulu. Penelitian autopsi mengungkapkan bahwa di Amerika Serikat, batu empedu terjadi dalam 8% pada laki-laki dan 20% pada wanita diatas usia 40 tahun.
Pembentukan batu empedu dapat dibagi menjadi 3 tahap: pembentukan empedu yang super saturasi, nukleasi atau pembentukan inti batu, dan
berkembang karena penambahan endapan. Kelarutan kolesterol merupakan masalah terpenting dalam pembentukan semua batu, kecuali batu pigmen.
Apapun yang terjadi secara klinik, batu empedu dapat ,e,punyai arti klinik yang kecil ataupun besar. Hampi 50% dari penderita tidak menunjukkan gejala pada waktu batu-batu ditemukan. Sebagian besar dari individu dengan batu empedu tanpa gejala ini cenderung tetap asimtomatik untuk jangka waktu yang lama. Pada batu empedu yang lain tidak begitu membahayakan.
2.2 Kolesistisis
untuk pembedahan abdomen. Peranan jejas kimia, infeksi bakteri, dan batu empedu dalam permulaan kolestitis merupakan pokok pertikaian.
Bakteri dapat dikultur dari sekitar 80% peradangan akut kandung empedu. Ketika hanya peradangan kronik yang ada, insiden turun sampai sekitar 30%. Batu dapat menyokong kedua mekanisme ini. Batu dapat menyokong kedua mekanisme ini. Bila batu terbentuk lebih dahulu, batu ini dapat menyebabkan trauma pada dinding kandung empedu dan merupakan predisposisi bagi invasi bakteri.
Kolestitis mempunyai banyak konsekuensi yang potensial. Bentuk akut telah diumumkan sendiri , dengan nyeri yang sangat dan tetap pada pada perut bagian atas, sering menjalar ke bahu kanan. Kadang-kadang, bila terdapat batu pada leher kandung empedu atau dalam salurannya, nyeri adalah kolik.
2.3 Karsinoma Kandung Empedu
Diantara kanker sistem empedu, karsinoma kandung empedu yang paling lazim. Pada 60-90% dari kasus, batu empedu juga ditemukan dan sesungguhnya insiden dari bentuk neoplasma ini mengikuti pola kolelitiasis, mengenai wanita sekitar tiga kali lebih sering daripada laki-laki.
Sebagian besar dari kanker kandung empedu adalah adenokarsinoma, beberapa mensekresi musin. Pertumbuhannya dapat infltratig, menyebar difus dengan penebalan dinding kandung empedu. Sekitar setengah dari penderita memerlukan perhatian klinik, karena keluhan-keluhannya mengarah pada
gangguan sistem empedu. Sesungguhnya gejala-gejala itu sukar dibedakan dari kolelitiasis atau kolestitis.
2.4 Karsinoma Saluran Empedu Ekstra-Hepatik, Termasuk Ampula Varteri
Kanker yang berasal dari saluran ekstrahepatik dan ampula varteri, sangat tersembunyi dan umumnyamenyebabkan ikterus tanpa gejala. Berlawanan dengan keadaan kanker kandung empedu, laki-laki lebih sering terkena.
Hampir semua sangat kecil, rupanya karena terletak dalam lokasi yang strategis, neoplasma ini menyebabkan ikterus obstruktif ekstrahepatik dan dekompensasi hepatik sangat dini. Batu empedu jarang sekali didapatkan pada kanker-kanker ini, dibandingkan dengan karsinoma kandung empedu.
BAB III PENUTUP 3.1 KESIMPULAN
Sistem biliari yaitu saluran yang mengalirkan empedu dari hati menuju duodenum. Sedangkan Patologi sistem biliari merpakan ilmu yang mempelajari tentang gangguan atau penyakit yang menyerang sistem biliari. Patologinya sendiri terdapat pada organ hati dan empedu, saat salah satu dari organ pada sistem biliari mengalami gangguan maka organ yang lain akan ikut terganggu.
3.2 SARAN
DAFTAR PUSTAKA
