BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Kanker merupakan masalah paling utama dalam bidang kedokteran dan
merupakan salah satu dari 10 penyebab kematian utama di dunia serta merupakan
penyakit keganasan yang bisa mengakibatkan kematian pada penderitanya karena sel
kanker merusak sel lain. Sel kanker adalah sel normal yang mengalami
mutasi/perubahan genetik dan tumbuh tanpa terkoordinasi dengan sel-sel tubuh lain.
Proses pembentukan kanker (karsinogenesis) merupakan kejadian somatik dan sejak
lama diduga disebabkan karena akumulasi perubahan genetik dan epigenetik yang
menyebabkan perubahan pengaturan normal kontrol molekuler perkembang biakan sel.
Perubahan genetik tersebut dapat berupa aktivasi proto-onkogen dan atau inaktivasi
gen penekan tumor yang dapat memicu tumorigenesis dan memperbesar progresinya
(Syaifudin, 2007).
Kanker paru adalah salah satu jenis penyakit paru yang memerlukan
penanganan dan tindakan yang cepat dan terarah. Penegakan diagnosis penyakit ini
membutuhkan ketrampilan dan sarana yang tidak sederhana dan memerlukan
pendekatan multidisiplin kedokteran. Penyakit ini membutuhkan kerja sama yang erat
dan terpadu antara ahli paru dengan ahli radiologi diagnostik, ahli patologi anatomi,
ahli radiologi terapi dan ahli bedah toraks, ahli rehabilitasi medik dan ahli-ahli lainnya
(PDPI, 2003).
Menurut data jenis kanker yang menjadi penyebab kematian terbanyak adalah
kanker paru, mencapai 1,3 juta kematian pertahun. Disusul kanker lambung (mencapai
kanke usus besar (655.000 kematian pertahun), dan yang terakhir yaitu kanker
payudara (502.000 kematian pertahun) (WHO 2005 dalam Lutfia, 2008).
Di Amerika Serikat kematian karena kanker paru mencapai 36% dari seluruh
kematian kanker pada laki-laki, merupakan urutan pertama penyebab kematian pada
laki-laki (Mangunnegoro, 1990). Mayo Lung mendapatkan kematian akibat kanker
paru terhadap penderita kanker paru didapatkan angka 3,1 per 1000 orang tiap tahun
(Alsagaf, 1995).
Pengobatan atau penatalaksaan penyakit ini sangat bergantung pada kecekatan
ahli paru untuk mendapatkan diagnosis pasti. Penemuan kanker paru pada stadium dini
akan sangat membantu penderita, dan penemuan diagnosis dalam waktu yang lebih
cepat memungkinkan penderita memperoleh kualitas hidup yang lebih baik dalam
perjalanan penyakitnya meskipun tidak dapat menyembuhkannya. Pilihan terapi harus
dapat segera dilakukan, mengingat buruknya respons kanker paru terhadap berbagai
jenis pengobatan. Bahkan dalam beberapa kasus penderita kanker paru membutuhkan
penangan sesegera mungkin meski diagnosis pasti belum dapat ditegakkan. Kanker
paru dalam arti luas adalah semua penyakit keganasan di paru, mencakup keganasan
yang berasal dari paru sendiri maupun keganasan dari luar paru (metastasis tumor di
paru). Dalam pedoman penatalaksanaan ini yang dimaksud dengan kanker paru ialah
kanker paru primer, yakni tumor ganas yang berasal dari epitel bronkus atau karsinoma
bronkus (bronchogenic carcinoma). Menurut konsep masa kini kanker adalah penyakit
gen. Sebuah sel normal dapat menjadi sel kanker apabila oleh berbagai sebab terjadi
ketidak seimbangan antara fungsi onkogen dengan gen tumor suppresor dalam proses
tumbuh dan kembangnya sebuah sel.Perubahan atau mutasi gen yang menyebabkan
terjadinya hiperekspresi onkogen dan/atau kurang/hilangnya fungsi gen tumor
berjalan dalam beberapa tahap atau yang dikenal dengan proses multistep
carcinogenesis. Perubahan pada kromosom, misalnya hilangnya heterogeniti
kromosom atau LOH juga diduga sebagai mekanisme ketidak normalan pertumbuhan
sel pada sel kanker. Dari berbagai penelitian telah dapat dikenal beberapa onkogen
yang berperan dalam proses karsinogenesis kanker paru, antara lain gen myc, gen k-ras
sedangkan kelompok gen tumor suppresor antaralain, gen p53, gen rb. Sedangkan
perubahan kromosom pada lokasi 1p, 3p dan 9p sering ditemukan pada sel kanker paru
(PDPI, 2003).
1.2 Rumusan Masalah
Adapun rumusan masalah dari penyusunan makalah ini adalah :
1. Keluhan dan Gejala Kanker Paru
2. Penderajatan (staging) Kanker Paru
3. Etiologi Kanker Paru
4. Cara Pencegahan Kanker Paru
5. Cara Pengobatan Kanker Paru
1.3 Tujuan
1. Untuk mengetahui Keluhan dan Gejala Kanker Paru
2. Untuk mengetahui Penderajatan (staging) Kanker Paru
3. Untuk mengetahui Etiologi Kanker Paru
4. Untuk mengetahui Cara Pencegahan Kanker Paru
BAB II
PERMASALAHAN
Di Indonesia terdapat lima jenis kanker yang banyak diderita penduduk yakni kanker
rahim, kanker payudara, kanker kelenjar getah bening, kanker kulit, dan kanker rektum.
Kasus penyakit kanker yang ditemukan di Provinsi Jawa Tengah pada tahun 2008 sebanyak
27.125 kasus, terdiri dari Ca. servik 8.568 kasus (31,59%), Ca. mamae 14.019 kasus
(51,68%), Ca. hepar 3.260 (12,02%), dan Ca. paru 1.278 kasus (4,71%). Prevalensi kanker
paru di Jawa Tengah tahun 2006 sebesar 0,01%. Pada tahun 2007 mengalami penurunan
menjadi 0,004%, dan pada tahun 2008 menjadi 0,005%. Prevalensi tertinggi adalah di
Kabupaten Kudus sebesar 0,026% (Dinprov Jateng, 2008).
Atmanto (1992) menyatakan kanker paru merupakan penyakit dengan keganasan
tertinggi diantara jenis kanker lainnya di Jawa Timur dengan angka Case Fatality Rate (CFR)
sebesar 24,1%. Pada Tahun 1998 di RS Kanker Dharmais, kanker paru menem-pati urutan
kedua terbanyak setelah kanker payudara, yaitu sebanyak 75 kasus (Nasar, 2000).
Tingginya angka merokok pada masyarakat akan menjadikan kanker paru sebagai
salah satu masalah kesehatan di Indonesia, seperti masalah keganasan lainnya. Peningkatan
angka kesakitan penyakit keganasan, seperti penyakit kanker dapat dilihat dari hasil Survai
Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) yang pada 1972 memperlihatkan angka kematian karena
kanker masih sekitar 1,01 % menjadi 4,5 % pada 1990. Data yang dibuat WHO menunjukan
bahwa kanker paru adalah jenis penyakit keganasan yang menjadi penyebab kematian utama
pada kelompok kematian akibat keganasan, bukan hanya pada laki laki tetapi juga pada
perempuan. Buruknya prognosis penyakit ini mungkin berkaitan erat dengan jarangnya
penderita datang ke dokter ketika penyakitnya masih berada dalam stadium awal penyakit.
Hasil penelitian pada penderita kanker paru pasca bedah menunjukkan bahwa, rata-rata angka
tahan hidup 5 tahunan stage I sangat jauh berbeda dengan mereka yang dibedah setelah stage
BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
3.1 Keluhan dan Gejala Penyakit Kanker Paru
Gambaran klinik penyakit kanker paru tidak banyak berbeda dari penyakit paru
lainnya, terdiri dari keluhan subyektif dan gejala obyektif. Dari anamnesis akan didapat
keluhan utama dan perjalanan penyakit, serta faktor–faktor lain yang sering sangat
membantu tegaknya diagnosis. Keluhan utama dapat berupa :batuk-batuk dengan /
tanpa dahak (dahak putih, dapat juga purulen), batuk darah, sesak napas, suara serak,
sakit dada, sulit / sakit menelan, benjolan di pangkal leher, sembab muka dan leher,
kadang-kadang disertai sembab lengan dengan rasa nyeri yang hebat (PDPI, 2003).
Tidak jarang yang pertama terlihat adalah gejala atau keluhan akibat metastasis
di luar paru, seperti kelainan yang timbul karena kompresi hebat di otak, pembesaran
hepar atau patah tulang kaki. Gejala dan keluhan yang tidak khas seperti :berat badan
berkurang, nafsu makan hilang, demam hilang timbul, sindrom paraneoplastik, seperti
"hypertrophic pulmonary osteoartheopathy", trombosis vena perifer dan neuropatia
(PDPI, 2003).
3.1.1 Patofisiologi
Awalnya menyerang percabangan segmen/ sub bronkus menyebabkan cilia
hilang dan deskuamasi sehingga terjadi pengendapan karsinogen. Dengan adanya
pengendapan karsinogen maka menyebabkan metaplasia, hyperplasia dan displasia.
Bila lesi perifer yang disebabkan oleh metaplasia, hyperplasia dan displasia
menembus ruang pleura, biasa timbul efusi pleura, dan bisa diikuti invasi langsung
pada kosta dan korpus vertebra. Lesi yang letaknya sentral berasal dari salah satu
dengan diikuti dengan supurasi di bagian distal. Gejala-gejala yang timbul dapat
berupa batuk, hemoptysis, dispneu, demam, dan dingin. Wheezing unilateral dapat
terdengan pada auskultasi. Pada stadium lanjut, penurunan berat badan biasanya
menunjukkan adanya metastase, khususnya pada hati. Kanker paru dapat bermetastase
ke struktur – struktur terdekat seperti kelenjar limfe, dinding esofagus, pericardium,
otak, tulang rangka (Arisandi, 2008).
3.1.2 Jenis histologis
Untuk menentukan jenis histologis, secara lebih rinci dipakai klasifikasi
histologis menurut WHO tahun 1999, tetapi untuk kebutuhan klinis cukup jika hanya
dapat diketahui :
1. Karsinoma skuamosa (karsinoma epidermoid)
2. Karsinoma sel kecil (small cell carcinoma)
3. Adenokarsinoma (adenocarcinoma)
4. Karsinoma sel besar (large Cell carcinoma)
Secara garis besar kanker paru dibagi menjadi 2 bagian yaitu Small Cel Lung
Cancer (SCLC) dan Non Small Cel Lung Cancer (NCLC) (Wasripin, 2007).
a. Small Cell Lung Cancer (SCLC)
Kejadian kanker paru jenis SCLC ini hanya sekitar 20 % dari total kejadian
kanker paru. Namun jenis ini berkembang sangat cepat dan agresif. Apabila tidak segera mendapat perlakuan maka hanya dapat bertahan 2 sampai 4 bulan.
b. Non Small Cell Lung Cancer
80 % dari total kejadian kanker paru adalah jenis NSCLC. Secara garis besar dibagi menjadi 3 yaitu:
1. Adenocarsinoma, jenis ini adalah yang paling banyak ditemukan (40%).
2. Karsinoma Sel Sekuamosa, banyaknya kasus sekitar 20 – 30 %.
3. Karsinoma Sel Besar, banyaknya kasus sekitar 10 – 15 %.
Berbagai keterbatasan sering menyebabkan dokter specialis Patologi Anatomi mengalami kesulitan menetapkan jenis sitologi/histologis yang tepat. Karena itu, untuk kepentingan pemilihan jenis terapi, minimal harus ditetapkan, apakah termasuk
kanker paru karsinoma sel kecil (KPKSK atau small cell lung cancer, SCLC) atau
kanker paru jenis karsinoma bukan sel kecil (KPKBSK, nonsmall cell lung cancer,
NSCLC) (WHO 1999 dalam PDPI, 2003).
3.2 Penderajatan (Staging) Kanker Paru
Penderajatan untuk KPKBSK ditentukan menurut International System For Lung Cancer 1997, berdasarkan sistem TNM. Pengertian T adalah tumor yang dikatagorikan atas Tx, To s/d T4, N untuk keterlibatan kelenjar getah bening (KGB) yang dikategorikan atas Nx, No s/d N3, sedangkan M adalah menunjukkan ada atau tidaknya metastasis jauh (WHO 1999 dalam PDPI, 2003).
Penderajatan Internasional Kanker Paru Berdasarkan Sistem TNM Stage TNM
primer terbukti dari penemuan sel tumor ganas pada sekret bronkopulmoner
tetapi tidak tampak secara radilogis atau bronkoskopik.
ganas pada sekret bronkopulmoner tetapi tidak tampak secara radilogis atau
bronkoskopik.
Tis Karsinoma in situ T1 Tumor dengan garis Tengah terbesar tidak melebihi 3 cm,
dikelilingi oleh jaringan paru atau pleura viseral dan secara bronkoskopik
invasi tidak lebih proksimal dari bronkus lobus (belum sampai ke bronkuslobus
(belum sampai ke bronkus utama). Tumor supervisial sebarang ukuran dengan
komponen invasif terbatas pada dinding bronkus yang meluas ke proksimal
bronkus utama
T2 Setiap tumor dengan ukuran atau perluasan sebagai berikut :
Garis tengah terbesar lebih dari 3 cm
Mengenai bronkus utama sejauh 2 cm atau lebih distal dari karina mengenai
pleura
Viseral
Berhubungan dengan atelektasis atau pneumonitis obstruktif yang
meluas ke daerah hilus, tetapi belum mengenai seluruh paru.
T3 Tumor sebarang ukuran, dengan perluasan langsung pada dinding dada
(termasuk tumor sulkus superior), diafragma, pleura mediastinum atau tumor
dalam bronkus utama yang jaraknya kurang dari 2 cm sebelah distal karina atau
tumor yang berhubungan dengan atelektasis atau pneumonitis obstruktif
seluruh paru.
T4 Tumor sebarang ukuran yang mengenai mediastinum atau jantung, pembuluh
besar, trakea, esofagus, korpus vertebra, karina, tumor yang disertai dengan
efusi pleura ganas atau satelit tumor nodul ipsilateral pada lobus yang sama
dengan tumor primer.
N Kelenjar getah bening regional (KGB)
No Tak terbukti keterlibatan kelenjar getah bening
N1 Metastasis pada kelenjar getah bening peribronkial dan/atau hilus ipsilateral,
termasuk perluasan tumor secara langsung
N2 Metastasis pada kelenjar getah bening mediatinum ipsilateral dan/atau KGB
subkarina
M1 Ditemukan metastasis jauh. “Metastastic tumor nodule”(s) ipsilateral di luar
lobus tumor primerm dianggap sebagai M1
dilakukan. Tumor paru ukuran kecil dan terletak di perifer dapat memberikan
gambaran normal pada pemeriksaan. Tumor dengan ukuran besar, terlebih bila
disertai atelektasis sebagai akibat kompresi bronkus, efusi pleura atau
penekanan vena kava akan memberikan hasil yang lebih informatif.
Pemeriksaan ini juga dapat memberikan data untuk penentuan stage penyakit,
seperti pembesaran KGB atau tumor diluar paru. Metastasis ke organ lain juga
dapat dideteksi dengan perabaan hepar, pemeriksaan funduskopi untuk
mendeteksi peninggian tekanan intrakranial dan terjadinya fraktur sebagai
akibat metastasis ke tulang (PDPI, 2003).
Pemeriksaan radiologis adalah salah satu pemeriksaan penunjang yang
mutlak dibutuhkan untuk menentukan lokasi tumor primer dan metastasis, serta
penentuan stadium penyakit berdasarkan sistem TNM. Jenis pemeriksaan
Radiologis yaitu (PDPI, 2003) :
1. Foto toraks :
Pada pemeriksaan foto toraks PA/lateral akan dapat dilihat bila masa
tumor dengan ukuran tumor lebih dari 1 cm. Tanda yang mendukung keganasan
adalah tepi yang ireguler, disertai identasi pleura, tumor satelit tumor, dll. Pada
foto tumor juga dapat ditemukan telah invasi ke dinding dada, efusi pleura,
efusi perikar dan metastasis intrapulmoner. Sedangkan keterlibatan KGB untuk
menentukan N agak sulit ditentukan dengan foto toraks saja. Kewaspadaan
dokter terhadap kemungkinan kanker paru pada seorang penderita penyakit
paru dengan gambaran yang tidak khas untuk keganasan penting diingatkan.
Seorang penderita yang tergolong dalam golongan resiko tinggi (GRT) dengan
diagnosis penyakit paru, harus disertai difollowup yang teliti. Pemberian OAT
yang tidak menunjukan perbaikan atau bahkan memburuk setelah 1 bulan harus
menyingkirkan kemungkinan kanker paru, tetapi lain masalahnya pengobatan
pneumonia yang tidak berhasil setelah pemberian antibiotik selama 1 minggu
juga harus menimbulkan dugaan kemungkinan tumor dibalik pneumonia
tersebut Bila foto toraks menunjukkan gambaran efusi pleura yang luas harus
diikuti dengan pengosongan isi pleura dengan punksi berulang atau
pemasangan WSD dan ulangan foto toraks agar bila ada tumor primer dapat
diperlihatkan. Keganasan harus difikirkan bila cairan bersifat produktif,
dan/atau cairan serohemoragik.
Tehnik pencitraan ini dapat menentukan kelainan di paru secara lebih
baik daripada foto toraks. CT-scan dapat mendeteksi tumor dengan ukuran
lebih kecil dari 1 cm secara lebih tepat. Demikian juga tanda-tanda proses
keganasan juga tergambar secara lebih baik, bahkan bila terdapat penekanan
terhadap bronkus, tumor intra bronkial, atelektasis, efusi pleura yang tidak
masif dan telah terjadi invasi ke mediastinum dan dinding dada meski tanpa
gejala. Lebih jauh lagi dengan CT-scan, keterlibatan KGB yang sangat berperan
untuk menentukan stage juga lebih baik karena pembesaran KGB (N1 s/d N3)
dapat dideteksi. Demikian juga ketelitiannya mendeteksi kemungkinan
metastasis intrapulmoner.
3. Pemeriksaan radiologik lain :
Kekurangan dari foto toraks dan CT-scan toraks adalah tidak mampu
mendeteksi telah terjadinya metastasis jauh. Untuk itu dibutuhkan pemeriksaan
radiologik lain, misalnya Brain-CT untuk mendeteksi metastasis di tulang
kepala / jaringan otak, bone scan dan/atau bone survey dapat mendeteksi
metastasis diseluruh jaringan tulang tubuh. USG abdomen dapat melihat ada
tidaknya metastasis di hati, kelenjar adrenal dan organ lain dalam rongga perut.
c. Pemeriksaan khusus
1. Bronkoskopi
Bronkoskopi adalah pemeriksan dengan tujuan diagnostik sekaligus
dapat dihandalkan untuk dapat mengambil jaringan atau bahan agar dapat
dipastikan ada tidaknya sel ganas. Pemeriksaan ada tidaknya masa intrabronkus
atau perubahan mukosa saluran napas, seperti terlihat kelainan mukosa tumor
Tampakan yang abnormal sebaiknya di ikuti dengan tindakan biopsi
tumor/dinding bronkus, bilasan, sikatan atau kerokan bronkus.
2. Biopsi aspirasi jarum
Apabila biopsi tumor intrabronkial tidak dapat dilakukan, misalnya
karena amat mudah berdarah, atau apabila mukosa licin berbenjol, maka
sebaiknya dilakukan biopsi aspirasi jarum, karena bilasan dan biopsi bronkus
saja sering memberikan hasil negatif.
3. Transbronchial Needle Aspiration (TBNA)
TBNA di karina, atau trakea 1/1 bawah (2 cincin di atas karina) pada
posisi jam 1 bila tumor ada dikanan, akan memberikan informasi ganda, yakni
didapat bahan untuk sitologi dan informasi metastasis KGB subkarina atau
paratrakeal.
4. Transbronchial Lung Biopsy (TBLB)
Jika lesi kecil dan lokasi agak di perifer serta ada sarana untuk
fluoroskopik maka biopsi paru lewat bronkus (TBLB) harus dilakukan.
5. Biopsi Transtorakal (Transthoraxic Biopsy, TTB)
Jika lesi terletak di perifer dan ukuran lebih dari 2 cm, TTB dengan
bantuan flouroscopic angiography. Namun jika lesi lebih kecil dari 2 cm dan
terletak di sentral dapat dilakukan TTB dengan tuntunan CTscan.
6. Biopsi lain
Biopsi jarum halus dapat dilakukan bila terdapat pembesaran KGB
atau teraba masa yang dapat terlihat superfisial. Biopsi KBG harus dilakukan
bila teraba pembesaran KGB supraklavikula, leher atau aksila, apalagi bila
diagnosis sitologi/histologi tumor primer di paru belum diketahui. Biopsi
dan cara lain tidak menghasilkan informasi tentang jenis sel kanker. Punksi
dan biopsi pleura harus dilakukan jika ada efusi pleura.
7. Torakoskopi medik
Dengan tindakan ini massa tumor di bagaian perifer paru, pleura
viseralis, pleura parietal dan mediastinum dapat dilihat dan dibiopsi.
8. Sitologi sputum
Sitologi sputum adalah tindakan diagnostik yang paling mudah dan
murah. Kekurangan pemeriksaan ini terjadi bila tumor ada di perifer, penderita
batuk kering dan tehnik pengumpulan dan pengambilan sputum yang tidak
memenuhi syarat. Dengan bantuan inhalasi NaCl 3% untuk merangsang
pengeluaran sputum dapat ditingkatkan. Semua bahan yang diambil dengan
pemeriksaan tersebut di atas harus dikirim ke laboratorium Patologi Anatomik
untuk pemeriksaan sitologi/histologi. Bahan berupa cairan harus dikirim
segera tanpa fiksasi, atau dibuat sediaan apus, lalu difiksasi dengan alkohol
absolut atau minimal alkohol 90%. Semua bahan jaringan harus difiksasi
dalamformalin 4% (PDPI, 2003).
d. Pemeriksaan invasif lain
Pada kasus kasus yang rumit terkadang tindakan invasif seperti
Torakoskopi dan tindakan bedah mediastinoskopi, torakoskopi, torakotomi
eksplorasi dan biopsi paru terbuka dibutuhkan agar diagnosis dapat
ditegakkan. Tindakan ini merupakan pilihan terakhir bila dari semua cara
pemeriksaan yang telah dilakukan, diagnosis histologis / patologis tidak dapat
ditegakkan.
Semua tindakan diagnosis untuk kanker paru diarahkan agar dapat
ditentukan :
b. Derajat (staging).
c. Tampilan (tingkat tampil, "performance status").
Sehingga jenis pengobatan dapat dipilih sesuai dengan kondisi penderita.
e. Pemeriksaan lain
1. Petanda Tumor
Petanda tumor yang telah, seperti CEA, Cyfra21-1, NSE dan lainya
tidak dapat digunakan untuk mendiagnosis tetapi masih digunakan evaluasi
hasil pengobatan.
2. Pemeriksaan biologi molekuler
Pemeriksaan biologi molekuler telah semakin berkembang, cara
paling sederhana dapat menilai ekspresi beberapa gen atau produk gen yang
terkait dengan kanker paru,seperti protein p53, bcl2, dan lainya. Manfaat
utama dari pemeriksaan biologi molekuler adalah menentukan prognosis
penyakit.
3.3 Etiologi
3.3.1 Merokok
Merokok diestimasikan 90% menyebabkan kanker paru-paru pada pria, dan
sekitar 70% pada wanita. Di negara-negara industri, sekitar 56% - 80% merokok
menyebabkan penyakit pernafasan kronis dan sekitar 22% penyakit kardiovaskular.
Indonesia menduduki peringkat ke-4 jumlah perokok terbanyak di dunia dengan
jumlah sekitar 141 juta orang. Diperkirakan, konsumsi rokok Indonesia setiap tahun
mencapai 199 miliar batang rokok. Akibatnya adalah kematian sebanyak 5 juta orang
pertahunnya (Gondidoputra, 2007).
Kasus kanker paru baik di Amerika ataupun negara-negara industri lainnya
menunjukkan bahwa 24,5% perempuan dan 83,6% pria pasien kanker paru adalah
perokok (Murray, 2010).
a. Asap rokok mengandung lebih dari 4.000 bahan kimia, banyak yang telah
diidentifikasi sebagai penyebab kanker.
b. Orang yang merokok lebih dari satu pak rokok per hari memiliki 20-25 kali lebih
besar risiko terkena kanker paru-paru daripada orang yang tidak pernah merokok. c.
Setelah seseorang berhenti merokok, risiko nya untuk kanker paru-paru berkurang
secara bertahap. Sekitar 15 tahun setelah berhenti, risiko untuk kanker paru-paru
menurun dengan tingkat seseorang yang tidak pernah merokok.
d. Cigar dan merokok pipa meningkatkan risiko kanker paru-paru, tetapi tidak sebanyak merokok. Sekitar 90% kanker paru-paru timbul akibat penggunaan
tembakau. Risiko kanker paru-paru berkembang adalah berkaitan dengan faktor-faktor
berikut: Jumlah rokok yang diisap, Usia di mana seseorang mulai merokok, Berapa
lama seseorang merokok (atau pernah merokok sebelum keluar).
Penyebab lain kanker paru termasuk sebagai berikut:
1) Merokok pasif, atau asap bekas, menyajikan lain risiko untuk kanker paru-paru.
Sebuah kematian diperkirakan 3.000 kanker paru-paru terjadi setiap tahun di Amerika
Serikat yang dapat diatribusikan pada perokok pasif.
2) Sebagian besar karsinogen dalam asap tembakau (rokok) ditemukan pada fase tar
seperti PAH dan fenol aromatik Tar adalah sejenis cairan kental berwarna coklat tua
atau hitam yang merupakan substansi hidrokarbon yang bersifat lengket dan
menempel pada paru – paru. Kadar tar dalam tembakau antara 0.5-35 mg/ batang. Tar
merupakan suatu zat karsinogen yang dapat menimbulkan kanker pada jalan nafas dan
3.3.2 Polusi udara
Polusi dari kendaraan bermotor, pabrik, dan sumber lain mungkin
meningkatkan risiko kanker paru-paru. Gas yang paling berbahaya bagi paru-paru
adalah SO2 dan NO2. Kalau unsur ini diisap, maka berbagai keluhan di paru-paru
akan timbul dengan nama CNSRD (chronic non spesific respiratory disease) seperti
asma dan bronkhitis (Aditama, 1992). Kenaikan konsentrasi gas SO2 dan NO2
dikaitkan dengan adanya gangguan fungsi paru
a. Pengaruh pencemaran akibat oksida sulfur adalah meningkatnya tingkat
morbiditas, insidensi penyakit pernapasan, seperti bronchitis, emphysema dan
penurunan kesehatan umum. Konsentrasi SO2 0,04 ppm dengan partikulat 169 µg/m3
menimbulkan peningkatan yang tinggi dalam kematian akibat bronchitis dan kanker
paru-paru (Soedomo, 1999).
b. Pengaruhnya terhadap kesehatan yaitu terganggunya sistem pernapasan dan dapat
menjadi emfisema, bila kondisinya kronis dapat berpotensi menjadi bronkhitis serta
akan terjadi penimbunan NO2 dan dapat merupakan sumber karsinogenik (Sunu,
2001).
3.3.3 Akibat Kerja
a. Pemaparan asbes meningkatkan resiko kanker paru-paru sembilan kali. Kombinasi
dari paparan asbes dan merokok meningkatkan resiko untuk sebanyak 50 kali. Kanker
lain dikenal sebagai mesothelioma (suatu jenis kanker pada lapisan rongga dada yang
disebut pleura atau lapisan rongga perut disebut peritoneum) juga sangat terkait
dengan paparan asbes.
b. Pekerjaan tertentu dimana paparan arsenik, kromium nikel, hidrokarbon aromatik,
c. Penyakit Paru Kerja Akibat Pajanan Cat Semprot. Cat semprot mengubah
substansi menjadi aerosol, yaitu kumpulan partikel halus berupa cair atau padat,
sehingga karena ukurannya yang kecil akan mudah terhisap, selanjutnya merupakan
pajanan potensial khususnya terhadap kesehatan paru. Pigmen dalam cat berguna
untuk mewarnai dan meningkatkan ketahanan cat. Banyak jenis pigmen merupakan
bahan berbahaya yaitu Chromium dan Cadmium Memberikan warna hijau, kuning,
dan oranye dapat menyebabkan kanker paru dan iritasi kulit, hidung, dan saluran nafas
atas (Wahyuningsih, 2003).
3.3.4 Penyakit Paru,
Penyakit paru seperti tuberkulosis (TBC) dan penyakit paru obstruktif kronik
(PPOK), juga membuat risiko untuk kanker paru-paru. Seseorang dengan PPOK
memiliki risiko empat sampai enam kali lebih besar terkena kanker paru-paru bahkan
ketika pengaruh merokok dikecualikan.
3.3.5 Iradiasi
a. Radon pose eksposur risiko lain merupakan produk sampingan dari radium
alami, yang merupakan produk uranium.
b. Radon hadir di udara indoor dan outdoor.
c. Risiko kanker paru meningkat dengan paparan jangka panjang yang
signifikan untuk radon, meskipun tidak ada yang tahu risiko yang tepat. Sebuah% 12
diperkirakan kematian akibat kanker paru-paru timbul gas radon, atau sekitar 21.000
kematian paru-paru terkait kanker setiap tahun di US Radon gas adalah penyebab
paparan asbes, merokok sangat meningkatkan resiko kanker paru-paru dengan
paparan radon.
d. Seseorang yang telah menderita kanker paru-paru lebih mungkin
mengembangkan kanker paru-paru detik dibanding rata-rata orang adalah untuk
mengembangkan kanker paru-paru terlebih dahulu. ( www.emedicinehealth.com )
3.3.6 Genetik.
Terdapat perubahan/ mutasi beberapa gen yang berperan dalam kanker paru,
yakni :
a. Proton oncogen
b. Tumor suppressor gene
c. Gene encoding enzyme (Adisani, 2008).
3.3.7 Diet
Dilaporkan bahwa rendahnya konsumsi betakaroten, seleniumdan vitamin A
menyebabkan tingginya resiko terkena kanker paru (Suyono, 2001).
3.4 Cara Pencegahan
Prinsip upaya penceggahan lebih baik dari sebatas pengoobatan. Terdapat 4
Tingkatan pencegahan dalam epideemiologi penyakit kanker paru, yaitu :
1) Pencegahan Primordial
Berupa upaya untuk memberikan kondisi pada masyarakat yang
memungkinkan penyakit kanker paru tidak dapat berkembang karena tidak adanya
peluang dan dukungan dari kebiasaan, gaya hidup maupun kondisi lain yang
merupakan faktor resiko untuk munculnya penyakit kanker paru. Misalnya :
menciptakan prakondisi dimana masyarakat merasa bahwa merokok itu merupakan
statu kebiasaan yang tidak baik dan masyarakat mampu bersikap positif untuk tidak
Penelitian tentang rokok mengatakan bahwa lebih dari 63 jenis bahan yang
dikandung asap rokok itu bersifat karsinogenesis. Secara epidemiologik juga terlihat
kaitan kuat antara kebiasaan merokok dengan insidens kanker paru, maka tidak dapat
disangkal lagi menghindarkan asap rokok adalah kunci keberhasilan pencegahan yang
dapat dilakukan. Keterkaitan rokok dengan kasus kanker paru diperkuat dengan data
bahwa risiko seorang perempuan perokok pasif akan terkena kanker paru lebih tinggi
daripada mereka yang tidak terpajan kepada asap rokok. Dengan dasar penemuan di
atas adalah wajar bahwa pencegahan utama kanker paru berupa upaya memberantas
kebiasaan merokok. Menghentikan seorang perokok aktif adalah sekaligus
menyelamatkan lebih dari seorang perokok pasif (PDPI, 2003).
2) Pencegahan Tingkat Pertama
Pencegahan tingkat pertama yang dapat dilakukan antara lain:
a) Promosi Kesehatan Masyarakat
Kampanye kesadaran masyarakat
Promosi kesehatan
Pendidikan Kesehatan Masyarakat
b) Pencegahan Khusus :
Pencegahan keterpaparan
Pemberian kemopreventif
3) Pencegahan Tingkat Kedua
a) Diagnosis Dini : misalnya dengan Screening.
b) Pengobatan : misalnya dengan Kemotherapi atau Pembedahan.
4) Pencegahan Tingkat Ketiga
3.5 Cara Pengobatan
Pengobatan kanker paru adalah combined modality therapy (multi-modaliti
terapi). Kenyataanya pada saat pemilihan terapi, sering bukan hanya diharapkan pada
jenis histologis, derajat dan tampilan penderita saja tetapi juga kondisi non-medisseperti
fasiliti yang dimilikirumah sakit dan ekonomi penderita juga merupakan faktor yang
amat menentukan.
Menurut Persatuan Ahli Bedah Onkologi Indonesia (2005),
penatalaksanaan/pengobatan utama penyakit kanker meliputi empat macam yaitu
pembedahan, radioterapi, kemoterapi dan hormoterapi. Pembedaha dilakukan untuk
mengambil ‘massa kanker‘ dan memperbaiki komplikas yang mungkin terjadi.
Sementara tindakan radioterapi dilakukan dengan sina ionisasi untuk menghancurkan
kanker. Kemoterapi dilakukan untu membunuh sel kanker dengan obat anti-kanker
(sitostatika). Sedangkan hormonterapi dilakukan untuk mengubah lingkungan hidup
kanker sehingga pertumbuhan sel-selnya terganggu dan akhirnya mati sendiri (Sukardja
1996 dalam Lutfia, 2008).
a. Pembedahan
Indikasi pembedahan pada kanker paru adalah untuk KPKBSK stadium I dan II.
Pembedahan juga merupakan bagian dari “combine modality therapy”, misalnya
kemoterapi neoadjuvan untuk KPBKSK stadium IIIA. Indikasi lain adalah bila ada
kegawatan yang memerlukan intervensi bedah, seperti kanker paru dengan sindroma
vena kava superiror berat. Prinsip pembedahan adalah sedapat mungkin tumor direseksi
lengkap berikut jaringan KGB intrapulmoner, dengan lobektomi maupun
pneumonektomi. Segmentektomi atau reseksi baji hanya dikerjakan jika faal paru tidak
bahwa batas sayatan bronkus bebas tumor. KGB mediastinum diambil dengan diseksi
sistematis, serta diperiksa secara patologi anatomis (PDPI, 2003).
b. Kemoterapi
Kemoterapi merupakan pilihan utama untuk kanker paru karsinoma sel kecil
(KPKSK) dan beberapa tahun sebelumnya diberikan sebagai terapi paliatif untuk kanker
paru karsinoma bukan sel kecil (KPKBSK) stage lanjut. Tujuan pemberian kemoterapi
paliatif adalah mengurangi atau menghilangkan gejala yang diakibatkan oleh
perkembangan sel kanker tersebut sehingga diharapkan akan dapat meningkatkan kualiti
hidup penderita. Tetapi akhir-akhir ini berbagai penelitian telah memperlihatkan manfaat
kemoterapi untuk KPKBSK sebagai upaya memperbaiki prognosis, baik 3 sebagai
modaliti tunggal maupun bersama modaliti lain, yaitu radioterapi dan/atau pembedahan.
Indikasi pemberian kemoterapi pada kanker paru ialah:
1. Penderita kanker paru jenis karsinoma sel kecil (KPKSK) tanpa atau dengan gejala.
2. Penderita kanker paru jenis karsinoma bukan sel kecil (KPKBSK) yang inoperabel
(stage IIIB & IV), jika memenuhi syarat dapat dikombinasi dengan radioterapi, secara
konkuren, sekuensial atau alternating kemoradioterapi.
3. Kemoterapi adjuvan yaitu kemoterapi pada penderita kanker paru jenis karsinoma
bukan sel kecil (KPKBSK) stage I, II dan III yang telah dibedah.
4. Kemoterapi neoadjuvan yaitu kemoterapi pada penderita stage IIIA dan beberapa
kasus stage IIIB yang akan menjalani pembedahan. Dalam hal ini kemoterapi merupakan
bagian terapi multimodaliti.
Penderita yang akan mendapat kemoterapi terlebih dahulu harus menjalani
pemeriksaan dan penilaian, sehingga terpenuhi syarat-syarat sebagai berikut (Jusuf et al.,
2005) :
Pemilihan obat yang digunakan tergantung pada jenis histologis. Oleh karena itu
diagnosis histologis perlu ditegakkan. Untuk kepentingan itu dianjurkan menggunakan
klasifikasi histologis menurut WHO tahun 1997. Apabila ahli patologi sulit menentukan
jenis yang pasti, maka bagi kepentingan kemoterapi minimal harus dibedakan antara:
Jenis karsinoma sel kecil
Jenis karsinoma bukan sel kecil, yaitu karsinoma sel skuamosa, adenokarsinoma dan
karsinoma sel besar
2. Tampilan/performance status menurut skala Karnofsky minimal 60 - 70 atau skala
WHO
3. Pemeriksaan darah perifer untuk pemberian siklus pertama :
Leukosit > 4.000/mm3
Trombosit > 100.000/mm3
Hemoglobin > 10 g%. Bila perlu, transfusi darah diberikan sebelum pemberian obat.
Sedangkan untuk pemberian siklus berikutnya, jika nilai-nilai di atas itu lebih
rendah maka beberapa jenis obat masih dapat diberikan dengan penyesuaian dosis.
4. Sebaiknya faal hati dalam batas normal
5. Faal ginjal dalam batas normal, terutama bila akan digunakan obat yang nefrotoksik.
Untuk pemberian kemoterapi yang mengandung sisplatin, creatinine clearance harus
lebih besar daripada 70 ml/menit. Apabila nilai ini lebih kecil, sedangkan kreatinin
normal dan penderita tua sebaiknya digunakan karboplatin.
Penelitian di Asia , MTTH penderita limited stage (LD-SCLC) yang mendapat
kemoradioterapi 14,2 bulan (95% CI, 10,96 – 17,44) dan meningkat menjadi 16,9 bulan
(95% CI, 11,83 – 21,97) pada yang mendapat tambahan PCI. Angka MTTH lebih rendah
yaitu 8,17 bulan (95%CI, 5,44 – 10,89) pada pasien extensive disease (ED_SCLC) yang
Penelitian tentang pemberian kombinasi kemoterapi dan radioterapi pada
karsinoma sel kecil/ limited stage mendapatkan perbedaan hasil mengenai pengaruh
terhadap ketahanan hidup. Tetapi insidens relaps tumor tersebut berkurang. Di RS
Persahabatan, Jakarta kemoterapi pada KPKSK dilakukan dengan paduan obat
siklofosfamid + vinkristin + adriamisin menurut anjuran UICC atau sisplatin + etoposid.
Jumlah penderita jenis ini tidak begitu banyak, lagipula yang mampu menyediakan obat
masih amat terbatas. Karena itu, hasil pengobatan masih belum dapat dinilai secara
cermat. Tetapi terlihat 70% penderita mengalami respons subjektif yang cukup nyata.
Tampilan membaik pada 71,4% dan 14,3% mengalami kenaikan berat badan. Efek
samping berupa gangguan hemopoetik dan gejala gastrointestinal terlihat pada semua
kasus, 57% tidak mengalami kerontokan rambut dan respons objektif terlihat pada 70%
(ED-SCLC). Dua puluh lima persen penderita hidup sampai 15 bulan dan masa tengah
tahan hidup 2-5 bulan (Data Div Onkologi dalam Anwar, Departemen Pulmonologi dan
Ilmu Kedokteran Respirasi FKUI).
c. Pengobatan lain
Pengobatan lain yang dapat dilakukan kepada penderita kanker paru adalah
Imunoterapi, Hormonoterapi dan Terapi Gen. Namun untuk ketiga pengobatan ini masih
dalam tahap uji coba dan belum dipakai secara luas di Indonesia.
1. Rehabilitasi
Penderita kanker yang menjadi cacat karena komplikasi penyakitnya atau karena
pengobatan kanker, perlu direhabilitasi untuk mengembalikan bentuk dan/atau fungsi
organ yang cacat itu supaya penderita dapat hidup dengan layak dan wajar di
masyarakat. Ada bermacam-macam rehabilitasi yang perlu dilakukan seperti rehabilitasi
mental, rehabilitasi pekerjaan, rehabilitasi sosial dan lain-lain (Sukardja, 2000).
Penderita kanker paru yang mengetahui dirinya mengidap kanker dapat menjadi
stres dan merasa ia cepat mati dalam keadaan yang menyedihkan, ia juga merasa dirinya
tidak berguna lagi untuk hidup yang hanya memberatkan beban keluarganya.
Depresi mental yang dihadapi penderita kanker dan juga keluarganya umumnya
disebabkan kurang pengertiannya terhadap kanker atau karena salah persepsi akan
penyakit kanker paru itu. Untuk mengatasi depresi mental itu, perlu penderita dan atau
kelurganya diberi bimbingan mental dan penyuluhan tentang penyakit kanker itu. Kalau
perlu dengan bantuan seorang psikolog, ahli agama, atau tokoh masyarakat. Penderita
perlu diketahui bahwa sebenarnya penyakit kanker dapat disembuhkan asal saja dapat
diobati pada stadium dini. Bila tidak dapat disembuhkan lagi perlu pula diberitahu
bagaimana sebaiknya ia hidup dengan kanker, dan diajar bagaimana menyesuaikan
kehidupan dirinya dengan penyakit kanker yang dideritanya dan kenyataan yang
dihadapinya.
b. Rehabilitasi Sosial
Rehabilitasi penting agar penderita setelah pulang dari rumah sakit dapat hidup
keembali secara normal di masyarakat, dapat hidup mandiri di lingkungan keluarga dan
masyarakat secara wajar. Masyarakat juga perlu dipersiapkan agar dapat menerima
penderita.
c. Rehabilitasi Pekerjaan
Setelah penderita pulang dari rumah sakit dan terbebas dari penyakit kanker yang
dideritanya, diharapkan dapat bekerja lagi di masyarakat dengan normal seperti
sediakala. Bila tidak mungkin dapat lagi bekerja seperti sedia kala, penderita diberi
bimbingan dan latihan kerja (vocational training), supaya dapat bekerja dengan
pekerjaan lain sesuai dengan keadaan fisik dan mentalnya (Sukardja, 2000).
Prognosis penyakit buruk bukan hanya karena keterlambatan diagnosis tetapi
juga akibat respons sel kanker yang rendah terhadap berbagai obat sitostatik yang ada..
Angka tahan hidup 1 tahun 2347 penderita kanker paru yang diteliti oleh National
Cancer Institute pada tahun 1983-1998, dihitung dengan life table method hanya 41,8%
dan angka tahan hidup 5 tahun 12,0 %. Berbagai data memperlihatkan bahwa hal itu
berkaitan dengan stage penyakit pada saat ditemukan (Greene, 2002).
Usaha–usaha preventif seharusnya dapat dilakukan karena kaitan antara bahan
karsinogen yang terkandung dalam asap rokok dan polusi udara telah dapat dibuktikan
secara ilmiah sebagai bagian dari patogenesis kanker paru. Tetapi usaha preventif primer
yaitu mencegah orang merokok sangat sulit untuk dilakukan, demikian juga usaha
penemuan penyakit pada tahap dini juga belum menggembirakan. Akibatnya sangat
sedikit penderita yang terdeteksi pada stage dini, hal ini mengakibatkan terapi tidak
dapat lagi diberikan untuk tujuan kuratif. Di sisi lain tampak bahwa pemberian
multi-modality terapi pada penderita dapat memberikan hasil yang lebih baik dibandingkan
mereka yang hanya menerima modaliti tunggal. Bagaimanapun pembedahan masih
merupakan pengobatan kanker paru yang memberikan hasil yang paling baik, bila
dilakukan pada derajat yang operabel, yaitu stage I dan II (intrapulmoner, intratorakal)
serta pada jenis histologis yang cocok untuk tindakan tersebut. Tetapi kesimpulan dari
berbagai data menunjukkan bahwa umur tahan hidup 5 tahun penderita kanker paru
dengan TNM stage T1N0 dan T2N0 serta telah menjalani reseksi lengkap (complete
resection) masih berkisar antara 40-50% (Deslauriers, 2000). Di luar negeri angka
tersebut cukup tinggi, sedangkan data di Indonesia hanya 10-25% penderita menjalani
pembedahan (Busroh, 1988) dengan angka tahan hidup penderita kanker yang dibedah 1
tahun 56,6%, 2 tahun 16,4% dan 5 tahun 2,4% ( Burhan, 2004).
1) Efusi Pleura Ganas (EPG)
Rongga pleura pada orang sehat berisi sekitar 20 ml cairan. Efusi pleura
(Cairan pleura) normal ini biasanya bersih tidak berwarna, mengandung < 1,5 gr
protein/ 100 ml dan 1.500 sel/ microliter. Efusi pleura dapat terjadi pada penyakit
tumor ganas intratoraks, organ ekstratoraks maupun keganasan sistemik. Seperti pada
penderita efusi pleura lain, EPG memberikan gejala sesak napas, napas pendek, batuk,
nyeri dada dan isi dada terasa penuh. Gejala ini sangat bergantung pada jumlah cairan
dalam rongga pleura. Pada pemeriksaan fisik ditemukan gerakan diafragma berkurang
dan deviasi trakea dan/atau jantung kearah kontralateral, fremitus melemah, perkusi
redup dan suara napas melemah pada sisi toraks yang sakit. Pada kanker paru,
infiltrasi pleura oleh sel tumor dapat terjadi sekunder akibat perluasan langsung
(inviltrasi), terutama tumor jenis adenokarsinoma yang letaknya perifer. Dapat juga
terjadi akibat metastasis ke pembuluh darah dan getah bening. Bila efuasi pleura
terjadi akibat metastasis, cairan pleuranya banyak mengandung sel tumor ganas
sehingga pemeriksaan sitologi cairan pleura dapat diharapkan memberi hasil positif.
Efusi pleura ganas mempunyai 2 aspek penting dalam penatalaksaannya
yaltu pengobatan lokal dan pengobatan kausal. Pengobatan kausal disesuaikan dengan
stage dan jenis tumor. Tidak jarang tumor primer sulit diternukan, maka aspek
pengobatan lokal menjadi pilihan dengan tujuan untuk mengurangi sesak napas yang
sangat mengganggu, terutama bila produksi cairan berlebihan dan cepat. Tindakan
yang dapat dilakukan antara lain, punksi pleura, pemasangan WSD dan pleurodesis
untuk mengurangi produksi cairan. Zat-zat yang dapat dipakal, antara lain talk,
tetrasikiin, mitomisin-C, adriamisin dan bleomisin. Bila tumor primer berasal dari
paru dan dari cairan pleura diternukan sel ganas maka EPG termasuk T4, tetapi bila
berbagai pemeriksaan tumor primer paru tidak diternukan, dan tumor-tumor di luar
paru juga tidak dapat dibuktikan, maka EPG dianggap berasal dari paru. Apabila
tumor primer diternukan di luar paru, maka EPG ini termasuk gejala sisternik tumor
tersebut dan pengobatan disesuaikan dengan penatalaksanaan untuk pengobatan
kanker primernya (PDPI,2003).
2) Sindrom Vena Kava Superior (SVSC)
Sindrom vena kava superior muncul bila terjadi gangguan aliran oleh berbagai
sebab, di antaranya tumor paru dan tumor mediastinum. Gangguan ini pada penderita
kanker paru muncul akibat penekanan atau invasi massa ke vena cava superior,
sehingga menimbulkan gejala SVKS. Keluhan yang ditimbulkan tergantung berat
ringannya gangguan, sakit kepala, sesak napas, batuk, sinkope, sakit menelan, dan
batuk darah. Pada keadaan berat selain gejala sesak napas yang hebat dapat dilihat
pembengkakan leher dan lengan kanan disertai pelebaran vena-vena subkutan leher
dan dada. Keadaan ini kadang-kadang memerlukan tindakan emergensi untuk
mengatasi keluhan (PDPI,2003).
Berdasarkan PDPI (2003) penatalaksanaan kanker paru pada kasus SVSC
adalah bila keadaan umurn penderita baik (PS > 50) maka harus dilakukan prosedur
diagnostik untuk mendapatkan jenis sel kanker. Narnun tindakan radiasi cito harus
segera diberikanbila keluhan sesak napas sangat berat dan setelah gejala berkurang,
prosedur diagnostik harus dilakukan. Tindakan radioterapi selanjutnya tergantung dari
kondisi berikut ini:
a. Bila belum ada hasil pemeriksaan patotogi anatomi : radiasi 2-3 Gy
perfraksi, dengan penilaian klinis setiap hari. Tindakan bedah harus dipikirkan bila
respons tidak mernuaskan.
Untuk keadaan gawat darurat penyinaran dapat diberikan dengan dosis
3 Gy/fraksi.
Bila tidak gawat darurat, dosis radiasi berdasarkan staging penyakit.
Untuk stage IV, dosis 3 Gy/fraksi sampai 10 kali atau Dosis 4
Gy/fraksi sampai 5 kali.
3) Obstruksi Bronkus
Obstruksi terjadi karena tumor intrabronkial menyumbat langsung atau tumor
diluar bronkus menekan bronkus sehingga terjadi sumbatan. Sumbatan intrabronkial
dapat parsial atau total dan kadang-kadang diperlukan tindakan untuk meningkatkan
kualitas hidup penderita. Keluhan sesak napas disertai napas berbunyi dapat terjadi
pada obstruksi yang hebat. Keluhan akan bertambah bila disertai “mucus plug”. Pada
pemeriksaan jasmani akan ditemukan bunyi napas melemah pada sisi paru yang sakit,
dan dapat dijumpai pula bunyi napas patologis, misalnya mengi pada ekspirasi dan
inspirasi, suara ekspirasi memanjang atau stidor bila sumbatan pada jalan napas yang
besar (PDPI, 2003).
Berdasarkan PDPI, penatalaksanaannya adalah dengan melakukan bronchial
toilet bila terdapat mucus plug. Bronkoskopi lase diikuti pemasangan stent dapat
dilakukan bila tebal sumbatan intrabronkial nnasih dapat diketahui. Hal Inl diperlukan
agar komplikasi tindakan laser tidak terjadi dan juga dibutuhkan untuk mengetahui
ukuran stent yang diperlukan. Bila sumbatan disebabkan oleh penekanan massa
ekstrabronkial, atau sumbatan intrabronkial tidak dapat diatasi dengan bronkoskopi
laser dan pemasangan stent maka tindakan bedah perlu dipikirkan. Pada keadaan
tertentu dapat diberikan radiasi endobronkial (brachytherapy) pada batas proksimal
dan distal 3 cm dari penyempitan, dosis : (5 - 8 Gy) 1 cm dari sumbu sumber radio
radiasi ekstemal di daerah bronkus yang menyempit dan daerah mukosa dengan dosis
3-4 Gy/fraksi subjek.
4) Batuk Darah (Hemoptasis)
Hemoptisis pada kanker paru juga terkadang memerlukan segera karena
dapat mengancam nyawa. Pada batuk darah masif harus dilakukan segera tindakan
bronkoskopi, selain untuk membuang bekuan darah ( stool cell), tindakan ini juga
perlu untuk mengetahui sumber perdarahan yang bermanfaat bila diperlukan
pembedahan untuk mengatasinya. Radiasi adalah salah satu noninvasiv untuk batuk
darah.Target volume dan dosis seperti pada obstruksi bronkus (PDPI, 2003).
BAB IV
KESIMPULAN
4.1 Kesimpulan
1) Sel kanker adalah sel normal yang mengalami mutasi/perubahan genetik dan tumbuh tanpa
terkoordinasi dengan sel-sel tubuh lain.
3) Gambaran klinik penyakit kanker paru tidak banyak berbeda dari penyakit paru lainnya,
terdiri dari keluhan subyektif dan gejala obyektif. Dari anamnesis akan didapat keluhan
utama dan perjalanan penyakit, serta faktor–faktor lain yang sering sangat membantu
tegaknya diagnosis.
4.2 Saran
1. Perlunya Upaya Kesehatan bagi Penderita penyakit paru yakni melaksanakan upaya Promotif,
2. Perlunya Program alternatif yang lebih memperhatikan aspek psikologis penderita penyakit
paru dengan cara mengintegrasikan dengan program pemerintah yang lainnya.
3. Perlunya sosialisasi terhadap seluruh kelompok umur masyarakat, agar lebih memahami
karakteristik penderita penyakit paru serta faktor resiko dan juga karakterisitik penyakit pada
DAFTAR PUSTAKA
Alsagaf, H. 1995. Kanker Paru dan Terapi Paliatif. Penerbit Airlangga, Surabaya:11-14
Arisandi, Defa. 2008. Asuhan Keperawatan Pada Klien Dengan Kanker Paru. Sekolah
Tinggi Ilmu Keperawatan Muhammadiyah. Pontianak
Aditama, T.Y. 1992. Polusi Udara Dan Kesehatan. ARCAN
Anwar J, Elisna S, Ahmad H. Kemoterapi Kanker Paru .Departemen Pulmonologi dan Ilmu
Kedokteran Respirasi. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia-RS Persahabatan,
Jakarta
Budiono, I. 2007. Faktor Risiko Gangguan Fungsi Paru Pada Pekerja Pengecatan Mobil
(Studi pada Bengkel Pengecatan Mobil di Kota Semarang). Tesis. Program Studi
Magister Epidemiologi Universitas Diponegoro. Semarang
Burhan E. 2004. Angka tahan hidup penderita kanker paru jenis karsinoma bukan sel kecil
yang layak dibedah. Tesis. Departemen Pulmonologi dan Ilmu Kedokteran Respirasi
FKUI, Jakarta
Busroh, I. 1988. Peranan bedah dalam menanggulangi tumor ganas paru. Dalam:
Pencegahan, diagnosis dini dan pengobatan penyakit kanker, FKUI, Jakarta
Bustan. 2007. Epidimiologi Penyakit Tidak Menular. Rineka Cipta. Jakarta
Data Divisi Onkologi Toraks. Departemen Pulmonologi dan Ilmu Kedokteran Respirasi
FKUI / RS Persahabatan (belum dipublikasi).
Deslauriers J, Gregoire J. Surgical therapy of early non-small cell lung cancer.
Chest 2000; 117: 104S-9S
Diananda, Rahma. 2007. Mengenal Seluk Beluk Kanker. Kata Hati. Yogyakarta
Greene FL, Page DL, Fleming ID, Fritz AG, Balch CM, Haller DG, et al. Cancer Survival
Analysis. In : AJJ Cancer Staging handbook. 6th ed, Springer, New York, 2002, p.
15-25
Gondodiputro, Sharon,2007. Bahaya Tembakau dan Bentuk-bentuk Sediaan Tembakau.
Bagian Ilmu Kesehatan Masyarakat Fakultas Kedokteran Universitas Padjadjaran.
Bandung
Jusuf A, Harryanto A, Syahruddin E, Endardjo S, Mudjiantoro S, Sutantio N. 2005. Kanker
paru jenis karsinoma bukan sel kecil. Pedoman Nasional untuk diagnosis dan
penatalaksanaan di Indonesia 2005. Ed. Jusuf A, Syahruddin E. PDPI dan POI,
Jakarta
Landis SH, Murray T, Bolden S, Wingo PA. 1998. Cancer Statistic 1998. CA Cancer J Clin
1998 ; 48 : 6-29.
Lutfia, Umi. 2008. Faktor-Faktor Yang Mempengaruhi Tingkat Kecemasan Pasien Dengan
Tindakan Kemoterapi Di Ruang Cendana RSUD DR. Moewardi Surakarta. Skripsi.
S-1 Keperawatan, Fakultas Ilmu Kesehatan Universitas Muhammadiyah Surakarta.
Mangunnegoro, H. 1990. Menyongsong Era Kanker Paru di Indonesia. Dalam: Yunus, F et
al (eds). Simposium Kanker Paru Diagnosis dan Terapi, 10/3, 1990. Bagian
Pulmonologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta: 1-8
Murray JF. 2010. The Year of The Lung. Int J tuberc Lung Dis 2010; 14:1-4.
Nasar, I, M. 2000. Situasi Penyakit Kanker di Akhir Abad ke-20
Pedoman Diagnosis dan Penatalaksanaan di Indonesia. 2003. Kanker Paru. Perhimpunan
Dokter Paru Indonesia.
Soedomo. M, Kumpulan Karya Ilmiah Mengenai Pencemaran Udara. ITB, Bandung, 1999.
Sukardja, IDG. 2000. Onkologi Klinik. Airlangga University Press: Surabaya
Suyono, Slamet. 2001. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid II, Edisi 3. Balai Penerbit
FKUI, Jakarta.
Syaifudin, Mukh. 2007. Gen penekan tumor p53, kanker dan radiasi pengion Pusat
Teknologi Keselamatan dan Metrologi Radiasi Batan. Jakarta Buletin Alara, Volume 8
Nomor 3, April 2007,119 – 128
Toh CK, Hee SW, Lim WT, Leong SS, Fong KW, Yap SP, et al. 2007. Survival of smallcell
lung cancer and its determinants of outcome in Singapore. Ann Acad Med Singapore.
2007 Mar;36(3):181-8.
Wahyuningsih, Faisal Yunus, Mukhtar Ikhsan. Dampak inhalasi catsemprot terhadap
kesehatan paru. Cermin kedokteran (138). 2003 : 12-17.
Wasripin, 2007. Pemeriksaan CT SCAN THORAX Pada Kasus Kanker Paru. Makalah pada
