Laporan Kasus KAD

(1)

Ismayuni Sumira Erizal Azmi

(2)

Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah keadaan

dekompensasi kekacauan metabolik yang ditandai oleh trias hiperglikemia, asidosis dan ketosis, terutama

disebabkan oleh defisiensi insulin absolut atau relatif. Insiden KAD di Amerika Serikat  8/1000 pasien DM per

tahun untuk semua kelompok umur. kelompok umur < 30 tahun sebesar 13,4 /1000 pasien DM per tahun.

Sumber lain  KAD sebesar 4,6 – 8 /1000 pasien DM per tahun

(3)

Angka kematian pasien dengan KAD di negara maju berkisar antara 9 - 10%.

Di klinik sederhana dan pasien usia lanjut angka kematian dapat mencapai 25 - 50%.

Angka kematian ↑  sepsis, syok berat, infark miokard akut yang luas, pasien usia lanjut, kadar glukosa darah awal yang tinggi, uremia dan kadar keasaman darah yang rendah

Jumlah pasien KAD dari tahun ketahun relatif tetap,

bahkan ↑ seiring ↑ penderita DM, upaya pencegahan melalui pengontrolan dan manajemen yang baik

(4)

Definisi

Ketoasidosis metabolik (KAD) adalah keadaan

dekompensasi-kekacauan metabolik yang ditandai dengan trias hiperglikemia, asidosis dan ketosis,

terutama disebabkan oleh defisiensi insulin absolut atau relatif

Faktor pencetus

• Infeksi

• Infark Miokard Akut (IMA)

• Pengobatan insulin dihentikan

• Stres

(5)

(6)

Gejala Klinis

• Polidipsia, poliuria, polifagi dan kelemahan.

• Gejala dehidrasi berupa membran mukosa

kering, turgor kulit menurun, takikardi dan

hipotensi.

• Anoreksia, mual, muntah, dan nyeri perut

• Pernapasan kussmaul (pernapasan cepat dan

dalam)

• Secara neurologis, 20% penderita tanpa

perubahan sensoris, sebagian penderita lain

dengan penurunan kesadaran dan 10%

(7)

• Glukosa serum biasanya > 250 mg/dl.

• Kadar keton total umumnya melebihi 3 mM/L, dapat

meningkat sampai 30 mM/L (nilai normal adalah sampai 0,15 mM/L).

• Kadar bikarbonat serum: 15-18 mEq/L (KAD ringan), 10-14 mEq/L (KAD sedang) dan kecil dari 10 mEq/L (KAD berat).

• Asidosis apabila pH arteri di bawah 7,35.

• Elektrolit : natrium, kalium, posfat dll menurun

(8)

(9)

DD

Ketoasidosis Diabetikum (KAD) Koma Hiperosmolar Hiperglikemik Nonketotik (KHNK) Umur Gula darah Na serum K serum Bikarbonat Ureum Osmolaritas Sensitivitas Insulin Prognosis Gejala Klinis : - Pernafasan Kussmaul - Bau aseton < 40 th < 1000 mg/dl < 140 mEq ↑ / N sangat ↓ ↑ tapi < 60 mg/dl ↑ tapi < 360 mOsm/kg bisa resisten (jarang) mortalitas 10% ada ada > 40 th > 1000 mg/dl > 140 mEq sering ↑ N / sedikit ↑ > 60 mg/dl > 360 mOsm/kg sangat sensitif mortalitas 50% tidak ada tidak ada

(10)

• Memperbaiki volume sirkulasi dan perfusi

jaringan.

• Menurunkan kadar glukosa darah.

• Memperbaiki asam keto di serum dan urin

ke keadaan normal.

(11)

(12)

Ilustrasi kasus

Nn. D 38 tahun datang ke IGD RSUD Arifin

Achmad tanggal 06 April 2013 pada pukul 03.42

WIB dengan keluhan mual dan muntah sejak 2

hari sebelum masuk rumah sakit. Pasien merasa

lemah. Riwayat diabetes melitus sejak tahun

(13)

AIRWAY

a. Tanda objektif, meliputi:

• Pasien sadar dan dapat menjawab pertanyaan yang ditanya

• Tidak ada penggunaan otot-otot napas tambahan

• Tidak ada suara nafas tambahan (gurgling, snoring, stidor, hoarseness)

b. Penilaian/Assessment, meliputi:

• Airway paten

• Kesan baik, tidak ada sumbatan jalan nafas (benda padat, cairan)

c. Tindakan, meliputi:

• Pemberian oksigen 3 liter/menit dengan nasal canul karena pasien datang dalam keadaan sesak

(14)

BREATHING

• Gerakan dinding dada simetris, tidak ada bagian dinding dada yang tertinggal saat bernafas, frekuensi nafas 24 kali/menit.

• Pernafasan kusmaul (+)

• Suara nafas vesikuler (+/+), suara jantung normal b. Penilaian/Assessment, meliputi:

• Breathing dan ventilasi adekuat c. Tindakan, meliputi:

• Meneruskan pemberian oksigen 3 liter dengan nasal canul

(15)

CIRCULATION

• Tidak ada penurunan kesadaran

• Akral hangat, capillary refill time (CRT) <2 detik

• Nadi teraba kuat dan teratur, frekuensi nadi 98 kali/menit

• Tekanan darah 150/90 mmHg

• Suhu 36,60_C

• Pemeriksaan GDS cito dan didapatkan GDS 425 mg/dL b. Penilaian/Assessment, meliputi:

(16)

Sambungan circulation

c. Tindakan, meliputi:

• Pasang IVFD NaCl 0,9% loading 500 cc

• Cek labor darah rutin, kimia, elektrolit dan analisis gas darah

• Lanjut kolf ke-2 NaCl 0,9% loading 250 cc  cek GDS cito ulang dan didapatkan GDS 370 mg/dL

• Pemasangan kateter urin  urin inisial 500 cc, berwarna kuning, tidak terdapat darah

DISABILITY

Glasglow coma scale (GCS):

• Eyes: dapat membuka mata secara spontan (E4)

• Verbal: komunikasi verbal baik, jawaban tepat (V5)

• Motorik: dapat mengikuti perintah (M6)

(17)

• Pupil isokor kanan/kiri (2 mm/2 mm), reflek cahaya (+/+)

• Tidak ada kelemahan motorik b. Penilaian/Assessment, meliputi:

• Hasil pemeriksaan mini neurologis baik

• Tidak ada gangguan neurologis EXPOSURE

• Pasien diselimuti untuk mencegah hipotermi

Primary survey

(18)

Identitas pasien

• Nama : Nn. D

• Umur : 38 tahun

• Jenis Kelamin : Perempuan

• Alamat : Jalan X

• Pekerjaan : Wiraswasta

Anamnesis

• Keluhan Utama:

Mual dan muntah sejak 2 hari sebelum masuk rumah sakit. Pasien merasa lemah. Riwayat diabetes melitus sejak tahun 2007.

(19)

RPS

• 2 hari sebelum masuk rumah sakit pasien mengeluhkan mual dan muntah, muntah bercampur makanan dan berwarna agak hitam

• Keluhan mual dan muntah disertai dengan sesak napas, nyeri perut dan nafsu makan yang menurun

• Selama ini pasien sering merasa capek dan terasa kebas di kaki

• 1 bulan yang lalu, pada bagian tumit kaki kiri terluka kemudian membengkak dan bernanah

• Sejak menderita sakit gula, pasien sering merasa haus, lapar dan sering buang air kecil terutama pada malam hari, pasien juga mengeluh gatal-gatal di kemaluan.

RPD

• Riwayat DM (+) sejak tahun 2007, DM tidak terkontrol

RPO

• Pasien tidak teratur mengkonsumsi antidiabetik oral

RPK

(20)

• Head to toe examination

• Kepala dan Leher

• Rambut : hitam, tidak mudah dicabut

• Wajah : tidak ada edema

• Mata : konjungtiva tidak anemis, sclera tidak ikterik, pupil bulat, isokor dengan ukuran kanan/kiri (2 mm/2

mm), reflek cahaya (+/+)

• Mulut : bibir kering, lidah tidak kotor, faring tidak hiperemis

• Leher : kelenjar getah bening tidak membesar, tidak ditemukan adanya pembesaran glandula tiroid maupun glandula parotis dan submandibula.

(21)

Thorax Paru

• Inspeksi : bentuk dada simetris kiri dan kanan, pergerakan dinding dada saat bernafas simetris, pernafasan cepat dan dalam (kusmaul)

• Palpasi : fremitus kanan sama dengan kiri

• Perkusi : sonor pada kedua lapangan paru

• Auskultasi : suara nafas vesikuler (+/+), ronkhi (-/-), wheezing (-/-)

Abdomen

• Inspeksi : datar, simetris

• Auskultasi : bising usus (+) normal

• Palpasi : supel

• Perkusi : timpani

(22)

Ekstremitas

• Pada tumit kaki bagian kiri ditemukan tanda-tanda inflamasi, ada lubang diameter 1 cm, bernanah dan dibalut dengan perban

(23)

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan Laboratorium (06 April 2013)

Darah Rutin •Hb : 12,3 gr/dl (normal) •HT : 36,2 % (menurun) •Trombosit : 502000/µl (meningkat) •Leukosit : 23.100 /µl (meningkat) Elektrolit

•Na+ : 139 mmol/L (normal) •K+ : 5,5 mmol/L (normal)

(24)

Kimia darah

• GDS kedua: 370 mg/dL (meningkat)

• BUN: 7,5 mg/dL (menurun)

• CRS: 0,79 mg/dL (normal)

• AST: 12 IU/L (normal)

• Ureum : 16 mg/dl (menurun)

• Analisa Gas Darah

• pH: 7,20 (↓)

• PCO

₂

: 13 mmHg (↓)

• PO

₂

: 143 mmHg (↑)

• HCO

₃

: 5,1 (↓)

• BE: -20,6 (↓)

(25)

PENGKAJIAN MASALAH

• Mual dan muntah sejak 2 hari sebelum masuk rumah sakit. Pasien merasa lemah. Pasien mengeluh sesak napas dan nyeri perut. Sejak 1 bulan lalu, tumit kaki bagian kiri bengkak dan bernanah.

DAFTAR MASALAH

• Daftar masalah dalam kasus ini adalah:

• Mual dan muntah

• Lemah

• Sesak napas, pernapasan kusmaul

• Nyeri perut

• Infeksi kaki

• Dehidrasi ringan

• Asidosis metabolik

(26)

DIAGNOSIS KERJA

• Ketoasidosis diabetikum

DIAGNOSIS BANDING

• Hiperglikemia Hiperosmolar Nonketotik

RENCANA PENATALAKSANAAN

• Ondansetron 8 mg IV

• Skin test ceftriaxone, observasi 15 menit

• Ceftrixone 1 gr IV

• IVFD NaCl 0,9% 2o tpm dengan bikarbonat (meylon) 5 flash

(27)

• Hasil penilaian awal airway : kesan tidak terdapat

sumbatan pada jalan nafas pasien, pasien sadar dan menjwab pertanyaan dgn suara jelas.

• Pasien datang dalam keadaan sesak nafas dengan frekuensi nafas sebanyak 26 kali/menit sehingga

pemberian oksigen dengzn nasal canul 3 L dilakukan.

• Penilaian ulang terhadap patensi jalan nafas tetap

dilakukan walaupun kesan awal jalan nafas pasien tidak terjadi sumbatan.

(28)

• Hasil penilaian breathing dan ventilasi : kesan bahwa breathing dan ventilasi pasien mengalami masalah berupa peningkatan frekuensi nafas ( pola nafas

kussmaul), tapi sudah dilakukan tindakan pemasangan oksigen nasal canul 3L.

• Penilaian status hemodinamik : kesan bahwa keadaan status hemodinamik pasien mengalami gangguan,

pasien mengalami dehidrasi ringan. Tindakan yang telah dilakukan pada pasien adalah dengan pemasangan infus dan selanjutnya diberikan cairan NaCl 0,9 % sebanyak 1 L dihabiskan dalam 1 jam pertama dan dilanjutkan 500 cc dan 250 cc pada jam berikutnya.

(29)

• Hasil pemeriksaan mini neurologis menunjukkan tidak terdapat gangguan pada status neurologis pasien.

(30)

Mual dan muntah yang ditemukan pada pasien merupakan manifestasi klinis yang patognomonik dan sering

ditemukan pada penderita KAD  teraktivasinya

kemoreseptor trigger zone oleh keton yang tinggi dalam darah.

lemah pada pasien  abnormalitas dari metabolisme glukosa, lemah juga dapat dikarenakan masalah dehidrasi yang dialami pasien.

Pasien tampak sesak dengan gambaran pernapasan cepat dan dalam (kusmaul). hal ini menunjukkan bahwa pasien mengalami asidosis metabolik, kusmaul  merupakan kompensasi terhadap asidosis metabolik.

(31)

Pemeriksaan ekstremitas ditemukan tanda-tanda inflamasi, ada lubang diameter 1 cm dan bernanah ( sumber

infeksi) sebagai pencetus KAD + adanya riwayat pemakaina ADO yang tidak teratur.

peningkatan trombosit berhubungan dengan penyakit DM yang diderita oleh pasien  kerusakan endotel yang

menyebabkan agregasi trombosit sehingga aktivitas koagulasi juga meningkat, maka perlu diberikan

antikoagulan agar pasien tidak jatuh dalam kodisi DIC. Leukositosis  sumber infeksi pada pasien ini berasal dari

(32)

• BUN dan ureum menurun  intake protein yang kurang, didukung nafsu makan turun sejak pasien jatuh dalam kondisi KAD.

Menurut lteratur, terapi cairan diberikan 1 L NaCl 0,9% selama 1 jam pertama, dilanjutkan 500 cc NaCl 0,9% per jam sampai hemodinamik stabil  dilanjutkan dengan 250 cc NaCl 0,9% per jam. Setelah rehidrasi memadai berikan insulin bolus sebanyak 015 unit/kgbb dan insulin kontinue 0,1 cc/kgBB/jam (insulin bolus 8,25 unit , dan insulin kontinyu 5,5 unit /jam). Sedangkan pemberian Na Bikarbonat baru dibenarkan jika Ph kurng < 7,0

(33)

Penanganan kasus dilapangan, pasien diberikan cairan sebanyak 750 cc awalnya, kemudian setengah jam

selanjutnya diberikan insulin bolus 5 unit dan diberikan tambahan cairan yang didriptkan Na Bikarbonat 5 fl.

Kemudian pada pasien diberikan antiemetik ondan sitron 8 mg/4ml.

(34)

• Pemantauan merupakan bagian terpenting dalam pengobatan KAD. Untuk itu perlu dilaksanakan

pemeriksaan : kadar gula darah tiap jam, elektrolit tiap 6 jam selama 24 jam, analisis gas darah (bila pH < 7 waktu masuk periksa setiap 6 jam sampai pH > 7,1), tekanan darah, nadi, frekuensi pernapasan dan temperatur tiap jam.1

(35)

• Soewondo P. Ketoasidosis Diabetik. In: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S, editors. Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam. 4th ed.

Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI; 2006.p.1896-9.

• Gotera W, Budiyasa D G. Penatalaksanaan ketoasidosis diabetik (KAD). J Peny Dalam, Mei 2010;11(2):126-138.

• Charfen M A, Fernandez-Frackelton. Diabetic Ketoacidosis. Emerg Med Clin N Am 2005; 23: 609–628.

• Bakta IM, Suastika IK. Gawat Darurat Di Bidang Penyakit Dalam, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta. 1999.

• PERKENI. Petunjuk Praktis Pengelolaan Diabetes Melitus Tipe 2. Jakarta. 2002

• Guneysel O, Guralp I, Onur O. Bicarbonate therapy in diabetic ketoacidosis. Bratisl Lek Listy 2009;109(10):453-4.

• Van Zyl DG. Diagnosis and treatment of diabetic ketoacidosis. SA Fam Prac 2008;50:39-49.

• Isselbacher, Braunwald, Wilson, Martin, Fauci, Kasper. Harrison- Prinsip-prinsip ilmu penyakit dalam. Vol 1. Jakarta: EGC;1999. p.243

(36)