laporan kasus hiv aids

BAB I PENDAHULUAN

AIDS pertama kali diketahui di Amerika Serikat pada musim semi 1981, ketika U.S. Centers for Disease Control and Prevention (CDC) melaporkan pneumonia Pneumocystis carinii pada lima orang homoseksual yang sebelumnya sehat di Los Angeles. Dalam beberapa bulan kemudian, penyakit ini menjangkiti perempuan dan laki-laki pengguna suntikan intra vena dan lalu pada penerima transfusi darah dan pasien hemofilia. Ketika gambaran epidemiologinya berlipat dua, menjadi jelas bahwa mikrobanya ditularkan melalui kontak hubungan seks (homoseksual dan heteroseksual).

Di seluruh dunia tahun 2007 diperkirakan terdapat 30,6 juta hingga 36,1 juta orang dengan HIV dan AIDS. Remaja 15-24 tahun adalah populasi paling berrisiko yang cukup tinggi, mencapai 52 persen pada penasun, 45 persen pada penjaja seks, dan 31 persen pada pelanggan penjaja seks. Diperkirakan pada 2007 akan terjadi jumlah infeksi baru HIV yang terbesar pada kelompok usia 15 hingga 19 tahun. Perkembangan epidemi HIV di Indonesia termasuk tercepat di kawasan Asia, meskipun secara nasional angka prevalensinya tergolong rendah, hanya 0.1 %. Hingga akhir September 2007, Departemen Kesehatan melaporkan penambahan pasien AIDS sejumlah 2190 orang pada 2007 dan secara komulatif menjadi 10.384 orang.

BAB II LAPORAN KASUS

KETERANGAN UMUM Nama Pasien : Tn. F I

Umur : 24 tahun

Jenis Kelamin : Pria

Alamat : Perbata Warudoyo Pekerjaan : karyawan

Status Perkawinan : Belum menikah

Agama : Islam

No RM : A282280

Tgl Masuk RS : 14 Januari 2015 Tgl Pemeriksaan : 16 Januari 2015

KELUHAN UTAMA

Demam sejak 3 bulan SMRS

ANAMNESIS KHUSUS (ALLOANAMNESA)

Pasien menurut keluarganya mengeluhkan demam sejak 3 minggu SMRS. Keluhan muncul secara tiba-tiba kemudian selama 3 bulan terus menerus terutama

mengeluhkan batuk bersamaan dengan keluhan demamnya. Keluhan juga disertai mual muntah, BAB mencret, mulut sariawan dan penurunan berat badan.

Menurut keluarganya pasien juga mengalami muntah dan diare sejak demamnya muncul, tapi muntah maupun diarenya tidak berdarah. Pasien sulit makan dan seringkali memuntahkan makanannya, dan lebih memilih untuk meminum minuman panas daripada minum air dingin. Keluhan BAB cair dirasakan terus menerus setiap hari, sampai 3 kali mengganti popok. Pasien merasakan lemas badan sampai sempat tidak sadarkan diri saat masuk ke IGD RSUD R. Syamsudin.

Menurut keluarganya pasien terlihat lebih kurus dibandingkan sebelumnya. Sebelumnya pasien mempunyai berat badan 57 kg sekarang turun menjadi 47 kg. Pasien juga merasakan lemas, dan malas beraktivitas. Dibagian mulut pasien terdapat bercak-bercak merah dan putih di bagian lidah dan dinding mulut yang terasa perih. Pasien terlihat lebih pendiam dan sulit diajak bicara, dan mengeluhkan sulit mendengar.

Pasien menyangkal adanya keluhan gangguan pada kulit, seperti bercak-bercak kehitaman atau pun bruntus-bruntus berisi air. Tidak ada keluhan BAB berdarah ataupun muntah darah.

Riwayat Penyakit Dahulu

1. Pasien sedang dalam pengobatan di poli VCT sudah 3 bulan. 2. Pasien tidak memiliki riwayat penyakit tuberculosis sebelumnya

Riwayat Penyakit Keluarga

1. Tidak ada keluarga yang memiliki riwayat penyakit yang sama 2. Tidak ada keluarga yang memiliki riwayat penyakit tuberculosis Habitualis dan Lingkungan

1. Pasien tidak memiliki riwayat penggunaan NAPZA suntik

2. Pasien sepengetahuan ibunya belum menikah dan dicurigai menyukai sesama jenis.

3. Pasien bukan seorang perokok

4. Pasien memiliki tatto dibagian tangan dan betisnya

STATUS PRESEN I.

KESAN UMUM

a. Keadaan Umum

Kesan sakit : sakit sedang

Kesadaran : composmentis (GCS 15) Tinggi Badan : 165 cm

Berat Badan : 46 kg  sebelumnya 57 kg (kehilangan 19% BB) IMT : 17,4 (underweight) b. Tanda-tanda vital Tekanan darah : 110/70 mmHg Pernafasan : 20x/menit Suhu : 39,4 o_C Nadi : 80 x/menit - Tipe : equal - Isi : cukup

II.

PEMERIKSAAN FISIK a. Kepala

1. Tengkorak : tidak ada kelainan 2. Muka : tidak ada kelainan 3. Mata

Letak : simetris

Palpebrae : normal, tidak ada edema Pupil : bulat, isokor

Sklera : tidak ada ikterik Konjungtiva : anemic +/+

4. Telinga : tidak ada kelainan, sekret (-/-)

5. Hidung : Pernafasan cuping hidung (-), sekret (-/-), deviasi (-) 6. Bibir : Sianosis (-) Kering : (+) mukosa: basah, hiperemis

7. Gigi dan Gusi : tidak ada kelainan, pendarahan gusi (-) 8. Lidah : kotor, banyak patch putih (candidiasis)

10. Rongga Leher

- Pharing& tonsil : tidak bisa diperiksa b. Leher

- Inspeksi

Kelenjar tiroid : tidak terlihat pembesaran Pembesaran vena : tidak terlihat

- Palpasi

Kaku kuduk : tidak ada

Kelenjar tiroid : tidak teraba pembesaran Kelenjar getah bening : tidak teraba pembesaran

c.

Pemeriksaan Thorax Inspeksi

Bentuk umum : simetris Sudut epigastrium : normal, < 900

Sela Iga : tidak terlihat pelebaran Frontal & sagital : tidak ada kelainan Pergerakan : simetris

Kulit : kering, tidak terdapat kelainan Iktus cordis : tidak tampak

Tumor : tidak tampak Pembesaran vena : tidak tampak

Palpasi

Kulit : kering, tidak tampak kelainan Muskulator : tidak ada kelainan

Vokal fremitus : tidak bisa diperiksa Mammae : tidak ada kelainan

Ictus cordis : - Lokalisasi : ICS 5 linea midclavicula sinistra - Intensitas : tidak kuat angkat

- Pelebaran : tidak ada - Irama : reguler - Thrill : tidak ada

Perkusi

Paru-paru : - Kanan : sonor - Kiri : sonor - Batas paru hati : ICS 5 - Peranjakan : satu ICS C O R : - Batas atas : ICS 2

- Batas kiri : Linea midclavicula sinistra - Batas kanan : Linea parasternalis dektra

Auskultasi

Paru-paru : Suara pernafasan : vesicular Vokal resonans : kanan=kiri

Suara tambahan : Ronchi +/+, wheezing

C O R : Bunyi jantung : Bunyi S1 & S2 reguler Murmur : tidak ada

Gallop : tidak ada

Inspeksi

Bentuk : datar

Kulit : kering, ekskoriasi (-) Palpasi

Dinding perut: lembut Nyeri tekan : (+)

Nyeri Lokal : tidak ada

Hepar : tidak teraba pembesaran Lien : tidak teraba pembesaran Ginjal : tidak teraba pembesaran Perkusi

Asites : tidak ada Pekak pindah : tidak ada Nyeri ketok CVA : tidak dilakukan Auskultasi

Bising usus : normal 7-8x/menit Bruit : tidak terdengar

e. Kaki & Tangan (ekstremitas) Inspeksi

Bentuk : tidak ada kelainan

Kulit : kering, ekskoriasi (+), terdapat dua buah tatto. Pergerakan : tidak ada kelainan

Palpasi

Kulit : kering, ekskoriasi (+) Capillary Refill : < 2detik

III. FOLLOW UP :

Tanggal Anamnesa dan pemeriksaan Diagnosis dan penatalakasanaan 15/01/1

5

S: muntah setiap kali makan, bab mencret, demam +, pegal-pegal badan

O : TD: 110/70 N: 80 R: 24 S:39,6C Mata: ca si

-/-Leher tidak teraba pembesaran KGB

Thorax : cor : BJM reg, murmur-,

gallop-Pulmo: BVS ki=ka, wh -/- rh-/-Abdomen : datar, supel NT-, BU+N Ext: akral hangat crt<2s

A: b20 stage 3 + obs febris + obs vomitus + riwayat syok hipovolemik P: IVFD RL 30gtt ARV dilanjutkan Ranitidin 2x1 Ondansentron 2x1 PCT 3x1 16/01/1 5

S: batuk berdahak berwarna kuning, mual +, muntah +, tidak bisa makan, demam +, bab mencret +(3kali ganti pampers), malas berbicara, sulit mendengar,

O: TD: 110/70 N: 80 R: 24 S:39,4C Mata: ca +/+ si -/-, mulut: stomatitis+candidiasis oral

Leher tidak teraba pembesaran KGB

Thorax : cor : BJM reg, murmur-,

gallop-Pulmo: BVS ki=ka, wh -/- rh+/+ Abdomen : datar, supel NT-, BU+N Ext: akral hangat crt<2s

A: B20 stage III+ candidiasis oral+ prolong febris+ GEA kronis+ anemia+ susp. TB paru &peritonitis+riwayat syok hypovolemik

P: pro RO thorax & abdomen 3 posisi Pasang NGT ARV dilanjutkan Ranitidin 2x1 Ondansentron 2x1 PCT 3x1 Ceftriaxon 2x1 Ulsafat tab 3x1

Lab (15/01) : hb: 8,9, leuko:3500, ht: 27, ertitrosit: 3,4, MCV: 72, AST 73

17/01/1 5

S: batuk berdahak warna kuning, BAB cair +, mual +, muntah+, demam+,

makan-O: TD: 100/60 N: 80 R: 24 S:40,0C Mata: ca +/+ si -/-,

Mulut: stomatitis+candidiasis oral Leher tidak teraba pembesaran KGB

Thorax : cor : BJM reg, murmur-,

gallop-Pulmo: BVS ki=ka, wh -/- rh+/+ Abdomen : datar, supel NT-, BU+^ Ext: akral hangat crt<2s

A: B20 stage III+ candidiasis oral+ prolong febris+ GEA kronis+ anemia+ susp. TB paru + riwayat syok hypovolemik P: pro RO thorax & abdomen 3 posisi ARV ditunda Ranitidin 2x1 Ondansentron 2x1 PCT 3x1 Ceftriaxon 2x1 Ulsafat tab 3x1 19/01/1 5

S: demam +, batul+, bab cair+, sudah berampas, muntah-, penurunan pendengaran.

O: TD: 100/70 N: 84 R: 26 S:38,6C Mata: ca +/+ si -/-,

Mulut: stomatitis+candidiasis oral Leher tidak teraba pembesaran KGB

Thorax : cor : BJM reg, murmur-,

gallop-Pulmo: BVS ki=ka, wh -/- rh+/+ Abdomen : datar, supel NT-, BU+^ Ext: akral hangat crt<2s

A: B20 stage III+ candidiasis oral+ prolong febris+ GEA kronis+ anemia+ susp. TB paru + riwayat syok hypovolemik P: pro RO thorax & abdomen 3 posisi ARV ditunda Ranitidin 2x1 Ondansentron 2x1 PCT 3x1 Ceftriaxon 2x1 Ulsafat tab 3x1 IV. RESUME

Pasien laki-laki berusia 24 tahun mengeluhkan deman sejak 3 bulan yang lalu, keluhan disertai mual muntah, BAB mencret, mulut sariawan dan penurunan berat badan bersamaa sejak 3 bulan yang lalu. Pasien juga merasakan lemas, dan malas beraktivitas dan makan. Dibagian mulut pasien terdapat bercak-bercak merah dan

putih di bagian lidah dan dinding mulut yang terasa perih. Pasien terlihat lebih pendiam dan sulit diajak bicara, dan mengeluhkan sulit mendengar.

Pada pemeriksaan fisik ditemukan kesadaran pasien dalam keadan sadar (composmentis), suhu : 39,4 C, bagian luat mulut kering, dipermukaan dalam tampak hiperemis dan terdapat bercak-bercak putih candidiasis di bagian lidahnya. Kulit tampak kering. Pada pemeriksaan auskultasi paru terdapat rokhi +/+. Dibagian ektremitas ditemukan dua buah tatto. Pada pemeriksaan lab ditemukan nilai hb: 8,9, leuko:3500, ht: 27, ertitrosit: 3,4, MCV: 72, AST 73.

V. DIAGNOSA KERJA

B20 stage III+ candidiasis oral+ prolong febris + GEA kronis + anemia + susp. TB paru + riwayat syok hypovolemik

VI. PROGNOSIS

 Quo ad vitam : dubia ad malam

BAB III PEMBAHASAN

Definisi

 HIV adalah virus yang menyerang sistem imun, khususnya sel limfosit T (CD4+). Terdiri dari 2 type : HIV1 dan HIV2.

 AIDS adalah kumpulan gejala atau penyakit yang disebabkan oleh menurunnya kekebalan tubuh akibat infeksi oleh virus HIV yang termasuk famili retroviridae, merupakan tahap akhir dari infeksi HIV.

 Human immunodeficiency virus adalah virus penyebab Acquired Immunodeficiency Syndrome (AIDS). HIV yang dulu disebut sebagai HTLV-III (Human T cell lympothropic virus Tipe HTLV-III) atau LAV (Lymphadenopathy Virus), adalah virus sitopatik dari famili retrovirus. Hal ini menunjukkan bahwa virus ini membawa materi genetiknya dalam asam ribonukleat (RNA) dan bukan dalam asam deoksiribonukleat (DNA) (Price & Wilson, 1995). Virus ini memiliki kemampuan unik untuk mentransfer informasi genetik mereka dari RNA ke DNA dengan menggunakan enzim yang disebut reverse

transcriptase, yang merupakan kebalikan dari proses transkripsi (dari DNA ke RNA) dan translasi (dari RNA ke protein) pada umumnya (Muma et al, 1997).

 AIDS

Centers for Disease Control (CDC) merekomendasikan bahwa diagnosa AIDS ditujukan pada orang yang mengalami infeksi opportunistik, dimana orang tersebut mengalami penurunan sistem imun yang mendasar (sel T berjumlah 200 atau kurang) dan memiliki antibodi positif terhadap HIV. Kondisi lain yang sering digambarkan meliputi kondisi demensia progresif, “wasting syndrome”, atau sarkoma kaposi (pada pasien berusia lebih dari 60 tahun), kanker-kanker khusus lainnya (yaitu kanker serviks invasif) atau diseminasi dari penyakit yang umumnya mengalami lokalisasi (misalnya, TB) (Doengoes, 2000).

Epidemiologi

 Wilayah terbanyak Afrika Sub-Sahara.

 Di dunia 33,2 juta HIV (+), 2,1 juta meningkat karena AIDS.

Etiologi

Human Imunodeficiency virus tipe 1 & 2.

Sel target HIV :

 Th CD4+.  Sel dendritik.  Makrofag.  Tc CD8+.  Sel NK (CD4+, CCR5).

Faktor Risiko

 Homoseksual (72%)

 Penyalahgunaan obat IV (intravena) (17%)

 Heteroseksual (4%)

 Resipien transfusi (1 %)

 Pediatri (1%) Penularan :

Dapat menularkan :

• Hubungan sexual, jarum suntik pada pengguna narkoba, tranfusi, dari ibu yang (+) kepada bayi yang dilahirkan, tertusuk jarum suntik yang terkontaminasi

Tidak dapat menularkan :

• Bersentuhan, Bersalaman, Berpelukan (kontak sosial) Berciuman (melalui air liur) Batuk, Bersin, Berbagi makanan/ menggunakan peralatan makan bersama,

• Gigitan nyamuk atau serangga lain, Berenang bersama, Memakai toilet bersama

Virus memasuki tubuh dan terutama menginfeksi sel yang mempunyai molekul CD4. Kelompok terbesar yang mempunyai molekul CD4 adalah limfosit T4 yang mengatur reaksi sistem kekebalan manusia. Sel-sel target lain adalah monosit, makrofag, sel dendrit, sel langerhans dan sel mikroglia. Setelah mengikat molekul CD4 melalui transkripsi terbalik. Beberapa DNA yang baru terbentuk saling bergabung dan masuk ke dalam sel target dan membentuk provirus. Provirus dapat menghasilkan protein virus baru, yang bekerja menyerupai pabrik untuk virus-virus baru. Sel target normal akan membelah dan memperbanyak diri seperti biasanya dan dalam proses ini provirus juga ikut menyebarkan anak-anaknya. Secara klinis, ini berarti orang tersebut terinfeksi untuk seumur hidupnya (Price & Wilson, 1995).

Siklus replikasi HIV dibatasi dalam stadium ini sampai sel yang terinfeksi diaktifkan. Aktifasi sel yang terinfeksi dapat dilaksanakan oleh antigen, mitogen, sitokin (TNF alfa atau interleukin 1) atau produk gen virus seperti sitomegalovirus (CMV), virus Epstein-Barr, herpes simpleks dan hepatitis. Sebagai akibatnya, pada

saat sel T4 yang terinfeksi diaktifkan, replikasi serta pembentukan tunas HIV akan terjadi dan sel T4 akan dihancurkan. HIV yang baru dibentuk ini kemudian dilepas ke dalam plasma darah dan menginfeksi sel-sel CD4+ lainnya. Karena proses infeksi dan pengambil alihan sel T4 mengakibatkan kelainan dari kekebalan, maka ini memungkinkan berkembangnya neoplasma dan infeksi opportunistik (Brunner & Suddarth, 2001).

Sesudah infeksi inisial, kurang lebih 25% dari sel-sel kelenjar limfe akan terinfeksi oleh HIV pula. Replikasi virus akan berlangsung terus sepanjang perjalanan infeksi HIV; tempat primernya adalah jaringan limfoid. Kecepatan produksi HIV diperkirakan berkaitan dengan status kesehatan orang yang terjangkit infeksi tersebut. jika orang tersebut tidak sedang menghadapi infeksi lain, reproduksi HIV berjalan dengan lambat. Namun, reproduksi HIV tampaknya akan dipercepat kalau penderitanya sedang menghadapi infeksi lain atau kalau sistem imunnya terstimulasi. Keadaan ini dapat menjelaskan periode laten yang diperlihatkan oleh sebagian penderita sesudah terinfeksi HIV. Sebagian besar orang yang terinfeksi HIV (65%) tetap menderita HIV/AIDS yang simptomatik dalam waktu 10 tahun sesudah orang tersebut terinfeksi (Brunner & Suddarth)

Manifestasi Klinis

Stadium 1 :

 Asimptomatik

 KGB membesar

 Limfadenopati generalisata yang persisten Stadium 2 :

 Persisten hepatosplenomegali tanpa sebab yang jelas

 Erupsi pruritus papular

 Angular cheilitis

 Eritema pada garis ginggiva

 Infeksi wart virus yang luas

 Molluscum contangiosum

 Ulkus pada rongga mulut yang tidak sembuh

 Pembesaran kelenjar parotis tanpa ada sebab yang jelas

 Herpes zoster

 Infeksi saluran pernapasan atas yang kronis (otitis media, otorhhoe, sinusitis, tonsilitis)

 Penurunan berat badan

Stadium 3 :

 Berat badan menurun (>= 10% berat badan)

 Diare kronik > 1 bulan, disebabkan oleh infeksi patogen bakteri seperti spesies Salmonella, dan Shigella.

 Fever tidak terdiagnosis/tidak hilang > 1 bulan.

 Oral candidiasis persisten.

 Oral hairly leukoplekia.

 Bronchiectasis dan infeksi oportunistik paru lainnya.

 Anemia

 Vulva vagina candidiasis, kronis (>= 3 bulan), tidak responsive pada pengobatan.

 TB paru.

 Limfadenitis TB.

 Pneumonia bacterial yang kambuh.

 Aktivitas penyakit menurun 50%. Stadium 4 :

 Infeksi bakteri (contoh: empyema, pyomyositis, infeksi tulang atau sendi, meningitis).

 HIV wasting syndrome.

 Pneumocytis cranii pneumonia (PCC)

 Herpes simplex.

 Candidiasis of oesophagus, trakea, lungs, bronchus.

 Multifokal leukoencephalopaty

 Sarkoma kaposi

 Gangguan kulit --> khas : bruntus-bruntus hitam.

 Leukoplakia hairy --> putih-putih dipinggir lidah

 TBC milier  TB extra paru  Toxoplasmosis  HIV encephalopaty  Ulkus  Drug reaction Perkembangan Klinis :

1.Infeksi HIV Stadium Pertama

Pada fase pertama terjadi pembentukan antibodi dan memungkinkan juga terjadi gejala-gejala yang mirip influenza atau terjadi pembengkakan kelenjar getah bening.

2.Persisten Generalized Limfadenopati

Terjadi pembengkakan kelenjar limfe di leher, ketiak, inguinal, keringat pada waktu malam atau kehilangan berat badan tanpa penyebab yang jelas dan sariawan oleh jamur kandida di mulut.

3.AIDS Relative Complex (ARC)

Virus sudah menimbulkan kemunduran pada sistem kekebalan sehingga mulai terjadi berbagai jenis infeksi yang seharusnya dapat dicegah oleh kekebalan tubuh. Disini penderita menunjukkan gejala lemah, lesu, demam, diare, yang tidak dapat dijelaskan penyebabnya dan berlangsung lama, kadang-kadang lebih dari satu tahun, ditambah dengan gejala yang sudah timbul pada fase kedua.

4.Full Blown AIDS

Pada fase ini sistem kekebalan tubuh sudah rusak, penderita sangat rentan terhadap infeksi sehingga dapat meninggal sewaktu-waktu. Sering terjadi radang paru pneumocytik, sarcoma kaposi, herpes yang meluas, tuberculosis oleh kuman opportunistik, gangguan pada sistem saraf pusat, sehingga

penderita pikun sebelum saatnya. Jarang penderita bertahan lebih dari 3-4 tahun, biasanya meninggal sebelum waktunya.

Klasifikasi berdasarkan klinis

Penatalaksanaan

Tiga golongan obat ARV yang tersedia di Indonesia : 1. Nucleoside Reverse Transcriptase Inhibitor (NRTI)

Menghambat proses perubahan RNA virus menjadi DNA (replikasi virus).

 Zidovudine (ZDV/AZT).  Iamivudine (3TC)  Didanosine (ddI)  Zalcitabine (ddC)  Stavudine (d4T)  Abacavir (ABC)

1. 2. Non-Nucleoside Reverse Transcriptase Inhibitor (NNRTI)

 Nevirapine (NVP)

 Evafirenz (EFZ)

 Delavirdine (DLV)

1.

2. 3, Protease Inhibitor (PI)

Menghambat enzim protease yang memotong rantai panjang asam amino menjadi protein yang lebih kecil.

 Indinavir (IDV)

 Nelfinavir (NFV)

 Saquinavir (SQV)

 Amprenavir (APV)

 Iopinavir/ritonavir (LPV/r) (Zubairi Djurban, 2003).

3.

4. 5. 6. 7.

9.

10.

11. Infeksi oportunistic yang sering terjadi pada pasien AIDS

• Menurut data Ditjen PP&PL hingga September 2005, kandidosis merupakan infeksi oportunistik terbanyak pada Odha, yakni 31,29 persen. Kemudian secara berurutan, yaitu: tuberkulosis, koksidioidomikosis, pneumonia, herpes zoster, herpes simpleks, toksoplasmosis, dan CMV. Namun secara umum, jenis dan penyebab infeksi oportunistik dapat berbeda di tiap daerah dikarenakan adanya perbedaan pola mikroba patogen.

12. N 13. IO 14. % 15. 1 16. Kandidosis 17. 31,29 18. 2 19. Tuberculosis 20. 6,14 21. 3 22. Koksidioimikosis 23. 4,09 24. 4 25. Pneumonia 26. 4,04 27. 5 28. Herpes Zoster 29. 1,27 30. 6 31. Herpes Simpleks 32. 0,65 33. 7 34. Toksoplasmosis 35. 0,43 36. 8 37. Cmv 38. 0,17

39.

40. Gambar 1. Awal kejadian infeksi HIV-1 di transmukosal

41. Penelitian terhadap seseorang dengan infeksi HIV-1 akut, menunjukkan infeksi selektif oleh populasi tertentu dari varian HIV-1. Penyebaran virus melalui makrofag-tropik (not T- cell tropic) dan kehilangan kemampuan untuk mempengaruhi synctitia multinukleasi di dalam biakan jaringan. Glikoprotein 120, protein pembungkus virus, mengikat molekul CD4 kedalam sel yang peka, tetapi untuk masuk kedalam sel butuh suatu coreseptor. Coreseptor dari makrofag tropik adalah strain dari CCR5, sebuah reseptor kemokin permukaan . beberapa virus dinamai R5 untuk mencerminkan reseptor mereka, sedangkan virus-virus sel T-tropik yang memerlukan CXCR4 untuk masuk, disebut virus-virus X4. Sel Langerhans yang merupakan target utama virus respon terhadap CCR5 tetapi CXCR4 tidak. Hal ini dapat menjelaskan virus R5 merupakan strain yang dominan dalam infeksi HIV-1 akut. Hal ini juga menjelaskan orang-orang dengan homozigot 32-bp delesi pada CCR5 relatif

resisten terhadap strain R5. Walaupun jarang kasus transmisi virus X4 pernah dilaporkan pada beberapa orang.

42. Setelah infeksi terdapat penigkatan viremia secara cepat di dalam plasma, dengan penyebaran virus terbanyak pada pembuluh limfa, dan virus tersebut terjebak oleh sel-sel dendrit. Titer tertinggi virus ditemukan pada infeksi primer di daerah genitalia. Pada tahap ini ditandai dengan tingginya replikasi virus dan kemampuan untuk menginfeksi, penting untuk kesehatan publik, sejak tes deteksi untuk antibodi HIV-1 sering gagal.

43. Setelah penigkatan viremia, sering kali untuk mengukur 1 juta molekul RNA per milimeter, ditamdai dengan pengurangan viremia ke keadaan replikasi virus. Penurunan jumlah virus selama infeksi HIV-1 akut mungkin dikarenakan respon spesifik dari sistem imun ketika virus berreplikasi. Terdapat hubungan antara HIV-1 sitotoksik T limfosit dan penurunan titer virus pada manusia dan binatang. Ketika infeksi akut, satu dari 17 CD4+T sel dalam darah perifer menjadi T sitotoksik limfosit spesifik menjadi target melawan virus. Proporsi tinggi ini mencerminkan suatu usaha yang bertenaga oleh pertahanan-pertahanan seluler untuk menahan replikasi virus. Pengamatan ini, menggabungkan dengan bukti in vitro dari suatu pengaruh antiviral yang kuat dari sitotoksik T limfosit menyatakan bahwa sel-sel ini adalah di paling sedikit bertanggung jawab untuk pengurangan di viremia HIV-1. Ada juga suatu korelasi antara cytotoxic-T-lymphocyte yang respon terhadap protein pembungkus dan pengurangan di dalam RNA plasma karena virus. Sebagai tambahan, faktor-faktor yang dapat larut oleh CD8+ menghalangi replikasi HIV-1 pada awal infeksi yang akut dan berperan untuk pengurangan beban yang karena virus. Di dalam kontras,

antibodi penetralan tidak biasanya dapat ditemukan dari minggu sampai bulan sampai pengurangan di dalam replikasi virus. Banyak dari gejala infeksi HIV-1 akut refleksi dari respon antibodi tubuh, dan kebanyakan terjadi pada saat pengisian virus dalam plasma menurun. Seseorang dengan pengisian virus yang tinggi lebih besar kemungkinan terjadi AIDS dan kematian.

44.

Prognosis

45. Sulit sekali menduga apalagi menentukan perjalanan penyakit pada waktu diagnosis AIDS ditegakkan. Mortalitas pasien AIDS mendekati 100%  tetapi dengan adanya pengobatan ARV bermanfaat menurunkan morbiditas & mortalitas dini akibat infeksi oportunistik.

46.

47.Pencegahan

48. Pencegahan dengan menghilangkan atau mengurangi perilaku berisiko merupakan tindakan yang sangat penting.

49.Penurunan risiko pada individu :

 Pendidikan kesehatan dan peningkatan pengetahuan yang benar mengenai patofisiologi HIV dan transmisinya terutama mengenai fakta penyakit dan perilaku yang dapat membantu mencegah penyebarannya.

 Kontak seksual antara homoseksual sebaiknya dengan kondom.

 Kurangi jumlah pasangan atau pakai kondom.

 Membersihkan alat suntik dengan cairan pembersih atau mengganti jarum suntik.

50.Orang normal dengan pasangan yang berisiko, menggunakan teknik seks yang aman :

 Menghindari aktivitas seksual yang berisiko (anal/vaginal).

 Pakai kondom dari lateks.

 Pakai spermisida nonoksinol-9.

 Pemijatan serta sentuhan.

51.Untuk pasien hemofili atau kemungkinan untuk transfusi dan penggunaan produk darah :

 Menyimpan darah sendiri sebelum operasi.

 Hemodilusi.

 Penggunaan rekombinan faktor pembeku darah.

 Penggunaan rekombinan faktor pertumbuhan hematopoietik.

 Pengganti sel darah merah.

 Wanita dengan HIV : kontrasepsi untuk mencegah kehamilan dan tidak memberi ASI pada bayi.

52. Penurunan risiko pada tenaga kesehatan :

 Penggunaan alat pelindung pribadi untuk menurunkan risiko terkena darah atau bahan-bahan lain yang mungkin infeksius.

 Setelah penggunaan alat pelindung, tangan harus dicuci dengan sabun dan air.

Batasi resusitasi mouth to mouth, gunakan alat bantu mulut, kantung resusitasi, dan lain-lain yang tersedia.

 Cuci bagian tubuh yang terpapar cairan tubuh/mukosa membran yang potensial menimbulkan infeksi dengan sabun dan air.

 Pemeriksaan HIV dan hepatitis bagi yang tertusuk jarum, tergores pisau. Dekontaminasi area kerja.

 Pembuangan alat-alat medis pada tempat yang tepat.

 Hindari penutupan kembali dengan kedua tangan, membengkokkan, memindahkan jarum suntik bekas. Lakukan dengan satu tangan atau dengan forceps (Muma et al, 1997).

53. 54. 55. 56. 57. 58. 59. 60. DAFTAR PUSTAKA

 www.jurnalkedokteranindonesia.wordpress.com

 Sudoyo, Aru, dkk. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III. Jakarta: FKUI.

 Djuanda, Adhi, Hamzah Mochtar, Siti Aisah. 2006. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Jakarta: FKUI.

61. 62.