LAPORAN PENDAHULUAN
KARSINOMA HEPATOSELULER (HEPATOMA)
KONSEP DASAR MEDIS A. Definisi
Hepatoma disebut juga kanker hati atau karsinoma hepatoseluler atau karsinoma hepatoprimer. Hepatoma merupakan pertumbuhan sel hati yang tidak normal yang ditandai dengan bertambahnya jumlah sel dalam hati yang memiliki kemampuan membelah /mitosis disertai dengan perubahan sel hati yang menjadi ganas.
Kanker hati sering disebut "penyakit terselubung". Pasien seringkali tidak mengalami gejala sampai kanker pada tahap akhir, sehingga jarang ditemukan dini. Pada pertumbuhan kanker hati , beberapa pasien mungkin mengalami gejala seperti sakit di perut sebelah kanan atas meluas ke bagian belakang dan bahu, bloating, berat badan, kehilangan nafsu makan, kelelahan, mual, muntah, demam, dan ikterus. Penyakit-penyakit hati lainnya dan masalah-masalah kesehatan juga dapat menyebabkan gejala -gejala tersebut, tapi setiap orang yang mengalami gejala seperti ini harus berkonsultasi dengan dokter (Hussodo, 2006).
Kanker hati atau karsinoma hepato seluler merupakan tumor ganas hati primer yang sering di jumpai di Indonesia. KHS merupakan tumor ganas dengan prognosis yang amat buruk, di mana pada umumnya penderita meninggal dalam waktu 2-3 bulan sesudah diagnosisnya di tegakkan (Misnadiarly, 2007).
B. Etiologi
1. Virus Hepatitis B
Hubungan antara infeksi kronik HBV dengan timbulnya hepatoma terbukti kuat, baik secara epidemiologis, klinis maupun eksperimental. Sebagian besar wilayah yang hiperendemik HBV menunjukkan angka kekerapan hepatoma yang tinggi. Umur saat terjadinya infeksi merupakan faktor resiko penting karena infeksi HBV pada usia dini berakibat akan terjadinya kronisitas. Karsinogenitas HBV terhadap hati mungkin terjadi melalui proses inflamasi kronik, peningkatan proliferasi hepatosit, integrasi HBV DNA ke dalam DNA sel penjamu, dan aktifitas protein spesifik-HBV berinteraksi dengan gen hati. Pada dasarnya, perubahan hepatosit dari kondisi inaktif menjadi sel yang aktif bereplikasi menentukan tingkat karsinogenesis hati. Siklus sel dapat diaktifkan secara
tidak langsung akibat dipicu oleh ekspresi berlebihan suatu atau beberapa gen yang berubah akibat HBV. Infeksi HBV dengan pajanan agen onkogenik seperti aflatoksin dapat menyebabkan terjadinya hepatoma tanpa melalui sirosis hati.
2. Virus Hepatitis C
Di wilayah dengan tingkat infeksi HBV rendah, HCV merupakan faktor resiko penting dari hepatoma. Infeksi HCV telah menjadi penyebab paling umum karsinoma hepatoseluler di Jepang dan Eropa, dan juga bertanggung jawab atas meningkatnya insiden karsinoma hepatoseluler di Amerika Serikat, 30% dari kasus karsinoma hepatoseluler dianggap terkait dengan infeksi HCV. Sekitar 5-30% orang dengan infeksi HCV akan berkembang menjadipenyakit hati kronis. Dalam kelompok ini, sekitar 30% berkembang menjadi sirosis, dan sekitar 1-2% per tahun berkembang menjadi karsinoma hepatoseluler. Resiko karsinoma hepatoseluler pada pasien dengan HCV sekitar 5% dan muncul 30 tahun setelah infeksi. Penggunaan alkohol oleh pasien dengan HCV kronis lebih beresiko terkena karsinoma hepatoseluler dibandingkan dengan infeksi HCV saja. Penelitian terbaru menunjukkan bahwa penggunaan antivirus pada infeksi HCV kronis dapat mengurangi risiko karsinoma hepatoseluler secara signifikan.
3. Sirosis Hati
Sirosis hati merupakan faktor resiko utama hepatoma di dunia dan melatarbelakangi lebih dari 80% kasus hepatoma. Penyebab utama sirosis di Amerika Serikat dikaitkan dengan alkohol, infeksi hepatitis C, dan infeksi hepatitis B. Setiap tahun, 3-5% dari pasien dengan sirosis hati akan menderita hepatoma. Hepatoma merupakan penyebab utama kematian pada sirosis hati. Pada otopsi pada pasien dengan sirosis hati , 20-80% di antaranya telah menderita hepatoma.
4. Aflatoksin
Aflatoksin B1 (AFB1) meruapakan mikotoksin yang diproduksi oleh jamur Aspergillus. Dari percobaan pada hewan diketahui bahwa AFB1 bersifat karsinogen. Aflatoksin B1 ditemukan di seluruh dunia dan terutama banyak berhubungan dengan makanan berjamur.1 Pertumbuhan jamur yang menghasilkan aflatoksin berkembang subur pada suhu 13°C, terutama pada makanan yang menghasilkan protein. Di Indonesia terlihat berbagai makanan yang tercemar dengan aflatoksin seperti kacang-kacangan, umbi-umbian (kentang rusak, umbi rambat rusak,singkong, dan lain-lain), jamu, bihun, dan beras berjamur.
Salah satu mekanisme hepatokarsinogenesisnya ialah kemampuan AFB1 menginduksi mutasi pada gen supresor tumor p53. Berbagai penelitian dengan menggunakan biomarker menunjukkan ada korelasi kuat antara pajanan aflatoksin dalam diet dengan morbiditas dan mortalitas hepatoma.
5. Obesitas
Suatu penelitian pada lebih dari 900.000 individu di Amerika Serikat diketahui bahwa terjadinya peningkatan angka mortalitas sebesar 5x akibat kanker pada kelompok individu dengan berat badan tertinggi (IMT 35-40 kg/m2) dibandingkan dengan kelompok individu yang IMT-nya normal. Obesitas merupakan faktor resiko utama untuk non-alcoholic fatty liver disesease (NAFLD), khususnya non-alcoholic steatohepatitis (NASH) yang dapat berkembang menjadi sirosis hati dan kemudian berlanjut menjadi hepatoma.
6. Diabetes Mellitus
Tidak lama ditengarai bahwa DM menjadi faktor resiko baik untuk penyakit hati kronis maupun untuk hepatoma melalui terjadinya perlemakan hati dan steatohepatitis non-alkoholik (NASH). Di samping itu, DM dihubungkan dengan peningkatan kadar insulin dan insulin-like growth factors (IGFs) yang merupakan faktor promotif potensial untuk kanker. Indikasi kuatnya aasosiasi antara DM dan hepatoma terlihat dari banyak penelitian. Penelitian oleh El Serag dkk. yang melibatkan173.643 pasien DM dan 650.620 pasien bukan DM menunjukkan bahwa insidensi hepatoma pada kelompok DM lebih dari dua kali lipat dibandingkan dengan insidensi hepatoma kelompok bukan DM.
7. Alkohol
Meskipun alkohol tidak memiliki kemampuan mutagenik, peminum berat alkohol (>50-70 g/hari atau > 6-7 botol per hari) selama lebih dari 10 tahun meningkatkan risiko karsinoma hepatoseluler 5 kali lipat. Hanya sedikit bukti adanya efek karsinogenik langsung dari alkohol. Alkoholisme juga meningkatkan resiko terjadinya sirosis hati dan hepatoma pada pengidap infeksi HBV atau HVC. Sebaliknya, pada sirosis alkoholik terjadinya HCC juga meningkat bermakna pada pasien dengan HBsAg positif atau anti-HCV positif. Ini menunjukkan adanya peran sinergistik alkohol terhadap infeksi HBV maupun infeksi HCV.
C. Patofisiologi
Inflamasi, nekrosis, fibrosis, dan regenerasi dari sel hati yang terus berlanjut merupakan proses khas dari cirrhosis hepatic yang juga merupakan proses dari pembentukan hepatoma walaupun pada pasien – pasien dengan hepatoma, kelainan cirrhosis tidak selalu ada. Hal ini mungkin berhubungan dengan proses replikasi DNA virus dari virus hepatitis yang juga memproduksi HBV X protein yang tidak dapat bergabung dengan DNA sel hati, yang merupakan host dari infeksi Virus hepatitis, dikarenakan protein tersebut merupakan suatu RNA. RNA ini akan berkembang dan mereplikasi diri di sitoplasma dari sel hati dan menyebabkan suatu perkembangan dari keganasan yang nantinya akan mengahambat apoptosis dan meningkatkan proliferasi sel hati. Para ahli genetika mencari gen – gen yang berubah dalam perkembangan sel hepatoma ini dan didapatkan adanya mutasi dari gen p53, PIKCA, dan β-Catenin.
Sementara pada proses cirrhosis terjadi pembentukan nodul – nodul di hepar, baik nodul regeneratif maupun nodul diplastik. Penelitian prospektif menunjukan bahwa tidak ada progresi yang khusus dari nodul – nodul diatas yang menuju kearah hepatoma tetapi, pada nodul displastik didapatkan bahwa nodul yang terbentuk dari sel – sel yang kecil meningkatkan proses pembentukan hepatoma. Sel sel kecil ini disebut sebagai stem cel dari hati. Sel – sel ini meregenrasi sel – sel hati yang rusak tetapi sel – sel ini juga berkembang sendiri menjadi nodul – nodul yang ganas sebagai respons dari adanya penyakit yang kronik yang disebabkan oleh infeksi virus.nodul – nodul inilah yang pada perkembangan lebih lanjut akan menjadi hepatoma.
Stadium Hepatoma
Stadium I : Satu fokal tumor berdiameter < 3 cm
Stadium II : Satu fokal tumor berdiameter > 3 cm. Tumor terbatas pada segment I atau multi-fokal tumor terbatas padlobus kanan atau lobus kiri hati.
Stadium III : Tumorpada segment I meluas ke lobus kiri (segment IV) atau ke lobus kanan segment V dan VIII atau tumordengan invasi peripheral ke sistem pembuluh darah (vascular) atau pembuluh empedu (biliary duct) tetapi hanya terbatas pada lobus kanan atau lobus kiri hati.
Stadium IV : Multi-fokal atau diffuse tumor yang mengenai lobus kanan dan lobus kiri hati. atau tumor dengan invasi ke dalam pembuluh darah hati (intra hepaticvaskuler ) ataupun pembuluh empedu (biliary duct) atau tumor dengan invasi ke pembuluh darah di luar hati (extra hepatic vessel) seperti pembuluh darah vena limpa (vena lienalis) atau vena cava inferior-atau adanya metastase keluar dari hati (extra hepatic metastase).
Pathway
6 Sirosis hepatik
Resiko infeksi Gangguan rasa
nyaman nyeri Insisi bedah
Luka post operasi Diskontinuitas
jaringan
Asites Anoreksia,
mual
Dinding perut menegang
Gangguan rasa nyaman nyeri
Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan
Diafragma tertekan Gangguan ventilasi Pembedahan Hepatoma
Virus hepatitis B Virus
hepatitis C Alkohol, steroid anabolic, androgen yang berlebihan, Bahan kontrasepsi oral, Penimbunan zat besi yang berlebihan dalam hati Inflamasi kronik Integrasi DNA
virus ke DNA sel hati Peningkatan poliferasi hepatosit
Infeksi sel hati
Aflatoksin Mutasi gen Inflamasi kronik Virus hepatitis C Virus hepatitis B Anoreksia, mual Diafragma tertekan Gangguan ventilasi
D. Manifestasi Klinik
1. Hepatoma fase subklinis
Yang dimaksud hepatoma fase subklinis atau stadium dini adalah pasien yang tanpa gejala dan tanda fisik hepatoma yang jelas, biasanya ditemukan melalui pemeriksaan AFP dan teknik pencitraan. Caranya adalah dengan gabungan pemeriksaan AFP dan pencitraan, teknik pencitraan terutama dengan USG lebih dahulu, bila perlu dapat digunakan CT atau MRI. Yang dimaksud kelompok risiko tinggi hepatoma umumnya adalah: masyarakat di daerah insiden tinggi hepatoma; pasien dengan riwayat hepatitis atau HBsAg positif; pasien dengan riwayat keluarga hepatoma; pasien pasca reseksi hepatoma primer.
2. Hepatoma fase klinis
Hepatoma fase klinis tergolong hepatoma stadium sedang, lanjut, manifestasi utama yang sering ditemukan adalah:
a) Nyeri abdomen kanan atas: hepatoma stadium sedang dan lanjut sering datang berobat karena kembung dan tak nyamanatau nyeri samar di abdomen kanan atas. Nyeri umumnya bersifat tumpul (dullache) atau menusuk intermiten atau kontinu, sebagianmerasa area hati terbebat kencang, disebabkan tumor tumbuh dengan cepat hingga menambah regangan pada kapsul hati. Jika nyeri abdomen bertambah hebat atau timbul akut abdomen harus pikirkan ruptur hepatoma. b) Massa abdomen atas: hepatoma lobus kanan dapat menyebabkan batas atas hati
bergeser ke atas, pemeriksaan fisik menemukan hepatomegali di bawah arkus kostae berbenjol benjol; hepatoma segmen inferior lobus kanan sering dapat langsung teraba massa di bawah arkus kostae kanan; hepatoma lobus kiri tampil sebagai massa di bawah prosesus xifoideus atau massa di bawah arkus kostae kiri. c) Perut kembung: timbul karena massa tumor sangat besar, asites dan gangguan
fungsi hati.
d) Anoreksia: timbul karena fungsi hati terganggu, tumor mendesak saluran gastrointestinal, perut tidak bisa menerima makanan dalam jumlah banyak karena terasa begah.
e) Letih, mengurus: dapat disebabkan metabolit dari tumor ganas dan berkurangnya masukan makanan dll, yang parah dapat sampai kakeksia.
f) Demam: timbul karena nekrosis tumor, disertai infeksi dan metabolit tumor, jika tanpa bukti infeksi disebut demam kanker, umumnya tidak disertai menggigil. g) Ikterus: tampil sebagai kuningnya scler adan kulit, umumnya karena gangguan
fungsi hati, biasanya sudah stadium lanjut,juga dapat karena sumbat kanker di saluran empedu atau tumor mendesak saluran empedu hingga timbul ikterusobstruktif.
h) Asites: juga merupakan tanda stadium lanjut. Secara klinis ditemukan perut membuncit dan pekak bergeser, seringdisertai udem kedua tungkai.
i) Lainnya: selain itu terdapat kecenderungan perdarahan, diare, nyeri bahu belakang kanan, udem kedua tungkai bawah, kulitgatal dan lainnya, juga manifestasi sirosis hati seperti splenomegali, palmar eritema, lingua hepatik, spider nevi, venodilatasi dinding abdomen dll. Pada stadium akhir hepatoma sering timbul metastasis paru, tulang dan banyak organ lain.
E. Pemeriksaan Penunjang 1. Biopsi
Biopsi aspirasi dengan jarum halus (fine needle aspiration biopsy) terutama ditujukan untuk menilai apakah suatu lesi yang ditemukan pada pemeriksaan radiologi imaging dan laboratorium AFP itu benar pasti suatu hepatoma.
Cara melakukan biopsi dengan dituntun oleh USG ataupun CT scan mudah, aman, dan dapat ditolerir oleh pasien dan tumor yang akan dibiopsi dapat terlihat jelas pada layar televisi berikut dengan jarum biopsi yang berjalan persis menuju tumor, sehingga jelaslah hasil yang diperoleh mempunyai nilai diagnostik dan akurasi yang tinggi karena benar jaringan tumor ini yang diambil oleh jarum biopsi itu dan bukanlah jaringan sehat di sekitar tumor.
2.Radiologi
Untuk mendeteksi kanker hati stadium dini dan berperan sangat menentukan dalam pengobatannya. Kanker hepato selular ini bisa dijumpai di dalam hati berupa benjolan berbentuk kebulatan (nodule) satu buah, dua buah atau lebih atau bisa sangat banyak dan diffuse (merata) pada seluruh hati atau berkelompok di dalam hati kanan atau kiri membentuk benjolan besar yang bisa berkapsul.
3. Ultrasonografi
Dengan USG hitam putih (grey scale) yang sederhana (conventional) hati yang normal tampak warna ke-abuan dan texture merata (homogen). USG conventional 8
hanya dapat memperlihatkan benjolan kanker hatidiameter 2 cm – 3 cm saja. Tapi bila USG conventional ini dilengkapi dengan perangkat lunak harmonik sistem bisa mendeteksi benjolan kanker diameter 1 cm – 2 cm13, namun nilai akurasi ketepatan diagnosanya hanya 60%.
4. CT scan
CT scan sebagai pelengkap yang dapat menilai seluruh segmen hati dalam satu potongan gambar yang dengan USG gambar hati itu hanya bisa dibuat sebagian-sebagian saja. CTscann dapat membuat gambar kanker dalam tiga dimensi dan empat dimensi dengan sangat jelas dan dapat pula memperlihatkan hubungan kanker ini dengan jaringan tubuh sekitarnya.
5. Angiografi
Angiografi ini dapat dilihat berapa luas kanker yang sebenarnya. Kanker yang kita lihat dengan USG yang diperkirakan kecil sesuai dengan ukuran pada USG bisa saja ukuran sebenarnya dua atau tiga kali lebih besar. Angigrafi bisa memperlihatkan ukuran kanker yang sebenarnya.
6. MRI (Magnetic Resonance Imaging)
MRI yang dilengkapi dengan perangkat lunak Magnetic Resonance Angiography (MRA) sudah pula mampu menampilkan dan membuat peta pembuluh darah kanker hati ini.
7. PET (Positron Emission Tomography)
Positron Emission Tomography (PET) yang merupakan alat pendiagnosis kanker menggunakan glukosa radioaktif yang dikenal sebagai flourine18 atau Fluorodeoxyglucose (FGD) yang mampu mendiagnosa kanker dengan cepat dan dalam stadium dini. Caranya, pasien disuntik dengan glukosa radioaktif untuk mendiagnosis sel-sel kanker di dalam tubuh. Cairan glukosa ini akan bermetabolisme di dalam tubuh dan memunculkan respons terhadap sel-sel yang terkena kanker. PET dapat menetapkan tingkat atau stadium kanker hati sehingga tindakan lanjut penanganan kanker ini serta pengobatannya menjadi lebih mudah. Di samping itu juga dapat melihat metastase (penyebaran).
Pemilihan terapi kanker hati ini sangat tergantung pada hasil pemeriksaan radiologi dan biopsi. Sebelum ditentukan pilihan terapi hendaklah dipastikan besarnya ukuran kanker,lokasi kanker di bagian hati yang mana, apakah lesinya tunggal (soliter) atau banyak (multiple), atau merupakan satu kanker yang sangat besar berkapsul, atau kanker sudah merata pada seluruh hati, serta ada tidaknya metastasis (penyebaran) ke tempat lain di dalam tubuh penderita ataukah sudah ada tumor thrombus di dalam vena porta dan apakah sudah ada sirrhosis hati. Tahap penatalaksanaan dibagi menjadi dua yaitu tindakan non-bedah dan tindakan bedah.
1.Tindakan Bedah Hati Digabung dengan Tindakan Radiologi
Terapi yang paling ideal untuk kanker hati stadium dini adalah tindakan bedah yaitu reseksi (pemotongan) bahagian hati yang terkena kanker dan juga reseksi daerah sekitarnya. Pada prinsipnya dokter ahli bedah akan membuang seluruh kanker dan tidak akan menyisakan lagi jaringan kanker pada penderita, karena bila tersisa tentu kankernya akan tumbuh lagi jadi besar, untuk itu sebelum menyayat kanker dokter ini harus tahu pasti batas antara kanker dan jaringan yang sehat. Radiologilah satu-satunya cara untuk menentukan perkiraan pasti batas itu yaitu dengan pemeriksaan CT angiography yang dapat memperjelas batas kanker dan jaringan sehat sehingga ahli bedah tahu menentukan di mana harus dibuat sayatan. Maka harus dilakukan CT angiography terlebih dahulu sebelum dioperasi.
Dilakukan CT angiography sekaligus membuat peta pembuluh darah kanker sehingga jelas terlihat pembuluh darah mana yang bertanggung jawab memberikan makanan (feeding artery) yang diperlukan kanker untuk dapat tumbuh subur. Sesudah itu barulah dilakukan tindakan radiologi Trans Arterial Embolisasi (TAE) yaitu suatu tindakan memasukkan suatu zat yang dapat menyumbat pembuluh darah (feeding artery) itu sehingga menyetop suplai makanan ke sel-sel kanker dan dengan demikian kemampua hidup (viability) dari sel-sel kanker akan sangat menurun sampai menghilang.
Sebelum dilakukan TAE dilakukan dulu tindakan Trans Arterial Chemotherapy (TAC) dengan tujuan sebelum ditutup feeding artery lebih dahulu kanker-nya disirami racun (chemotherapy) sehingga sel-sel kanker yang sudah kena racun dan ditutup lagi suplai makanannya maka sel-sel kanker benar-benar akan mati dan tak dapat berkembang lagi dan bila sel-sel ini nanti terlepas pun saat operasi tak perlu 10
dikhawatirkan, karena sudah tak mampu lagi bertumbuh. Tindakan TAE digabung dengan tindakan TAC yang dilakukan olehdokter spesialis radiologi disebut tindakan Trans Arterial Chemoembolisation (TACE). Selain itu TAE ini juga untuk tujuan supportif yaitu mengurangi perdarahan pada saat operasi dan juga untuk mengecilkan ukuran kanker dengan demikian memudahkan dokter ahli bedah.
Setelah kanker disayat, seluruh jaringan kanker itu harus diperiksakan pada dokter ahli patologi yaitu satu-satunya dokter yang berkompentensi dan yang dapat menentukan dan memberikan kata pasti apakah benar pinggir sayatan sudah bebas kanker. Bila benar pinggir sayatan bebas kanker artinya sudahlah pasti tidak ada lagi jaringan kanker yang masih tertinggal di dalam hati penderita. Kemudian diberikan chemotherapy (kemoterapi) yang bertujuan meracuni sel-sel kanker agar tak mampu lagi tumbuh berkembang biak.
Pemberian Kemoterapi dilakukan oleh dokter spesialis penyakit dalam bahagian onkologi (medical oncologist) ini secara intra venous (disuntikkan melalui pmbuluh darah vena) yaitu epirubucin/dexorubicin 80 mg digabung dengan mitomycine C 10 mg. Dengan cara pengobatan seperti ini usia harapan hidup penderita per lima tahun 90% dan per 10 tahun 80%.
2. TindakanNon-bedah Hati
Tindakan non-bedah merupakan pilihan untuk pasien yang datang pada stadium lanjut. Termasuk dalam tindakan non-bedah ini adalah:
a) Embolisasi Arteri Hepatika (Trans Arterial Embolisasi = TAE)
Pada prinsipnya sel yang hidup membutuhkan makanan dan oksigen yang datangnyabersama aliran darah yang menyuplai sel tersebut. Pada kanker timbul banyak sel-sel baru sehingga diperlukan banyak makanan dan oksigen, dengan demikian terjadi banyak pembuluh darah baru (neo-vascularisasi) yang merupakan cabang-cabang dari pembuluh darah yang sudah ada disebut pembuluh darah pemberi makanan (feeding artery) Tindakan TAE ini menyumbat feeding artery.
Caranya dimasukkan kateter melalui pembuluh darah di paha (arteri femoralis) yang seterusnya masuk ke pembuluh nadi besar di perut (aorta abdominalis) dan seterusnya dimasukkan ke pembuluh darah hati (artery hepatica) dan seterusnya masuk ke dalam feeding artery. Lalu feeding artery ini disumbat
kanker dihentikan dan dengan demikian suplai makanan dan oksigen ke sel-sel kanker akan terhenti dan sel-sel kanker ini akan mati. Apalagi sebelum dilakukan embolisasi dilakukan tindakan trans arterial chemotherapy yaitu memberikan obat kemoterapi melalui feeding artery itu maka sel-sel kanker jadi diracuni dengan obat yang mematikan.
Bila kedua cara ini digabung maka sel-sel kanker benar-benar terjamin mati dan tak berkembang lagi.Dengan dasar inilah embolisasi dan injeksi kemoterapi intra-arterial dikembangkan dan nampaknya memberi harapan yang lebih cerah pada penderita yang terancam maut ini. Angka harapan hidup penderita dengan cara ini per lima tahunnya bisa mencapai sampai 70% dan per sepuluh tahunnya bisa mencapai 50%.
b)Infus Sitostatika Intra-arterial
Menurut literatur 70% nutrisi dan oksigenasi sel-sel hati yang normal berasal dari vena porta dan 30% dari arteri hepatika, sehingga sel-sel ganas mendapat nutrisi dan oksigenasi terutama dari sistem arteri hepatika. Bila Vena porta tertutup oleh tumor maka makanan dan oksigen ke sel-sel hati normal akan terhenti dan sel-sel tersebut akan mati. Dapatlah dimengerti kenapa pasien cepat meninggal bila sudah ada penyumbatan vena porta ini. Infus sitostatika intra-arterial ini dikerjakan bila vena porta sampai ke cabang besar tertutup oleh sel-sel tumor di dalamnya dan pada pasien tidak dapat dilakukan tindakan transplantasi hati oleh karena ketiadaan donor, atau karena pasien menolak atau karena ketidakmampuan pasien. Sitostatika yang dipakai adalah mitomycin C 10 – 20 Mg kombinasi dengan adriblastina 10-20 Mg dicampur dengan NaCl (saline) 100 – 200 cc. Atau dapat juga cisplatin dan 5FU (5 Fluoro Uracil).
Metoda ballon occluded intra arterial infusion adalah modifikasi infus sitostatika intra-arterial, hanya kateter yang dipakai adalah double lumen balloncatheter yang di-insert (dimasukkan) ke dalam arteri hepatika. Setelah ballon dikembangkan terjadi sumbatan aliran darah, sitostatika diinjeksikan dalam keadaan ballon mengembang selama 10 – 30 menit, tujuannya adalah memperlama kontak sitostatika dengan tumor. Dengan cara ini maka harapan hidup pasien per lima tahunnya menjadi 40% dan per sepuluh tahunnya 30% dibandingkan dengan tanpa pengobatan adalah20% dan 10%.
c) Injeksi Etanol Perkutan (Percutaneus Etanol Injeksi = PEI)
Pada kasus-kasus yang menolak untuk dibedah dan juga menolak semua tindakan atau pasien tidak mampu membiayai pembedahan dan tak mampu membiayai tindakan lainnya maka tindakan PEI-lah yang menjadi pilihan satu-satunya.
Tindakan injeksi etanol perkutan ini mudah dikerjakan, aman, efek samping ringan, biaya murah, dan hasilnya pun cukup memberikan harapan. PEI hanya dikerjakan pada pasien stadium dini saja dan tidak pada stadium lanjut. Sebagian besar peneliti melakukan pengobatan dengan cara ini untuk kanker bergaris tengah sampai 5 cm, walaupun pengobatan paling optimal dikerjakan pada garis tengah kurang dari 3 cm. Pemeriksaan histopatologi setelah tindakan membuktikan bahwa tumor mengalami nekrosis yang lengkap. Sebagian besar peneliti menyuntikkan etanol perkutan pada kasus kanker ini dengan jumlah lesi tidak lebih dari3 buah nodule, meskipun dilaporkan bahwa lesi tunggal merupakan kasus yang paling optimal dalam pengobatan. Walaupun kelihatannya cara ini mungkin dapat menolong tetapi tidak banyak penelitian yang memadai dilakukan sehingga hanya dikatakan membawa tindakan ini memberi hasil yang cukup baik. d) Terapi Non-bedah Lanilla
Terapi non-bedah lainnya saat ini sudah dikembangkan dan hanya dilakukan bila terapi bedah reseksi dan Trans Arterial Embolisasi (TAE) ataupun Trans Arterial Chemoembolisation ataupun Trans Arterial Chemotherapy tak mungkin dilakukan lagi. Di antaranya yaitu terapi Radio Frequency Ablation Therapy (RFA),Proton Beam Therapy, Three Dimentional Conformal Radiotherapy (3DCRT), Cryosurgery yang kesemuanya ini bersifat palliatif (membantu) bukan kuratif (menyembuhkan) keseluruhannya.
e) Tindakan Transplantasi Hati
Bila kanker hati ini ditemukan pada pasien yang sudah ada sirrhosis hati dan ditemukan kerusakan hati yang berkelanjutan atau sudah hampir seluruh hati terkena kanker atau sudah ada sel-sel kanker yang masuk ke vena porta (thrombus vena porta) maka tidak ada jalan terapi yang lebih baik lagi dari transplantasi hati. Transplantasi hati adalah tindakan pemasangan organ hati dari orang lain ke dalam tubuh seseorang. Langkah ini ditempuh bila langkah lain seperti operasi dan tindakan radiologi seperti yang disebut di atas tidak mampu lagi menolong pasien.
Akan tetapi,langkah menuju transplantasi hati tidak mudah, pasalnya ketersediaan hati untuk di-transplantasikan sangat sulit diperoleh seiring kesepakatan global yang melarang jual beli organ tubuh. Selain itu, biaya transplantasi tergolong sangat mahal. Dan pula sebelum proses transplantasi harus dilakukan serangkaian pemeriksaan seperti tes jaringan tubuh dan darah yang tujuannya memastikan adanya kesamaan/kecocokan tipe jaringan tubuh pendonor dan pasien agar tidak terjadi penolakan terhadap hati baru. Penolakan bisa berupa penggerogotan hati oleh zat-zat dalam darah yang akan menimbulkan kerusakan permanen dan mempercepat kematian penderita. Seiring keberhasilan tindakan transplantasi hati, usia pasien setidaknya akan lebih panjang lima tahun.
G. Komplikasi
Komplikasi yang sering terjadi pada sirosis adalah asites, perdarahan saluran cerna bagian atas, ensefalopati hepatika, dan sindrom hepatorenal. Sindrom hepatorenal adalah suatu keadaan pada pasien dengan hepatitis kronik, kegagalan fungsi hati, hipertensi portal, yang ditandai dengan gangguan fungsi ginjal dan sirkulasi darah Sindrom ini mempunyai risiko kematianyangtinggi. Terjadinya gangguan ginjal pada pasien dengan sirosis hati ini baru dikenal pada akhir abad 19 dan pertamakali dideskripsikan oleh Flint dan Frerichs. Penatalaksanaan sindrom hepatorenal masih belum memuaskan; masih banyak kegagalan sehingga menimbulkan kematian. Prognosis pasien dengan penyakit ini buruk.
Konsep Dasar Keperawatan A. Pengkajian
1. Identitas
Nama, umur, jenis kelamin, alamat, agama, suku, bangsa, no. registrasi 2. Riwayat kesehatan
a) Keluhan utama: klien biasanya mengeluh mual, muntah, nyeri perut kanan atas, pembesaran perut, berak hitam
b) Riwayat penyakit sekarang: biasanya klien awalnya mengalami mual, nyeri perut kanan atas, berak hitam, kemudian perut klien membesar dan sesak nafas. c) Riwayat penyakit dahulu: biasanya klien pernah mengalami penyakit hepatitis
B atau C atau D. Dan mengalami sirosis hepatic
d) Riwayat penyakit keluarga: biasanya salah satu atau lebih keluarga klien menderita penyakit hepatitis B atau C atau D. Biasanya ibu klien menderita hepatitis B atau C atau D yang diturunkan kepada anaknya pada waktu hamil. e) Riwayat imunisasi: biasanya klien tidak diimunisasi untuk penyakit hepatitis B 3. Pemeriksaan fisik
a) Keadaan umum
Biasanya klien terlihat lemah, letih, dengan perut membesar dan sesak nafas, penurunan BB. b) TTV TD: >120/80 mmHg N: >100 x/mnt RR: <16 x/mnt S: >37,5oC c) Kepala dan leher
Biasanya terjadi pernafasan cuping hidung, ikterus, muntah d) Thoraks
Biasanya terjadi retraksi dada dikarenakan kesulitas bernafas, penggunaan otot-otot bantu pernafasan
e) Abdomen
Biasanya terjadi pembesaran hati (hepatomegali), permukaan hati terasa kasar, asites, nyeri perut bagian kanan atas dengan skala 7-10, splenomegali
f) Ekstremitas
Biasanya terjadi gatal-gatal, kelenahan otot g) Breath
Biasanya klien mengalami sesak nafas h) Blood
Biasanya klien anemi dikarenakan adanya perdarahan i) Brain
Jika sudah metastase akan terjadi enselofaty hepatik j) Bowel
Biasanya klien mengalami anoreksia, mual, muntah, melena, bahkan mungkin terjadi hematomesis. Terjadi penurunan BB, turgor kulit lebih dari 2 detik, rambut kering, mukosa oral kering, penurunan serum albumin.
l) Bone
Jika terjadi metastase ke tulang akan terjadi nyeri tulang 4. Pola fungsi kesehatan
a) Pola aktivitas
Biasanya klien mengalami gangguan dalam beraktivitas dikarenakan nyeri, kelemahan otot, mual, dan muntah
b) Pola nutrisi
Biasanya klien mengalami anoreksia, mual dan muntah c) Pola eliminasi
Biasanya klien mengeluarkan urin berwarna seperti teh dan pekat. d) Pola istirahat
Biasanya klien mengalami insomnia e) Pola seksual
Biasanya klien mengalami penurunan libido f) Pola spiritual
Biasanya klien terganggu dalam menjalani ibadah B. Diagnosa Keperawatan
1. Pre operasi
a) Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan adanya asites dan penekanan diafragma.
b) Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan anoreksia, mual. c) Nyeri berhubungan dengan tegangnya dinding perut. Akibat asites
2. Post operasi
a) Gangguan rasa nyaman nyeri berhubungan dengan luka post operasi. b) Resiko infeksi berhubungan dengan luka post operasi.
C. Rencana Asuhan Keperawatan Pre operasi
Dx 1 : Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan adanya asites dan penekanan diafragma.
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan 3x24 jam pernafasan klien kembali normal
KH :
- Tidak mengeluh sesak napas, - RR 16 – 24 X/menit.
- Hasil Lab BGA Normal
- Tidak ada pernafasan cuping hidung
- Tidak ada penggunaan otot-otot bantu pernafasan
Intervensi Rasional 1. Pertahankan Posisi semi fowler
2. Observasi gejala kardinal dan monitor tanda-tanda ketidakefektifan pola napas
3. Berikan penjelasan tentang penyebab sesak dan motivasi utuk membatasi aktivitas
4. Kolaborasi dengan tim medis (dokter) dalam pemberian diuretik, batasi asupan cairan, dan aspirasi asites.
1. Posisi ini memungkinkan tidak terjadinya penekanan isi perut terhadap diafragma sehingga meningkatkan ruangan untuk ekspansi paru yang maksimal dan mengurangi peningkatan volume darah paru sehingga memperluas ruangan yang dapat diisi oleh udara
2. Pemantau lebih dini pada perubahan sehingga dapat diambil tindakan penanganan segera. 3. Pengertian klien akan mengundang partispasi
klien dalam mengatasi permasalahan yang terjadi
4. Untuk mengurangi asites dan cairan dalam cavum peritoneum sehingga pola nafas kembali normal (16-24x/menit)
Dx 2 : Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan anoreksia, mual
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan 2x24 jam kebutuhaan nutrisi klien terpenuhi
KH :
- BB klien naik
- Serum albumin normal - Makanan 1 porsi habis - Klien tidak terlahat lemas
Intervensi Rasional
1. Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian vitamin.
2. Jelaskan pada klien tentang pentingnya
1. Dengan pemberian vitamin membantu proses metabolisme, mempertahankan fungsi berbagai jaringan dan membantu pembentukan sel baru. 2. Pengertian klien tentang nutrisi mendorong
tentukan dan tanyakan kembali apa yang telah di jelaskan.
3. Bantu klien dan keluarga mengidentifikasi dan memilih makanan yang mengandung kalori dan protein tinggi
4. Sajikan makanan dalam keadaan menarik dan hangat.
5. Anjurkan pada klien untuk menjaga kebersihan mulut.
6. Monitor kenaikan berat badan
penjelasan merupakan tolak ukur penahanan klien tentang nutrisic.
3. Dengan mengidentifikasi berbagai jenis makanan yang telah di tentukan Diharapkan klien kooperatif
4. Dengan penyajian yang menarik diharapkan dapat meningkatkan selera makan
5. Dengan kebersihan mulut menghindari rasa mual sehingga diharapkan menambah rasa 6. Dengan monitor berat badan merupakan sarana
untuk mengetahui perkembangan asupan nutrisi klien
Dx 3 : Gangguan rasa nyaman nyeri berhubungan dengan tegangnya dinding perut akibat asites
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan 3x24 jam skala nyeri berkurang
KH :
- Klien terlihat tenang - Skala nyeri 0-3 - TD 120/80 mmHg - Nadi 60-100 x/mnt
Intervensi Rasional
1. Lakukan kolaborasi dengan dokter dalam pemberian analgesik (perhatikan fungsi faal hepar)
2. Atur posisi klien yang enak sesuai dengan keadaan
3. Awasi respon emosional klien terhadap proses nyeri
4. Ajarkan teknik pengurangan nyeri dengan teknik distraksi
1. Analgesik bekerja mengurangi reseptor nyeri dalam mencapai sistim saraf sentral
2. Dengan posisi miring ke sisi yang sehat disesuaikan dengan gaya gravitasi,maka dengan miring kesisi yang sehat maka terjadi pengurangan penekanan sisi yang sakit
3. Keadaan emosional mempunyai dampak pada kemampuan klien untuk menangani nyeri 4. Teknik distraksi merupakan teknik pengalihan
perhatian sehingga mengurangi emosional dan kognitif
5. Deteksi dini adanya kelainan
5. Observasi tanda-tanda vital
Post operasi
Dx 1 : Gangguan rasa nyaman nyeri berhubungan dengan luka post operasi
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan manejemen nyeri selama 3 x 24 jam diharapkan nyeri klien berkurang
KH :
- Klien terlihat tenang - Skala nyeri 0-3 - TD 120/80 mmHg - Nadi 60-100 x/mnt
Intervensi Evaluasi
1. Observasi cemas, mudah terangsang, menangis, gelisah, gangguan tidur 2. Pantau tanda-tanda vita
l
3. Berikan tindakan nyaman, bantu aktivitas perawatan diri dan dorong aktvitas senggang sesuai indikasi. 4. Beritahu pasien bahwa wajar saja,
meskipun lebih baik, untuk meminta analgesic segera setelah ketidaknyamanan menjadi dilaporkan 5. Kolaborasikan pemberian obat sesuai
indikasi seperti profiksene dan asetaminofen
1. Petunjuk non verbal ini dapat menindikasikan adanya/ derajat nyeri yang dialami
2. Kecepatan jantung biasanya meningkat karena nyeri. TD mungkin meningkat karna ketidaknyamanan insisi tetapi dapat menurun atau tkidak stabil.
3. Dapat meningkatkan relaksasi atau perhatian tak langsung dan menurunkan frekuensi/ kebutuhan dosis analgesic.
4. Adanya nyeri menyebabkan tegangan otot yang mengganggu sirkulasi, memperlambat penyembuhan, dan memperberat nyeri
5. Biasanya diberikan untuk control nyeri adekuat dan menurunkan tegangan otot, yang memperbaiki kenyamanan pasien dan meningkatkan penyembuhan
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2x24 jam diharapkan klien dapat melaporkan factor resiko yang berkaitan dengan infeksi dan kewaspadaan yang diperlukan
KH :
- Klien dapat menhidentifikasi factor-faktor resiko dan intervensi untuk mengurangi infeksi
- Klien dapat mempertahankan lingkungan aseptic yang aman - Tidak ada tanda-tanda infeksi
Intervensi Rasional
1. Control infeksi, sterilisasi dan prosedur/kebijakan aseptic
2. Periksa kulit untuk memeriksa adanya infeksi yang terjadi.
3. Identifikasi gangguan pada tehnik aseptic dan atasi dengan segera pada waktu terjadi.
4. Kolaborasikan pemberian antibiotic jika perlu.
1. Mekanisme yang dirancang untuk mencegah infeksi
2. Gangguan pada integritas kulit atau dekat dengan lokasi operasi adalah sumber kontaminasi luka.
3. Kontaminasi dengan lingkungan/ kontak personal akan menyebabkan daerah yang steril menjadi tidak steril sehingga dapat meningkatkan resiko infeksi.
4. Dapat diberikan secara profilaksis bila dicurigai terjadinya infeksi atau kontaminasi.
DAFTAR PUSTAKA
Corwin, E. J. 2009. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta: EGC.
Doenges, Marilynn. E. 2000. Rencana asuhan keperawatan. Edisi III. Jakarta : Penerbit Buku kedokteran EGC
Misnadiarly. 2007. Penyakit Hati (Liver) Edisi 1. Jakarta : Pustaka Obor Populer.
Price S. A., Wilson L.A., 2006. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Jakarta : EGC.
Sjamsuhidayat, R. & Jong, W. D. 2004. Buku Ajar Ilmu Bedah Edisi 3. Jakarta: EGC. Smeltzer, S. C., & Bare, B. G. 2006. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner &
Suddarth (8 ed. Vol. 3). Jakarta: EGC.
Sudoyo A, et al. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta : FKUI.
Sudoyo, Aru W.2007. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III. Edisi IV.Jakarta: FKUI. 1495-1499
