1
Laporan Kasus
Diajukan sebagai salah satu persyaratan PPDS 1 Radiologi
PANKREATITIS
Oleh : Heny Damayanti
Pembimbing :
dr . Sri Retna Dwidanarti, SpRad Onk
BAGIAN RADIOLOGI FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVESITAS GADJAH MADA
YOGYAKARTA 2013
2 DAFTAR ISI
BAB I. Pendahuluan ... 1
BAB II. Tinjauan Pustaka ... 3
A. Definisi ... 3 B. Anatomi ... 3 C. Epidemiologi ... 6 D. Klasifikasi ... 7 E. Etiologi ... 7 F. Patogenesis ... 7 G. Manifestasi klinis ... 9
H. Diagnosa pankreatitis akut... 10
I. Gambaran radiologi... .10
J. Komplikasi………13
K. Diagnosa banding... .13
L. Penatalaksanaan... 13
M. Prognosis... 14
BAB III. Laporan kasus... 15
BAB IV. Pembahasan ... 17
Kesimpulan... 22
Daftar Pustaka ... 23 Lampiran
3 BAB I
PENDAHULUAN
Pankreatitis adalah reaksi peradangan pankreas non bakterial, dimana secara klinis ditandai dengan nyeri perut yang akut, perjalanan panyakit sangat bervariasi dari ringan yang self limited sampai sangat berat. Pankreatitis akut merupakan penyakit inflamasi akut dari pankreas yang disebabkan karena kelainan aktivasi intraseluler dari enzim proteolitik dengan autodigesti dari parenkim pankreas, nekrosis lemak interstitial dan vasculitis necrotizing. Pasien dengan nyeri ulu hati hebat pada waktu yang lalu kebanyakan didiagnosis sebagai gastritis akut atau tukak peptik, sehingga hal ini memerlukan perhatian medis , diagnosis dan penanganan yang tepat 1,2,3
Pankreatitis dapat bermanifestasi pada satu waktu episode, serangan rekurensi, dan nyeri kronik. Proses inflamasi bisa menyebabkan perubahan morfologi, struktur dan fungsi dari kelenjar pankreas. Pankreatitis akut setelah serangan kelenjar biasanya normal kembali sedangkan pankreatitis kronik dan berhubungan dengan adanya perubahan fungsi dan struktur pankreas. 2,3,4,5
Insidens pankreatitis sangat bervariasi dari satu negara ke negara lain ,hal ini disebabkan karena faktor-faktor lingkungan dan tidak adanya keseragaman pengumpulan dan pencatatan data serta perbedaan kriteria diagnosis yang dipakai. Pankreatitis akut kira-kira 5-70 kasus per 100. 000 per tahun. Insiden 5 sampai 80 per 100 000 dengan insiden tinggi terjadi di Amerika dan Finland.Di UK insiden pankreatitis akut 4,9 per 100.000 sampai 9.8 per 100.000. Penyebab utama yang paling sering di negara barat adalah penggunaan alkohol sebanyak 80-90% pada pria, dan batu empedu 75% wanita, jarang terjadi pada anak-anak . 3,6,7
Diagnosis pankreatitis akut berdasarkan pada karakteristik klinis, laboratorium berupa peningkatan enzim pankreas seperti amilase dan lipase dan pemeriksaan radiologis, aspirasi dan histopatologi. Ultrasonografi abdomen merupakan pemeriksaan yang murah dan mudah, sering merupakan pemilihan modalitas awal untuk pemeriksaan pasien dengan suspek pankreatitis. 3,4
4
Contrast Enhanced Computed Tomography (CECT) adalah modalitas
standar imaging untuk evaluasi pankreatitis akut dan komplikasinya. . Penggunaan Non Contrast Enhanced CT dapat menentukan diagnosis dan mendemonstrasikan kumpulan cairan tetapi tidak dapat mengevaluasi nekrosis pankreas atau komplikasi vaskuler. CECT dapat memvisualisasikan suatu komplit pankreas dan dapat membantu mendeteksi komplikasi mayor seperti fluid
collection , pseudocyst, abses, trombosis vena dan pseudoaneurisma. 8
Dalam tulisan ini dilaporkan sebuah laporan kasus tentang pankreatitis akut dengan modalitas CT scan dan ultrasonografi dimana tulisan ini diharapkan dapat menambah pengetahuan tentang gambaran pencitraan pankreatitis sehingga dapat membantu dalam diagnosis.
5
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. Definisi
Pankreatitis adalah suatu reaksi inflamasi non bakterial yang disebabkan karena aktivasi dan autodigesti dari enzim - enzim pankreas . Pankreatitis akut sesuai dengan definisi International Simposium Pankreatitis akut sebagai proses inflamasi akut (akut : terjadi dalam waktu yang pendek, sampai beberapa hari- minggu) dengan melibatkan jaringan dan organ-organ yang berdekatan 6,8,9
Pankreatitis kronik terjadi dalam waktu beberapa bulan sampai beberapa tahun dan serangan akut pankreatitis sering terjadi dengan kronik pankreatitis. Pankreatitis acut relaps adalah kejadian serangan akut berulang pada perjalanan pankreatitis kronis.2
B. Anatomi
Pankreas berada melintang dalam retroperitoneum, disamping gaster antara duodenum disebelah kanan dan lien di sebelah kiri.Terbagi atas kepala dengan
Procecus Uncinatus leher dan badan (corpus) yang berada di retroperitoneal, ,
dan tail/cauda berlokasi pada ligamentum splenorenal . Pankreas adalah organ berbentuk ellips tipis dengan panjang 12-15 cm dan beratnya 70-100 g terbagi atas bagian kaput, leher dan corpus tetapi. Berlokasi di ruang pararenal anterior dari retroperitoneum, anterior fascia perirenal dan posterior ke peritoneum parietal. Caput pankreas berada setinggi vertebra lumbal 2 dekat midline. Permukaan posterior dari caput melekat pada garis medial dari ginjal kanan pada pembuluh darah ginjal kanan dan vena cava inferior. Suatu bentuk seperti lidah dari jaringan disebut procesus uncinatus berada di samping pembuluh darah mesenteric superior dimana mereka menyatu dari retroperitoneum, bagian anterior dari gaster dan bagian pertama dari duodenum sebagian terdapat di depan pankreas. Prosesus uncinatus meluas ke posterior dan bagian kiri dari caput kelenjar disamping vena porta dan pembuluh darah mesenteric superior. Leher dari pankreas berhubungan dengan caput dan korpus pankreas anterior dari
6 pembuluh darah mesenteric superior dan vena porta. Korpus pankreas berada setinggi vertebra lumbal satu dan dimulai pada garis kiri dari vena mesenteric superior.
Permukaaan posterior berhubungan dengan aorta, kiri kelenjar adrenal dan ginjal, pembuluh darah renal kiri, dan arteri vena splenikus, dimana berjalan sepanjang tepi superior. Tail (cauda) dari pankreas terletak setinggi vertebra thoracal 12, dan biasanya mencapai hilus dari lien. Pada dewasa caput pankreas melekat pada duodenal loop disamping mesocolon dan gaster, anterior dan superior dari arteri mesenterica superior.Itu terbatas pada tepi atas dari arteri dan vena splenikus dan hepatika. Tail (cauda) dari pankreas membentuk hilum dari lien dan ginjal kiri. CBD melewati bagian luar suatu alur posterior pada caput pankreas berdekatan dengan duodenum. Ductus pankreas utama (Ductus Wirsungi ) berjalan sepanjang kelenjar dari tail ke caput dan berhubungan dengan common
bile duct, sebelum masuk ke duodenum pada ampulla vateri. Ductus Santorini
masuk ke duodenum 2-2,5 cm proximal dari ampulla Vateri. Ductus pankreatobiliari masuk ke lumen duodenal pada papilla vateri berlokasi di dinding posteromedial dari bagian kedua duodenum pada setinggi vertebra lumbal 2 dua atau tiga. Ampulla vateri merupakan suatu dilatasi dari pankreatobiliari berhubungan dengan papilla dan distal dari pertemuan kedua duktus, dan biasanya sangat pendek (5 mm atau kurang).1,5
Terdapat suatu saluran penting untuk patogenesa dari pankreatitis karena suatu batu dapat menempati ampulla dan menyebabkan obstruksi pada duktus. Duktus pankreatikus asesorius (Santorini) saluran keluarnya di bagian anterior dan superior dari kaput pankreas, 60 persen kasus masuk ke duodenum kira-kira 2 cm cranial dan anterior papilla vateri, diteruskan ke papilla minor, karena duktus asesorius sering berhubungan duktus wirsungi, drainase dapat terjadi pada minor atau papilla mayor.Papilla minor selalu ditemukan pada distal dimana arteri gastroduodenal menyilang posterior duodenum. Pada dewasa ductus pankreatikus utama kira-kira 30,4 mm diameter pada caput pankreas , 2-3 mm pada corpus pankreas, dan 1-2 mm pada cauda. Beberapa dilatasi normal terjadi bersama usia
7 dan diameter 5-6 mm pada pasien usia 70.Dilatasi duktus mengindikasikan adanya penyakit dan obstruksi. 1,5
Suplai darah pankreas berasal dari cabang arteri coeliakus dan arteri mesenteric superior. Arteri pankreatikoduodenal superior berasal dari arteri gastroduodenal, paralel mengelilingi duodenum, bertemu menjadi arteri pancreaticoduodenal inferior, suatu cabang dari arteri mesenterica superior, membentuk arcade (atap). Bentuk kolateral cabang dari arteri pankreatikoduodenal inferior, berasal dari arteri mesenteric superior. Arteri pankreatik dorsal berasal dari proximal 2 cm arteri splenik dan setelah mensuplai cabang dari caput , mensuplai bagian kiri corpus dan cauda dari kelenjar, disebut arteri pankreatik transversal.Sejumlah cabang dari arteri splenik beranastomose dengan arteri transversal dan juga mensuplai body dan cauda. Caput pankreas dialiri oleh vena yang paralel dengan arteri. Pankreatikoduodenal superior , gastroepiploica kanan dan suatu vena kolika yang bergabung membentuk suatu trunkus gastrokolik mayor pada permukaaan anterior dari caput. Drainage vena dari body dan cauda dari pankreas langsung ke vena splenikus dan melewati vena pankreatik inferior ke inferior atau superior vena mesenterika. 5
Arteri splenikus memberikan peran dalam memperdarahi corpus (body) dan tail pankreas. Cabang utama termasuk dorsal pankreas, pancreatica magna, dan arteri pankreatic caudal. Drainage limphatic ke dalam nodus peripankreatic sepanjang vena. Inervasi dari pankreas sangat luas.Inervasi visceral melalui vagus dan nervus splanchnic melewati plexus hepatic dan celiacus. Persarafan dari pankreas berasal dari nervus vagal dan splanchnic nerves. 2,5,10
Pankreas adalah organ yang berfungsi exocrin dan endokrin.Pada fungsi exocrine pankreas, pankreas mensekresi 1-2 l perhari cairan pankreas yang mengandung alkaline (pH 8.0-8.3) yang mengandung 20 enzyme pencernaan yang berbeda. Cairan yang kaya elektrolit isosmotik dengan plasma dan disekresi oleh sel centroacinar yang melapisi dinding dari duktus pankreatikus dalam reaksi secretin. sekresi dirangsang oleh hormon sekretin dan cholesistokinin yang mensintesa oleh adanya rangsangan parasimpatetik, menyimpan dan dilepas dari sel mukosa duodenal dalam merespon suatu stimulus yang spesifik. Asam di
8 dalam lumen dari duodenum menyebabkan pelepasan sekretin, dan produk pencernaan dari lemak dan protein menyebabkan pelepasan cholesistokinin. Sekresi air dan elektrolit dihasilkan oleh sentroasinar dan sel duktus intercalated dalam merespon stimulasi sekretin.Sekresi dimodifikasi olenh proses perubahan dan sekresi aktif pada sistem kolekting duktus. Cairan pankreas membantu menetralisir asam lambung dan dalam lumen duodenum . Enzyme pankreas bersifat proteolitik, lypolitik, dan amylolitic.Tiga mekanisme yang menjaga autodigesti pankreas oleh enzym proteolitik : enzyme disimpan dalam sel acinar sebagai granule zymogen , enzyme dikeluarkan dalam bentuk inaktive inhibitor , enzyme proteolitik terdapat dalam cairan pankreas dan jaringan pankreas. Pankreas sebagai fungsi endokrin yaitu memfasilitasi penyimpanan bahan makanan oleh pelepasan insulin setelah makan dan menyediakan suatu mekanisme mobilisasi pelepasan glukagon selama periode fasting.2,5
C. Epidemiologi
Insiden pankreatitis sangat bervariasi dari satu negara ke negara lain disebabkan karena faktor lingkungan. Di negara barat penyakit ini seringkali ditemukan berhubungan erat dengan penyalahgunaan pemakaian alkohol dan penyakit hepatobilier. Frekuensi berkisar 0,14 % atau 10-15% pasien pada 100.000 penduduk. Statistik Internasional, insidens pankreatitis akut berkisar antara 5 - 80 per 100 000 populasi, dengan peningkatan insiden yang dilaporkan di Amerika dan Finlandia . Insidens di England 5-10 per 100.000 , Scotland 25-35 per 100.000 , US 70-80 per 100.000. Insiden dari pankreatitis akut tidak tergantung pada gender atau ras dan sangat jarang pada anak-anak. Komplikasi terjadi 25% dari semua kasus pankreatitis akut dan mortalitas secara umum berhubungan dengan kelainan ini dan meningkat 10-25% lebih dari 20 tahun 3,8,11,12
Resiko usia di Afrika dan Amerika 33-64 tahun .Insiden pada laki-laki 65,6% , wanita (34%) . Penyebab karena alkohol 44,1%, batu empedu 29% dan trauma 4,3% , terdapat paling banyak pada golongan usia 41-50 tahun (21,8%) 4,6,
9
D. Klasifikasi
Klasifikasi Marseille digunakan untuk membagi pankreatitis berdasarkan perjalanan klinis dan patologi dibedakan dalam 4 tipe yakni pankreatitis akut, pankreatitis akut relapse, kronik pankreatitis kronik dan pankreatitis kronik relaps .
Terdapat juga pembagian lain berdasarkan tingkat beratnya penyakit yaitu bentuk mild dan severe. Mild acute pancreatitis berhubungan dengan disfungsi minimal organ sedangkan severe acute pancreatitis berhubungan dengan nekrosis pankreas dan mudah terjadi kegagalan organ dan komplikasi lokal.8,10
Klasifikasi terbaru berdasarkan pada adanya kegagalan multiorgan (parameter klinis dan laboratorium) dan pada morfologi dari kelenjar pankreas yang digambarkan pada pemeriksaan imaging CT scan dengan material kontras menggunakan sistem klasifikasi Balthazar (lampiran tabel 1).14,15
E. Etiologi
Faktor – faktor etiologi yang paling sering untuk pankreatitis akut adalah cholelithiasis dan alkohol terutama di negara barat.Di Indonesia jarang dilaporkan mungkin karena adanya dugaan bahwa tingkat konsumsi alkohol masih sangat rendah sehingga tidak terpikirkan.Penyebab karena pemakaian alkohol 80-90% pada pria dan batu empedu 75%. Sisanya karena trauma, iatrogenik seperti post tindakan ERCP , pembedahan ,trauma , tukak peptik, obstruksi saluran pankreas, penyakit metabolik hiperlipoproteinemi, hiperkalsemia, pemakaian obat-obatan , pankreas divisum kongenital, hiperlipidemi, medikasi (azatioprine), tumor, infeksi virus dan idiopatik. Di eropa dan negara berkembang lain seperti Hongkong banyak pasien disebabkan karena batu empedu sedangkan di Amerika paling sering karena alkohol .1,2,16,17
F. Patogenesis
Kejadian didasarkan pada akivasi enzim didalam pankreas yang kemudian mengakibatkan autodigesti organ. Dalam keadaan normal pankreas terlindungi dari efek enzimatik enzim digestinya sendiri. Enzim ini disintesa sebagai zimogen yang inaktif dan diaktivasi dengan pemecahan rantai peptik secara enzimatik. Aktivasi zimogen secara normal dimulai oleh enterokinase di duodenum.Ini
10 mengakibatkan mulanya aktivasi tripsin yang kemudian mengaktivasi zimogen yang lain.Jadi diduga bahwa aktifasi dini tripsinogen menjadi tripsin adalah pemicu bagi kaskade enzim dan autodigesti pankreas.Isi duodenum merupakan campuran enzim pankreas yang aktif, asam empedu , lisolesitin dan lemak yang telah mengalami emulsifikasi, semuanya ini mampu menginduksi pankreatitis. Perfusi asam empedu ke dalam duktus pankreatikus yang utama menambah permeabilitas sehingga mengakibatkan perubahan struktural yang jelas.3
Mekanisme yang memulai aktifasi enzym antara lain adalah refluks cairan empedu, aktifasi sistem komplemen, stimulasi, sekresi enzim yang berlebihan.Isi duodenum merupakan campuran enzym pankreas yang aktif , asam empedu, lisolesitin, dan lemak yang telah mengalami emulsifikasi semuanya ini mampu menginduksi pankreatitis akut. Asam empedu mempunyai efek detergen pada pankreas , meningkatkan aktivasi lipase dan fosfolipase A, memecah lesitin menjadi lisolesitin dan asam lemak serta menginduksi spontan sejumlah kecil tripsinogen sehingga berikutnya mengaktivasi proenzym pankreas yang lain, selanjutnya perfusi asam empedu ke dalam duktus pankreatikus yang utama menambah permeabilitas sehingga mengakibatkan perubahan struktural yang jelas.Pankreatitis sering terjadi pada pasien yang sering mengkonsumsi alkohol, alkohol mempunyai efek toksik yang langsung pada pankreas pada orang tertentu yang mempunyai kelainan enzimatik yang tidak diketahui.Alkohol merangsang sfingter oddi sehingga terjadi spasme dan meningkatkan tekanan di dalam saluran bilier dan saluran di dalam pankreas , alkohol juga merangsang sekresi enzym pankreas , sehingga mengakibatkan pankreatitis. Alkohol mengurangi jumlah inhibitor tripsin sehingga pankreas menjadi lebih mudah dirusak tripsin.Sekresi pankreas yang pekat ditemukan pada pasien alkohollik , seringkali mengandung small protein plug, yang berperan pada pembentukan batu di dalam saluran-saluran pankreas. Obstruksi saluran-saluran dapat merusak asinus pankreas.Batu empedu yang terjepit pada ampulla vateri / sfingter Oddi atau adanya mikrolithiasis dapat mengakibatkan pankreatitis akut karena reflux cairan empedu ke dalam saluran pankreas. Hipertrigliseridemia dapat memicu pankreatitis akut , mungkin karena efek toksik langsung dari lemak pada sel-sel pankreas 2,3,10
11
G. Manifestasi Klinis
Gejala pankreatitis akut dapat ringan sehingga hanya ditemukan peningkatan konsentrasi enzym-enzym pankreas di dalam serum , dapat sangat berat dan fatal dalam waktu singkat. Serangan dari pankreatitis akut dimulai dengan nyeri pada epigastrium atau abdomen atas timbul tiba-tiba , intens, terus menerus dan makin lama makin bertambah. Nyeri kebanyakan di epigastrium , kadang-kadang agak kekiri atau ke kanan,rasa nyeri menjalar ke punggung , kadang menyebar ke perut dan abdomen bagian bawah. Nyeri berlangsung beberapa hari, disertai mual dan muntah dan demam. Pada pemeriksaan fisik terdapat nyeri tekan pada perut bagian atas karena rangsangan peritoneum , tanda-tanda peritonitis lokal bahkan kadang-kadang peritonitis umum.Menghilangnya bising usus menunjukkan ileus paralitik. Meteorismus abdomen ditemukan pada 70-80% kasus pankreatitis akut. Dengan palpasi yang dalam , kebanyakan dapat dirasakan seperti ada massa di epigastrium yang sesuai dengan pankreas yang membengkak dan adanya infiltrat radang disekitar pankreas. Ikterus ditemukan pada sebagian kasus,kadang-kadang asites yang berwarna dan mengandung konsentrasi amilase yang tinggi dan efusi pleura terutama sisi kiri. 1,5,10
H. Diagnosis pankreatitis akut
Diagnosa pankreatitis berdasarkan gejala klinis nyeri abdomen atas berulang, riwayat menggunakan alkohol, kelainan laboratorium yaitu peningkatan serum amilase dan lipase, trigliserida, hematokrit, leukosit, test fungsi hati, dll. Pemeriksaan radiologis berupa foto polos abdomen, pemeriksaan ultrasonografi yang merupakan pemeriksaan awal mudah dan cepat, untuk melihat adanya kelainan pada pankreas, menentukan etiologi dan tehnik yang baik untuk melihat adanya batu empedu. Endoscopic ultrasonography (EUS) dapat digunakan untuk mendeteksi microlithiasis, namun pemeriksaan ini tidak mudah. Pemeriksaan CT abdomen terutama dengan kontras dapat melihat adanya perluasan, nekrosis pankreas dan fluid collection. Endoscopic Retrograde Cholangiopancreatography (ERCP ) dan Magnetic Resonance Cholangiopancreatography ( MRCP), kurang sensitif dibanding ERCP tetapi
12 lebih aman dan tidak invasif. Pemeriksaan diagnostik lain termasuk CT guided atau EUS guided aspirasi dan drainage 5,11,18
I. Gambaran Radiologis
Suatu efusi pleura pada sisi kiri atau gambaran ARDS dapat terlihat pada foto thorax .Suatu pengosongan bowel dari udara kecuali untuk suatu sentinel loop dari jejenum menggambrakan ileus likal adan pada bebrapa kasus udara terlihat pada fleksura hepatik dan flksura splenikus tetapi tidak pada kolon transversum terdapat colon cut off sign .Bila terdapat batu empedu dapat terlihat.5
I.1.Foto Polos Abdomen
Gambaran foto polos abdomen yang dijumpai pada pankreatitis akut adalah adanya dilatasi dari usus kecil yang berdekatan ; sentinel loop, gambaran ini merupakan gambaran yang paling sering dijumpai pada pankreatitis akut, meskipun tidak spesifik, dilaporkan dijumpai pada 50% penderita pankreatitis akut. Dilatasi tersebut biasanya berlokasi pada kuadran kiri atas, tetapi dapat pula terlihat pada tempat terdapatnya iritasi usus oleh eksudat. Dinding usus atau lipatan pada sentinel loopdapat menebal karena adanya edema intramural yang disebabkan oleh rangsangan proses inflamasi di dekatnya. Usus kecil ditempat lain berisi sedikit atau tidak sama sekali berisi gas, tetapi kadang-kadang terjadi ileus paralitik umum.
Distensi duodenum karena iritasi proses inflamasi merupakan suatu variasi dari sentinel loop. Bila keadaan ini disertai spasme pada duodenum distal, maka akan tampak gambaran duodenal cut off sign.Kadang-kadang tampak gaster terpisah dari fleksura duodenoyeyunal dan kolon, hal ini karena adanya edema hebat pada korpus dan kaput pankreas, atau oleh karena terjadinya pengumpulan eksudat inflamasi.Dilatasi kolon ascendens dan transversum yang berisi gas disertai dengan menghilangnya udara dalam kolon descenden; colon cut off sign yang disebabkan karena penyebaran enzim-enzim pankreas dan eksudat purulen sepanjang bidang aksial disekitar arteri mesenterika superior dan mesokolin transversum.8
13 Pemeriksaan radiologis dapat membantu mendiagnosis ketika gambaran klinis membingungkan. Terdapat pembengkakan pankreas dengan peripankreatic fluid collection dan oedema.Bila terdapat batu bisa terlihat5.
Gambaran pada ultrasound termasuk dilatasi dari duktus pankreatikus, adakalanya dengan terlihatnya truncated side branches, mild fokal atau pembesaran difus dari kelenjar dan gambaran ekogenisitas yang heterogen .Pemeriksaan ultrasound terlihat abnormal sebanyak 80%. Penggunaaan endoskopik ultrasound dalam mendiagnosis rekuren akut pankreatitis sangat berperan untuk memperlihatkan dilatasi duktus pankreatikus dengan baik. 19
1.2. Gambaran Ultrasonografi
Pada pankreatitis akut pembesaran kelenjar difus, mengabur, hipoekoik,bisa juga terlihat pembesaran fokal caput dan corpus.Bisa terlihat peripankreatik free fluid collection denganbatas tidak jelas dan anekoik.Kumpulan cairan dapat disertai internal echo /debris atau septasi jika terjadi perdarahan atau infeksi. Penyebaran ke extrapankreas, bisa terdapat pseudokista 8,20
Penemuan gambaran ultrasonografi pada pankreatitis akut diklasifikasikan berdasarkan distribusi fokal atau difus dan berat ringannya yaitu mild, moderate dan severe. Pada yang mild biasanya tidak ditemukan suatu kelainan. Penemuan ultrasonografi dapat terlihat setelah 48 jam setelah episode akut,saat ileus paralitik mengalami perbaikan. Komplikasi bisa ditemukan seperti massa yang inflamasi, perdarahan, intrapancreatic dan extrapancreatic fluid
collections dan pembentukan pseudokista. Pada pankreatitis akut yang difus
pankreas menjadi lebih hipoekoik dengan peningkatan ukuran. Pankreas inhomogen dengan kompresi duktus atau dilatasi. Dilatasi duktus biasanya disebabkan karena inflamasi pankreatitis fokal. Biasanya terdapat manifestasi extrapankreatik berupa fluid collection terutama di lesser sac, perirenal space,
anterior pararenal space dan peripancreatic soft tissue20,.21
Pada pankreatitis akut yang sering berulang dalam beberapa episode untuk waktu yang lama dapat disebut pankreatitis kronik, dimana gambarannya terdapat perubahan pada ekostruktur dan ukuran. Lesi massa fokal, kalsifikasi, dilatasi duktus pankreas dan pembentukan pseudokista.Ekostruktur pankreas
14 biasanya mixed berupa hipoekoik dan hiperekoik foci.Ukuran pankreas tergantung derajat inflamasinya.Bila tidak terdapat inflamasi pankreas biasanya atropi.Terdapat dilatasi duktus pankreatikus dengan tepi ireguler ,pada kasus lanjut terjadi turtous.Terdapat kalsifikasi dan pseudokista 25-40%.20,21
I.2.Gambaran CT scan
Pencitraan bisa belum terlihat kelainan dalam kasus yang mild. CT kontras memberikan penilaian awal yang komprehensif, focal atau pembesaran parenkim difus, perubahan densitas karena oedema, kekaburan tepi dari kelenjar memperlihatkan inflamasi dikelilingi retroperitoneal stranding. Adanya nekrosis likuofaksi dari parenkim pancreas , terdapat enhancement parenkim yang menurun atau berkurang, sering multifocal. Adanya udara yang mengandung gas (pembentukan abses), kumpulan cairan berbentuk sirkumscribe, bisa terdapat jaringan nekrotik dan perdarahan berupa cairan dengan atenuasi tinggi dalam retroperitoneum atau jaringan pankreas. Gambaran CT scan dapat terlihat intrapancreatic difus atau pembesaran segmental, edema, gelembung gas, pseudocysts pankreas dan phlegmons / abses pada 4 sampai 6 minggu setelah onset awal, terdapat peripancreatic / extrapancreatic fluid dengan tepi kelenjar irreguler, batas tidak jelas, lemak peripancreatic mengabur, edema retroperitoneal, cairan pada kantung lessar cairan di anterior ruang pararenal kiri ,terdapat juga peradangan atau penebalan pada fascia Gerota 1,9,19
Pada pankreatitis akut ringan (mild) biasanya normal . Kegagalan respon klinis 48-72 jam setelah terapi konservatif dari pankreatitis akut mengindikasikan untuk dilakukan pemeriksaan CT scan . Gambaran CT bisa normal atau terdapat pembesaran kelenjar dengan atenuasi rendah dan heterogen karena oedema interstitial dan kontur kelenjar menjadi tidak beraturan atau shaggy contour. Peripankreatik fat bisa normal atau kabur karena proses inflamasi. Kelainan ini bisa difus dan fokal segmental . Setelah pemberian kontras terdapat uniform enhancement pada kelenjar 1, 6, ,7,22
Pada pankreatitis yang berat (severe) terdapat fokal atau diffuse area dengan penurunan atau hilangnya enhancement yang normal dari bagian pankreas atau seluruh pankreas post pemberian kontras pada CT, menandakan terdapat
15 nekrosis, menjadi terbukti dalam beberapa hari setelah onset gejala 24-48 jam . Area yang non enhance , terutama 3 cm atau 30% dari volume pankreas, dapat dipertimbangkan merupakan sign pada CT untuk nekrosis. Perluasan bisa 30-50%. Karakteristik lain dari pankreatitis akut yang berat termasuk inflamasi peripankreatik yang luas. Jika tidak mengalami resolved berkomplikasi menjadi infeksi atau perdarahan, sebagian ada yang menjadi pseudokista. Adanya suatu gelembung gas atau udara pada area necrotic menandakan infeksi.7,19,22
J. Komplikasi
Komplikasi dapat terjadi apabila pada pengobatan konservatif tidak berespons dan penyakit berlanjut menjadi lebih berat. Penyulit terutama terjadi pada pankreatitis akut tipe hemoragik nekrosis. Sebagai penyulit lokal adalah pembentukan pseudokista, abses, peradangan pada organ sekitarnya disertai nekrosis dan kadang –kadang ter jadi pembentukan fistel, stenosis duodenum, ascites, penyulit yang bersifat umum termasuk sepsis, kelainan paru, kardiovaskuler, gangguan saraf pusat, perdarahan saluran cerna akibat nekrosis duodenum gangguan ginjal dan metabolik. 1,10
K. Diagnosa banding
Karena kasus ini dalam perjalanan klinisnya berulang dan merupakan episode ulangan karena pernah serangan sebelumnya sehingga didiagnosa banding dengan pankreatitis kronik, sedangkan karena gambaran densitas yang tinggi sehingga mirip dengan pancreatic lipomatosis. 20
J. Penatalaksanaan
Tujuan pengobatan pada pankreatitis akut adalah menghentikan proses peradangan dan autodigesti atau menstabilkan keadaan klinis memperbaiki gejala dan mencegah komplikasi. Pada sebagian besar kasus (90%) cara konservatif ini berhasil baik dan sebagian kecil terdapat kematian terutama pada pankreatitis hemoragik yang berat dengan nekrosis subtotal atau total.. Tindakan bedah adalah bilamana dicurigai adanya infeksi dari pankreas yang nekrotik atau
16 infeksi terbukti dari aspirasi jarum halus atau ditemukan adanya pengumpulan udara pada pankreas atau peripankreas pada pemeriksaan CT scan.Tindakan bedah dapat juga dilakukan sesudah penyakit berjalan beberapa waktu (kebanyakan sesudah 2-3 minggu perawatan intensif) bilamana timbul penyulit seperti pembentukan pseudokista atau abses, pembentukan fistel, ileus karena obstruksi pada duodenum atau kolon , pada ikterus obstruksi dan pada perdarahan hebat retroperitoneal atau intestinal.2,3
K. Prognosis
Spektrum klinis pankreatitis akut luas dan bervariasi dari ringan sampai sembuh sendiri dan fulminan yang cepat menimbulkan kematian dan refrakter terhadap semua pengobatan. Ranson dan Imrie mengajukan kriteria prognostik Dipakai juga skor APACHE untuk penentuan prognostic, dimana skor APACHE ini menggunakan nilai-nilai yang terburuk dari 12 pengukuran fisiologik, usia, status kesehatan sebelumnya dan dapat merupakan pegangan yang baik untuk mendapatkan gambaran beratnya penyakit, kerugiannya rumit. Adanya cairan abdomen yang hemoragik juga merupakan petunjuk prognostik yang penting, mortalitas yang tinggi pada pasien-pasien akut yang berat sebagian besar disebabkan oleh infeksi. 3
Angka kematian yang berhubungan dengan akut penkreatitis kira-kira 10% dan dari semua kematian terjadi dalam suatu serangan awal dan diantara dan pasien dengan 3 atau lebih dengan kriteria Ranson .Insufisiensi respiratory dan hipocalcemia mengindikasikan suatu prognosis yang buruk. Angka kematian yang berhubungan dengan severe necrotizing pancreatitis adalah 50% atau lebih. 2
17
BAB III LAPORAN KASUS
Seorang wanita 47 tahun, datang ke unit gawat darurat RS PKT Bontang tanggal 9 Desember 2013 dengan keluhan utama nyeri perut sejak pagi seperti ditusuk-tusuk kembung , mual dan muntah (+). Sebelumnya pasien pernah dirawat dengan keluhan yang sama (24 februari 2012) ditambah tidak bisa BAB dan buang angin. Pemeriksaan fisik : Keadaan umum pasien tampak kesakitan, (tekanan darah 160/100, suhu badan 32 C, conj an -/-, sianosis-/-, abdomen : nyeri tekan epigastrium (+), peristaltik (+), hepar 3-5 bac distensi abdomen (+). Tanggal 10 Desember 2013, pemeriksaan laboratorium SGOT : 39,4 U/L, SGPT 22 U/L, GDP 253 mg/dl , trigliserida 8750 mg/dl , kolesterol total 855 mg/dl,amilase 1556 . Tanggal 11 desember 2012, dilakukan pemeriksaan CT scan abdomen potongan axial tanpa dan dengan kontras IV dengan hasil hepar : ukuran dan ekostruktur normal, sistem bilier dan vaskuler intrahepatal tidak prominen, tak tampak nodul.Post pemberian bahan kontras tampak menyangat normal. VF : lumen isodens, dinding tidak tebal, tak tampak batu atau massa, lien : ukuran dan ekostruktur normal, tak tampak massa. Post pemberian bahan kontras tampak menyangat normal. Ren dextra et sinistra : ukuran dan ekostruktur normal , SPC tidak lebar, terisi bahan kontras, tak tampak batu atau massa. Pankreas: ukuran membesar (caput pankreas : 5 cm, corpus : 4 cm dan tail : 3 cm) dan ekostruktur slight hiperdense.Tampak pelebaran duktus wirsungi, kalsifikasi (-), tak tampak gambaran massa dikesankan pankreatitis akut on kronik, tak tampak kelainan di hepar, VF, lien dan kedua ren.Tanggal 3 Desembar 2013 dilakukan pemeriksaan USG dengan hasil hepar :ukuran dan ekostruktur normal, sudut lobus sinistra lancip, kapsula intact, sistema vaskuler dan bilier intra dan ekstra hepatal tidak prominen, tak tampak massa atau nodul.Vesika velea ukuran normal, dinding tidak menebal, tak tampak massa atau batu.Pankreas: ukuran membesar (caput pankreas membesar ukuran 3,20 cm, ekostruktur sedikit meningkat, duktus pankreatikus sedikit melebar. Lien : ukuran dan ekostruktur normal, tak tampak massa atau nodul, ren dextra et sinistra ; ukuran dan ekostruktur normal, batas
18 korteks dan medula tegas, pelvis renis tidak melebar, tak tampak massa atau batu.VU terisi cairan anekoik, dinding tak menebal tak tampak massa atau batu dikesankan pankreatitis akut, tak tampak kelainan pada hepar, VF, lien, hepar, kedua ren dan VU. Direncanakan akan dilkaukan operasi namun kondisi pasien kurang baik ,karena pasien merasa kesemutan dan hipertensi akhirnya operasi tidak dilkaukan dan pasien rawat jalan .
19
BAB III PEMBAHASAN
Pankreatitis akut merupakan salah satu penyakit yang perjalanan klinis nya bervariasi. Diagnosis pankreaitis akut ditegakkan berdasarkan gejala dan tanda klinis, onset dan perjalanan penyakit serta pemeriksaan penunjang diagnostik berupa laboratorium, penemuan dengan aspirasi fine needle dan gambaran radiologis. Pasien biasanya datang dengan keluhan nyeri abdomen terutama pada midepigastrium dan kuadran kiri atas karena lokasi pankreas di retroperitoneal nyeri menjalar sampai ke belakang seperti ditusuk-tusuk. terdapat mual dan muntah, pada pemeriksaan fisik terdapat nyeri tekan dan distensi abdomen.2,5,10 Pada pasien ini terdapat gejala-gejala tersebut. Pada pasien dengan pankreatitis akut sering terdapat gejala ileus.Pada pasien ini mempunyai riwayat sulit buang angin dan BAB kemudian dilakukan pemeriksaan foto abdomen dengan dikesankan sebagai ileus.
Diagnosis juga dibantu oleh pemeriksaan penunjang berupa pemeriksaan laboratorium, dimana pemeriksaan laboratorium bertujuan selain untuk membantu menegakkan diagnosa juga untuk mengetahui berat ringan penyakit dan memantau perjalanan panyakit, mengikuti terapi, melacak penyulit juga mengevaluasi fungsi pankreas. Pada pasien ini dilakukan pemeriksaan laboratorium seperti pemeriksaan enzym amilase dan ditemukan peningkatan enzym amilase sebesar 1566 u/l dimana normalnya kurang dari 53. Pemeriksaan lipase tidak bisa dilakukan berhubung keterbatasan bahan reagen dan peralatan di laboratorium RS dan karena tehnik pemeriksaan inipun sulit. Kenaikan amilase serum sedikitnya dua kali harga normal tertinggi. Peningkatan amilase masih merupakan kunci untuk diagnosis meskipun menurut laporan hanya 65% kasus yang terdapat peningkatan pada serum amilase 3
Walaupun pemeriksaan serum amilase tidak spesifik dan bukan suatu penanda utama karena pada kasus pankreatitis bisa juga kadar serum amilase normal, dan bisa meningkat pada keadaan –keadan lain seperti hepatitis, obstruksi
20 usus, perforasi ulcer dll, namun dengan peningkatan yang sangat besar hal ini dapat mendukung untuk diagnosi pankreatitis. 10
Pada pasien ini juga terdapat peningkatan trigliserida dalam darah sebesar 8750 mg/dl. Hipertrigliseridemia merupakan gejala tingginya plasma trigliserida. Pada konsentrasi di atas 10 mmol/L, simtoma ini dianggap meningkatkan risiko pankreatitis akut. Hipertrigliseridemia dapat memicu pankreatitis akut mungkin karena efek toksik langsung dari lemak pada sel-sel pankreas. Hiperlipidemi merupakan penyebab transiens terjadi selama serangan akut dari pankreatitis sedangkan yang lain dengan hiperlipidemi primer. 2,3
Pemeriksaan penunjang lain untuk membantu menegakkan diagnosa adalah dengan pemeriksaan radiologis. Modalitas pencitraan awal yang mudah dan cepat adalah ultrasonografi, dimana ultrasonografi dapat menunjukkan pembengkakan pankreas setempat atau difus dengan ekoparenkim yang berkurang,pseudokista dan menilai saluran empedu. Adanya batu dalam kandung empedu dan duktus koledokus yang lebar indikasi dilakukan ERCP, namun USG memilki keterbatasan yaitu pankreas sukar dilihat dengan baik karena adanya gas dalam usus atau karena obesitas.
Ekogenisitas pankreas normal biasanya homogen dibanding liver normal, isoekoik, atau biasanya hiperekoik. Kadang-kadang gambaran mottled terlihat.. Kelenjar biasanya konturnya licin, meskipun kontur yang lobulated dapat dibedakan. Karena usia dan obesitas, pankreas menjadi lebih ekogenik karena adanya infiltrasi lemak dan lebih dari 35% kasus ekogenisitas seperti lemak retroperitoneal yang berdekatan. Normal kaput pankreas secara umum dimensinya besar, dengan leher yang lebih kecil. Korpus dan tail sedikit lebih kecil dibanding kaput. Pada satu studi dimensi anteroposterior dari kaput normal ukurannya 2,2+0,3 cm dengan ukuran body 1,8+0,3 cm. Dimensi cephalocaudal dari kaput 2.01+0.39 cm dan korpus 1.18- 0,36 cm.. 23
Pada kasus pasien ini pertama kali mendapat serangan setahun yang lalu dengan 4 kali serangan ulangan dengan keluhan yang sama. Berdasarkan klasifikasi Marseille termasuk tipe acute relapsing pancreatitis karena terdapat serangan akut yeng berulang dalam periode tertentu , walaupun sebenarnya untuk
21 membedakan dengan lebih pasti apakah akut atau kronis dapat dengan pemeriksaan patologi dan disesuaikan dengan perjalanan klinis 10
Pankreatitis akut rekuren adalah suatu kondisi yang berhubungan dengan serangan yang berulang dari nyeri epigastrium Pankreatitis acut recurrent sering dalam suatu periode beberapa tahun berhubungan dengan elevasi intermitten dari serum amilase.Gambaran ultrasound termasuk dilatasi dari duktus pankreas , terdapat pembesaran mild fokal atau difus dari kelenjar dengan ekostruktur heterogen 19
Pada pasien ini dilakukan pemeriksaan USG abdomen dengan hasil hepar :ukuran membesar , ekostruktur meningkat, pada pankreas ditemukan gambaran pankreas dengan ukuran membesar caput pankreas ukuran 3,20 cm, ekostruktur sedikit heterogen (hipoekoik-hiperekoik ) namun cenderung lebih banyak hiperekoik, tepi mengabur batas tidak tegas , irreguler , duktus pankreatikus sedikit melebar. Pasien dikesankan hepatomegali , fatty liver dan pankreatitis akut.Pada pasien ini jumlah trigliserida dan kolesterol tinggi. Menurut penelitian Syattar E L 2012 perlemakan hati adalah kelainan dihati ditandai penimbunan lemak melebihi 5% dari berat hati. Terjadinya akibat dari lipolisis berlebihan dari jaringan lemak dan peningkatan suplai asam lemak bebas ke hati yang menimbulkan ketidakseimbangan baik sintesis maupun sekresi trigliserida hati.dimana hasil penelitian ini menunjukkan bahwa sebanyak 87,2% pasien dengan nilai trigliserida >251 mg/dl yang mengalami perlemakan hati. Terdapat hubungan antara hipertrigliseridemia perlemakan hati (p=0.000).24
Keterbatasan ultrasonografi yaitu pankreas tidak dapat memvisualisasi dengan baik karena adanya udara usus. Neoptolemos et al melaporkan sensitivitas 67% dan spesifitas 100% untuk mendiagnosis pankreatitias akut dengan ultrasonografi 8
Pada gambaran CT scan densitas normal dari pankreas non enhance sama dengan soft tissue , antara 30- 50 HU, meningkat setelah pemberian kontras intravena 100-150 HU. Gambaran pankreas normal pada CT scan berupa gambaran pankreas yang homogen dengan area fat yang jelas /tegas. Pada pankreatitis akut gambarannya bervariasi Gambaran pankreatitis akut dengan CT
22 scan bervariasi dan tergantung adanya kontribusi dari suatu oedema pankreas, nekrosis dan perdarahan. Fokal atau pembesaran difus dengan permukaan dan bentuk yang kasar, tepi irreguler, kekaburan dari tepi kelenjar memperlihatkan inflamasi dikelilingi retroperitoneal stranding dengan parenkim heterogen dan gambaran seperti lumpur, area lemak yang berdekatan tampak tebal dengan inflamasi pada anterior pararenal space, perubahan densitas karena oedem, peningkatan volume dan perubahan dari kontur pankreas dan jika proses menyebar melewati kapsul pankreas ke struktur retroperitoneal.2 ,3,
Pasien ini dilakukan pemeriksaan CT scan single slice dengan kontras dan tanpa kontras. Pada pemeriksaan CT scan pasien ini ditemukan hasil tampak pankreas ukuran membesar (caput 5 cm, corpus 4 cm, dan tail 3 cm) dengan ekostruktur slight hiperdense, tampak pelebaran duktus wirsungi, tak tampak kalsifikasi dan massa dikesankan pankreatitis akut on kronik. Pada pankreatitis akut kelenjar biasanya besar difus atau fokal dengan ekogenisitas rendah, namun jika terdapat perdarahan atau pankreatitis akut dengan latar belakang pankreatitis kronik gambarannya akan heterogen dengan area yang meningkat ekogenisitas atau densitasnya, duktus pankreas akan melebar lebih dari 2 mm merupakan indikasi kuat untuk membantu diagnosis.1,16,19
Pada pankreatitis akut terdapat gambaran pankreas yang dapat berubah cepat dengan kemunduran klinis yang cepat. Gambaran ultrasonografi dapat berubah secara signifikan dalam beberapa jam. Perkembangan dari kumpulan cairan peripankreatik
bersamaan dengan pembesaran pankreas yang cepat. Pemeriksaan CT scan
abdomen diperlukan untuk menilai berat ringannya (dengan skor Balthazar ) untuk menentukan prognosis atau mendeteksi komplikasi.15
Indikasi mayor penggunaan CECT pada pasien dengan pankreatitis akut adalah untuk membuat atau konfirmasi diagnosis ketika tanda klinis dan laboratorium belum bisa ditentukan ,dapat juga mendemonstrasikan penyebab pankreatitis atau memberikan alternatif diagnosis, menentukan severity dari pankreatitis akut dan mendeteksi komplikasi pankreatik dan peripankreatik . Juga sebagai guide percutaneous intervensi seperti drainage catheter dari kumpulan cairan .15
23
Berdasarkan gambaran radiologis yang ditemukan kasus ini didiagnosis
dengan pankreatitis kronis dan pankreatik lipomatous.Pada gambaran usg pankreatitis akut dengan rekurensi gambaran ekostruktur cenderung heterogen dengan lebih dominan hiperekoik , ini mirip dengan pankreatitis kronik. Tetapi pada pankreatitis kronik biasanya disertai kalsifikasi , dan pada stadium lanjut ukuran mengecil (atropi) dan terjadi fibrosis. Begitupun gambaran CT scan .Biasanya pankreatitis akut dengan perjalanan kronik gambaran densitas lebih hiperdense dibandingkan dengan liver ,begitu pun pankreatitis kronik.Pada pankreatitis lipomatosis terjadi pada pasien lebih tua .Terdapat peningkatan ekogenisitas ,ukuran biasanya normal dan tidak terdapat indurasi.20
24
BAB IV
Simpulan
Telah dilaporkan sebuah laporan kasus seorang wanita dengan pankreatitis akut. Berdasarkan onset waktu dan perjalanan klinis pasien ini didiagnosis pankreatitis akut recurent. Diagnosis berdasarkan gejala dan klinis, waktu terjadinya dan pemeriksaan penunjang, berupa laboratorium dan radiologis dengan pemeriksaan ultrasonografi dan CT scan. .Keluhan yang utama adalah nyeri abdomen atas berulang, mual muntah, waktu terjadinya adalah kurang lebih setahun dengan keluhan berulang. Hasil laboratorium menunjukkan trigliserida dan level enzym amilase yang tinggi. Hasil gambaran radiologis menunjukkan peningkatan ekogenisitas heterogen, dengan ukuran kelenjar yang membesar, tepi irreguler , batas tidak tegas,mengabur dan terdapat dilatasi duktus pankreatikus.
Karena gambaran radiologisnya baik berupa CT maupun USG hampir mirip maka kasus ini didiagnosa banding dengan pankreatik lipomatosis karena sama sama mempunyai peningkatan ekogenisitas dan pankreatitis kronik.
25 DAFTAR PUSTAKA
1. Haaga J, Dogra V. Acute pancreatitis CT and MRI of The Whole Body,2009 ; p 1616- 20
2. Doherty G. Pancreatitis Acute.Current Diagnosis and Treatment Surgery ,2006: 572-83
3. Simadibrata M, Sudoyo. Pankreatitis akut. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, 2009 : 731-38
4. Kinney TP, Freeman.Approach to acute,recurrent and chronic pancreatitis.Minn med. 2008 91 (6):29-3
5. Schwartz S, Shirest. Acute Pancreatitis . Principles of Surgery ,1999 : 1467-79
6. Connor OJ, William S. Imaging of Acute Pancreatitis. AJR 2011: 221-25 7. Chinogureyi A, Shaw AS. Imaging Acute Pancraetitis.The British Journal
of radiology, 2010 : 104-12
8. Gardner T. Acute Pancreatitis . Available on :
http://emedicine.medscape.com/article/181364, 3 juni 2012
9. Anonymous. ,Pancreatitis Available on: http:// en . wikipedia.org/wiki/acute pancreatitis
10. Farmer R, Achkar E, Fleshler B. Acute Pancreatitis. Clinical Gastroenterology 1983 : 409- 21
11. Whitcomb D. Acute Pancreatitis . England J.Med . 2006: 843-8
12. Maier w, Block S, Bittner R. Identification of pancreas necrosis in severe acute pancreatitis Imaging Procedure versus clinical staging, Gut 1986,27 : 1035-42
13. Bharwani N,Patel S,Prabhudesai S,Fotheringham T,Power N. Acute pancreatitis : The role imaging in diagnosis and management . Clinical Radiology. 2011. 66: 164-75
14. Isenmann R, Bucler Isenmann R, Buchler M, Uhl W, et al. Pancreatic necrosis: an early finding in severe acute pancreatitis. Pancreas 1993;8(3):358- 61.
15. Balthazar E.Acute Pancreatitis :Assesment of severity with clinical and CT evaluation.RSNA 2002 : 603- 13
16. Badea R. Ultrasonography of Acute Pancreatitis- An Essay in Images.Romanian Journal of gastroenterology, 2005 : 83-9
17. Longo D, Fauci A.Acute Pancreatitis.Gastroenterology and Hepatology, 2010 : 479-85
18. Ferreira D, Datir A.Acute Pancreatitis .Available On : http ://radiopaedia .org/articles/acute pancreatitis
26 19. Murfitt J.The pancreas.In Sutton D ed.Textbook of radiology and imaging
vol 1.7 th.2002: 787-17
20. Schimidt G. Pancreas. Thieme Clinical Companions Ultrasound. 2007.pp 293-05
21. Atri M, Finnegan P. The Pancreas. In: Rumack C, Wilson SR, Charboneau JW, editors. Diagnostic Ultrasound 3 th ed.Mosby Elsevier; 2005.pp 213-43
22. Adam J, Morgan RA.The pancreas.In: Adam A, Dixon AK, Grainger RG, Allison DJ. Grainger and Allison’s. Diagnostic radiology. Fifth ed .Churchll Livingstone; 2001. pp 789-809
23. Banks P,.Epidemiology, natural history and predictors of disease outcome in acut and chronic pancreatitis.Gastrointestinal endoscopy vol 5 2002: 226-30
24. Hubungan Nilai Trigliserida dengan Terjadinya Perlemakan Hati Pada Pasien Check Up Dilaboratorium Klinik. 2012: 1-2
27
Lampiran gambar . Laporan kasus
32
Lampiran gambar anatomi pankreas
33
Gambar 2
Gambar 3
34
Lampiran Gambar
36
Gambaran USG
1. Pankreatitis Akut
2. Pankreatitis kronik
